FARMACOLOGÍA DE LA GLANDULA TIROIDES

Dra. Mgs. Gabriela Prado Gumiel

 GLANDULA H O R M O N A L DE LA TIROIDES
la glándula tiroidea es una pequeña glándula que
mide alrededor de 5cm de dicametro esta
situada bajo la piel del cuello, por debajo dela
nuez de cidan (llamado también bocado de adan)
las dos mitades (lóbulos) de la glándula tiroidea
están conectadas en su parte central (istmol) lo
que le da el aspecto de una corbata de lago, por
lo general, nose puede ver ni apenas percibir, si
aumenta de tamaño, se palpa con facilidad como
un bulto prominente (Bocio) que aparece debajo
o a los lados de la nuez de adan
Esta glándula segrega las hormonas tiroideas, que regulan la
velocidad a la que tienen lugar los procesos químicos del
organismo (indice metabólico). Las hormonas tiroideas
influyen en el índice metabólico de dos maneral:
Las dos hormonas tiroideas son:
-T4.- tiroxina (es la principal hormona producida por la
glándula tiroides)
-T3.- triyodotirona (En cambio, la T4 se convierte en T3, la
forma hormonal más activa, la conversión de la T4 en T3, la
forma hormonal más activa, la conversión de la T4 en T3 se
produce en el hígado y en otros tejidos
 SISTESIS DE H O R M O N A S
TIROIDEAS
1.- Atrapamiento de todo por transporte activo
2.- oxidación de yodo por la acción de la enzima
perooxidasa
3.- exocitosis de la tiroglubina
4.- yodacion dr la tiroglubina
5.- alojam iento de la yodotirosinas
6.- endocitosis de la tiroglubina
7.- hidrolisis de la tiroglubina
8.- Liberación de T3 y T4
9.- desyodacion de la monoyodotirosina y diyodotirosina
10.- reciclaje de yodo, globulina, ligante de tiroxina
Agregar un título
P R EP A R A CI ON ES
TIROIDEAS

son medicamentos utilizados

para tratar los trastornos de
la glándula tiroides.
-Sintéticos
Levotiroxina
Liotiroxina
-Origen a ni mal
Tiroides disecada
Levotiroxina: es una forma sintética de la tiroxina,
usada como un reemplazo hormonal en pacientes
con problemas de tiroides.

farmacocinetica
Vía de administración: oral, IV□absorcion:
duodeno e ileon□biodisponibilidad:
80% □Metabolismo: Desyodación (hígado, riñones
y otros tejidos)□Eliminación: Heces, circulación
enterohepática
 Farmacodinamia
El mecanismo de acción la levotiroxina muestra todas
las acciones de la hormona tiroidea endógena. En
general, las hormonas tiroideas influyen sobre el
crecimiento y la maduración de los tejidos, aumentan
el gasto de energía, y afectan la remodelación de
todos los sustratos.
Estos efectos están mediados a través del control de
la transcripción del ADN y, en última instancia, de la
síntesis de proteínas.
Liotironina es una hormona tiroidea.
Es usada en el tratamiento de
hipotiroidismo, y se cree que es más
activa que la levotiroxina.
Farmacocinética
FARMACODINAMIA:
Vía de administración: Oral, IV La liotironina estimula el
Absorción: Duodeno e íleon consumo de oxígeno para la
Biodisponibilidad: 95% mayoría de los tejidos
Metabolismo: Hepático corporales, acelera la tasa
Eliminación: Heces fecales. metabólica basal y el
metabolismo de
carbohidratos, proteínas y
lípidos.
La tiroides disecada de origen animal (seda y
pulverizada) que ahora se obtiene
principalmente de los cerdos era una forma de
terapia tiroidea usada antes del
descubrimiento de las hormonas tiroideas
activas individuales (sintéticas).
Agentes Anti tiroideos
Los agentes antitiorideos son moléculas
relativamente simples conocidas como
tionamidas que contienen un grupo sulfidrilo y
una fracción de tiourea con una estructura
heterocíclica. Se conocen el propiltiouracilo, el
metimazol y el carbimazol.
 Fármacos Anti tiroideos
-Tioamidas
-Yoduros
-yodo radiactivo -

