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Seminarios de Cirugía Pediátrica 22 (2013) 179–184

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Seminarios de Cirugía Pediátrica

revista Página de inicio: www.elsevier.com/locate/sempedsurg

Fisiología pulmonar neonatal

Ryan P. Davis, MD, George B. Mychaliska, MDnorte
Sección de Cirugía Pediátrica, CS Mott Children's Hospital, University of Michigan Health Systems, Ann Arbor, Michigan

información del artículo abstracto

El manejo de los problemas pulmonares que enfrentan los bebés a término y prematuros sigue siendo un desafío
Palabras clave:
para el cirujano pediátrico en ejercicio. La comprensión del desarrollo y la fisiología pulmonar fetal y neonatal
Fisiología neonatal normal es la piedra angular para comprender la fisiopatología y el tratamiento de muchos problemas congénitos y
Desarrollo pulmonar adquiridos en el neonato. La progresión a través de las fases del desarrollo pulmonar y la transición a la vida
Mecánica pulmonar posnatal requiere una sinfonía de eventos complejos y superpuestos para trabajar en conjunto para que ocurra una
Insuficiencia respiratoria neonatal transición suave y exitosa. La fisiología pulmonar y el transporte de oxígeno en el recién nacido son similares a los de
los niños mayores; sin embargo, existen diferencias críticas que es importante tener en cuenta al tratar a los
pacientes más jóvenes. Nuestra comprensión de la fisiología pulmonar fetal y neonatal continúa evolucionando a
medida que se comprenden mejor los eventos moleculares y celulares que rigen estos procesos. Esta comprensión
más profunda ha ayudado a facilitar una investigación innovadora, lo que ha llevado a mejorar la tecnología y el
tratamiento de los bebés a término y prematuros. A medida que la terapéutica y la investigación continúan
avanzando, una revisión de la fisiología pulmonar neonatal es esencial para ayudar al médico con su manejo de la
amplia variedad de enfermedades pulmonares congénitas y adquiridas desafiantes.
Y 2013 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

El manejo de los problemas pulmonares que enfrentan los bebés
prematuros y a término sigue siendo un desafío para el cirujano pediátrico
en ejercicio. La comprensión del desarrollo y la fisiología pulmonar fetal y
neonatal normal es la piedra angular para comprender la fisiopatología y el
tratamiento de muchos problemas congénitos y adquiridos en el neonato.
Las complicaciones pulmonares siguen siendo una fuente importante de
morbilidad y mortalidad para los recién nacidos y representan un área de
investigación pionera en evolución.
Desarrollo pulmonar normal
El sistema respiratorio consta de elementos de conducción e
intercambio de aire. La absorción de oxígeno del medio ambiente y la
eliminación de dióxido de carbono sirven para mantener el
metabolismo aeróbico celular y el equilibrio ácido-base. Para llevar a
cabo estos procesos de manera eficaz, es esencial el desarrollo
estructural y celular normal. El sistema respiratorio normalmente se
desarrolla a través de cinco fases: embrionario, pseudoglandular,
canalicular, sacular y alveolar. Los límites entre estas fases se mezclan
entre sí con superposición en cualquier momento dado entre áreas del
pulmón y varían temporalmente entre los individuos.1
Fase embrionaria (3 a 7 semanas)
El crecimiento pulmonar comienza en la tercera semana de gestación con el
crecimiento de un pequeño divertículo de la pared ventral del intestino anterior
llamado brote pulmonar diverticulumor respiratorio primitivo. Este se extiende en
la dirección caudal ventral hacia el mesodermo circundante, creciendo anterior y
paralelo al esófago primitivo. En unos pocos días, el surco entre el divertículo y el
intestino anterior se cierra con la única unión luminal que queda en el sitio de la
futura hipofaringe y laringe.2 Para el día 28 de gestación, el divertículo respiratorio
se bifurca en los brotes bronquiales primarios derecho e izquierdo (tallo principal).
3 Esto es seguido por una segunda ronda de ramificación que ocurre alrededor de
la quinta semana, produciendo los brotes bronquiales secundarios. Finalmente, la
tercera ramificación tiene lugar durante la sexta semana posconcepción,
produciendo 10 bronquios terciarios a la derecha y ocho a la izquierda. Los
componentes vasculares del sistema respiratorio también comienzan a
desarrollarse con las arterias pulmonares formándose como ramas del sexto arco
aórtico, mientras que las venas pulmonares emergen del corazón en desarrollo.3
La yema del pulmón primitivo está revestida por epitelio derivado del endodermo,
que se convertirá en el epitelio que recubre las vías respiratorias y los alvéolos.
Las yemas pulmonares crecen hacia las células mesodérmicas circundantes que
se diferencian en los vasos sanguíneos, el músculo liso, el cartílago y otros tejidos
conectivos. El ectodermo eventualmente dará lugar a la inervación del pulmón.1

