Guía Para el Éxito Pediátrico

Tema 19: Diarrea del Recién Nacido

❖ Conceptos básicos del agua y electrolitos
agua 80% del RN prematuro, 70% del RN a término, 60% adulto.
60% se distribuye en 2/3 partes en el espacio intracelular (40%) y 1/3 en el extracelular (20%);
éste último se divide en plasma (4-5%), L. intersticial (11-15%) y transcelular 3%.

❖ Evacuaciones normales en el RN:

Color verde oscuro en las primera semana debido al meconio (heces de transición), de 6-7
evacuaciones hasta llegar a 2-3 al dia al ir mejorando la absorción

❖ Agentes etiológico de la diarrea aguda?

Viral: rotavirus, parvovirus, ECHO, cocksakie
Bacteriana: E. Coli, Shigella, Campilobacter jejuni, Salmonella, Vivrio Cholerae, Clostridium
Difficile, Yersinia Enterocolitica.
Parasitaria: e. histolytica, g. lamblia
Hongos: candida albicans

❖ Cepas de e.coli que ocasionan diarrea neonatal?

-Diarreas secretoras (intestino delgado)
enterotoxigénica(ECET): toxinas activan la adenilciclasa (efecto secretor)
enteropatogénica (ECEP): se adhiere al enterocito y destruye las microvellosidades.
Enteroagregativa (ECEA): Adherencia agregativa con acortamiento de las vellosidades.

-intestino grueso (NO CAUSAN DIARREA INFANTIL)

enterohemorrágica (ECEH): toxinas citotóxicas Shiga, destrucción de las microvellosidades
enteroinvasora (ECEI): Invasión mediada por plásmidos, citopática.

❖ Cuadro clínico de las diarreas (en general)

Disminución en la consistencia de las evacuaciones, de comienzo brusco acompañado de
fiebre, vómito, dolor abdominal tipo cólico, decaimiento e inapetencia.

❖ Cuadro clínico de la diarrea por rotavirus?

se replica en la mucosa intestinal con un efecto citopático y aplanamiento de las vellosidades
(intolerancia transitoria a la lactosa).
Vomito que precede a la Diarrea, fiebre (30-50%), heces no fétidas con moco (25%).

❖ Cuadro clínico de una diarrea por ECEI?

fiebre, espasmos, diarrea acuosa; puede progresar a disentería con escasas heces
sanguinolentas
❖ Cuadro clínico de diarrea por ECEH
Inicialmente diarrea acuosa, seguida de diarrea sanguinolenta {colitis hemorrágica) con
espasmos abdominales; sin fiebre o con febrícula; puede progresar a síndrome hemolítico
❖ Cuadro clínico de diarrea por cepas de E. coli que invaden el intestino delgado
diarrea acuosa, vómitos, espasmos abdominales, náuseas, febrícula

❖ Tratamiento de la diarrea aguda

Ayuno: para disminuir el reflejo gastrocólico que está aumentado
Fiebre: 1° baño con agua tibia(hasta una T <37.5°); 2°Paracetamol
Parásitos: metronidazol 15-30 mg/KG/día c/8 hrs
TMP-SMX 5-25 mg/kg/ día c/12 hrs
Cándida: Nistatina 200-400 milU/día c/8hrs
+ plan ABC de la deshidratación

❖ En qué consiste el plan abc

PLAN A: Prevenir deshidratación y desnutrición
-alimentación continua: comidas en poca cantidad y mayor fr (c/3-4 hrs)
-bebidas abundantes: líquidos ricos en sodio, potasio, glucosa y ofrecer VSO a libre demanda
-consultas efectivas: educar sobre los datos de alarma

PLAN B: Tratar la deshidratación via oral

cuando existe deshidratación leve-moderada
VSO 100 ml/kg para 4 horas (25 ml/kg/hr) fraccionado en 30 min (para no rebasar la
capacidad gástrica y evitar vomito).
si persiste deshidratación repetir plan B
Si se corrige pasa a plan A
Si después de 8 hrs de tx no mejora o empeora pasar a plan C

PLAN C: Tx de choque
< 1 año: 30 ml/kg sol salina en 1 hr IV, después 40 ml/kg para 2 hrs IV, seguida de 40 ml/kg
de VSO para 3 hrs
>1 año: 100 ml/kg de sol salina en 4 hrs

❖ EN 100 mL DE VIDA SUERO ORAL QUE CANTIDAD HAY EN mEq DE Na, Cl Y GLUCOSA:
OjO  la pregunta dice en 100 ml, pero el libro lo maneja como mEq/L
Glucosa …………………. 111 mEq/L (20 g/L agua)
Sodio …………………….. 90 mEq/L (3.5 g/L agua)
Cloro ……………………… 80 mEq/L cloruro de potasio 1.5 g/L agua
Bicarbonato …………… 30 mEq/L citrato disódico 2.9 g/L agua
Potasio …………………… 20 mEq/L

❖ Complicaciones de la diarrea aguda

desequilibrio H-E, intolerancia a CH, infección, IRA, CIVD, anemia, ileo paralitico, septicemia,
neumatosis intestinal, perforación intestinal, ECN.

