Trombosis asociada al cáncer directa, la quimioterapia o la

colocación de catéteres venosos2.

Introducción
Mecanismos de trombosis
La trombosis es una alteración
asociada al cáncer
multifacética generada por
irregularidades en la circulación del Los mecanismos que conducen a la
flujo sanguíneo, esta patología predisposición de los pacientes con
genera coágulos de fibrina o cancer a episodios tromboembólicos
plaquetas que ocasionan la no se conocen bien, sin embargo, se
obstrucción de los conductos observan varios mecanismos que
sanguíneos. La trombosis asociada al pueden promover la creación de
cáncer, es una de las principales trombos o un estado de
causas de morbilidad y mortalidad de hipercoagulabilidad en estos
esta enfermedad. La trombosis es pacientes.
producida por diferentes factores
Factor tisular
propios de las células tumorales,
segregando proteínas que inducen a La proteína principal en la formación
la creación de trombos, así como del trombo es el factor tisular, esta se
también el uso de ciertos fármacos encuentra en el endotelio y solo se
como tratamiento quimioterápico que expresa en condiciones
inducen al estado de proinflamatorias . 3
Las células
hipercoagulabilidad. El presente neoplásicas tienen la capacidad de
artículo de revisión fue elaborado activar la coagulación a través de
revisando la bibliografía de diversos diferentes mecanismos como la
artículos encontrados en los producción de agentes
buscadores Pub-Med, Google scholar procoagulantes que estimulan
y SciELO. directamente el factor Xa y otras
sustancias como el factor tisular,
Factores de riesgo
necesario para la progresión tumoral
El estado protrombótico característico por su efecto angiogénico modulando
del cáncer es el resultado de la la expresión de factor de crecimiento
interacción de los factores vascular endotelial4. El sistema
pertenecientes a la triada de fibrinolítico también es inhibido por el
Virchow.1 la estasis venosa puede ser inhibidor del activador del
causada por el reposo prolongado y plasminógeno-1 sintetizado por las
la compresión de vasos sanguíneos células cancerosas. Este
por el tumor, la hipercoagulabilidad desequilibrio produce la generación
puede deberse a los factores de trombosis asociado al cáncer5.
promotores de la coagulación
Inhibidor del activador del
secretados por las células tumorales
plasminógeno-1 (PAI-1)
y la lesión del endotelio vascular es
causada por la invasión tumoral el PAI-1 es el principal inhibidor de la
fibrinolisis expresado en gran medida
por las células tumorales. El aumento
de este inhibidor da como resultado
una actividad fibrinolítica reducida lo
que aumenta el riesgo de trombosis 6.
Un estudio realizado por Hisada et al,
para determinar la relación entre PAI-
1 y tromboembolismo en 139
pacientes con cancer de páncreas,
dio como resultado una asociación
entre los niveles plasmáticos de PAI-
1 activo y el riego de tromboembolia7.
Agregación plaquetaria
El papel de las plaquetas también es
importante en la formación de
trombos en pacientes con cáncer, las
células tumorales liberan mediadores
solubles como ADP y tromboxano A2
que se unen al receptor tipo Toll 4
para permitir la activación
8
plaquetaria . Este proceso tiene como
finalidad proteger a las células
tumorales que ingresan a la
circulación sanguínea, las plaquetas
se unen a estas células produciendo
un trombo y así evitar el ataque de
los linfocitos natural killer9.
Estado protrombótico y su relación
con la quimioterapia
El uso de fármacos
quimioterapéuticos aumenta el riesgo
de aparición de trombosis en
pacientes con cáncer. La
quimioterapia causa apoptosis, lo que
libera factor tisular y endotelial los
cuales se consideran iniciadores
fisiológicos de la coagulación.10
algunos fármacos como la l-
asparaginasa y el tamoxifeno.
Inducen una disminución de
antitrombina III y proteína S, el
cisplatino y la talidomida induce
apoptosis endotelial y en general el
daño hepático producido por estos
fármacos disminuye la síntesis de
anticoagulantes naturales.10 11
Tratamiento
El tratamiento ideal para pacientes
con cáncer activo y riesgo de
tromboembolia es la heparina de bajo
peso molecular en monoterapia, mas
que los antagonistas de vitamina k12.
Los anticoagulantes orales el
Dabigatrán o Rivaroxabán, que son
inhibidores de la trombina y del factor
Xa respectivamente, son lo mas
usados en los últimos años como
profilaxis antitrombótica asociada a
cáncer12 13.
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