Módulo 10.
Reabsorción= Kf x fuerza de reabsorción
neta
Determinantes que varían con cambios
hemodinámicos
Para la reabsorción, la fuerza más
importante es la presión oncótica o
coloidosmótica del capilar peritubular y la
presión hidrostática del intersticio. Las
fuerzas que se oponen son la presión
hidrostática del capilar peritubular y la
presión oncótica del liquido intersticial.
La presión de reabsorción es igual a las
fuerza que la favorecen (32) de la presión
oncótica del capilar peritubular más 6 ml de
mercurio de la presión hidrostática del
líquido intersticial menos las fuerzas que se
oponen que son la presión hidrostática del
capilar más la presión oncótica del líquido
intersticial.
• Aumento de presión arterial y de
presión hidrostática del capilar
peritubular, disminuye reabsorción
• Aumento de resistencia de arteriola
aferente o eferente disminuye
presión hidrostática del capilar
peritubular: aumenta la
reabsorción
• Aumento de la presión
coloidosmótica plasma: aumenta
reabsorción
• Aumento de la fracción de
filtración: aumenta reabsorción
P° REAB= 32+6-(13+15) = 10mmHg
Mecanismos reguladores de la reabsorción
tubular
Angiotensina II libera aldosterona que
aumenta la reabsorción de Na+ y secreción
de K+, actúa en el TC distal y aumenta la
permeabilidad al Na+ del lado apical y se
activa la Na+ K+ ATPasa.
Al ver las hormonas:
• Aldosterona y angiotensina II:
aumenta la reabsorción de cloruro
de sodio y agua y aumenta la
secreción de K+
• Antidiurética: Aumenta la
reabsorción de agua
• Péptido natriurético auricular:
disminuye la reabsorción de cloruro
de sodio
• Hormona paratiroidea: disminuye
reabsorción de PO4 (fosfato) y
aumenta la reabsorción de Ca+
Mecanismo de contracorriente
Mecanismo especializado a nivel tubular
que va a:
➢ Formación de orina concentrada o
diluida
➢ Participan asa de Henle, túbulo
colector cortical y medular, vasa
recta (capilares peritubulares)
Una vez producido el ultrafiltrado que llega
al tubuli proximal es 300 mOsm, conforme
desciende e ingresa a la rama descendente
de Henle, se va a producir la reabsorción del
agua mas no de soluto, por lo tanto, dentro
de la luz tubular ira aumentando la
concentración de soluto con un efecto
multiplicador conforme avance más hacia lo
profundo llegando a 1200 mOsm. Luego
pasa la horquilla y empieza otro efecto
(reabsorción de soluto) que es mayor en la
rama ascendente de Henle que se vuelve
impermeable al agua, solo se reabsorben
solutos de tal forma que cuando llega el
ultrafiltrado hacia el túbuli distal es un
líquido hipoosmótico de 100 mOsm por litro
y así ingresa al tubuli distal para luego irse al
colector. Si no hubiera hormona
Módulo 10.2
antidiurética orinaríamos 18-20 litros por
día (deshidratándonos).
Gracias a este mecanismo se produce la
reabsorción variable de agua y soluto, pero
el agua va a estar mediada por antidiurético
y los solutos por aldosterona.
La osmolaridad final de la orina que
excretemos dependerá de la reabsorción en
el tubuli colector (en esta última porción es
donde se ve la calidad de la orina).
La antidiurética es la que controla la
concentración y dilución de la orina
ADH controla la concentración y dilución de
orina.
El ultrafiltrado con los 300 mOsm puede
llegar a 1200 pero en este caso llega a 600
igual se reabsorben los solutos, ingresa al
tubuli colector y se reabsorbe parte del
cloruro de sodio, pero hay más agua y se
tiene que eliminar entonces se reabsorbe
los solutos y pone agua, una orina
hipoosmolar (50 mOsm), orina acuosa.
Inicia y conforme va avanzando y
descendiendo habrá intercambio, mientras
se va reabsorbiendo el agua ya va
aumentando la concentración en la rama
descendente de Henle, va reabsorbiéndose
el soluto que va cambiando la osmolalidad
del intersticio creando una gradiente de 200
mOsm para la reabsorción y eso se
multiplica 4 o 5 veces, hasta que en el paso
7 se logra la máxima osmolalidad (1200
mOsm).
En el mecanismo de contracorriente…
• También hay otro osmol, que tiene
que ver con el mantenimiento de la
osmolalidad y que pueda llegar a
1200.
• El 50% de la osmolalidad en el
mecanismo contracorriente lo da la
urea y esta se reabsorbe en el tubuli
colector medular que es permeable
para la reabsorción de la urea. La
urea es un osmol pequeño y
difunde libremente por difusión
pasiva entre el tubuli colector y asa
de Henle, ayudando a mantener la
osmolalidad del intersticio, lo cual
favorece que se pueda llegar a la
máxima concentración de 1200.
Módulo 10.2
EXCRECIÓN TUBULAR
Depende de cuanto soluto tenemos que
eliminar.
La excreción obligatorio de H2O depende de
la cantidad de solutos que deben ser
eliminados.
Por ejemplo:
• Para eliminar 800 mOsm se
necesitará eliminar 670 ml/día.
• Para eliminar 500 mOsm se
necesitará eliminar solo 417
ml/min.
Por esto, en casos de diabetes insípida y
especialmente en la de causa nefrogénica es
conveniente reducir la sal y las proteínas de
la dieta para disminuir el volumen de la
orina.
La capacidad máxima de concentrar del
riñón impone el volumen de orina que debe
secretarse cada día.
Si tuviéramos que eliminar 600 mOsm/ día
y nuestra máxima capacidad de
concentración con el mecanismo de
contracorriente es 1200 mOsm/l vamos a
necesitar poner mínimo medio litro de orina
para sacar eso.
Relación entre la osmolalidad y densidad
urinaria
Densidad específica: peso de los solutos que
correlación linealmente con la osmolalidad,
importante porque lo que mide la tira
reactiva del examen de orina es la densidad.
Ej.: Cuando es 1010 es maso menos 300
mOsm.
Excreción tubular…
➢ Micción: acto final de la función del
sistema urinario, reflejo autónomo.
➢ Su objetivo es eliminar la orina al
exterior
➢ Aunque la formación de orina es
constante su eliminación es
intermitente
➢ Esta controlada por el sistema
nervioso superior
o Se controla el musculo
estriado del esfínter
externo del cuello vesical.
➢ Proporciona calidad de vida al ser
humano
➢ Definición: proceso a través del
cual la vejiga se vacía cuando se
encuentra llena
Secreción tubular
• Procesos que transportan
sustancias del capilar peritubular al
lumen tubular
• Pueden ser activos o pasivos
• Iones hidrógeno y K+
• Riñón secreta las sustancias
extrañas como la penicilina
Transporte activo: potasio, hidrogeniones,
fosfatos, creatinina, uratos, glucoronidatos,
bases orgánicas (guanidina), fármacos.
Transporte pasivo: amonio, urea y fármacos
Regulación de excreción y concentración
de potasio
➢ 2° catión mas abundante del cuerpo
Un hombre de 70 Kg tiene cerca de 3920
meq de potasio
➔ 98% intracelular
➔ 2% extracelular
➢ Es crítico para muchas funciones
metabólicas de las células, acción
optima de las enzimas para el
crecimiento y división y para el
mantenimiento normal del
volumen celular.
➢ Requerimiento diario: 1600-2000
mg o 40-50 mmol/día.
Factores reguladores de la homeostasis del
potasio
Módulo 10.2

