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Hipófisis

Fisiopatología Sistema Endocrino


Dra. Gloria de la Fuente

Dijimos que una hipersecreción de hormonas esta relacionada a hiperfunción. Este


exceso hormonal puede tener múltiples factores. Entonces tenemos que la hipersecreción
puede ser en condiciones fisiopatologías porque puede ser debido a un aumento de tejido
endocrino. Este aumento puede ser por ejemplo por hiperplasia, por mayor estimulación o
por la presencia de un adenoma que implica un tumor secretor de hormonas. En otros casos
puede ocurrir que un tumor o neoplasia cualquiera sea fuente de hormonas. En el ejemplo
existen varios tumores que pudiesen producir especialmente hormonas tróficas hipofisiarias
como TSH, ACTH o también en otros casos hormonas paratiroideas. También esta
hiperfunción podría ser por sobreestimulación cuando se actúa a nivel de receptores.
Ejemplo enfermedad de Graves, donde una inmunoglobulina se une al receptor de TSH, en
este caso la inmunoglobulina es un agonista de este receptor y se desencadena la respuesta
que es la síntesis y producción de hormonas de tiroideas. Por lo tanto tendremos más
hormonas tiroideas y más hiperfunción. Los trastornos de hiposecreción muchas veces
(99% de los casos) van asociados con hipofunción. En este caso el factor fundamental es
disminución de la masa endocrina de la glándula de estudio, ejemplo por atrofia, por
ejemplo, no hay estimulo, por isquemia, poca irrigación puede llegar a atrofia, daño
autoinmune de la glándula, es el caso de hipocortisolismo y del hipotiroidismo que cuya
principal causa de hipofunción es el daño autoinmune de la glándula. Esta es una causa
importante de hipofunción.
Inflamación por cualquier agente injuriante ejemplo infección, injuria, traumatismo.
Tiroides es una glándula que se daña por mecanismo autoinmunes, y uno de ellos es el
mecanismo por traumatismo, lesiona de la tiroides por varias circunstancias y se presentan
los antígenos de tiroides que nunca los había presentado. Tiroides es un órgano que no
presentan sus antígenos, de manera que al producirse este daño, se muestran los antígenos
y ante el daño, el organismo se encuentra con ello, y finalmente va a provocar la respuesta
autoinmune, causando el daño, y es la causa más frecuente de hipofunción tiroidea. En
algunos casos podemos tener que hay una aumento de hormonas pero tenemos una
hipofunción y es el caso de las hormonas que experimentan resistencia a su acción
(entiéndase como resistencia a la insulina).
Los mecanismos según el origen del trastorno podemos clasificarlos los en 1º 2º 3º.
Es decir si compromete a la glándula periférica productora de la hormona o a la glándula
estimuladora y productora de hormonas tróficas y por ultimo tenemos al hipotálamo que
estimula la producción de hormonas tróficas.

Neurohipófisis

Nosotros podemos revisar neurohipófisis porque estaba prevista. El hipotálamo


secretaba hormonas liberadoras, pero también es capaz de sintetizar hormonas que se
secretan en la neurohipófisis, y una de ellas es la ADH y la oxitocina. Nosotros vamos a
conversar sobre la ADH. Esta hormona tiene funciones especialmente en regulación del
volumen y osmolaridad del plasma, de manera que los principales estímulos de su
liberación son los cambios de volumen, osmolaridad o de presión. Que va a hacer esta
hormona una vez liberada, ante un estimulo distal del colector renal, vamos a tener una
retención de agua pura, y en el caso de que tengamos un aumento de la osmolaridad,
tendremos un aumento de la sed, con lo que aumentaremos la volemia y disminuiremos la
osmolaridad. También es capaz de producir vasoconstricción, de manera que es capaz de
participar en la regulación de la presión arterial, pero es un mecanismo que no es tan

• OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA: > 1-2%
 Estímulos
• HIPOVOLEMIA
• HIPOTENSION

 Acciones
• ***Retención aguda pura (riñón)
Distal y colector

• **Estimulación de sed
( ingesta de agua)


* Vasoconstricción
importante. Lo más importante es la retención de agua pura y la estimulación de la sed en
respuesta a los cambios de osmolaridad. Bueno entonces produce retención de agua libre y
aumento de la sed causando disminución de osmolaridad y vasoconstricción.

