CAPITULO 4

FISIPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO HICRO-ELECTROLITICO.

Que es osmolaridad? Concentración de solutos en un medio acuoso.

Que es Presión Osmotica? La diferencia de osmolaridad entre dos compartimentos fluidos separados por
una membrana semipermeable,

Que es membrana semipermeable?

Membrana permeable al agua pero no a los solutos.

crea lo que llamamos de presión osmótica. Que promueve transferencia de agua del medio menos
concentrado (hipo-osmolar) para el medio más concentrado (hiper-osmolar, hasta llegar al punto de
equilibrio con los compartimentos presentando la misma osmolaridad.

La membrana plasmática de nuestras células funciona como una membrana semipermeable separando los
dos grandes compartimentos.

Líquidos de nuestro cuerpo: INTRACELULAR, (IC) del EXTRACELULAR (EC), Como es de esperar en
estado de equilibrio la osmolaridad del IC se iguala a la del EC.

Situándose entre 285 a 296mOsm/L o mOsm/kg de H2O.

El plasma es un sub-compartimento del EC localizado en el espacio intravascular. Por todo ello podemos
afirmar:

Osm PL = Osm EC

Osm EC = Osm IC

Osm PL = Osm IC.

La osmolaridad plasmática depende del principal soluto del EC el sodio (Na+) En tanto que la osmolaridad
del IC depende del principal soluto de su interior el potasio (K+).

La osmolaridad del plasma depende también otros solutos como aparte del (Na+) tales como los aniones
libres. Que son: Cl-, HCO3, También la glucosa y la Urea. La fórmula de la osmolaridad plasmática es
representada a seguir por la siguiente formula

Osm PL = 2 x (Sodio) + (glucosa) / 18 + (Urea) / 6

Observaciones: la natremia es multiplicada por 2 para contar los aniones libres como (CL-, HCO3) en los
libros americanos no se usa la urea sino el BUN (nitrógeno de urea sanguínea), en este caso se sustituye el
componente UREA/6 por BUN/2.8.
Aunque los demás solutos contribuyen para la osmolaridad, tienen concentración tan baja de fuera
despreciado de la formula.

Perciban que la natremia, representado por sodio, es el grande determinante de la OSM.

Considerando la natremia normal 140 mEq/L,

La glicemia normal = 90 mg/dL.

Y la urea normal= 30 mg/dL.

Tendremos una osmolaridad plasmática OSM PL de:

2 x 140 + 90/18 + 30/6 = 290mOsm/L.

De los 290 mOsm/L , 280 mOsm/L representan el componente de sodio, sobrando apenas 10 mOsm/L
para la glucosa y la urea.

Es importante conocer el concepto de osmolaridad efectiva, o tonicidad, que es dada por la concentración
de solutos que no pasan libremente por la membrana plasmática e por tanto pueden ejercer de hecho un
efecto osmótico entre los compartimento EC e IC.

Aunque cualquier soluto presente en nuestros tejidos sea osmóticamente activo, ósea contribuye para la
osmolaridad total del medio.

No todo soluto es osmóticamente EFECTIVO,, como en el caso de la urea.

La urea pasa libremente por la membrana plasmática, por lo tanto la concentración PLASMATICA de urea
es iagual a la concentración INTRACELULAR de urea.

Por este motivo , la Urea no contribuye para la osmolaridad plasmática efectiva o TONICIDAD
PLASMATICA.

La fórmula de tonicidad u osmolaridad plasmática efectiva es:

Osm pl (efectiva) = 2 x (sodio) + (glucosa) / 18.

Las alteraciones de la osmolaridad efectiva pueden provocar oscilaciones del volumen de agua de las
células, perjudicándola función de la neurona, que NO TOLERA tales variaciones. De ahí la importancia
de existir in eficiente mecanismo de control de la osmolaridad, la misma que es regulada por 2 importantes
mecanismos.

1. Hormona antidiurética ADH

2. Centro de la sed.

1.- La hormona antidiurética – ADH.- También denominado vasopresina, es producida por las neuronas
hipotalámicas, localizadas en los núcleos supraotico y paraventricular, siendo almacenado en los terminales
axonicos de la neurohipofisis, donde es liberado en la circulación. Esos núcleos neuronales hipotalámicos
son llamados apropiadamente centro OSMORREGULADOR, que funciona como un OSMOSTATO.

Una disminución de la osmolaridad para debajo de 280 mOsm/L, la producción y la liberación de ADH
queda suprimida tornándose indetectable en el plasma.

Por encima de 280 mOsm/L la producción y liberación de ADH aumentan proporcionalmente al aumento
de la osmolaridad.

El mecanismo es bastante sensible, pequeñas variaciones de la osmolaridad ya pueden variar los niveles
plasmáticos de ADH.

La ADH nos protege contra la hiper-osmolaridad al concentrar la orina , permitiendo que los riñones
conserven agua.

La ADH actúa en el túbulo colector de la nefrona distal, donde estimula la incorporación de canales de
H2O en la membrana luminal de la célula tubular, tornando la célula altamente permeable al agua, con
eso ella promueve la reabsorción de agua libre por el túbulo colector cortical y medular PRODUCIENDO
UNA ORINA CONCENTRADA.

Mayores niveles plasmáticos de ADH

Mayor reabsorción tubular de H2O.

Orina más concentrada correspondiente hasta un máximo de 800 – 1400 mOsm/L

Regulando la reabsorción de agua libre y la concentración urinaria, osea la capacidad de conservar o

eliminar agua por los riñones, La ADH es la principal hormona reguladora de la osmolaridad corporal.

Una aumento de la osmolaridad estimula al hipotálamo a producir mayor ADH que por su cuenta promueve
mayor reabsorción de agua, permitiendo la conservación de agua corporal, una reducción de la osmolaridad
hace el efecto inverso, suprimiendo la producción hipotalámica de ADH habiendo menor reabsorción de
agua libre, permitiendo la incorporación de agua corporal.

Si usted entendió entonces responda:

Como está la ADH plasmática después de la ingestión de 1 lt de agua? O la administración de 1000 mL de
suero glucosado?

Como esta la ADH después de un día en el desierto sin beber agua?

Entretanto para que la ADH pueda actuar, es preciso que el intersticio de la medula renal este hiper-
osmolar.

2.- La Sed.

El centro de la sed representa un grupo de neuronas localizadas en el hipotálamo anterior que son activados
por un pequeño aumento de la osmolaridad corporal, encima de 290 ,Osm/L. La sed es el principal factor
protector contra la hiperosmolaridad. Siendo mas importante que la ADH.
Cuando el individuo pierde mucha agua libre durante un dia caliente, después de un ejercicio físico,
prolongado la hiperosmolaridad resultante estimula la liberación de ADH llevando a la formación de una
orina concentrada. Pero eso no es suficiente para corregir la osmolaridad, ya que el déficit de agua libre
generalmente es mayor del que el riñón puede conservar. En este caso es el estimulo a la ingestión hídrica
el que ira a rescatar la Homeostasis osmolar del individuo. Por ello lo consideramos a centro de la SED
como haciendo parte del centro osmoregulador (osmostato) juntamente a los núcleos neuronales
productores de ADH.

Si comprendió entonces responda por que precisamos beber agua?

La ADH y principalmente la SED nos protegen contra la HIPEROSMOLARIDAD.