Fase pseudoglandular (5 a 17 semanas)

norte Correspondenciaa: Section of Pediatric Surgery, CS Mott Children's Hospital,
University of Michigan Medical School, 1540 E. Hospital Dr, SPC 4211, Ann Arbor,
Michigan 48109. En la fase pseudoglandular, el pulmón está compuesto por múltiples
Dirección de correo electrónico: mychalis@med.umich.edu (GB Mychaliska). túbulos epiteliales rodeados por extensas regiones de mesénquima,

1055-8586 / $ - vea el artículo principal y 2013 Elsevier Inc. Todos los derechos
reservados. http://dx.doi.org/10.1053/j.sempedsurg.2013.10.005
180 RP Davis, GB Mychaliska / Seminarios en cirugía pediátrica 22 (2013) 179–184
dando una apariencia glandular. La tasa de proliferación celular aumenta durante
esta etapa y para la semana 16 posterior a la concepción, todas las divisiones
bronquiales se completan y el crecimiento adicional ocurre solo por elongación y
ensanchamiento de las vías respiratorias existentes. El sistema arterial
intrapulmonar se ramifica en paralelo con los túbulos bronquiales y
bronquiolares. El epitelio respiratorio comienza a diferenciarse con la aparición de
cilios en las vías respiratorias proximales y el cartílago comienza a desarrollarse
para sostener las vías respiratorias.1 Al mismo tiempo, se completa el cierre de los
pliegues pleuroperitoneales.
Estadio canalicular (16 a 26 semanas)
Durante la etapa canalicular, los lechos capilares se expanden rápidamente
con la condensación y el adelgazamiento del mesénquima, comenzando el primer
paso crítico en la formación de las regiones de intercambio de gases del pulmón.
El crecimiento hacia el interior de los capilares da como resultado el
adelgazamiento de una población de células epiteliales suprayacentes, el
estrechamiento de la interfaz aire-sangre y la diferenciación en neumocitos de
tipo I que forman la pared alveolar. En otras células epiteliales superpuestas,
aparecen cuerpos lamelares asociados con la síntesis de surfactante, que
identifican neumocitos de tipo II. Las vías respiratorias continúan desarrollándose
con la terminación de las vías respiratorias a través del nivel de los bronquiolos
terminales con su acino asociado.
Etapa sacular (24 a 38 semanas)
Los grupos terminales de túbulos acinares y yemas se dilatan y
expanden hacia sáculos y conductos alveolares transitorios con una
marcada reducción del tejido mesenquimatoso circundante. A las 24
semanas, hay una distancia de la membrana alveolocapilar suficientemente
fina (0,6metrom) participar en el intercambio de gases, estando
determinada la eficacia del intercambio más allá de este punto por la
superficie total disponible para el intercambio.3 Al final de esta etapa, se han
formado tres generaciones adicionales de conductos alveolares y las vías
respiratorias conductoras han desarrollado células mucosas y ciliadas. En
general, la proliferación celular se ralentiza y se produce una
citodiferenciación ultraestructural. Los sáculos consisten en espacios aéreos
de paredes lisas y un espacio intersticial grueso. Las células epiteliales de
tipo II continúan madurando y hay un aumento en la síntesis de surfactante,
pero los niveles generales de síntesis permanecen bajos.
Estadio alveolar (36 semanas a 8 años)
Esta es la etapa final del desarrollo pulmonar y se caracteriza por la
formación de tabiques alveolares secundarios que dividen los conductos
terminales y sáculos en verdaderos conductos alveolares y alvéolos. Hay
maduración de la membrana alveolar-capilar, lo que aumenta el área de
superficie para el intercambio de gases. A medida que el sáculo terminal se
reestructura durante esta etapa, las redes capilares dobles se fusionan,
convirtiéndose en una red capilar única con cada capilar expuesto
simultáneamente a al menos dos alvéolos. La barrera al intercambio de
gases se reduce a unos pocos nanómetros. Las células de tipo I y tipo II
aumentan en número, pero solo las células de tipo II están proliferando
activamente, lo que sugiere que las células de tipo I se derivan de células de
tipo II.3 Cuando la alveolización se completa a los 8 años de edad, se
produce un mayor crecimiento pulmonar al aumentar el tamaño alveolar.
Glucocorticoides
Un avance importante en el tratamiento de la prematuridad ha sido la
administración materna de glucocorticoides en mujeres embarazadas con trabajo
de parto prematuro después de 24 semanas para promover la producción de
surfactante y la maduración del pulmón fetal.4,5 El mecanismo exacto sigue siendo
desconocido; Sin embargo, los estudios han demostrado que la maduración
anatómica, en particular el adelgazamiento de la pared alveolar y
La síntesis de ARNm que codifican proteínas tensioactivas aumenta después de la
administración de esteroides.6-8
Control fisiológico del crecimiento pulmonar antes y después del nacimiento
Mientras que el feto y el recién nacido pasan por las fases de
crecimiento y desarrollo pulmonar, los factores fisiológicos y físicos juegan
un papel importante en la dirección de este crecimiento. Si bien no se
comprenden bien todos los factores que afectan este proceso, el papel del
líquido pulmonar fetal y la distensión mecánica parecen desempeñar un
papel fundamental. Durante la vida fetal, el pulmón produce un fluido único,
el fluido pulmonar fetal (FLF), que es el resultado del flujo transpitelial neto
de cloruro y sodio y se produce dentro de los pulmones y sale a través de la
tráquea.9 A medida que el líquido se mueve desde el pulmón hacia la
orofaringe, se ingiere o contribuye al líquido amniótico. A lo largo de la
