Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Cardioembolic stroke
Tabla 1. Toronto embolic scale. Criterios clínicos y paraclínicos para el diagnóstico de ICE.
Criterios mayores
– Múltiples eventos neurológicos de forma simultánea
– Evidencia de embolismo sistémico
– Evidencia clínica de cardiopatía embolígena
– Evidencia ecocardiográfica de una fuente de émbolos
Criterios menores
– Instauración brusca de los síntomas, con frecuencia con pérdida transitoria de consciencia
– Cefalea vascular
– Eventos con síntomas corticales
– Infarto hemorrágico
Riesgo de embolismo
– Alto: uno o más criterios mayores o tres menores
– Bajo: menos de tres criterios menores
Figura 1. Ecocardiograma transtorácico que muestra un trombo (T) en aurícula izquierda (AI) en un
paciente en FA que ha sufrido un ictus.
sin FA, los pacientes con FANV presentan 5 Infarto agudo de miocardio
veces más riesgo de ictus, mientras que la La frecuencia de ictus embólico como
FAV se asocia con un riesgo 17 veces supe- complicación de un infarto agudo de mio-
rior14-15. Los pacientes con FA aislada pre- cardio (IAM) oscila entre el 2-4% de los
sentan un incremento del riesgo de com- pacientes20. El riesgo de ictus aumenta en
plicaciones embólicas de entre 2-4 veces. el caso de infarto de localización anterior
La características del paciente que aumen- o anteroseptal extensos, hasta alcanzar
tan el riesgo de embolismo se han estudia- una frecuencia del 20% en los IAM de cara
do con detalle en pacientes con FANV. Los anterior con evidencia de un trombo mural
factores que se asocian de forma indepen- en el ventrículo izquierdo21. Aunque el
diente con un aumento del riesgo de ICE periodo de mayor riesgo es el primer mes
son: edad avanzada, historia de hiperten- tras el IAM, éste persiste hasta el sexto
sión arterial, insuficiencia cardiaca con- mes tras el IAM, reduciéndose posterior-
gestiva, diabetes, y AIT o infarto isquémi- mente, excepto en los casos de trombo
co previo16. mural persistente, segmento ventricular
La eficacia de la prevención primaria izquierdo acinético o aneurisma.
de ICE en la FANV ha sido analizada en seis
ensayos clínicos que demostraron que la Otras cardiopatías embolígenas
anticoagulación oral reduce el riesgo rela-
tivo de ictus isquémico aproximadamente La valvulopatía reumática presenta un
un 70% comparada con placebo17. En estos riesgo de embolismo sistémico del 20%20,21.
estudios la incidencia de hemorragia cere- El riesgo embólico es especialmente alto
bral en los pacientes anticoagulados no en la estenosis mitral con dilatación auri-
superó el 2% anual, cuando se mantienen cular, insuficiencia cardiaca y ecocontras-
cifras de INR adecuadas. A partir de los te espontáneo en la ecocardiografía tran-
datos de estos y otro ensayos clínicos, se sesofágica (ETE). Cuando se asocia a FA el
han establecido una serie de recomenda- riesgo de ictus es 17 veces el de la pobla-
ciones generales para la prevención pri- ción general.
maria del ictus en la FANV11,18. Los pacien- El riesgo de ICE en los pacientes con
tes con FA aislada y menos de 60 años de prótesis valvulares mecánicas durante el
edad no requieren tratamiento (aunque tratamiento anticoagulante oscila entre el
algunos autores recomiendan administrar 4% anual de las prótesis mecánicas en
antiagregantes plaquetarios) a la vista del posición mitral, y el 2% anual en pacientes
bajo riesgo embólico que presentan. En el con prótesis aórtica21. El riesgo de embo-
resto de pacientes se recomienda la anti- lismo en pacientes con prótesis valvulares
coagulación oral, aunque en aquellos con biológicas sin anticoagulación es similar.