Entonces con ello podemos mejorar


volumen, presión y osmolaridad. Eso ocurre
SIADH en condiciones normales. Pero tenemos el
caso que puede haber una secreción anormal,
SECRECION ANORMAL
alta secreción inapropiada de ADH, en este caso
ORINA hay una producción excesiva y obviamente
Poco volumen
Retención agua
Ingesta agua
MUY que función va a cumplir: retención de agua,
CONCENTRADA
elevada
por lo tanto ¿qué va a pasar con la
HIPERVOLEMI
Estimula
LIBERACIÓN osmolaridad? Disminuye. Tenemos retención
ANP
A
Diluye electrolitos
de agua, de manera que vamos a aumentar la
plasma NATRIURESIS volemia y vamos a tener como consecuencia
BICARBONATO POTASIO
que nuestros electrolitos plasmáticos se
SODIO
diluyen y tendremos hiponatremia con
hipoosmolaridad. No olvidemos que el sodio
HIPONATREM
es uno de los elementos que ejerce un efecto
IA muy fuerte y es un factor importante en la
HIPOOSMOLA
R mantención de la osmolaridad. Si tenemos
SIGNOS:
Confusión
nosotros esta secreción muy elevada, vamos a
Náuseas
Convulsiones
tener que como consecuencia la formación
de orina va a ser escasa. ¿Qué más
acompañará en cuanto a cómo será la orina?
Edema ?? = intracelular
Concentrada, de manera que nosotros
tenemos: hipertensión, hipervolemia,
hiponatremia, hipoosmolaridad, y ¿que pasará con el agua intracelular? Tenemos alta
agua y muy poco sodio, por lo que entra
agua a la célula y tenemos edema. Este
trastorno se llama secreción inapropiada
(SIADH) y en el plasma podemos
encontrar, entonces, todos los electrolitos
bajos, porque están diluidos, pero sí
encontraremos la orina concentrada.
Y aquí tenemos un grafico que saque de un
libro de fisiología y en donde vemos que
hay una buena relación entre osmolaridad de
orina y secreción de ADH. Tenemos
entonces que se forma poca orina y muy
concentrada. Las causas de esta excesiva
producción son varias. Podemos tener
causas centrales y periféricas. Las
presentación de estos casos puede ser lenta, la integración de esta alteración de ADH, por lo
tanto va a ser asintomático. Pero en el caso que sea una secreción aguda, puede llevar a una
presentación diferente. La causas tumores secretores de ADH: adenomas y algunos
fármacos, especialmente los de tipo depresor.
Si tenemos el caso inverso, es decir, poca producción de ADH, vamos a tener los que se
llama diabetes insípida. ¿Que será este
término insípido?, ¿Como se aplicará? ¿Por
DIABETES INSIPIDA: qué se asocia con diabetes? Por exceso de
Asociada a BAJA SECRECION de ADH
orina. En el exceso de orina tenemos una
Causas: (CENTRAL): poliuria, disminución de ADH y tenemos,
1
tumor – trauma – cirugía - congénita
entonces, que no se retiene agua y
ALTA PERDIDA renal Poliuria tendremos, entonce, mucho volumen
AGUA Poco concentrada urinario, pero este no lleva glucosa como
HIPEROSMOLARIDAD Estimula SED
en la diabetes mellitus, de manera que ¿qué
PLASMATICA
POLIDIPSIA
causa: (RENAL) vamos a tener como consecuencia?
Ingesta agua elevada
2 = nefrogénica Tenemos poliuria, ¿qué va a pasar con el
Mecanismo
RESISTENCIA ADH
volumen plasmático? Disminuye el
volumen plasmático y concentra, por lo
3 Hipercalcemia
tanto tendremos hiperoosmolaridad. Por lo
HIPERNATREMIA
tanto vamos a tener poliuria. La causa de
HIPEROSMOLAR esta alteración puede ser de tipo central, es
decir poca secreción por parte de la
neurohipófisis, ya sea tumores, traumas,
DESHIDRATACION
daños de neurohipófisis, y vamos a tener el
trastorno de poliuria, hiperoosmolaridad,
deshidratación ?? = intracelular?? hipernatremia, pero también puede ser una
causa renal.
Acá podemos tener una concentración de ADH normal o aumentados, pero vamos a
tener una hipofunción de la hormona ADH. Tenemos, entonces, la resistencia de hormonas
y seria del tipo neurogénica, o sea central, cuando tenemos el problema a nivel de
hipotálamo y neurohipófisis, y neurogénica cuando tenemos resistencia a la hormona a
nivel periférico.