gestación aumenta el volumen de FLF10 y mantiene las vías respiratorias
distendidas para estimular el crecimiento.
El volumen de FLF está regulado principalmente por la resistencia al flujo de
líquido pulmonar a través de las vías respiratorias superiores y por los
movimientos respiratorios fetales (FBM), que incluyen la actividad diafragmática
asociada, y es en gran medida independiente de la producción. Cuando no hay
FBM (apnea), la presión transpulmonar suele estar 1 a 2 mmHg por encima de la
presión del saco amniótico debido al retroceso elástico de la pared torácica. La
salida de líquido pulmonar se previene mediante la alta resistencia de las vías
respiratorias superiores que previene la pérdida de FLF y mantiene una presión de
distensión de aproximadamente 2 mmHg y la expansión del pulmón fetal.11
Durante los períodos de FBM, la laringe se dilata activamente para disminuir la
resistencia al flujo de FLF, lo que permite que el líquido salga a un ritmo mayor. Para
compensar durante los períodos de FBM, la contracción rítmica del diafragma ralentiza la
pérdida de líquido pulmonar y ayuda a mantener la expansión pulmonar durante los
períodos de baja resistencia de las vías respiratorias superiores, lo que demuestra que
FBM sirve para mantener la expansión pulmonar y promover el crecimiento pulmonar. La
reducción sostenida de la expansión pulmonar fetal puede ralentizar el desarrollo
estructural tanto del lecho vascular como de los fenotipos de células epiteliales
alveolares. Por otro lado, la sobreexpansión prolongada de los pulmones fetales a través
de la oclusión traqueal es un potente estimulador del crecimiento pulmonar fetal y la
remodelación tisular.12 Además, se ha observado que las vías respiratorias fetales
experimentan contracciones peristálticas similares a las del intestino, que mueven el
contenido intraluminal distalmente y causan la expansión de las yemas terminales, que
probablemente también juegan un papel en el crecimiento y expansión de los pulmones
fetales.13
Intercambio de gases y transporte y entrega de oxígeno.
La función más importante del sistema respiratorio es absorber oxígeno
del medio ambiente para permitir que el metabolismo aeróbico satisfaga las
demandas cambiantes de energía del feto y el recién nacido. En los recién
nacidos, la capacidad de recibir un suministro adecuado de oxígeno
depende de la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado, la
compatibilidad de la ventilación y la perfusión, la concentración y afinidad
de hemoglobina, el gasto cardíaco y el volumen sanguíneo.14 Si bien el
sistema de transporte de oxígeno fetal está configurado para proporcionar
un suministro óptimo de oxígeno y tiene la capacidad de ajustar el
suministro para adaptarse a la demanda en el entorno intrauterino, este
sistema se puede estresar mientras se adapta a la vida fuera del útero. El
suministro de oxígeno a los tejidos depende del gradiente de presión entre
la sangre y las mitocondrias y varía con el suministro de oxígeno regional, el
consumo de oxígeno en los tejidos y la afinidad entre la hemoglobina y el
oxígeno.
El oxígeno se transporta a través del torrente sanguíneo disuelto en
una solución acuosa o unido a la hemoglobina. El contenido de
oxígeno arterial se puede calcular utilizando la siguiente fórmula:
contenido de oxígeno arterial¼ (Hgb 1,36 SaO2) þ (0,0031
PaO2), donde Hgb es la concentración de hemoglobina en gramos, SaO2 es
 RP Davis, GB Mychaliska / Seminarios en cirugía pediátrica 22 (2013) 179–184
100
Arkansas
Mayor afinidad por O
te 80 - Alcalosis
ria - hipotermia Disminución de la afinidad por O
- Disminución de 2,3 DPG - acidosis
l - Hb fetal - hipertermia
buey60 - Aumento de 2,3 DPG
yg
en
Sa 40
tu
real academia de bellas artes
o epiteliales cesan la producción de líquido pulmonar y comienzan a
20
norte
0
20 40 60 80
Presión parcial de oxígeno
Figura 1. La curva de disociación de oxígeno muestra el porcentaje de saturación de Hgb
a varias presiones parciales de oxígeno y demuestra el equilibrio entre la
oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. La forma sigmoidea es el resultado de la unión
cooperativa entre las cuatro cadenas polipeptídicas de hemoglobina. Un importante
El punto importante es el P50, que es la presión parcial de oxígeno a la que los eritrocitos están
saturados al 50% con oxígeno. Cuando la presión parcial de oxígeno es alta, como en el
pulmones, la hemoglobina se une al oxígeno con mayor afinidad. Cuando la presión parcial de
oxígeno disminuye, como en los tejidos periféricos, el oxígeno se descarga preferentemente.
Múltiples factores, incluidos ácido-base, temperatura y 2,3 DPG, afectan la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno, desplazando la curva y provocando una mayor o menor descarga
de oxígeno a una presión parcial determinada.
la saturación arterial de hemoglobina y PaO2 es la presión arterial
parcial de oxígeno.1 Si la hemoglobina está 100% saturada, entonces
1 g de hemoglobina puede aportar 1,36 ml de oxígeno. La cantidad real de
oxígeno transportada por la hemoglobina es variable y está definida por la curva
de disociación de la hemoglobina (Figura 1). Normalmente, la hemoglobina está
casi saturada al 100%; sin embargo, la naturaleza sigmoidea de la curva asegura
que la saturación de hemoglobina permanezca alta
incluso con PaO baja2 niveles. La curva de disociación de la hemoglobina no es
estática y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede verse influida por un
número de factores. La hemoglobina tiene una mayor afinidad por el