❖ Datos clínicos de una intolerancia a discaridos

dolor abdominal y distensión (por fermentación de lactosa), diarrea ácida que genera
dermatitis perianal.
❖ ¿Qué es la deshidratación?
Signos y síntomas ocasionado por pérdidas excesivas de agua en tejidos corporales

❖ Tipos de deshidratación:
Hipertrónica, Isotónica, Hipotónica

❖ Clasificación de la deshidratación

GRADO 1° LEVE 2° MODERADA 3° SEVERA CHOQUE

Pérdida de 3-5% 5-10% 10-15%
peso
corporal
Llanto sin Signos Signos Anteriores + Inconsciente e
lagrimas Anteriores + hipotónico
SIGNOS Y Mucosas secas piel marmórea,
SINTOMAS Hipotensión en enoftalmos llenado capilar >3 Pulso débil o
fontanela anterior hipotermia seg., oliguria, ausente
Signo del lienzo distal hipotensió arterial, ↓ llenado capilar >5
húmedo positivo PVC, taquicardia y seg
somnolencia
Plan de tx 100-110 ml/kg/d 150-180 Infusión en bolos 20- Plan C
de sol. IV ml/kg/d 60 ml/kg/dosis a
pasar en 1 hora.

❖ Lactante de 3.750 kg con deshidratacion moderada, como se rehidrata en 100 ml de vida

suero oral que cantidad hay en meq de na, cl y glucosa

❖ Paciente de 7.985 kg de peso con una deshidratación severa como se trata?

Tema 20: Onfalitis, Conjuntivitis y Piodermitis

 Onfalitis
❖ Que es la onfalitis?
Celulitis en la base del cordón umbilical y tejidos circundantes.
❖ Etiologia mas comun:
S. aureus y s.pyogenes. otros patógenos: S. epidermidis, e. coli, bacteroides, clostridium,
❖ Factores de riesgo
manipulación inadecuada del cordón
❖ Cuadro clinico:
inflamación (Eritema, endurecimiento) periumbilical, secreción purulenta o sanguinolenta,
olor fétido
❖ Complicaciones:
Tiene un elevado riesgo de infección sistémica (vasos umbilicales permeables los primeros
 días de vida); trombosis de la vena umbilical, abscesos hepáticos y peritonitis. Fascitis
necrosante de muy mal pronóstico
❖ Como se diagnostica?
Clínico, laboratorio, cultivo de la secreción.
❖ Tratamiento:
si no existen signos de complicación iniciar tx tópico: neomicina o mupirocina
streptococos del grupo A.-penicilina, metilcilina
anaerobios.-metronidazol 20-30 mg/kg/dia, clindamicina 15-20 mg/kg/dia en 3 o 4 dosis
iguales.

 Conjuntivitis

❖ Etiología de conjuntivitis:
La causa más común es por clamydia trachomatis.
la causa vírica más frecuente es por adenovirus, causa queratoconjuntivitis

Conjuntivitis bacteriana Hemophilus influenzae, hemophilus aegyptius,

streptococcus pneumoniae neisseria gonorrhoeae

Conjuntivitis vírica Adenovirus, virus ECHO, coxsackie

Conjuntivitis neonatal conjuntivitis química secundaria al nitrato de plata usado

para profilaxis gonocócica, Chlamydia trachomatis, E. coli,
VHS y N. gonorrhoeae.

Conjuntivitis alérgica Pólenes estacionales o exposicion a alergenos

❖ ¿Qué nombre tiene la conjuntivitis del RN?

oftalmía neonatal, conjuntivitis purulenta aparecida durante el primer mes de vida
❖ Cuadro clinico?
Exudado mucopurulento (bacterianas, víricas) unilateral o bilateral, visión normal, fotofobia,
inyección conjuntival y edema (quemosis, sobre todo en las alérgicas); sensación de arenilla

Etiología Manifestaciones clinicas Diagnóstico Tratamiento

Química Exudado acuoso Exlusión

Clamydia trachomatis Exudado escaso; Exudado con IFD o Eritromicina oral

tumefacción leve; PCR 50 mg/kg/dia 4 dosis por
hiperemia; respuesta (cultivo en línea 2 semanas
folicular celular, no útil)
 Bacteriana Exudado purulento Tinción con Gram; solución tópica de
moderado; tumefacción cultivo en agar trimetoprima-polimixina
ligera de párpados y sangre B, sulfacetamida al 5% o
conjuntivas; afectación pomada de eritromicina
corneal con riesgo de
perforación

Neisseria Igual que las bacterianas; Tinción con Gram Ceftriaxona 50

exudado es copioso y hay cultivo en agar mg/kg/dia 1 dosis.
gonorrhoeae
cicatriz corneal chocolate Cultivos de
otras muestras,
como sangre y LCR

VHS Exudado claro o Cultivo vírico; prueba Aciclovir

serosanguinolento; IFD, PCR
tumefacción de los
párpados; queratitis con
córnea turbia; formación
de dendritas

❖ Qué sugiere la Afección corneal

Infección gonocócica o herpética.