Tioamidas principales
-metimazo l
-propilitiouracilo
-carbimazol
son los farmacos principales para
tratar la tirofoxicosis
 Farmacodinámica de tioamidas□□
Su acción principal
Es evitar la síntesis hormonal al
inhibir las reacciones catalizadas por
la peroxidasa tiroidea y bloquear la
organificación de yodo.
Bloquean el acoplamiento de las
yodotirosinas,
pero no anulan la captación de
yoduro por la glándula.
Inhibe la desyodacion periférica de
T4 y T3
 Farmacocinética de Tioamidas
-Propiltiouracilo se absorbe rápidamente y después de una hora alcanza su
concentración máxima en suero. La biodisponlbililiad de 50 a 80% pudiera depender de
la absorción incompleta o del efecto de primer paso intenso en el hígado. Su volumen
de distribución se aproxima al del agua corporal total, con acumulación en la tiroides.
Gran parte de una dosis de propiltiouracilo ingerida es excretada por los riñones en la
forma de glucorónido activo, en término de 24 horas.
-Metimazol se absorbe totalmente, pero con velocidad variable. La tiroides lo acumula
fácilmente y su volumen de distribución es similar al del propiltiouracilo. Su excreción es
mas lenta que la de este último; 65 a 70% de una dosis se recupera en la orina en
término de 48 horas.
-La vida media plasmática breve de Ios dos fármacos (1.5 h para el propiltiouracilo y 6 h
para el metimazol)
-Las dos tioamidas cruzan la barrera placentaria y son concentradas en la tiroides del
feto. por lo cual hay que tener enorme cautela cuando se utilicen en la gestación
Reacciones adversas de las
Tioamidas
En 3 a 12% de los pacientes que las reciben se
advierten reacciones adversas
náusea y las molestias gastrointestinales,
erupciones, agranulocitosis,hapatitis,
hipotiroidismo
metimazol: dispepsia o alteración del olfato.
Más Común es una erupción pruriginosa
maculo papulosa (4-6% ), reacción lupoide.
 uso clínico de tioamidas
Enfermedades graves: Tx definitivo o
con todo.
_ metamazol: 15-40mg/dia
_PTU: mg/tid
-respuesta clínica: síntomas y
monitorios (tipo de lab).
Tormenta tiroidea : PTU vs metimazol
Dosis alta.
Preoperatoriamente: reducen
complicaciones eutiroidismo e
hipertiroidismo.
 yoduros
El yodo se comporta como un
modificador endocrino cuyo
principal efecto directo en caso
de excesiva ingesta de yodo,
tiene lugar en la glándula
tiroides, y sobre la regulación de
la producción y secreción de
hormonas tiroideas.
FARMACOCINÉTICA DE LOS YODUROS
El yodo se adsorbe rápidamente
sobre todo a nivel del intestino
delgado. Su eliminación es su
mayoría es a nivel urinario en
menor cuantía, fecal, atraviesa la
barrera placentaria y es
excretado en la leche materna
 Reacciones Adversas
Bocio, híper e hipotiroidismo; púrpura
trombótica trombocitopénica; náuseas,
dolor abdominal, sabor metálico y aumento
de salivación; urticaria, erupciones
exantemáticas, angioedema; vasculitis,
periarteritis fatal; edema (incluidos edema
facial y de glotis); reacciones de
hipersensibilidad, fiebre, artralgias,
crecimiento de los ganglios linfáticos y
eosinofilia.
Aplicación terapéutica de los yoduros