Ingerimos el potasio y será eliminado a Manejo renal del potasio

través de:
Casi el 90% o más se va a reabsorber entre
• Sudor: 5%
el tubuli proximal y el asa de Henle, a nivel
• Orina: 80%
del tubuli distal y tubuli colector y un 12% se
• Heces: 15%
elimina en la orina.
Hay un intercambio permanente entra el
intra y extracelular gracias a la bomba
sodio/potasio ATPasa.

Regulación de distribución de potasio

• Mecanismos de secreción del

Factores que regulan la secreción distal de potasio y reabsorción del sodio en
potasio las células principales de la porción
• Ingesta de potasio en la dieta final del túbulo distal y en el túbulo
• Concentración de potasio colector.
plasmático • EnaC, canal epitelial de sodio, para
• pH sistémico la reabsorción.
• Flujo tubular distal y aporte distal • Canal de potasio para la secreción.
de sodio • Esto se da gracias a la diferencia de
o Mediado por aldosterona potencial generado por la bomba
• Excreción de aniones no de sodio potasio ATPasa.
reabsorbibles
Eliminación renal de potasio
o Cuando hay mucha carga
acida secreta hidrogenión y El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en
no potasio. el túbulo proximal y asa de Henle. Es en el
• Aldosterona túbulo distal donde se modificará la
Los factores que favorecen el ingreso de eliminación urinaria en función de las
potasio, del extra al intracelular: como necesidades del organismo. La secreción
insulina, catecolaminas, beta adrenérgicos distal de potasio puede verse influida por
porque estimulan a la bomba de diversas circunstancias.
sodio/potasio ATP asa, aumenta su acción y
• Flujo tubular distal y aporte distal
favorecen mayor ingreso de potasio a la
de sodio: un aumento en el aporte
célula y salida de sodio hacia el extracelular.
distal de sodio facilita el
Módulo 10.2