PRODUCCIÓN HORMONAL
DE ADH DIABETES
SIHAD INSÍPIDA

ORINA BAJA ALTA (POLIURIA)


DIARIA ALTA POLIAQUIRIA –
OSMOL ENURESIS -
NICTURIA
BAJA
NA PLASM BAJO ALTO

OTROS Edema celular POLIDIPSIA –


SOMNOLENCIA
Deshidratación ( en
restricción de agua)

Comparando ambos trastornos, vamos a encontrar que hay diferencias en cuanto a la


concentración plasmática, de electrolitos, especialmente el sodio, de volumen plasmático y
de volumen y concentración de orina. Son los principales cambios, y obviamente que esto
dará sintomatologías distintas.

Hipófisis anterior

Vamos a estudiar los trastornos


Adenomas Hipofisiarios
Hormona de derivados de hipófisis anterior.
Crecimiento Tenemos entonces la hiperfunción,
Cushing generalmente esto implica la
hipersecreción de una hormonas
Prolactinoma tróficas, como por ejemplo, la ACTH,
puede ser TSH, pero los tumores
Adenoma no Func
endocrinos mas frecuentes en hipófisis
son de prolactina y el otro de la
hormona del crecimiento (entiéndase por tumores que afecta la normalidad de estas
hormonas). Estos van a evolucionar a una hiperfunción. Si tenemos hiperfunción de ACTH
nos llevara a un hipercortisolismo, ¿sería de tipo primario o secundario? Secundario.
La hormona de la prolactina en grandes cantidades, se puede producir por
adenomas, y si vemos la distribución de los adenomas hipofisiarios, vamos a ver que lejos
el de prolactina es el que se da con mayor frecuencia. Ahora dependiendo de la masa de
estos adenomas, vamos a tener mayor secreción de prolactina. Si el tumor es pequeño,
menor a 1 cm., hablamos de un ectoadenoma. Si es mayor a 1 cm., hablamos de
macroadenoma. ¿Qué alteraciones podría presentar la sola presencia de un tumor (nos
referimos al tamaño)?, ¿qué nos podría provocar cualquier adenoma hipofisiario?, ¿Qué
pasará con su tejido vecino y la producción de hormonas? Puede provocar compresión.
Esta compresión puede comprometer tejido endocrino, y supongamos que este tejido es
otro tipo celular (TSH), ¿qué pasaría con este tejido y con la respuesta que podría ocasionar
un cuadro endocrino?, ¿que podría provocar? Disminuye la secreción, o sea, una
hiposecreción, pero la compresión llevaría a un daño del tejido, o sea a una hipofunción. Y
existen, otros trastornos poliendocrinos, en donde hay varias hormonas que están alteradas,
en este caso podemos tener, como la prolactina, un aumento, y tener un hipotiroidismo por
compresión del tejido productor de TSH. ¿Qué otra consecuencia podríamos tener?
Atrofia o daño de otras células hipofisiarias. ¿Qué otra consecuencia podría tener por daño,
por volumen, por presencia de este tumor? Nos podría provocar un compromiso mayor si
compromete un vaso sanguíneo, podríamos tener daño por isquemia, y también
comprometer daño a otros tejidos como la aorta, dependerá de la ubicación del adenoma y
la mayoría de ellos va a producir un aumento de la presión intracraneana, cefaleas. Si
compromete estructuras ópticas, vamos a tener alteraciones de la visión.
Hay adenomas que son mixtos, que secretan prolactina y hormonas del crecimiento.
Veamos primero qué consecuencias tiene tener prolactina elevada. Los tumores se pueden
reconocer por los niveles de hormonas y por la sintomatología clínica y por el
reconocimiento por imágenes. Aquí tenemos la prolactina.
En la fisiopatología
HIPOTÁLAMO hablaremos sobre los
DOPAMINA FACTORES mecanismos y las posibles