❖ Cuales son sus complicaciones?

queratitis, que puede conducir a ulceración y perforación.
clamidias puede progresar en los lactantes hasta la neumonía

❖ Tratamiento:
compresas calientes para eliminar el exudado acumulado.
antibióticos se instilan entre los párpados cuatro veces al día hasta que ceden la exudación y
la quemosis.

 Piodermitis

❖ Etiologia de las piodermitis:

Estreptococo beta hemolítico del grupo A y estafilococo.
❖ Clasificacion del impetigo y etiologia:
No ampolloso o costroso: (S. aureus) una papulovesícula eritematosa única que progresa hasta
una o muchas lesiones costrosas mieliséricas
Ampolloso/bulloso (10%):(S. aureus) ampollas de paredes finas sobre un fondo erosivo
eritematoso. Representa la forma localizada del síndrome de la piel escaldada por
estafilococos
❖ Localización del impétigo:
Primitivo: alrededor de los orificios naturales; perinasal, boca
Secundario: por rasacado, en cualquier parte del cuerpo
❖ Complicaciones:
glomerulonefritis postinfeccionsa
❖ Tratamiento:
No bulloso: Mupirocina al 2% tópico 3 veces al dia por 7-10 dias
Bulloso: antibióticos orales
❖ Qué es el sx stafilocócico de piel escaldada (SSSS):
es producida por la toxina exfoliativa del S. aureus grupo II,
infección primaria en nasofaringe, conjuntiva y cordón umbilical.
En 24 – 48 horas se forman ampollas flácidas que se rompen con facilidad (signo de Nikolsky),
acompañado de fiebre alta, irritabilidad e hiperestesia cutánea.
Diagnóstico: clínica + aislamiento del estafilococo en algún foco a distancia
Tx: cloxacilina endovenosa, fluidoterapia y curas tópicas

Tema 21: Sepsis Neonatal

❖ Clasificación de la sepsis neonatal
Sepsis neonatal temprana Tardía

primeras 72 hrs o dentro de la primer A partir de la 2° semana dveu

semana dveu

Adquisición Via vertical Vía horizontal

clínica El 60-80% desarrollará la enfermedad Progresión más lenta

las primeras 24 h. generalmente
progresión ráipida

Etiología Escherichia coli y el grupo Klebsiella- Staphylococcus epidermis,

Enterobacter- Serratia.
S. aureus, Pseudomonas sp,
enterobacterias, enterococo

y Candida albicans.

❖ Diagnóstico de sepsis
SRIS + foco séptico

❖ ¿qué estudios son importantes y que espera encontrar?

 -BH con leucocitosis (>30,000/mm3) o leucopenia (<5,000/mm3), relación en formas en banda
/neutrófilos (>0.2), Trombocitopenia (<100,000 mm3)
-Proteína C reactiva elevada (>10mg o >2DE para la edad), ↑procalcitonina
-Cultivos positivos: hemocultivo, de LCR, aspirado traqueal (en caso de foco neumónico),
urocultivo (en casos de Sepsis Neonatal tardía por Candida sp).

❖ Tratamiento se sepsis temprana

Ampicilina 100 mg/kg/día en 2 dosis IV + Amikacina 7.5 mg/kg/día IV o IM x10d
Cefotaxima 50-100 mg/kg/dia

Neonato de 2.170 kg con sospecha de sepsis temprana que antibiotico usamos

Ampicilina 100 mg/kg/día en 2 dosis iv + amikacina 10 mg/kg/día IV o IM por 10 días
Equilibrio H-E: Comenzar con sol. Fisiológica si hto normal 20ml/kg lo más rápido posible y repetir en caso de ser
necesario; PG si hto <30%

Tema 22: Trauma Obstétrico

❖ Causas de trauma obstétrico
-Causas no fetales (DCP, presentación anormal, parto prolongado, circular de cordón apretada
o aplicación de fórceps, laceración con bisturí)
-Causas fetales (Macrosomía: hijo de madre diabética)

❖ Causa más común de parálisis facial y como la detectamos en el RN

El uso de fórceps por compresión de la salida del nervio facial en el agujero estilomastoideo,
se detecta por incapacidad de cerrar el ojo del lado afectado, desviación de la comisura
bucal al llanto hacia el lado sano, dificultad para la succión y borramiento del surco
nasolabial del lado de la lesión