Se administra en forma
de lugol, que contiene 5%
de yodo y el 10% de
yoduro de potasio, sus
dosis recomendada es de
50-150mg/dia
 Yodo radiactivo
La terapia de yodo radioactivo es un tratamiento de
medicina nuclear para una tiroides hiperactiva (una
condición denominada hipertiroidismo) y también se
puede utilizar para tratar el cáncer de tiroides.
Cuando se traga una pequeña dosis de yodo I-131
radiactivo (un isótopo del yodo que emite radiación),
es absorbido hacia el torrente sanguíneo y
concentrado por la glándula tiroides, adonde
comienza a destruir las células de la glándula.
 Farmacodinamia de los yodos
radiactivos
Ablación de la glándula, se incorpora a los
iodoaminoacidos y se depositan en el coloide de
los folículos a partir del cual se liberan con
lentitud se administran solución isotopo I-131.
Dosis : 80-100 microCi/g de tejido tiroideo.
Produce ablación de la glándula en 6-8
semanas..
Farmacocinética del yodo radiactivo
Su farmacocinética es similar a la del yodo estable no radioactivo.
Una vez penetra en el torrente sanguíneo, el yodo-131 se distribuye
en el tejido extratiroideo. Desde ese lugar es absorbido
principalmente por la glándula tiroidea, que, en un ciclo, extrae
aproximadamente un 20% de yodo, o es eliminado por vía renal.
Efectos adversos de yodo radiactivo
Tiroiditis.
Crisis tirotoxica.
Daño genético.
Hipotiroidismo.
Empeoramiento de
oftalmopatia de graves
aumenta el riesgo de cáncer
de tiroides e intestino delgado.
FARMACOLOGÍA DE LA
GLÁNDULA
PARATIROIDES
 ¿Qué son las glándulas
paratiroideas?
Las glándulas paratiroideas son cuatro glándulas muy pequeñas
del tamaño de una arveja ubicadas en el cuello, detrás de la
glándula tiroidea. Su función principal es mantener el nivel de
calcio en la sangre dentro de los niveles normales. Esto permite
lograr un funcionamiento adecuado de los músculos y de los
nervios. También ayuda a mantener los huesos fuertes. Cuando
hay un problema con las glándulas paratiroideas, el nivel de
calcio en la sangre puede llegar a ser demasiado alto o bajo, lo
cual afecta a todo el cuerpo.
 LA PARATOHORMONA
La paratohormona se sintetiza en las glándulas
paratiroideas como un precursor de 115 aminoácidos que
se convierte por proteólisis en la hormona aminoácida
biológicamente activa de 84 aminoácidos. Además, se da la
formación de algunos fragmentos que contienen porciones
de la molécula, tanto en el carboxilo terminal (C-terminal)
como el N-terminal, por degradación en la glándula o por
descomposición proteolítica posterior cuando la
paratohormona es liberada en la circulación a través de los
riñones y el hígado.
 REGULACION DE LA FUNCION
DE LA PARATOHORMONA

Regulación de la liberación de parathormona (PTH). La disminución

en las concentraciones de calcio estimula la liberación de PTH por la
glándula paratiroides. La PTH incrementa la actividad de la
hidroxilasa en el riñón, lo que conduce a incremento en la
producción Además, la PTH incrementa la reabsorción de calcio y
disminuye la reabsorción de fosfato inorgánico
En hueso, la PTH estimula la resorción ósea e incrementa las
concentraciones plasmáticas de calcio.
 El hipotálamo: se encuentra en la parte central
inferior del cerebro . Une el sistema endocrino con
el sistema nervioso. Las células nerviosas del
hipotálamo fabrican sustancias químicas que
controlan la liberación de hormonas por parte de la
hipófisis. El hipotálamo recoge la información que
recibe el cerebro (como la temperatura que nos
rodea, la exposición a la luz y los sentimientos) y la
envía a la hipófisis. Esta información afecta a las
hormonas que fabrica y que libera la hipófisis.
La hipófisis: la hipófisis se encuentra en la base del cráneo, y no es más grande que
un guisante. A pesar de su pequeño tamaño, la hipófisis se suele llamar la "glándula
maestra". Las hormonas que fabrica la hipófisis controlan muchas otras glándulas
endocrinas.
Entre las hormonas que fabrica, se encuentran las siguientes:

la hormona del crecimiento, que estimula el crecimiento de los huesos y de otros

tejidos del cuerpo y desempeña un papel en cómo el cuerpo gestiona los nutrientes
y los minerales.
la prolactina, que activa la fabricación de leche en las mujeres que están
amamantando a sus bebés.
la tirotropina, que estimula la glándula tiroidea para que fabrique hormonas
tiroideas.
la corticotropina, que estimula la glándula suprarrenal para que fabrique
determinadas hormonas.
la hormona antidiurética, que ayuda a controlar el equilibrio hídrico (de agua) del
cuerpo a través de su efecto en los riñones.
la oxitocina, que desencadena las contracciones del útero durante en parto.
 CLASIFICACION:□
*FARMACODINAMIA:
La farmacología de la glándula tiroides interfiere directamente en el
primer paso de la biosíntesis de la hormona tiroidea en la glándula
tiroides.

* FARMACOCINETICA.
La levotiroxina por vía oral se absorbe exclusivamente en el duodeno.
Pudiendo ser superior a un 80%
La unión de levotiroxina a las proteínas trasportadoras especificas es muy
elevada aproximadamente de 99%.
La levotiroxina no se elimina por hemodiálisis ni por hemoperfusion.
Se metaboliza principalmente en el hígado riñón, cerebro y musculo.
EFECTOS DE LA HORMONA PARATOHORMONA.

*FARMACODINAMIA

Los efectos de la hormona paratiroidea sobre el hueso

dependen de las características de la exposición sistemática.
Las elevaciones transitorias de las concentraciones de hormona paratiroidea
después de la inyección subcutánea de hormona paratiroidea estimulan la
formación de nuevo hueso en las superficies Oseas frabecular y cortical, periostica y
endostica por medio de la estimulación preferencial de la actividad osteoblastica
la actividad osteoclastico.

* FARMACOCINETICA.
Vía media de 1.5 hrs.
concentración máxima de 1-2 hs después de la
administración.
Biodisponibilidad del 55% .
Se hidroliza en el hígado, formando péptidos de menor tamaño.
 REACCIONES A D V E R S A S

Hipercaliemia, aumento de los niveles de Ca en

sangre; cefalea, mareos; palpitaciones; náuseas,
vómitos, estreñimiento, dispepsia, diarrea;
calambres musculares, dolor en extremidades y
espalda; hipercalciuria, aumento del ratio
Ca/creatinina en orina, aumento del Ca en orina;
eritema en zona de iny., fatiga, astenia.
APLICACIONES
TERAPEUTICAS

Regeneración ósea, favorecer

la osteointegración y prevenir
las pérdidas óseas
periimplantarias. La ausencia
de estudios in vivo en humanos
hace imposible asegurar que el
uso de la PTH en implantología
sea
 FARMACOLOGIA DE LAS
GLANDULAS SUPRARRENALES
 MÉDULA SUPRARRENAL
*Es un glangio simpático del sistema nervioso autonomo, cuyas
celulas carecen de axones y se transforman en células secretoras
*posee unas celulas llamadas Cromafines, encargadas de
sintetizar,almacenar y y secretar : CATECOLAMINAS
La medula suprarrenal produce 3 hormonas:
-Noradrenalina
- Adrenalina
-Dopamina
→ Hacia la circulación sanguinea
CATECOLAMINAS.- son activados en situaciones de estres y durante el
ejercicio fisico.El hipotálamo manda impulsos hacia las neuronas
simpaticos que estas a su ver estimulan a las celulas cromatines para
segregar Adrenalina, Noradrenalina Y Dopamina
 H O R M O N A S SUPRARRENALES
Las glándulas suprarrenales son capaces de producir diferentes
tipos de hormonas:
*HORMONAS PRODUCIDAS EN LA CORTEZA
-GIucocorticoides
-Mineralocorticoides
-Hormonas Sexuales
* HORMONAS PRODUCIDAS EN LA MEDULA
-Noradrenalina
-Adrenalina
-Dopamina
 CORTEZA
GLUCOCORTICOIDES
Es la que regula el metabolismo de proteinas,
glúcidos Y lípidos cumplen una función
importante en todas las celulas y organos
Son importantes en tratamiento contra las
reacciones alergias e inflamatorias