FANV de bajo riesgo (es decir los que no Otros factores que incrementan el riesgo
presenten edad avanzada, historia de embólico son la presencia de FA, el ante-
hipertensión arterial, insuficiencia cardia- cedente de embolismo previo y el número
ca congestiva, o diabetes) podrían utilizar- de válvulas reemplazadas (los reemplazos
se los antiagregantes. Cuando los anticoa- bivalvulares tiene mayor riesgo).
gulantes están contraindicados se Las endocarditis infecciosas producen
recomienda antiagregación plaquetaria. embolias sistémicas en aproximadamente
La prevención secundaria de ICE en el 20% de los casos21. El riesgo embólico es
pacientes con FA debe realizarse con anti- mayor en los primeros días, cuando las
coagulantes orales. El European Atrial vegetaciones son grandes, móviles, coexis-
Fibrillation Trial 19 demostró la elevada tasa ten con insuficiencia cardiaca congestiva y
de recurrencia de ictus en pacientes con en las causadas por Staphilococcus aureus.
FA tratados con placebo (aproximadamen- También presentan riesgo embólico
te el 12% anual), que se reducía un 17% aumentado las endocarditis trombóticas
con aspirina y un 66% con anticoagulación no bacterianas (marántica), inflamatorias
oral. Las tasas de hemorragia grave (inclu- (endocarditis de Libman-Sacks, en pacien-
yendo hemorragia cerebral) fueron de tes con lupus eritematoso sistémico) y
aproximadamente un 3% anual. granulomatosas (Enfermedad de Behçet).
Figura 2. Mixoma intracardiaco (M). LA: aurícula izquierda; RA: aurícula derecha; LV: ventrículo
izquierdo; RV: ventrículo derecho
tarias no han aclarado la etiología. La infartada por medio de colaterales (Fig. 3).
monitorización prolongada del ritmo La transformación hemorrágica ocurre
cardiaco detecta alrededor de un 2% de sobre todo en infartos de gran tamaño y
disritmias embolígenas no identificadas suele ser clínicamente silente. Otros
previamente, fundamentalmente FA paro- hallazgos sugestivos de cardioembolismo
xística o síndrome del seno enfermo11. son el signo de la arteria cerebral media
hiperdensa (en la fase aguda), y la demos-
Ecocardiografía tración de infartos cerebrales múltiples
que afectan diferentes territorios vascula-
El ecocardiograma transtorácico debe res, siempre que no se localicen en territo-
realizarse en cualquier paciente con ictus rios frontera.
en el que se sospecha origen cardioembó-
lico. En general se recomienda su realiza-
ción en todos los pacientes menores de 45 Doppler transcraneal
años y en los mayores de 45 años sin ate- Las aplicaciones clínicas del Doppler
romatosis significativa. transcraneal en el ictus cardioembólico
La ecocardiografía transesofágica con- son, además de la monitorización no inva-
siste en la colocación del transductor de siva de las oclusiones arteriales y su posi-
ultrasonidos en esófago, lo que permite ble recanalización, la detección de micro-
visualizar correctamente el cuerpo y la ore- embolias y de shunt derecha-izquierda
juela de la aurícula izquierda, el tabique debido a FOP o fístula arteriovenosa pul-
interauricular, la válvula mitral y la aorta monar. La monitorización de microembo-
ascendente. A diferencia del ecocardiogra- lias permite reconocer el origen del émbo-
ma transtorácico (ETT), es más sensible lo cuando existe más de una posible causa
para detectar anormalidades del septo (estenosis carotidea y FA), evaluar la efec-
interauricular (aneurismas, foramen oval tividad de un tratamiento antitrombótico,
permeable), trombos en aurícula izquierda, y además tiene implicaciones pronósticas
vegetaciones valvulares de la mitral, y puesto que permite conocer el riesgo de
lesiones ateroescleróticas en aorta ascen- recurrencia21. La detección de un shunt
dente. Esta exploración es complementaria derecha-izquierda cuantificando el tamaño
al ETT y debe indicarse en pacientes meno- del mismo, puede realizarse de forma sen-
res de 45 años o en aquellos con manifes- cilla y fiable con esta técnica, monitorizan-
taciones clínicas sugestivas de embolia en do las arterias intracraneales durante la
los que con otras exploraciones paraclíni- inyección de contraste endovenoso mien-
cas (incluyendo ETT) no se determine la tras se realiza una maniobra de Valsalva.