oxígeno con un desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación del
oxígeno en casos de alcalosis, hipotermia, disminución de 2,3
difosfoglicerato (DPG) o hemoglobina fetal. La afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno disminuye en el contexto de acidosis, hipertermia o aumento
de 2,3 DPG. Esto facilita la descarga de oxígeno a los tejidos periféricos.
La hemoglobina fetal juega un papel importante en el transporte y
descarga de oxígeno en los períodos fetal y neonatal. La hemoglobina
humana consta de tres estructuras de cadena básica que incluyen la cadena
α, la cadena β y la cadena γ, que producen hemoglobina A (HgA) de α2β2 y
hemoglobina F (HgF) de α2γ2. Las cadenas β y γ se diferencian entre sí por
unos pocos residuos de aminoácidos. La hemoglobina fetal tiene una
afinidad significativamente mayor por el oxígeno, lo que favorece la
captación de hemoglobina a través de la placenta. A corto plazo, hay un
período de eritropoyesis acelerada durante el cual predomina la síntesis de
HbA con una transición gradual y ordenada en la síntesis de las cadenas de
hemoglobina γ a β.15
Al nacer, la demanda de oxígeno en el lactante aumenta entre un 100% y un
150%. En consecuencia, la hemoglobina fetal con su mayor afinidad por el
oxígeno, que era adecuada para un feto, no proporciona suficiente difusión y
liberación de oxígeno en el recién nacido. En el posparto, la afinidad del lactante
disminuye rápidamente y alcanza los valores normales de la edad adulta a los 4-6
meses, lo que corresponde a la cantidad de tiempo necesaria para la sustitución
de la hemoglobina fetal por hemoglobina adulta.14 La cantidad de HbF disminuye
desde alrededor del 75% hasta aproximadamente el 2% durante el primer año de
vida. Hasta que esto ocurra,
181
otros mecanismos ayudan al recién nacido a sobrellevar el entorno
posnatal. Uno de los fenómenos más importantes es el aumento de la
concentración de 2,3 DPG durante los primeros días de vida. Este aumento
tiene un pequeño efecto directo sobre la hemoglobina fetal, pero también
reduce el pH intracelular y, por lo tanto, disminuye la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno.dieciséis
Transición a la vida posnatal
Uno de los períodos más críticos y fascinantes de la fisiología humana
son los cambios que ocurren, generalmente en cuestión de minutos, que
permiten que un ser humano pase de sobrevivir en el ambiente uterino al
ambiente posnatal. Alrededor del momento del nacimiento, las células
absorberlo activamente de regreso a la circulación fetal. Este proceso se ve
facilitado por el transporte de sodio activo que es estimulado por la
hormona tiroidea, los glucocorticoides y la epinefrina.1 Durante el
100 primeras respiraciones, pO arterial pulmonar2 aumento y pCO2 disminución,
lo que resulta en dilatación vascular pulmonar, disminución
resistencia vascular y constricción del conducto arterioso. El cese del
flujo sanguíneo umbilical da como resultado el cierre del conducto
venoso y el aumento de la resistencia vascular sistémica. Esto aumenta
las presiones del corazón del lado izquierdo y cierra el foramen oval.
Con estos cambios, se completa la transición a la circulación posnatal y
se inicia el proceso de dependencia pulmonar posnatal.
Para que se produzca el intercambio de gases en el pulmón en desarrollo, es
necesario que exista un contacto íntimo entre el oxígeno atmosférico y el flujo
sanguíneo capilar. Esto requiere una ventilación alveolar adecuada y un flujo
sanguíneo pulmonar. El recién nacido tiene una serie de mecanismos fisiológicos
que permiten una ventilación alveolar adecuada.
(V) y perfusión pulmonar (Q) para optimizar el intercambio de gases. Para
lograr esto, se debe establecer y mantener un volumen de gas alveolar
adecuado y una capacidad residual funcional (CRF) poco después del
nacimiento. Una vez que se establece la FRC, esto sirve como una reserva de
oxígeno intrapulmonar. Sin embargo, los recién nacidos tienen un mayor
riesgo de hipoxemia debido a una pO más baja2 que los adultos con menos
reserva intravascular, FRC más cerca del cierre de la vía aérea y alto metabolismo
demanda en la infancia, lo que resulta en un agotamiento más rápido de las reservas de
oxígeno.17
Surfactante
Si bien muchos factores juegan un papel fundamental para permitir
una transición suave al intercambio de gases posnatal, uno de los más
relevantes clínicamente es el surfactante. Un concepto crítico en
fisiología pulmonar es la tensión superficial y sus efectos sobre la caída
de presión a través de una interfaz que separa dos fases de la materia,
que fue definida a principios del siglo XIX por Young y Laplace.18 La
caída de presión necesaria para mantener o inflar los sacos de aire de
un tamaño dado es proporcional a su tensión superficial e
inversamente proporcional a su radio. En consecuencia, el trabajo
respiratorio es directamente proporcional a la tensión superficial.
Durante el desarrollo, la producción de surfactante aumenta a medida
que los neumocitos de tipo II maduran y los alvéolos aumentan de
tamaño. El surfactante es una mezcla de fosfolípidos, lípidos neutros y
proteínas específicas que, en virtud de su naturaleza anfipática,
disminuye la tensión superficial, estabiliza los alvéolos pequeños,
mejora la inflación alveolar general, reduce la fuerza impulsora
hidrostática para el edema pulmonar y disminuye el trabajo
respiratorio. Cuando es deficiente, puede provocar insuficiencia
respiratoria grave.19
182 RP Davis, GB Mychaliska / Seminarios en cirugía pediátrica 22 (2013) 179–184