MINERALOCORTICOIDES
son hormonas que actuan principalmente sobre
los liquidos extracelulares y en compuestos
como el sodio, el potasio y los cloruros.
Se activan con la acumulación excesiva de
cortisol
 H O R M O N A S SEXUALES
La glándula suprarrenal en el hombre produce
andrógenos Y estrogeno (solo el 10% de testosterona
total) . y en la mujer producen la mayor Cantidad de
testosterona presente . combatida con antiandrógenos
los cuales anulan su efecto.
En la menopausia de la mujer, las gónadas dejan de
producir hormonas femeninas, por lo que las unicas
existentes son las masculinas producidas por las
suprarrenales
 MEDULA SUPRARRENAL
ADRENALINA
Es una hormona vaso-activa o vaso-
dilatadora, Secretada en situaciones de
alerta por las glándulas suprarrenales,
es una catecolamina derivada de los
aminoácidos fenilalanina y tirosina,un NORADRENALINA
alto nivel de Adrenalina aumenta el Es un neurotransmisor Y hormona de catecolaminas
estado de estres. de la familia de la dopamina, su liberación depende
de la liberación de calcio.
Un alto nivel secreción de noradrenalina aumentado
el estado de vigilia y alerta del sujeto,por otro lado
los niveles bajos causan sueño y niveles de
depresión.
 DOPAMINA
Cumple funciones de neurotransmisores
en el sistema nervioso central y de
hormona en el torrente sanguíneo.
Como neurotransmisor es capaz de activar
los receptores D1, D2, D3, D4, D5 y sus
derivados,y su función es inhibir la
liberación de prolactina.
Como hormona promueve el incremento
de la frecuencia cardiaca y presion arterial
EJE HHA ( Hipotalamico,Hipofisario,Adrenal)
 EFECTOS FISIOLÓGICOS
Los efectos fisiológicos de las catecolaminas de la médula adrenal son
parte de una respuesta simpática global ya que su liberación siempre se
asocia con un aumento de la secreción de noradrenalina por las terminales
del sistema nervioso simpático.
Ambas hormonas aumentan la presión sistólica, estimulando la frecuencia
cardiaca y la contractilidad del corazón y, por tanto, aumentan el gasto
cardíaco.
La adrenalina reduce la presión diastólica como consecuencia del vaso
dilatación, sobre todo, de vasos del músculo esquelético mientras que la
noradrenalina aumenta la presión diastólica por una vasoconstricción más
generalizada.
Ambas hormonas causan dilatación de las pupilas y la adrenalina, además,
produce bronco dilatación y reduce la motilidad del intestino.La adrenalina
aumenta el consumo de oxígeno y la termogénesis, igual que las
hormonas tiroideas.
 CLASIFICACIÓN
Nombre Generico Nombre Comercial
-Cortisona -Acetato de cortona
-Dexametasona -Decadron O Hexadrol
-Hidrocortisona -Cortef, Hidrocortona
-metilprednisolona -Medrol
-prednisolona -Prelone
-Prednisona -Deltasona, Orasona
-Triamcinolona -Aristocort
 FARMACODINAMIA FARMACOCINETICA REACCIONES
ADVERSAS Y APLICACIONES TERAPEUTICAS
farmacodinámicas de cortisona
Los corticosteroides son hormonas
producidas en forma natural por la corteza
suprarrenal,
son compuestos orgánicos o sintéticos
utilizados para tratar trastornos de la corteza
suprarrenal, producir efectos
inmunosupresores y reducir la inflamación.
La cortisona es un glucocorticoide que
produce efectos orgánicos, los cuales
regulan el metabolismo de carbohidratos,
lípidos y proteínas, además de tener
actividad antiinflamatoria.
Farmaco cinetica de cortisona
farmacocinéticas (Absorción, distribución,
biotransformación,
eliminación):
Absorción: Oral: Se absorben rápidamente y casi
por completo.
Metabolismo: Principalmente hepático (rápido);
también renal y tisular; la mayor parte a
metabolitos inactivos.
Comienzo de acción: Rápido.
Tiempo hasta el efecto máximo (h): 2 horas.