❖ Describir las características del cefalohematoma

Secundario a ruptura de vasos de huesos craneanos, con acúmulo de sangre subperióstico y no
rebasa las líneas de sutura. Desaparece de 2-4 semanas
❖ Clasificación del trauma obstétrico:
Lesiones superficiales, vasculares, nerviosas, óseas y viscerales
❖ Lesiones superficiales de trauma obstétrico:
Laceraciones de cabeza, cuello, tórax, espalda y glúteos
Abrasiones
Eritema
Necrosis grasa subcutánea
❖ Lesiones vasculares de trauma obstétrico:
Petequias
Equimosis
Hematomas (cefalohematoma, hematoma subgleal, hematoma del esternocleidomastoideo)
Caput sucedaneum.
los últimos dos se reabsorben solos (24-72 hrs) pero pueden causar ictericia y anemia.
❖ Lesiones nerviosas de trauma obstétrico:
Parálisis del nervio facial
Parálisis de Erb-Duchenne
Parálisis de Klumpke
Parálisis diafragmática
Lesión del plexo braquial
 Traumatismos medulares
❖ Lesiones óseas de trauma obstétrico
Fractura de clavícula
Fractura de cráneo (Signo de Battle. Equimosis de la mastoides)
Fractura de huesos largos
❖ Lesiones viscerales de trauma obstétrico
Perforación gástrica
Hematoma subcapsular de hígado
Ruptura hepática
Lesión a bazo
Hemorragia de suprarrenales
❖ Paralisis de erb duchenne que encontramos?
Propina de camaero: Lesión a nivel de C5 y C6 con brazo afectado con rotación interna,
antebrazo en extensión y pronación y la mano en flexión, con ausencia de movilidad
espontánea, reflejos osteotendinosos y moro asimétrico.
❖ Características de la paralisis de Klumpke
Besamanos: Lesión de C7, C8 y D1; existe flexión de la muñeca, los dedos semi-abiertos e
incapacidad para la prensión y puede acompañarse de Claude-Bernar-Horner (enoftalmo,
miosis y disminución de la apertura palpebral)

Tema 23: Mielomeningocele y Meningocele

❖ Cual es la diferencia entre meningocele y mielomengocele:
MENINGOCELE. Herniación de las menínges a través de un defecto de los arcos posteriores de
las vértebras. Protruye la duramadre y aracnoides, formando una tumefacción quística
habitualmente a la altura de la región lumbosacra, pero la médula se conserva dentro del
conducto.
MIELOMENINGOCELE. Defecto de los arcos neurales, se exponen la médula espinal y los
nervios, solo cubiertos por una capa periférica de piel. Es más grave y es el tipo de espina
bífida más común.
❖ Anotar la clasificación de un cráneo bifido
Nasal, frontal, parietal y occipital
o en craneomeningocele y encefalocele
❖ Cuales son los 5 puntos de cierre del tubo neural?
Punto 1: dorsal, bidireccional
Punto 2: cervical, bidireccional
Punto 3: facial, unidireccional
Punto 4: occipital, unidireccional
Punto 5: lumbar, unidireccional
❖ Etiologia del mielomeningocele?
-Factores genéticos: mutación del gen de la MTHFR
-Antecedentes familiares: familiares de primer grado R: 3-5%, familiares de segundo grado R: 1-2%
- Factores ambientales: deficiencia de ácido fólico, DM I y IV, obesidad, fármacos (antiepilépticos,
talidomida), Uso de anticonceptivos. Deficiencia de zinc, Alcoholismo y tabaquismo maternos,
Rubeola, Nivel socioeconómico bajo.
❖ Manifestaciones clinicas de mielomeningocele:
Paresia o parálisis flácida completa de miembros inferiores, hipotonía, arreflexia y atrofia
muscular; déficit con hipoalgesia o anestesia desde el nivel raquídeo, incontinencia urinaria y
anal
❖ Manifestaciones clinicas de la región sacra inferior de mielomeningocele:
 Incontinencia urinaria y anal, asociada a una anestesia del área perianal pero buena función
motora
❖ Manifestaciones clinicas de la región lumbar media de mielomeningocele:
Paresia o parálisis flácida completa de miembros inferiores, hipotonía, arreflexia y atrofia
muscular; hipoalgesia o anestesia desde el nivel raquídeo
❖ Diagnostico de mielomeningocele:
Prenatal:
Alfa fetoproteína en líquido amniótico a partir de la 12° sdg en delante de (1000 ng/ml; >2.5
MoM)
ultrasonido: 2° Trimestre. Signo del limón y signo del plátano
Postanal: lesión, clínica
❖ Profilaxis de mielomeningocele:
Consumir 0.4mg diarios de ácido fólico desde 12 semanas antes hasta 12 semanas después de
FUM. Si el riesgo es alto consumir 4mg/día

Tema 24: Labio leporino y Paladar Hendido

❖ ¿Qué es y el labio leporino y paladar hendido?
Labio leporino: malformación congénita caracterizada por fisura del labio superior, que puede
ser unilateral o bilateral, con o sin fisura de la encía y del paladar; se debe a hipoplasia de los
tejidos mesenquimatosos con falta de fusión subsiguiente.
Paladar hendido: fisura del paladar duro y/o paladar blando sin fisura labial

❖ Clasificación del labio y paladar hendido?