etiología del ictus. En aproximadamente un
2% de pacientes con isquemia cerebral y Arteriografía
ETT normal, se detectan cardiopatías
embolígenas de alto riesgo20. En pacientes portadores de una cardio-
patía potencialmente embolígena la pre-
sencia de una oclusión de la arteria cere-
TC cerebral bral media, la cerebral posterior o alguna
La tomografía computerizada craneal de sus ramas en la fase aguda del ictus, en
es una exploración indispensable en la ausencia de cambios ateroscleróticos, es
evaluación inicial del paciente con un sugestiva de cardioembolismo11,12,21. La
ictus. Existen una serie de hallazgos que se resolución de la obstrucción arterial en
asocian a la isquemia de etiología cardio- arteriografías seriadas (oclusión evanes-
embólica11,12,21. Son característicos los infar- cente), o los defectos de relleno central en
tos de localización cortical en los territo- la porción proximal de la arteria, en ausen-
rios de la arteria cerebral media (Fig. 3). y cia de aterosclerosis (a causa de fragmen-
posterior. La presencia de infarto hemo- tos embólicos) también son indicativos de
rrágico es sugestiva de embolismo, a embolismo. Estos hallazgos, aunque son
causa del fenómeno de reperfusión tras la útiles para establecer la etiología del ictus,
lisis espontánea del émbolo, o bien como no justifican el uso rutinario de la arterio-
consecuencia de la perfusión del área grafía.
Figura 3. Infarto silviano derecho de origen cardioembólico por FA. (A) Aspecto en TC a las 48 horas,
con hipodensidad en territorio de la arteria cerebral media y edema citogénico. (B) El mismo
paciente a los 5 días del ictus. En el TC se observan áreas de heterogeneidad de señal en el
interior del tejido infartado, hallazgos sugestivos de transformación hemorrágica. (C) Reso-
nancia cerebral un año más tarde mostrando el área infartada.
changes in subtypes. Acta Neurol Scand 14. LIN HJ, WOLF PA, KELLY-HAYES M, BEISER AS,
1988; 78: 408-413. KASE CS, BENJAMIN EJ et al. Stroke severity in
4. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic atrial fibrillation. The Framinghan study.
brain embolism. Arch Neurol 1989, 46: 727- Stroke 1996; 27: 1760-1764.
743. 15. WOLF PA, ABBOTT RD, KANNEL WB. Atrial
5. FEINBERG WM, BLACKSHEAR JL, LAUPACIS A, fibrillation as an independent risk for stroke.
KRONMAL R, HART RG. Prevalence, age Stroke 1991; 22: 983-988.
distribution and gender of patients with 16. CABIN HS, CLUBB KS, HALL C, PERLMUTTER RA,
atrial fibrillation. Arch Intern Med 1995; 155: FEINSTEIN AR. Risk for systemic embolization
469-473. of atrial fibrilation without mitral estenosis.
6. ÁLVAREZ-SABIN J, MATÍAS-GUIU J, SUMALLA J, Am J Cardiol 1990; 65: 1112-1116.
MOLINS M, INSA R, MOLTO JM et al. Ischemic 17. BARNETT HJM, ELIASZIW M, MELDRUM HE. Drug
stroke in young adults I. Analysis of the therapy: drugs and surgery in the prevention
etiological subgroups. Acta Neurol Scand of ischemic stroke. N Engl J Med 1995; 332:
1989; 80: 28-34. 238-247.