Duración de la acción: 1,25 a 1,5 días.
Eliminación: Principalmente mediante
metabolismo, seguido de la excreción renal de los
metabolitos inactivo.
Los siguientes efectos secundarios son comunes (es decir, tienen una
incidencia mayor del 30%) en los pacientes que reciben Cortisona:
Aumento del apetito.
Irritabilidad.
Dificultad para dormir (insomnio)
Hinchazón de los tobillos y los pies (retención de líquidos)
Náuseas (tómela con las comidas)
Ardor de estómago.
Aplicaciones terapéuticas Corticoides o cortisona
Artritis.
Asma.
Enfermedades autoinmunes como el lupus y la esclerosis múltiple.
Afecciones de la piel, tales como eccema y erupciones cutáneas.
Algunos tipos de cáncer.
Farmacodinamia dela dexametasona
Farmacocinética: la dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis
oral. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La
duración de la acción de la dexametasona inyectada depende del modo de la
inyección (intravenosa, intramuscular o intraarticular) y de la irrigación del sitio
inyectado.Después de una administración sobre la piel, el grado de absorción del
producto depende de la integridad de la mismal. Aumenta en las zonas lesionados
y es particularmente intensa en los lugares en los que el estrato córneo es más
delgado. Después de la administración oftálmica de dexametasona, sólo se
produce una mínima absorción sistémica.En la circulación sistémica, la
dexametasona se une débilmente a las proteínas plasmáticas, siendo activa la
porción no fijada a las proteínas. El fármaco se distribuye rápidamente en los
riñones, intestinos, hígado, piel y músculos. Los corticoides cruzan la barrera
placentaria y se excretan en la lecha materna. La dexametasona es metabolizada
en el hígado originando productos inactivos que son eliminados en la orina. La
semivida de eliminación es de 1.8 a 3.5 horas y la semivida biológica de 36 a 54
horas.
Farmacodinamia de dexametasona
Propiedades farmacocinéticas (absorción, distribución,
biotransformación, eliminación)
Absorción: el fosfato sódico de dexametasona se absorbe rápidamente.
Metabolismo: principalmente hepático (rápido); también renal y tisular;
la mayor parte a metabolitos inactivos.
Excreción: principalmente mediante metabolismo, seguido de excreción
renal de los metabolitos inactivos.
Vida media plasmática: es aproximadamente de 3 a 4,5 h.
Unión a proteínas: es alta
Reaciones adversas de dexametasona
Reacciones anafilácticas o hipersensibles, tromboembolismo,
aumento de peso, aumento de apetito, náusea, malestar, hipo.
Aplicaciones de la dexametasona
Alivia la inflamación (hinchazón, calor, enrojecimiento y dolor) y se
usa para tratar ciertas formas de artritis; trastornos de la piel, la
sangre, el riñón, los ojos, la tiroides y los intestinos (por ejemplo,
colitis); alergias severas; y asma. La dexametasona también se usa
para tratar ciertos tipos de cáncer.
usada en la fase tardía del embarazo para ayudar al desarrollo
pulmonar; también sirve para tratar la obstrucción cardiaca fetal en la
fase intermedia y tardía del embarazo.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:Los glucocorticoides son
esteroides adrenocorticales de producción endógena y sintética, los cuales
se absorben fácilmente en el tracto gastrointestinal.HIDROCORTISONA es la
principal hormona secretada por la corteza adrenal. HIDROCORTISONA es
un polvo blanco, cristalino e inodoro muy poco soluble en agua.El succinato
sódico de HIDROCORTISONA es un sólido higroscópico, blanco, inodoro y
amorfo. Es muy soluble en agua y en alcohol, muy poco soluble en acetona e
insoluble en cloroformo.