ESTIMULADORES:
Succión,TRH, GnRH, consecuencias que pudiese
PIF VIP
llevar esa alteración. Si se
INHIBE
 recuerdan, la prolactina se
libera por estímulos, como son
la succión del pezón durante la
lactancia, eso estimula mucho
la secreción de esta hormona y
HIPÓFISIS  por lo tanto vamos a tener
PROLACTINA producción continua de leche
y mantención de la lactancia.
ESTRÓGENOS
Pero también dijimos que en
condiciones normales existía
un factor hipotalámico (factor
inhibitorio de la prolactina) que inhibe en condiciones fisiológicas la producción de
prolactina. Porque la mujer en periodo de lactancia son bien determinados. Hay otras
condiciones que puede estimular la secreción de prolactina. El estrés, por ejemplo la
irritación o daño de las terminaciones nerviosas torácicas, puede provocar un estímulo y
que si inhibe este factor inhibitorio, los niveles de prolactina aumenta. Entonces hay una
serie de condiciones en el tórax que pueden llevar a au aumento de prolactina por
inhibición de este factor inhibitorio. Si tenemos prolactina aumentada en una mujer no
embaraza, vamos a tener como consecuencia producción de leche, y esta producción de
leche anormal se va a llamar galactorrea, y mientras este amantando la madre, hay ausencia
de ovulación. En esta mujer que tiene los niveles de prolactina elevados vamos a tener
ausencia de ovulación y traer como consecuencia infertilidad. Si no hay ovulación no hay,
posibilidades de fertilización.
En esta mujer que no está amamantando, pero que tiene los niveles de prolactina
elevados, también vamos a tener ausencia de ovulación y eso trae como consecuencia
infertilidad. Si no hay ovulación no hay posibilidades de fertilización. Aquí tenemos
distintos tipos de tumorcitos productores de prolactina, hay adenomas vaginales, que son
los menos, este es un estudio que se hizo de un total de 30 y tantos pacientes, los varones
también pueden tener tumores, adenomas secretores de prolactina, en ese caso, ellos
también van a tener trastornos de infertilización y además van a tener impotencia funcional,
propiamente por la disfunción de la libidum o libido y también algo de galactorrea
(producción de leche en ausencia de embarazo) porque pueden ser gotas, no necesariamente
producir en grandes cantidades. Estos se tratan farmacológicamente y también pueden
necesitar cirugía, pero también pueden revindicar en algunos casos y provocan de nuevo
estos problemas.
La otra hormona
hipofisiaria que actúa directamente
sobre tejido blanco es la hormona
de crecimiento. Es una hormona
proteica que actúa en muchos
tejidos blancos en forma directa o
indirecta, lo hace por ejemplo a
través de las somatomedinas o
factores de crecimiento semejante a
insulina en el cartílago, en la placa
epifisiaria del hueso, de manera de
estimular el crecimiento
longitudinal.
También tiene muchas
acciones metabólicas, por ejemplo
a nivel del músculo, disminuye la captación de glucosa, hay una cierta resistencia a la
acción de la insulina, es una hormona anabolizante, favorece la proliferación celular, por lo
tanto tenemos un aumento de la masa corporal, por ejemplo, el músculo, y también de los
fibroblastos, y eso puede llevar en
condiciones anormales, cuando hay un
exceso de secreción, a un aumento del
tamaño de las vísceras en general.
Entonces tiene muchos tejidos blancos,
pero en el cartílago actúa de forma