Inspiratorio
Inspiratorio
reserva
capacidad
volumen

Volumen corriente

Vital Total
capacidad pulmón

capacidad
De expiración

reserva
Func onal volumen
residual
capacidad

Residual
volumen

Figura 2. Medidas pulmonares: El volumen corriente (TV) es la cantidad de gas que se mueve durante una inspiración y una espiración normales. La capacidad residual funcional (CRF) representa el
volumen de gas que queda en el pulmón después de una espiración normal. La capacidad inspiratoria es el volumen máximo de aire que se puede inspirar después de una espiración normal. El volumen
de reserva inspiratorio es la cantidad adicional de aire que se puede inspirar después de la inspiración normal. El volumen de reserva espiratorio es la cantidad adicional de aire que puede expirar
después de la espiración normal. El volumen residual es el volumen pulmonar mínimo posible, que es el aire que permanece en el pulmón después de la espiración máxima. La capacidad vital es la
cantidad máxima de aire que se puede mover, la inspiración máxima después de la espiración máxima. La capacidad pulmonar total es la cantidad total de
volumen presente en el pulmón.

Función y mecánica pulmonar
Conocimiento de las mediciones pulmonares estáticas (Figura 2) es esencial
comprender la fisiología, fisiopatología y respuesta a la intervención terapéutica.
El volumen corriente, la capacidad vital, la capacidad inspiratoria, el volumen de
reserva inspiratoria y el volumen de reserva espiratoria se pueden medir
directamente con un espirómetro. Por otro lado, el volumen pulmonar total, la
CRF y el volumen residual requieren técnicas especializadas.1 Durante los últimos
50 años, los avances tecnológicos han permitido que las mediciones de la función
pulmonar neonatal se trasladen del banco a la clínica con nuevos ventiladores
capaces de proporcionar análisis respiración a respiración de la función pulmonar.
Las alteraciones en la FRC ocurren en muchas enfermedades diferentes y alteran
el intercambio de gases. Los estados de enfermedad clínicamente importantes,
como el síndrome de dificultad respiratoria (SDR), la neumonía y la hipoventilación
secundaria al dolor, provocan reducciones en la CRF y disminuyen el depósito de
oxígeno disponible, lo que dificulta el intercambio de gases. Los tratamientos para
la disminución de la FRC incluyen el reclutamiento de unidades de pulmón
colapsadas con presión positiva, el aumento de la FRC y el aumento de la reserva
de oxígeno disponible para el intercambio de gases.
expresado por la siguiente ecuación: cumplimiento del sistema respiratorio (CRS)
¼ 1 / cumplimiento de la pared torácica (CCW) þ 1 / distensibilidad pulmonar
(CL).2 El deseo de que el pulmón colapse se equilibra con el retroceso
elástico hacia afuera de la pared torácica, y la FRC se produce al final de
la espiración cuando estas fuerzas están en equilibrio. En los bebés, la
pared torácica está compuesta principalmente de cartílago y, por lo
tanto, la CCW es mayor en el bebé y la presión pleural es menos
negativa. Como resultado de la pared torácica más dócil, el pulmón
neonatal parece más propenso al colapso.21 La FRC se mantiene en los
recién nacidos aumentando la resistencia espiratoria a través de la
abducción laríngea, manteniendo la activación de los músculos
inspiratorios durante la espiración e iniciando frecuencias respiratorias
altas para limitar el tiempo de espiración.22 La FRC se reduce con
edema, deficiencia de surfactante y disminución del radio alveolar.
La resistencia al flujo de gas también es un determinante importante del
movimiento de gas pulmonar en el recién nacido. Resistencia al flujo de aire

