Eje Hipotálamo Neurohipófisis

La comunicación que tiene el hipotálamo con la adenohipófisis

y con la neurohipófisis es muy distinta, se comunica con la
adenohipófisis por medio de un sistema porta, es decir los
axones del hipotálamo dejan los factores liberadores e
inhibidores en el sistema porta y a través de él llegan a la
adenohipófisis donde ejercen su efecto. En cambio en la
neurohipófisis los axones del hipotálamo llegan directamente
y en las terminales de estos axones las hormonas son
almacenadas hasta que llega el estímulo adecuado sobre estas
neuronas produciendo la liberación de las hormonas
directamente a la sangre, es decir la neurohipófisis funciona
solo como un reservorio de hormonas, no las produce.

Las hormonas secretadas en la adenohipófisis son: ACTH, FSH, LH, prolactina (PRL), GH Y TSH. En
la neurohipófisis se almacenan y liberan dos hormonas importantes: ADH y Oxitocina.

Las hormonas se sintetizan y empaquetan en el soma de la

neurona, por flujo axónico bajan en vesículas por el axón y llegan
al botón terminal donde son almacenadas en los botones
sinápticos en la neurohipófisis hasta que llega un estímulo
adecuado, produciendo que se unan a la membrana para liberar
su contenido (hormonas) hacia la sangre.

Etapas en la secreción de hormonas neurohipofisiarias:

₪ Génesis de potenciales de acción en neuronas cuyo soma se ubica en el hipotálamo.

₪ Llegada de potenciales de acción a terminal axónico.
₪ Apertura de canales de Ca++ (voltaje dependiente) y entrada de este ion.
₪ Fusión de las membranas de las vesículas con la membrana celular y exocitosis.

En el hipotálamo hay dos estructuras que producen hormonas: núcleo supra óptico (ADH) y
núcleo para ventricular (oxitocina).

ADH cys-tyr-phe-gln-asn-cys-pro-arg-gly-NH2

OCT cys-tyr-ile-gln-asn-cys-pro-leu-gly-NH2

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 Podemos observar que la cadena polipeptídica de ambas hormonas es muy parecida, tienen
pequeñas diferencias en su estructura (cambia leucina por arginina y la isoleucina cambia por
fenilalanina) pero a pesar de esto sus funciones son muy distintas.

La principal acción de la oxitocina es la eyección de la leche, también produce la contracción del

miometrio durante el trabajo de parto y durante la menstruación.

Hormona antidiurética (ADH)

ɷ FUNCIONES:
₪ Retención renal de agua (antidiuresis). Gran parte del agua que fue excretada para formar
la orina es recaptada para mantener el volumen de agua corporal. El estímulo es un
aumento de la osmolaridad plasmática por la pérdida de agua, éste se censa a nivel del
hipotálamo, el núcleo supra óptico responde mandando potenciales de acción a la
neurohipófisis para la liberación de ADH, ésta sale a la sangre y llega a los riñones donde
actúa en los túbulos colectores (normalmente impermeables al agua) que poseen los
receptores de membrana V2 (de alta afinidad, se activan con poca concentración de
hormona) así se permite la reabsorción de agua a nivel de los túbulos colectores renales
por inserción de aquaporinas tipo 2 (AQP2). Normalmente se eliminan 1,5 L de agua por la
orina al día. Una alta ingesta de agua puede causar la muerte (intoxicación hídrica).
Siempre queda un residual de agua que no es excretado, éste depende mucho de la
cantidad de sodio que tengamos en nuestro organismo.
₪ Contracción del musculo liso arteriolar (acción vasopresora), por ello también es llamada
vasopresina. El fenómeno de vasoconstricción es capaz de cambiar la presión en el flujo
sanguíneo. El estímulo es la disminución de la presión sanguínea. Tiene receptor tipo V1
(baja afinidad). Provoca Contracción del músculo liso arteriolar, y tiene un efecto
excepcional en hemorragias.
ɷ FACTORES REGULADORES DE LA ADH

₪ Estimulantes: Aumento de la osmolalidad del fluido extracelular, disminución de la

volemia (volumen total de sangre del organismo), dolor, náuseas y vómitos, hipoglicemia,
aumento de la temperatura, citoquinas. En las drogas, la nicotina, tiene un efecto
estimulante de ADH.
₪ Inhibidores: Aumento de osmolaridad del líquido extracelular, Etanol (Cuando se consume
alcohol se inhibe la reabsorción de agua y se excreta más liquido del que se ingiere).