7. ARBOIX A, VERICAT MC, PUJADES R, MASSON J, 18. ALVÁREZ SABIN J, MOLINA C, DÁVALOS A, RUBIO F,
GARCÍA-EROLES L, OLIVERES M. Cardioembolic MONTANER J. Ictus cardioembólico. Protoco-
infarction in the Sagrat Cor-Alianza Hospital los Diagnóstico-Terapéuticos en Patología
of Barcelona Stroke Registry. Acta Neurol Cerebrovascular. Grupo de Estudio de Enfer-
Scand 1997; 96: 407-412. medades Cerebrovasculares. Sociedad Espa-
8. TIMSIT SG, SACCO RL, MOHR JP, FOULKES MA, ñola de Neurología.
TATEMICHI TK, WOLF PA et al. Brain infarction
19. European Atrial Fibrillation Study Group.
severity differs according to cardiac or
Secondary prevention of vascular events in
arterial embolic source. Neurology 1993; 43:
patients with nonrheumatic atrial fibrillation
728-733.
and recent transient ischemic atTCk or
9. RAMIREZ-LASSEPAS M, CIPOLLE RJ, BJORK RJ. Can minor ischemic stroke. Lancet 1993; 342:
embolic stroke be diagnosed on the basis of 1255-1262.
neurologic clinical criteria?. Arch Neurol
1987; 44: 87-89. 20. HART RG. Cardioembolic embolism to the
brain. Lancet 1992; 339: 589-594.
10. MOHR JP, GAUTIER JC, HIER DB. Middle cerebral
artery disease. En: Barnett HJM, Stein BM, 21. ALVÁREZ SABIN J, MOLINA C. Infarto cerebral
Mohr JP, Yatsu FM, eds. Stroke: embólico. En: Castillo J, Alvárez Sabin J,
pathophysiology, dianosis and management. Martí-Vilalta JL, Martínez Vila E, Matías-Guiu
New York: Churchill Livingstone 1992: 361- J, eds. Manual de enfermedades vasculares
417. cerebrales 2ª Edición. Barcelona: Prous
science 1999: 109-119.
11. HART RG, ALBERS GW, KOUDSTAAL PJ.
Cardioembolic stroke. En: Ginsberg MD, 22. SEN S, OPPENHEIMER SM. Cardiac disorders and
Bogousslavsky J, eds. Cerebrovascular stroke. Curr Opin Neurol 1998; 11: 51-56.
Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and 23. BRICKNER ME. Cardioembolic stroke. Am J
Management. 2ªEdition. Blackwell Science Med 1996; 100: 465-474.
1996; 1392-1429.
24. CHAMORRO A, VILA N, ASCASO C, BLANC R.
12. STREIFLER JY, FURLAN AJ, BARNETT HJM. Heparin in acute stroke with atrial
Cardiogenic brain embolism: incidence, fibrillation. Clinical relevance of very early
varieties, treatment . En: Barnett HJM, Stein treatment. Arch Neurol 1999; 56: 1098-1102.
BM, Mohr JP, Yatsu FM, eds. Stroke:
pathophysiology, dianosis and management. 25. CHAMORRO A, VILA N, SAIZ A, ALDAY M, TOLOSA E.
New York: Churchill Livingstone 1992; 361-417. Safety of heparin in acute ischemic stroke.
Neurology 1996; 46: 589-590.
13. KOPECKY SL, GERSH BJ, MCGOON MD, WHISNAUT
JP, HOLMES DR JR, ILSTRUP DM et al. The 26. MARTÍN GONZÁLEZ MR. Actuación diagnóstica
natural history of lone atrial fibrillation. A y terapéutica ante la sospecha de cardioem-
population-based study over three decades. bolismo. Continua Neurológica 1999; 2: 55-
N Engl J Med 1987; 317: 669-674. 68.