Las propiedades mecánicas del pulmón juegan un papel importante en

la fisiología respiratoria neonatal. El pulmón tiene propiedades físicas que FRC alto
resisten la inflación, incluido el retroceso, la resistencia y la inercia, siendo la
interacción dinámica entre estos procesos la responsable del esfuerzo
requerido durante la respiración espontánea normal.2 El retroceso elástico Vo
es una propiedad del tejido pulmonar elástico que debe estirarse para que lu FRC normal
se produzca el inflado pulmonar. Según la ley de Hooke, la presión necesaria metro

para inflar el pulmón debe ser proporcional al volumen de inflado. El cambio mi

de volumen dividido por el cambio de presión es la distensibilidad
pulmonar. La distensibilidad dinámica es el cambio de volumen dividido por
la presión transtorácica inspiratoria máxima. La distensibilidad estática es el
cambio de volumen dividido por la presión inspiratoria máxima.20 En todo el
rango de volúmenes corrientes normales, esta relación es lineal y comienza FRC bajo
a estabilizarse en grandes volúmenes pulmonares (figura 3). En una curva
de distensibilidad estática, la ventilación se produce normalmente en la
Presión
parte empinada donde se producen grandes cambios de volumen por
pequeños cambios de presión. Esto no es cierto para volúmenes Fig. 3. Una curva de distensibilidad estática que demuestra la relación entre los cambios de
volumen sobre la presión dentro de un pulmón normal. Se superponen bucles de volumen de
pulmonares altos o bajos donde se necesitan grandes cambios de presión
flujo dinámico. En FRC normal en la parte empinada de la curva, cambios más pequeños en la
para cambios más pequeños de volumen.
presión dan como resultado mayores cambios en el volumen. En FRC grande, como con
La distensibilidad total del sistema pulmonar se compone de la ventilación mecánica, o FRC baja, como atelectasia, los bucles dinámicos de flujo-volumen
distensibilidad del pulmón y la pared torácica. La relación puede ser muestran que se requiere un cambio mayor en la presión para generar cambios en el volumen.
 RP Davis, GB Mychaliska / Seminarios en cirugía pediátrica 22 (2013) 179–184
surge debido a la fricción entre las moléculas de gas y las paredes de las vías
respiratorias y debido a la fricción entre los tejidos del pulmón y la pared
torácica. La resistencia de las vías respiratorias constituye una proporción
significativamente mayor de la resistencia, constituyendo aproximadamente
el 80% de la resistencia total, con el 50% de la resistencia de las vías
respiratorias.23 Durante el flujo laminar, la diferencia de presión necesaria
para que el gas fluya a través de las vías respiratorias es directamente
proporcional al flujo multiplicado por una velocidad constante: la resistencia
de las vías respiratorias.2 Durante el flujo turbulento, que ocurre en los
puntos de ramificación, sitios de obstrucción y flujo alto, la presión
necesaria para mover el aire es directamente proporcional a una constante
multiplicada por la tasa de flujo al cuadrado. Esta constante es directamente
proporcional al caudal volumétrico y la densidad del gas y es inversamente
proporcional al radio de las vías respiratorias y la viscosidad del gas. El
diámetro de las vías respiratorias es posiblemente el factor clínico más
importante que afecta la resistencia de las vías respiratorias, porque la
resistencia de las vías respiratorias varía inversamente con el radio a la
cuarta o quinta potencia. La resistencia de las vías respiratorias disminuye
durante la inspiración a medida que la presión pleural se vuelve negativa
debido a la expansión de la pared torácica, lo que aumenta el diámetro de
las vías respiratorias y alveolar y disminuye la resistencia. Durante la
espiración, la presión pleural aumenta y las vías respiratorias se comprimen.
Ventilación asistida
Los cirujanos pediátricos se encuentran con muchos escenarios clínicos en los
que los recién nacidos requieren ventilación asistida. La insuficiencia respiratoria
neonatal se ha tratado con ventilación mecánica desde la década de 1960.24
Inicialmente, los ventiladores para adultos se modificaron para uso neonatal. Los
primeros dispositivos diseñados para recién nacidos fueron dispositivos de flujo
continuo, ciclo de tiempo y presión limitada para proporcionar ventilación
obligatoria intermitente (VMI).25 Estos ventiladores tenían muchas limitaciones, ya
que los médicos solo podían variar la fracción de oxígeno inspirado, la presión