Dijimos que una disminución de la osmolaridad del plasma nos puede gatillar la secreción de
hormona antidiurética (ADH) pero cuanto es la disminución, es de un 2% de la osmolaridad del
plasma. Los censores u osmoreceptores que están en el SNC, en el núcleo supra óptico del
hipotálamo, desencadenan la liberación de la hormona antidiurética, el riñón va a recuperar agua,
la conservamos.

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Si la volemia plasmática está disminuyendo, (al perder más de un 10% de la volemia plasmática) se
va a estimular los baroreceptores que van a estimular la liberación de ADH y paralelamente van a
estimular la liberación de Angiotensina II, esta es un potente vasoconstrictor. En la sangre circula
el angiotensinógeno y cuando pasa por el pulmón se transforma en angiotensina I, luego en
angiotensina II, va a hacer que suba la presión y también estimula a la sed. El volumen normal de
sangre es de 4,5 a 5,5 Lt.

Este esquema nos muestra un poco estas

conexiones, tenemos los barorreceptores a
nivel aórtico y carotídeo, esos
barorreceptores van al tronco del encéfalo y
desde aquí al hipotálamo y aquí estimularan
la liberación de la ADH en la neurohipófisis.

Ahora cuando una persona trabaja al aire libre

en un día caluroso y seco, perderá agua
corporal por evaporación principalmente. Se
van a concentrar los líquidos corporales, estos
cambios en la concentración interna son
advertidos por parte de los receptores internos que están en el hipotálamo, se estimulara las vías
de la sed, la persona beberá agua. El agua agregada a los líquidos corporales disminuirá su
concentración.

Acá vemos la osmolalidad; la expresión es miliosmoles por kg de

agua. La osmolalidad normal que deberíamos mantener son 290
miliosmoles por kg de agua. Cuando nosotros empezamos a
aumentar la osmolalidad, o sea perdemos líquidos, se concentran
los electrolitos, ya empieza a haber liberación de hormona
antidiurética.

Pero fíjense que el reflejo de la sed es más tardío, más o menos a

los 298 miliosmoles por kg de agua comienza a estimularse la
sed. O sea cuando sentimos sed, ya están alterados los
mecanismos de la osmolalidad plasmática, por eso es urgente
normalizarlos.

Ahora no es lo mismo tener la boca seca que sentir sed, no

siempre van relacionados. Cuando uno se deshidrata se seca la boca porque disminuyen los
líquidos corporales. Pero también cuando uno está estresado, cuando uno está muy nervioso el
sistema simpático hace que se secrete una saliva más mucosa, más espesa y eso da la sensación de
boca seca.

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ɷ CONTROL OSMÓTICO Y HEMODINÁMICA DE LA SECRESIÓN DE ADH

Nos muestran el cambio de la volemia, en cero se supone que

esta nuestra volemia normal, pero cuando vamos acercándonos
al 10% de perdida empieza a aumentar la tasa de secreción de
la hormona antidiurética.

Y al revés, cuando nosotros nos aumentan la volemia, como nos

ponen un suero para colocarnos un medicamento. Empieza a
disminuir la secreción de hormona antidiurética para no retener
tanta agua y que este exceso que nos están inyectando sea
rápidamente evacuado a través de la orina.

A: Efecto de los cambios en la osmolalidad plasmática

(volumen de sangre y presión constantes) sobre niveles
plasmáticos de ADH.

B: Efectos de los cambios de volumen y presión sanguínea

(osmolalidad plasmática) sobre niveles plasmáticos de ADH.