indirecta a través de somatomedinas o
factores de crecimiento semejantes a
insulina que sintetiza el hígado bajo la
acción de hormona de crecimiento. Los
estímulos para favorecer la liberación de
hormona de crecimiento son varios
factores, como el sueño; para que un niño
pueda crecer bien debe dormir bien. La
hipoglicemia tiene un efecto
hiperglicemiante, cuando hay
disminución de los niveles de glicemia y
se libera para aumentarlos, ya que favorece la resistencia a la insulina, la glucosa no entra a
la célula y mantiene una glicemia
buena; el ejercicio, el estrés la
fiebre también favorece la
liberación. También está bajo
control hipotalámico. Hay una
hormona hipotalámica que inhibe
y otra que estimula. Nuestra
hormona de crecimiento se libera
a la circulación, y en el hígado
estimula la síntesis de la hormona
intermediaria somatomedina que
se libera a la sangre y actúan
sobre la placa epifisiaria, esta
acción es indirecta. (La
estimulación al hígado y al
adipocito es directa). Entonces
nuestra hormona actúa en la placa epifisiaria estimulando el crecimiento longitudinal del
individuo, en un niño es importante que haya buena cantidad de hormona de crecimiento,
sabemos que es variable su secreción. Tenemos proliferación, crecimiento. ¿Hasta cuando
crece un niño? Hasta que tenemos la maduración de esta zona por acción de hormonas
sexuales y no hay más posibilidades de desarrollo.
O sea, el crecimiento tiene un límite, al menos
longitudinal y si hay exceso de hormona por
adenoma en joven o niño que no ha alcanzado la
madurez sexual, tendremos el cuadro de
gigantismo. Para que la hormona de crecimiento
pueda actuar también necesitamos niveles
adecuados de otras hormonas, como las tiroideas,
el cortisol y hormonas sexuales e insulina. Si no
hay hormonas tiroideas, el efecto de la hormona
de crecimiento es menor y tendremos un enanismo
tiroideo. Si tenemos un exceso de cortisol, el
crecimiento disminuye un poquito, no se alcanza
toda la expectativa que por herencia genética se
podría alcanzar, es menor; lo mismo ocurre si
tenemos grandes cantidades de hormonas sexuales
se produce la maduración epifisiaria rápidamente
y hay menor crecimiento del esperado. Es
importante que los niños tengan buena actividad
física, duerman bien, buen afecto, buena nutrición
para lograr un crecimiento ideal. También
necesitamos la insulina porque es preferentemente
El hombre verde HULK es completamente
acromegálico. anabólica para sintetizas las somatomedinas
porque hay un aumento de la síntesis proteica.
La hormona de crecimiento en exceso puede presentarse en un adulto y no produce
crecimiento en altura, pero sí en partes blandas y cartílagos: nariz, las orejas, puntos de
crecimientos de mandíbulas y maxilares, manos, pies; esto se llama acromegalia.
Las causas de hiperfunción de la hormona de crecimiento pueden ser exceso de liberación
por hipófisis, tumor ectópico (ajeno a hipófisis) por ejemplo de la hormona hipotalámica
estimuladora de liberación de la hormona de crecimiento. Hay una serie de tumores
pancreáticos, bronquiales, tiroideos que aumentan a liberación de la hormona de
crecimiento. En todos ellos tendremos trastornos parecidos, dependiendo si es niño joven o
adulto. Todos ellos presentan alteraciones metabólicos como tendencia a la hiperglicemia, a
diabetes por acción de la hormona de crecimiento.