inspiratoria máxima, la presión positiva al final de la espiración, el tiempo
inspiratorio, la frecuencia y el flujo del circuito. En la década de 1980, se introdujo
la ventilación por chorro de alta frecuencia (HFJV). Durante la década de 1990, se
incorporaron microprocesadores a los ventiladores neonatales, lo que amplió en
gran medida el alcance de la ventilación neonatal con médicos capaces de
controlar un mayor número de variables, incluida la modalidad objetivo, el modo
de ventilación, la ventilación por minuto, el mecanismo de ciclo, la sensibilidad de
asistencia y el tiempo de subida con transductores livianos que brindan
información respiración a respiración en tiempo real, lo que permite un ajuste
más fácil de la configuración del ventilador según la enfermedad del paciente.26
Actualmente, los ventiladores en uso clínico se clasifican como aquellos que
suministran ventilación tidal (convencional) o dispositivos que suministran
volúmenes de gas más pequeños a velocidades rápidas (ventiladores de alta
frecuencia). Los ventiladores convencionales han mejorado significativamente en
los últimos años con la adición de chips de microprocesador. Continúan teniendo
modos estándar de ventilación que incluyen ventilación obligatoria intermitente
(IMV), ventilación obligatoria intermitente sincronizada (SIMV), ventilación asistida
y controlada (AC) y ventilación de soporte de presión (PSV). Estas modalidades se
pueden modificar aún más para administrar la presión o el volumen objetivo. Más
lejos
Mesa
Índices utilizados para determinar los bebés que son elegibles para ser colocados en ECLS.
Índice Ecuación
Índice de oxigenación (OI) OI ¼ (MAPA FiO2
Gradiente de oxígeno posductal alveolar- (A a) DO2
arterial
Índice de ventilador (VI) (La frecuencia respiratoria
1000
183
la descripción de los ventiladores convencionales está fuera del alcance de
este estudio; sin embargo, la utilidad clínica de diversas modalidades se ha
examinado en la literatura reciente. Por ejemplo, un metanálisis reciente de
modalidades controladas por presión frente a modalidades controladas por
volumen demostró una disminución significativa del neumotórax y la
duración de la ventilación, así como una disminución de la enfermedad
pulmonar crónica (EPC) en lactantes prematuros tratados con modos de
ventilación controlados por volumen como opuesto a los modos controlados
por presión.27
Hay dos tipos de ventilación de alta frecuencia: ventilación por chorro de alta
frecuencia (HFJV) y ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV). La HFJV
proporciona volúmenes más pequeños (1 a 3 ml / kg) con mayor frecuencia a una
frecuencia mucho mayor (240 a 660 respiraciones por minuto) y la espiración es
pasiva. La oxigenación es proporcional a la presión media de las vías respiratorias
y la ventilación es proporcional a la amplitud (presión inspiratoria máxima frente a
PEEP).25 Las pulsaciones de chorro producen un flujo laminar de alta velocidad que
tiene la capacidad de evitar las interrupciones de las vías respiratorias. La HVOF se
diferencia en que libera volúmenes corrientes más pequeños (1 a 2 ml / kg) y a
una frecuencia aún más rápida (8 a 15 Hz). El pulmón se infla a un volumen
estático y luego oscila alrededor de la presión media de las vías respiratorias.
Para bebés (generalmente 434 semanas EGA) que no pueden ser
ventilados con éxito utilizando estos modos de ventilación, el soporte vital
extracorpóreo (ECLS) es una opción. ECLS está indicado en casos de
insuficiencia cardiopulmonar aguda que no responde a la terapia máxima.28
El modo veno-venoso proporciona apoyo respiratorio y el modo veno-
arterial proporciona apoyo cardiorrespiratorio. ECLS se usa durante días a
algunas semanas en recién nacidos para permitir que regrese la función de
los órganos nativos. Se han desarrollado tres sistemas de medición clínica
para identificar a estos pacientes (Mesa), todos los cuales están asociados
con una mortalidad extremadamente alta. Sin embargo, la decisión de
iniciar ECLS se basa en el juicio clínico y la respuesta del paciente a la terapia
médica máxima.
Clínico
Las anomalías en el crecimiento y desarrollo de los pulmones fetales pueden
provocar una amplia gama de problemas clínicos en el período neonatal. Uno de
los problemas clínicos más importantes es el parto prematuro (nacimiento antes
de las 37 semanas de EGA), que ocurre en el 11% de los nacimientos en los