intercambio y por tanto la Dieta rica en potasio y baja en sodio: efecto

eliminación renal de potasio protector sobre presión arterial, accidente
• Mineralocorticoides: la aldosterona cerebrovascular y enfermedades renales.
aumenta la reabsorción distal de
Distribución del calcio
sodio y la secreción de potasio. La
secreción de aldosterona por las
glándulas adrenales se estimula en
la hiperpotasemia y se inhibe en la
hipopotasemia.
• Excreción de aniones no
reabsorbibles: el aumento de
aniones no reabsorbibles
(bicarbonato, sulfato o fosfato) en
la nefrona distal, incrementa la
electronegatividad intraluminal, y
estimula la secreción de potasio.
El 99% está dentro del hueso y 1% formando
Mecanismo de excreción de K+ complejos entre el intra y extracelular.

• Intracelular (0,6%)
• Extracelular (0.1-01.2%)

El 50% esta en forma libre o iónica y es

responsable de los cuadros clínicos (si sube
o baja).

Las unidades que están expresadas en

cuando esta en ml/dl y meq/l, resulta ser la
mitad del otro porque es un catión
Mecanismo de retroalimentación divalente (valencia: 2)

El calcio tiene función neuromuscular, la

contractilidad cardiaca, la coagulación de la
sangre, la mineralización del hueso y
distintas acciones hormonales.

Ingerimos 350 mg/día

Cuando la concentración de potasio

aumenta estimulará que se secrete la
aldosterona, para que se elimine el potasio
en la orina.

Dieta rica en sodio y baja en potasio:

hipertensión arterial, enfermedades
Regulación en homeostasis del calcio
cerebrovasculares y renales.
Está regulado por tres hormonas:
Módulo 10.2

1. Paratiroidea: estimula que haya Factores que aumentan o disminuyen la

baja concentración de calcio y excreción de calcio
reabsorber calcio a nivel intestinal y
Disminuyen la Aumenta la
renal, fomentar la estimulación de
excreción de calcio excreción de calcio
liberación de calcio del hueso para
Aumento en la Disminución de PTH
que aumente a nivel del
hormona paratiroidea Aumento de
extracelular (PTH) volumen de líquido
2. Calcitonina: Cuando hay un Disminución en el extracelular
aumento de la concentración de volumen del líquido Aumento de presión
calcio (hipercalcemia). extracelular arterial
3. Calcitriol o hidroxi vitamina D3 Disminuye la presión Disminución de
arterial fosfato plasmático
Homeostasis del calcio Aumento de fosfato Alcalosis metabólica
PTH: se estimula por hipoCa++, aumenta la plasmático
calcemia por tres mecanismo Acidosis metabólica
Vitamina D3
1. Favorece la salida del calcio del
hueso
Manejo renal de fosfato
2. Aumento de la absorción intestinal
de Ca con activación de vitamina D.
3. Aumento de la reabsorción tubular
de Ca en los túbulos distal y colector

Reabsorción de calcio en el tubuli proximal

En forma paralela per inversa, si sube

fosforo baja el calcio y así viceversa.