C: Interacción entre osmolalidad y volumen y presión sanguínea

sobre la ADH.

Entonces esta diapositiva nos muestra lo que pasa a nivel de la

célula del túbulo colector.

Aquí tenemos la luz tubular

donde va la orina y por el otro
lado tenemos el líquido
extracelular y la sangre. La ADH
llega, actúa con el receptor V2
asociado a una proteína G, la
proteína G aumenta los niveles
de AMP cíclico, lo que activa una
Proteincinasa A qué hará que todas las vesículas de acuaporinas tipo 2 migren hacia la membrana,
se fundan con ella y así tendremos canales de agua en la membrana que da a la luz tubular y así
reabsorbemos agua más rápido y eficientemente.

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*Acuérdense que el conducto colector es impermeable al agua, pero una vez que estas
acuaporinas se insertan, se vuelve muy permeable al agua.

Oxitocina (OCT)
En el núcleo Paraventricular se produce la Oxitocina

La oxitocina estimula la contracción de las células mioepiteliales mamarias. Estas células

mioepiteliales en el fondo están como abrazando a las glándulas que producen leche en los
pechos. Cuando llega la oxitocina y actúa en estas células mioepiteliales, ellas se contraen y al
contraerse ayudan a la eyección de la leche. La oxitocina es cooperativa en el amamantamiento
con la prolactina, porque la prolactina produce y la oxitocina expulsa la leche.

Además participa la oxitocina en la contracción del miometrio en el parto. También cuando se

produce la regla, muchas mujeres pueden sentir hasta como contracciones, lo que ayuda a
desprender más rápidamente el endometrio funcional.

La succión del bebe con su madre es el estímulo o input

sensorial, que va al hipotálamo, aquí hará dos cosas:

1. Por un lado va a la neurohipófisis y estimula la

liberación de oxitocina para la liberación de la leche
2. También irá a la adenohipófisis y estimulara la
liberación de prolactina.

Y así el bebe podrá alimentarse. El reflejo del

amamantamiento es neuroendocrino. Con los labios
estimula los mecanorreceptores del pezón y la areola.

Cuando una mujer está embarazada, los mecanismos hormonales se inician, aumentando el
volumen de las mamas, crecimiento de epitelio glandular, entre otras, preparando los pechos para
dar de mamar. En el caso de las nodrizas, el mecanismo es el mismo, el bebé succiona, siendo este
el estímulo para el desarrollo de la mama y de a poco crece la mama para dar suficiente leche.

El estímulo, entonces, llega a receptores en la areola y el

pezón, sigue la vía al haz espinotalámico, interneuronas en
tronco encefálico y llega finalmente al hipotálamo (núcleos
paraventriculares y supra ópticos) que da la orden de liberación
de oxitocina y prolactina para estimular la producción de leche
y el crecimiento de las glándulas mamarias, además de
intervenir en el útero ya que la distención del cuello del útero
es estimulada por oxitocina.

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En el parto, la dilatación del cuello uterino produce un feedback positivo, es decir a mayor
dilatación, mayor secreción de oxitocina, quien contrae al miometrio empujando al bebé por el
canal del parto y dilatando aún más el cuello (dilatación cervical). Es importante destacar que en la
membrana de las células musculares lisas del útero aumenta la cantidad de receptores para
oxitocina (aproximadamente aumenta de 1 a 10000).

Últimamente existe unja corriente en la que se piensa

que la oxitocina y la ADH provienen de distintos núcleos
ya que son independientes tal y como muestra el
grafico: el estímulo afecta la secreción de oxitocina y la
ADH se mantiene constante.

El estímulo para la oxitocina no sólo es la succión sino

que también puede ser el llanto del bebé. Cuando se
produce cualquiera de los dos estímulos, nos
encontraremos con un peak de oxitocina.

En el caso de la PRL (prolactina) los

peak se producen al jugar con el bebé y
por sobre todo con la succión. Esta
prolactina estimulará la producción de
leche para el próximo amamantamiento
del bebé.