Estados Unidos y sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en los
países industrializados, representando entre el 60% y el 80% de las muertes. en
bebés sin anomalías congénitas.29 Cuanto más prematuro es el bebé, mayor es el
riesgo de complicaciones pulmonares; Los recién nacidos con una edad
gestacional extremadamente baja (ELGAN) nacidos antes de las 28 semanas de
EGA tienen el mayor riesgo. Estos bebés nacen en el período de transición entre
las fases canalicular y sacular, que es cuando la barrera aire-sangre está
comenzando a adelgazarse hasta el punto en que es posible el intercambio de
gases. A pesar de los esteroides maternos, el surfactante y las estrategias
ventilatorias sofisticadas que incluyen modalidades nuevas y menos invasivas, la
insuficiencia respiratoria y la enfermedad pulmonar crónica en los sobrevivientes
son comunes. Dado que los bebés extremadamente prematuros tienen pulmones
subdesarrollados que no son adecuados para el intercambio de gases, una
solución novedosa es recapitular el entorno fetal con extracorpóreas
Evidencia
100) / PaO2 OI 4 40 en 3-5 gases postductales predictivos de 80% o más de
mortalidad32
A (A a) D O2 a pesar de 8 h de terapia máxima predijo 79%
mortalidad33
PaCO2 presión inspiratoria máxima) / VI y OI mayores de 40 asociados con 77% de mortalidad34
184 RP Davis, GB Mychaliska / Seminarios en cirugía pediátrica 22 (2013) 179–184
apoyo utilizando una placenta artificial, que se está desarrollando en el
laboratorio.28,30,31
La insuficiencia respiratoria neonatal también es causada por
anomalías congénitas como las hernias diafragmáticas congénitas
(CDH). Aunque se desconoce la causa de la HDC, las consecuencias
para el desarrollo y la función pulmonar son bien conocidas. Si el canal
pleuroperitoneal no se ha cerrado cuando el intestino medio regresa al
abdomen en la semana 9-10, las vísceras abdominales se hernia en la
cavidad torácica. Esta hernia temprana afecta el desarrollo pulmonar
ipsilateral y contralateral, con hipoplasia más grave en el lado
ipsilateral. Además de la hipoplasia pulmonar, los lechos vasculares
pulmonares también son anormales con una reducción en el número
total de ramas arteriales tanto en el parénquima pulmonar ipsolateral
como en el contralateral.1 Si la resistencia vascular pulmonar
permanece alta después de la transición a la vida posnatal, se produce
una derivación de la sangre de derecha a izquierda con el suministro
de sangre insaturada a la circulación sistémica con la consiguiente
hipoxia. El avance más significativo en el tratamiento de la HDC es la
adopción de una estrategia de “ventilación suave”. Si la hipertensión
pulmonar es grave, ECLS es la única opción de tratamiento eficaz.
Mientras que la HDC da como resultado hipoplasia del pulmón debido a una
interrupción del desarrollo pulmonar temprano, otras lesiones pulmonares
congénitas (LLC), incluidas las malformaciones congénitas de las vías respiratorias
pulmonares (CPAM), el enfisema lobar congénito y los secuestros pulmonares (PS)
también forman lesiones que ocupan espacio durante desarrollo fetal y puede
causar hipoplasia pulmonar o síntomas respiratorios al nacer. Los CPAM y PS
gigantes pueden causar hidropesía antes del nacimiento y pueden causar
hipoplasia pulmonar e hipertensión pulmonar asociada. Sin embargo, a diferencia
de la CDH, la mayor parte de la CLL comprime un pulmón parcialmente
desarrollado y la hipoplasia pulmonar no suele ser significativa. El enfisema
lobular congénito puede causar un atrapamiento de aire significativo al nacer y
requiere una lobectomía urgente. La mayoría de la LLC es asintomática al nacer,
pero las lesiones sintomáticas requieren lobectomía.
Conclusión
Comprender el desarrollo y la fisiología pulmonar fetal y neonatal es
importante para tratar eficazmente a los recién nacidos prematuros y a
término con problemas quirúrgicos pediátricos. La transición del apoyo
placentario al pulmonar es una sinfonía de procesos que deben coordinarse
para que la transición sea exitosa. Es probable que los avances tecnológicos
adicionales permitan un análisis más en tiempo real de la mecánica
pulmonar y permitan una mayor adaptación de los tratamientos
individualizados para patologías complejas. Los avances en el apoyo
extracorpóreo para recién nacidos pueden mejorar aún más nuestra
capacidad para tratar la insuficiencia respiratoria.
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