Se reabsorbe 80% a nivel del tubuli proximal

donde se elimina como parte de la carga
acida en forma de ácido di fosfórico

1. PTH favorece la resorción ósea, lo

Mecanismos de reabsorción de calcio por
las rutas paracelular y transcelular en las
células tubulares proximales.
Cuando la reabsorción se hace en el asa
gruesa de Henle a través del
cotransportador sodio potasio 2 cloro,
favorece la difusión pasiva a nivel
transcelular y paracelular, el tubuli distal va
a estar mediada por PTH.
que vierte grandes cantidades de
iones fosfato al extracelular de las
sales óseas
2. PTH reduce el transporte máximo
del fosfato en los túbulos renales,
de manera que se pierde una mayor
proporción de fosfato tubular en la
orina. Si PTH está elevada, la
reabsorción tubular de fosfato se
reduce y se excreta más fosfato.
Módulo 10.2
Control de la excreción renal y de la
concentración extracelular de magnesio
• El Mg++ es el segundo catión
intracelular más abundante, está
implicado en la mayoría de los
procesos metabólicos (función
mitocondrial, procesos
inflamatorios e inmunológicos y
actividad neuronal, neuromuscular
y vasomotora) formando parte del
ADN y la síntesis proteica.
• Equivalencias para el Mg: 24mg= 1
mmol= 2 mEq; 1g de Mg SO4-7H2O
contiene 97,6 mg de Mg elemental.
Se elimina mayoritariamente en heces.
Manejo renal del magnesio
Se da en el túbulo distal (reabsorbe un 10%
del magnesio filtrado) y en la rama gruesa
ascendente de Henle (reabsorbe un 60-70%
del magnesio filtrado).
Cuando usamos diuréticos como la
furosemida, llamados diuréticos de asa no
solo disminuyen el sodio y potasio sino
calcio y magnesio (se vuelve especial
porque si no hay cantidad adecuada la
reabsorción de potasio no se dará a nivel del
asa de Henle).
Factores que aumentan la excreción de
magnesio
1. El aumento de la concentración de
magnesio en el líquido extracelular
2. La expansión del volumen
extracelular
3. El aumento de la concentración de
calcio en el líquido extracelular
a. A nivel tubular, se maneja
en el asa de Henle junto con
el calcio, si se reabsorbe
uno el otro también
b. En el túbulo distal se
maneja solo
Mecanismos renales del control de líquido
extracelular
Equilibrio en la ingestión y salida de agua y
sal
Homeostasis del sodio
➔ Na+ es el catión más abundante en
el VEC
➔ Aproximadamente 60 meq (Kg/d
Varón de 70Kg 4,200 meq
Na+ intercambiable 70%
30% depositado a nivel óseo
➔ El anión que lo acompaña es el cloro
➔ Y menor (<%) el bicarbonato
Es muy importante la concentración de
sodio a nivel plasmático porque disminuye
el volumen circulante efectivo (cantidad de
volumen de sangre que se necesita para
perfundir los tejidos y está contenida en el
lado arterial).
Balance de sodio
Módulo 10.2

Control de balance de sodio

Mecanismos Mecanismos
aferentes eferentes
Hipotálamo Filtración
anterior glomerular de
sodio
Barorreceptores Reabsorción
aórticos y tubular de sodio
carotídeos
Aparato Efecto tubular
yuxtaglomerular directo
Tejido intersticial Distribución del
renal flujo intrarrenal
Factores
Si hay cambios en el balance de sodio va a hormonales
refutar en alteraciones de volumen
extracelular y no de la osmolalidad. Vasodilatación renal: aumento de filtración
Ej.: si baja el sodio va a dar hipovolemia. glomerular
• Equilibrio glomérulo tubular
“cambios en el balance de sodio resulta en • Retroalimentación de la mácula
alteraciones del volumen extracelular y no densa
de la osmolalidad” Retroalimentación renal-líquido corporal
Transporte de sodio en el riñón

Regulación del volumen sanguíneo y EC

1. Un ligero cambio en el volumen
65% → tubuli proximal sanguíneo produce un cambio
acentuado en el gasto cardiaco
25% → asa ascendente gruesa de Henle 2. Un ligero cambio en el gasto
5% → tubuli distal cardiaco causa un gran cambio en la
presión arterial
3% → tubuli colector 3. Un ligero cambio en la presión
sanguínea causa un gran cambio en
0.4% → se elimina
la diuresis
Si hay cambios en la absorción de Na+ por el Si disminuye volumen sanguíneo disminuye
nefrón habrá cambios en el volumen del presión arterial: factores nerviosos y
líquido extracelular. hormonales
Producto final: retención líquido por
riñones
Módulo 10.2
Actividad simpática: barorreceptores
1. Constricción de las arteriolas
renales disminuyen FG
2. Aumento de la reabsorción tubular
de sal y agua
3. Estimulo de la liberación de renina
y de la formación de angiotensina II
y aldosterona, que aumentan más
la reabsorción tubular
Respuesta a la caída del volumen
extracelular
Regulación y acciones de PAN
Regulación y acciones de angiotensina II
Controlador más potente de la excreción de
sodio
El aumento o disminución de angiotensina
II, no produce grandes cambios en el
volumen sanguíneo ni en el volumen
extracelular, ayuda a la presión arterial
salvo si hay ICC o insuficiencia renal.
Aumento de volumen de LE
• Activación de receptores de presión
baja: reducir la reabsorción tubular
de sodio
• La supresión de la formación de
angiotensina II, causada por
aumento de presión arterial y
expansión del volumen del liquido
extracelular
• El estímulo de los sistemas
natriuréticos, en especial del PNA,
mayor excreción de sodio
• Los pequeños incrementos en la
presión arterial, causados por
expansión de volumen por
aumento de ingestión de sodio;
natriuresis por presión.