Reacciones adversas de hidrocortisonaReacción anafilactoide o de

hipersensibilidad; tromboembolismo; ganancia de peso; aumento del
apetito; náusea, malestar. Con la inyección de corticosteroides se puede
observar hiperpigmentación o hipopigmentación, atrofia subcutánea,
absceso estéril, artropatía tipo Charcot.
Aplicaciónes Terapeuticas de la hidrocortisona
medicamento antiinflamatorio. La
hidrocortisona alivia la inflamación en varias
partes del cuerpo. También para tratar o
prevenir reacciones alérgicas. Como
tratamiento de determinados tipos de
enfermedades autoinmunitarias, afecciones
cutáneas, asma y otras afecciones pulmonares.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: metilprednisolona
El succinato sódico de METILPREDNISOLONA tiene las mismas
acciones metabólicas y antiinflamatorias que METILPREDNISOLONA.
Cuando se administran parenteralmente y en cantidades
equimolares, los dos compuestos tienen actividad biológica
equivalente.Después de una administración intravenosa, la
potencia relativa del succinato sódico de METILPREDNISOLONA y
del succinato sódico de hidrocortisona, indicada por la disminución
en la cuenta de eosinófilos, es de por lo menos cuatro a unoEsto
concuerda bien con la potencia oral relativa de
METILPREDNISOLONA y de la hidrocortisona. El succinato de
METILPREDNISOLONA es convertido en el hígado en un metabolito
inactivo mucho más lentamente que la hidrocortisona por vía oral.
Reacciones adversas
metilprednisolonadolor de
cabeza,mareos,cicatrización lenta de las
cortadas y golpes,acné,piel delgada, frágil o
seca,manchas de color rojo o púrpura o
líneas debajo de la piel

Indicaciones terapéuticas□Metilprednisolonapor su acción antiinflamatoria e

inmunosupresora está indicada en: asma persistente severa, exacerbaciones de
EPOC, sarcoidosis, hipersensibilidad a medicamentos y otras reacciones alérgicas
graves, enf. reumáticas como artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artritis
gotosa aguda, lupus eritematoso sistémico, polimiositis y dermatomiositis, colitis
ulcerosa, enf. de Crohn, enf. hepáticas como la hepatitis crónica activa de origen
autoinmune, síndrome nefrótico, síndrome adrenogenital, enf. hematológicas como
anemia hemolítica adquirida y púrpura trombocitopénica idiopática, enf. inflamatorias
oculares como neuritis óptica y enfermedades de la piel como urticaria, eczema severo
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: PREDNISONA
Mecanismo de acción: La PREDNISONA es un esteroide sintético que actúa
controlando la velocidad de síntesis de proteínas. Reacciona con proteínas
receptoras en el citoplasma de las células sensibles, formando un complejo
esteroide receptor el cual sufre un cambio de conformación y el complejo se
traslada al núcleo donde se une a la cromatina. La información
transportada por el esteroide o más probablemente por la proteína
receptora dirige al aparato genético hacia la transcripción de RNA.
Farmacocinética: La PREDNISONA es efectiva cuando se administra por vía
oral. Los glucocorticoides se absorben de los sitios de aplicación local, como
espacios sinoviales, saco conjuntival y piel. El 90% o más está ligado en
forma reversible a las proteínas (globulina ligadora de corticosteroides-
albúmina).
La mayoría de los metabolitos reducidos se acoplan enzimáticamente a
través del 3-hidroxilo con sulfato o ácido glucurónico para formar sulfatos
ésteres o glucurónidos hidrosolubles, los cuales se excretan como tales.
Esta reacción de conjugación se produce principalmente en el hígado y en
cierto grado en riñón.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Catarata subcapsular, hipoplasia
suprarrenal, depresión del eje hipófisis
suprarrenal, síndrome de Cushing,
obesidad, osteoporosis, gastritis,
aumento de la presión intraocular,
hiperglucemia, catabolismo muscular
rápido, cicatrización retardada y retraso INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
del crecimiento. La PREDNISONA está indicada en el
tratamiento de diversas
enfermedades reumáticas del
colágeno, endocrinas, dermatológicas,
alérgicas, oftalmológicas,
respiratorias, hematológicas y otras
que respondan a la corticoterapia.