Vemos en la foto niño de 14 años demasiado alto que al


principio tuvo un desarrollo normal pero a los 6 meses empezó a
cambiar rápidamente su fenotipo debido a la hipersecreción
hormonal, era el único de su familia con esta condición.
En la acromegalia encontramos signos y síntomas relacionados,
por el tumor tendremos como cefaleas y problemas de visión;
hipofunción de otras hormonas si se trata de adenoma
hipofisiario, es frecuente aunque es un poco tardío, se presenta
cuando ya hay cambios. Entre los trastornos metabólicos
tenemos la diabetes, alteración del metabolismo lipídico,
aumento del tamaño de las vísceras, cardiomegalia,
hepatomegalia que traerán consecuencias funcionales como
hipertensión, insuficiencia cardiaca.

Síntomas y signos de la acromegalia

1. Hipertensión
2. Pérdida de interés sexual (libido)
3. Agrandamiento de las manos (tamaño del anillo)
4. Agrandamiento del pie (tamaño del zapato)
5. Agrandamiento de la cabeza (tamaño del sombrero)
6. Depresión
7. Apnea
8. Defectos de la vista (periférica)
9. Roncar
10. Diabetes

Joven a los 24 años se nota muy poco, a los 30 año ya cambia nariz, mentón y con
más edad ya es muy notorio. El diagnóstico se hace en base a fotos, es una enfermedad
crónica que evoluciona lentamente y de forma irreversible, se elimina tumor en el mejor de
los casos pero los cambios morfológicos no se van a revertir. Uno de los 1º signos es el
aumento del tamaño de las manos, aunque podría ser sobrepeso, el aumento del número de
calzado y aumento de sombrero son indicadores de exceso de crecimiento, aumenta el
tamaño de la lengua y tiene problemas para hablar bien. En mujeres se dice que aumentan
caracteres sexuales masculinos porque aumento de mentón es característico de hombres,
pero no hay aumento de hormonas masculinos pero quizás sí disminución de las hormonas
femeninas. Como hay hipofunción tenemos disminución de masa endocrina por diferentes
causas, tendremos disminución de hormona SH única, prolactina única, de la hormona de
crecimiento, que llevan a atrofia, cuando son varias se llama panhipopituitario. Si la
hormona de crecimiento disminuye en una mujer adulta ya no tiene trastornos de
crecimiento pero si trastornos metabólicos como tendencia a hipoglicemia, hay mayor
sensibilidad a la acción de la insulina, entra más glucosa a la célula.

Enanismo es la disminución de la hormona


de crecimiento, puede ser tiroideo, por falta de
proteínas o desnutrición.

Los enanos hipotiroideos (cretinos)


conservan sus proporciones infantiles, mientras que
los enanos de tipo constitucional y, en menor grado,
de tipo hipopituitario tienen proporciones
características de su edad cronológica
Lo que puede ocurrir en una hipófisis donde hay daño total de la hipófisis por
meningitis, traumatismo, accidente automovilístico, hemorragia masiva con pérdida de
tejido por isquemia, inmunológico, el caso mas típico es el Síndrome de Sheehan que
ocurre en mujer embarazada, por todos los estímulos hay aumento generalmente al doble de
la hipófisis, además puede perder sangre más de lo normal en el parto, produce
hipovolemia, no se repone rápidamente, disminuye la presión y produce necrosis
isquémica, se pierde tejido especializado, tejido endocrino y pierde la posibilidad de
secretar en buena cantidad hormonas propias como la hormona de crecimiento o prolactina.

En algunos casos son


aislados, pero en los severos hay un
panhipopituitario significa que si la
madre perdió tejido que producía
prolactina no habrá lactancia, si
disminuye ACTH hay
hipocortisolismo que se manifiesta
rápido porque las suprarrenales no
tienen reserva funcional, si no
tenemos LH/FSH tendremos
amenorrea, ausencia de ovulación y
por lo tanto infertilidad. Todo esto
se soluciona con hormonas.

Trascrito por:

Sofía Spano
Alejandro Villalobos
2009