Fisura en paladar blando
Fisura en paladar blando y duro hasta el agujero incisivo
Fisura unilateral completa de labio y paladar
Fisura labial y palatina bilateral completa

❖ Factores de riesgo de labio y paladar hendido:

*Antecedentes de familiares con labio y paladar hendido
Carga genética (trisomía 13 y 18)
edad avanzada de los padres y no suplemento con ac. Fólico durante el emb.
Presencia de otras anomalías de congénitas
Alcohol, tabaquismo, drogas, fármacos (fenitoína, Talidomida, ac. Valproico, hidantoína)
Rubeola

❖ Complicaciones de labio y paladar hendido?

Alteraciones respiratorias, cardíacas, de la fonación e infecciones frecuentes de oído medio.

❖ Tratamiento de labio y paladar hendido y sus indicaciones?

hacia los 3 meses de edad del LL y al año del PH
Aplicar una placa de contención y cambiar cada mes hasta llevara un cierre quirúrgico con
queilorrafia, palatorrafia o ambos.
tabla de los “9” Un peso mínimo de 4.5Kg y Hb de 9 g mínimos, la palatorrafia a los 18 meses
de edad. (o a los 9 meses, 9 kg, con 9 gr de Hb)
❖ Objetivos de la cirugia en el paladar hendido:
Instaurar funciones normales de fonación, respiración, deglución y masticación y tratando de
no alterar en lo posbile el crecimiento y desarrollo del macizo facial.
❖ Tratamiento multidiciplinario de labio y paladar hendido:
Interviene el ortopedista maxilofacial, cirujano maxilofacial, foniatra, pediatra, genetista,
otorrinolaringólogo, psicólogo, enfermera, trabajadora social y laboratorio dental.

Tema 25: Atresia Esofágica y Fistula Traqueo Esofágica

❖ En la FTF de que depende la fisiopatología
Es un defecto de tabicación que divide el esófago y la tráquea en un cordón epitelial de
crecimiento interno
❖ En la exploración de tórax de TF encontramos
Datos de dificultad respiratoria, datos de atelectasia o neumonía
❖ Dx de FTE.
Falta de permeabilidad del esófago mediante catéter o sonda firme (Nelatón 12–14 Fr), comprobar con
radiografía con medio de contraste hidrosoluble
❖ cómo se diagnostica la fístula traqueoesofágica con atresia de esófago?
Estudio de contraste hacia el esófago de 0.5ml de material de contraste hidrosoluble diluido
bajo control fluoroscópico
❖ Cual es la clasificación de vogt para atresia y fístula traqueoesofágica?
I.- Atresia del esófago con ambos cabos esofágicos ciegos sin fístula traqueoesofágica 5-8%
II.- Atresia del esófago con fístula traqueoesofágica superior y cabo inferior ciego .5 a 1%
III.- atresia del esófago con fístula traqueoesofágica inferior y cabo esofágico superior ciego
80-85%
IV.- atresia del esófago con fístula traqueoesofágica en ambos cabos del esófago .5-1%
V.- Fístula en H. es una fístula traqueoesofágica sin atresia del esófago 3.5-5%
VI.- Estenosis esofágica aislada .5-1%

❖ Clasificación de waterston:
Para decidir si el neonato es candidato a reparación
Grupo A: Peso mayor de 2500 g sin alteraciones agregadas
Grupo B: Peso de 1800 a 2500 g sin alteraciones agregadas
Peso mayor pero con neumonía moderada y otras anomalías congénitas
Grupo C: Peso menor de 1800g sin alteraciones agregadas
 Peso mayor con neumonía severa o anormalidad congénita seria
❖ Que anomalias conforman al complejo vacterl
Vértebras, Anorrectal, Corazón, Tráquea, Esófago, Riñón y Extremidades inferiores (Limb)
❖ Cuadro clinico del tipo 3 (AE con FTE distal) de atresia esofágica:
episodios de asfixia (por RGE), estomago distendido.
❖ Cuadro clinico del tipo 1 de atresia esofágica (AE pura):
sialorrea, episodios de asfixia, abdomen plano sin gas.
❖ Cuadro clinico de fistula a vias respiratorias
Datos de dificultad respiratoria, neumonía y atelectasia
❖ Examenes gabinete para atresia esofágica:
Radiografía: sonda enrollada en el cabo esofágico, o lleno de aire (III)
estudio contrastado con fluoroscopía
❖ Tratamiento para atresia esofágica:
Cuidados previos a la cirugía, UCIN: control de Temperatura, posición semi-fowler,
administración IV de líquidos (Soluciones glucosadas las primeras 72 hrs) y corrección
ácido/base, antimicrobianos tipo penicilina G sódica cristalina 50000 U/Kg, drenaje con sonda
Repogle de doble lumen (1 introduce líquido para mantener las mucosas hidratadas; la otra
vía aspira)

Tema 26. TORCH

❖ EN EL NEONATO CON TOXOPLASMOSIS QUE PODEMOS ENCONTRAR EN EL SNC
Pudo cursar con una meningoencefalitis que si curó calcificación cerebral que si obstruyó el
drenaje del LCR ocasionó hidrocefalia.

❖ EL CITOMEGALOVIRUS CONGENITO QUE OCASIONA EN EL NEONATO:

Prematurez, lesiones de SNC (microcefalia, calcificaciones periventriculares), atrofia óptica,
hepatoesplenomegalia, retraso en crecimiento intrauterino.
❖ Que se encuentra en un RN con varicela:

lesiones cicatriciales cutáneas siguiendo dermatomas, focomelia, amelia, enfermedad ocular (microoftalmia,
corioretinitis, catarata) y anomalías esfinterianas intestinales y urinarias y defectos del SNC (atrofia cortical,
retraso mental, convulsiones).
Toxoplasmosis.- meningoencefalitis que si curó calcificación cerebral, si obstruyó el drenaje del LCR, hidrocefalia.
Citomegalovirus.- Prematurez, lesiones de SNC (microcefalia, calcificaciones periventriculares), atrofia óptica,
hepatoesplenomegalia, ictericia, retraso en crecimiento intrauterino.
Varicela.- lesiones cicatriciales cutáneas siguiendo dermatomas, focomelia, amelia, enfermedad ocular
(microoftalmia, corioretinitis, catarata) y anomalías esfinterianas intestinales y urinarias y defectos del SNC
(atrofia cortical, retraso mental, convulsiones).
Sífilis.- aborto, prematurez, mortinato.
Rubeola.- sx rubeola congénita, parto pretermino, aborto. Rash, coriza, conjuntivitis, lifadenopatia.

Tema 27. Hernia Diafragmática

❖ Que es la hernia diafragmática y que causa?
 La anomalía del desarrollo del diafragma por falta de fusión de las estructuras
posterolaterales o retroesternales o por falta de desarrollo suficiente de las fibras musculares
dando lugar a las hernidas Bochdaleck, Morgagni y eventración diafragmática congénita

❖ Que tipos de hernias diafragmáticas hay?

Bochdaleck, Morgagni, paraesofágica y eventración
diafragmática congénita

❖ Que diferencia hay en cada una de las hernias

diafragmáticas?
La hernia de bochdalek es posteriolateral, la de morgagni
es una lesión central y lateral y la eventración
diafragmática congénita es un defecto en el desarrollo de
la capa muscular.

❖ Cual es la causa mas importante de muerte en la hernia

diafragmática
El grado de hipoplasia pulmonar y falta de su función

❖ Características de la hernia de morgagni.

Defecto del a unión de la porción central y lateral del diafragma que origina defecto a nivel
retroxifoideo, el contiene colon transverso y en ocasiones intestino delgado o lóbulo izquierdo
hepático, puede ser asintomático o manifestarse con datos leves de dificultad respiratoria

❖ Datos clínicos de hernia de Bochdalek

Datos de dificultad resiratoria, abdomen excavado, tórax asimétrico, auscultación
disminución del murmullo vesicular con ruidos peristálticos en el hemitórax afectado y
desplazamiento del precordio al lado opuesto.

❖ Dx diferencial de hernia diafragmática

malformación adenomatoidea quística (MAQ)
secuestro bronco-pulmonar
atresia bronquial
quistes de diferente origen (broncogénicos, entéricos, neuroentéricos, del timo)
teratomas mediastínicos

❖ Diagnostico de hernia diafragmática:

PRENATAL: por medio de US (polihidramnios, ausencia de burbuja gástrica intrabdominal,
masa torácica, hígado entórax, desviación del mediastino, hidropesía fetal)
POSNATAL: clínica + radiografía para confirma diagnóstico.

❖ Tratamiento de hernia diafragmática

Preoperatorio (sonda nasogástrica para descompresión, manejo ventilatorio convencional para
mantener saturación de oxígeno mayor de 90%, uso de surfactante 50-100mg/Kg)
Quirúrgico
❖ Secuelas de la HDC:
enfermedad pulmonar crónica, ERGE, En los 2 primeros años de vida suelen presentar retraso
del crecimiento (mala alimentación, ERGE); defectos neurocognitivos

Tema 28: Persistencia del Conducto Arterioso

❖ Que es la persistencia del conducto arterioso?
Es una patología en la que se mantiene anormalmente permeable el conducto arterioso
después de 3 días de nacimiento.
❖ Fisiopatologia de persistencia del conducto arterioso
No ocurre el cierre fisiológico “funcional”, primeras 24-72 hrs del nacimiento, por lo que el
cierre anatómico tampoco sucede (primeros 30 días)

❖ Cuadro clínico de la PCA

Detención del crecimiento (desarrollo pondoestatural deficiente)
Síntomas de insuficiencia cardíaca (disnea al comer, diaforesis excesiva, irritabilidad,
vómitos)
Infecciones repetidas de vías respiratorias bajas
Empeoramiento de un caso de EMH
Decaimiento, hipoactividad o intolerancia a la alimentación
❖ PCA hemodinamicamente ocasiona:
cortocircuito de izquierda-derecha que genera una sobrecarga de volumen en la arteria
pulmonar, el lecho vascular pulmonar, aurícula izquierda y ventrículo izquierdo
❖ Datos de la exploración en un paciente con PCA:
INSPECCIÓN: normal,
PALPACIÓN: Choque de la punta, pulsos amplios (saltones), Thrill/frémito (es la palpación del
soplo) sistólico en 2°EII y borde del esternón
AUSCULTACIÓN: Soplo contínuo intenso en foco pulmonar (en máquina de vapor). En 2°EII,
supra e infraclavicular
❖ Hallazgos radiográficos
Cardiomegalia por crecimiento de cavidades izquierdas
❖ En el ECG de un niño con PCA que encontramos:
Normal o crecimiento auricular izquierdo (onda P bimodal, >100 ms)
otros datos: eje eléctrico desviado a la izquierda, HVI
❖ En la etapa neonatal que fármaco es util para PCA:
Edad INDOMETACINA Dosis (mg/kg)
Primera Segunda Tercera

48hrs 0.2 0.1 0.1

2 a 7 días 0.2 0.2 0.2

Más de 7 días 0.2 0.25 0.25

❖ mecanismo de acción y Efectos adversos Indometacina

Como inhibidor de prostaglandinas da un cierre del conducto arterioso
efectos sec: Insuficiencia renal transitoria y Hemorragia interventricular

❖ Dosis del ibuprofeno para PCA

Primera dosis 10mg/kg
 Segunda dosis de 5 mg/ kg
Tercera dosis de 5mg/Kg
pretérmino: 0.2 mg/kg 1-3 dosis

❖ ¿estudio más importante para el diagnostico de pca?

Ecografía: Se observa crecimiento de la AI y visualización directa del conducto
❖ Complicaciones de persistencia del conducto arterioso:
Hipertensión pulmonar persistente, Síndrome de Eissemenger, insuficiencia cardíaca
izquierda, enterocolitis necrotizante, endocarditis infecciosa
❖ Tratamiento quirúrgico de persistencia del conducto arterioso
En pacientes en los que fracasa el tx farmacológico, después de los 6 meses de edad.

Tema 29: Comunicación Interauricular

❖ Que es la comunicación interauricular?
Se originan por un fallo del crecimiento o reabsorción excesiva de los cojinetes endocárdicos
que dividen las aurículas creando orificios congénitos anormales que comunican a las aurículas
❖ Tipos de CIA:
aislada o pura y comunicación atrio ventricular

❖ Que sucede hemodinamicamente:

Existe un cortocircuíto desde la AD a la AI y el volumen de sangre que cruza depende:
a)del tamaño del defecto interauricular y la distensibilidad de los ventrículos
b)de la relación entre las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas

❖ Tipo ostium donde esta el defecto:

1. primum
2. secundum: agujero en la región del agujero oval. Más frecuente (70%)
3. valvula venosa izquierda: más peligroso, por su relación con el nodo sinusal, suele general
flutters auriculares.

❖ Cuadro clínico de la CIA:

Infecciones repetitivas de vías respiratorias altas y bajas, si es grave hay detención del
crecimiento y desarrollo,diaforesis, disnea de grandes esfuerzos (la mayoría son
asintomáticos)
-palpación: latido ventricular derecho notable
-auscultación: soplo sistólico de eyección suve, R2 desdoblamiento fijo/ soplo mesosistólico
en cortocircuito grande

❖ Diagnostico de comunicación interauricular:

ascultación de soplo, también se puede hacer Rx de tórax (cardiomegalía, mayor trama
pulmonar por ser cardiopatía de hiperflujo),ECG y ECO (se observa el defecto el paso de
 sangre de AI a AD)

❖ Hallazgos en el ECG
ritmo sinusal, eje eléctrico desviado a la derecha, crecimiento auricular derecho (onda P
picuda >2.5 volts), HVD (R en V1-2 > 7mm; S en V5-6 >7mm) y bloqueo de la rama derecha de
haz de His

❖ Tratamiento de comunicación interauricular:

Farmacológico: hasta los 3 años de edad (controla ICC) y si persiste el conducto  qx
Quirúrgico: Cierre quirúrgico (primum) o por cateterismo (secundum)
❖ Complicaciones CIA:
Insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar

Tema 30: Comunicación Interventricular

❖ Cuál es la clasificación de una CIV:
musculares, perimembranosos (más frecuente, 80%) y subarteriales (zona infundibular)
❖ Cuadro clínico de CIV
Infecciones repetitivas de vías respiratorias superiores e inferiores o debutar con ICC (disnea,
taquicardia (galope), hepatomegalía, pérdida de peso, edema)
❖ Datos a la Exploración física
PALPACIÓN: frémito
AUSCULTACIÓN: CIV grande soplo holosistólico en mesocardio 4°EIIPEI, áspero/rudo, puede
existir un R3, irradiación excéntrica.
CIV pequeño: soplo mesosistólico, rudo
❖ Diagnostico
Escuchar soplos, ECG(Hipertrofia de AD y VD), ECO,cateterismo
❖ Hallazgos En una placa simple de torax
Cardiomegalía, arteria pulmonar prominente, flujo pulmonar aumentado
❖ Tratamiento
-Para la ICC: Furosemida, espironolactona, captopril
-Definitivo: Cierre qx, sólo con un con lesiones moderadas con resistencia pulmonar
aumentada
❖ Complicaciones
Hipertensión pulmonar , ICC

Tema 31: Tetralogía de Fallot

❖ Por qué está integrada la TOF:
Estenosis pulmonar, defecto del tabique ventricular, acabalgamiento aórtico e hipertrofia del
ventrículo derecho

❖ Con que otras anomalías se asocia la TF:

CIV 1/3 de los pacientes, válvula aórtica bicúspide, estenosis subaórtica, etc.

❖ En la TOF de que depende la fisiopatología:

Se debe a la desviación anterocefálica del septum de salida
❖ Cuáles son los factores precipitantes de tetralogia de fallot?
A los 3-6 meses de edad la elevada presión del VD causa hipertrofia la cuál estrecha más al
infundíbulo pulmonar y el cortocircuito se vuelve de derecha a izquierda.

❖ Cuadro clinico de tetralogia de fallot:

Cianosis progresiva universal, peso y talla bajos para la edad, disnea de esfuerzos, diaforesis

❖ Como se caracteriza la crisis de hipoxia en la tetralogia de fallot?

Ante esfuerzos el px se vuelve cianótico y llega al síncope  Posiciòn de cunclillas (aumenta
resistencias periféricas, favorece paso de sangre del VD al pulmón), cefalea

❖ Diagnostico de tetralogia de fallot:

Rx tórax (flujo pulmonar disminuido, arco pulmonar exavado, punta elevada, silueta cardíaca
de zapato sueco)
ECG (ondas P acuminadas, eje desviado del QRS a la derecha, ondas R altas en aVR y
V1,bloqueo incompleto de haz de His derecha
ECO: estenosis pulmonar, anormalidades cardiacas

❖ Complicaciones de la tetralogia de fallot:

arritmias (fibrilación auricular), ictus, IC, endocarditis, insuficiencia pulmonar

❖ Diagnóstico diferencial de la tetralogia de fallot:

Transposición de los grandes vasos (se presenta en la primer semana de vida)
Estenosis pulmonar grave: es acianótica
Atresia pulmonar con CIV: requiere de prostaglandinas

❖ Tratamiento de la tetralogía de fallot:

Qx correctiva
crisis de hipoxia: O2, posición genupectoral, bicarbonato (para acidosis), morfina (0.1
mg/kG), propanolol (0.1-0.2 mg/kg IV)

Tema 32: Hipertrofia Congénita del Píloro

❖ Etiologia de la estenosis hipertrofica del piloro:
desconocida

❖ Cuadro clínico de la estenosis pilórica antral

comienza a la 3ra semana de vida: vómito biliar, postpandrial seguido de llanto(tiene
hambre).
Pérdida de peso (desnutrición), constipación.
Signo patognomónico – Palpación de Oliva Pilórica. Palpación profunda en cuadrante superior
derecho.
Signo de "Pelota de Golf" – Posterior a la ingesta de agua se hacen evidentes las ondas
peristálticas en epigastrio como resultado del esfuerzo del estómago contra la obstrucción
pilórica
❖ Hallazgos en los estudios de imagen:
Rx simple de abdomen: Estómago distendido con aire y falta de dilatación duodenal o
intestinal
SGD: signo del paraguas, signo del doble canal, signos de luchas, signo de la cuerda.
Importante la extracción por sonda del bario residual posterior al estudio para evitar
broncoaspiración
ecosonografía: DE ELECCIÓN. tiene la imagen típica en dona.
Diámetro total del píloro mayor de 15-18mm
Pared muscular pilórica mayor de 3-4mm
Longitud del canal pilórico de 14-20mm
Imagen de "doble riel" por estrechamiento de la luz intestinal

❖ Con que patologia se hace diagnostico diferencial:

ERGE, atresia pilórica, atresia duodenal, hernia hiatal, inadecuada alimentación,
hipersensiblidad a la leche de vaca, vómitos de origen central o metabólicos

❖ Tratamiento de la estenosis pilórica antral?

definitivo: piloromiotomía de Fredet-Ramsted

Desequilibrio H-E: soluciones parenterales 200ml/kg/día, Potasio: 3-4meq/kg/día, Cloro: 2-4

mEq/Kg/día

❖ Complicaciones de la estenosis pilórica antral?

-agudas: Alteraciones H-E: alcalosis metabólica hipoclorémica hipocalémica
orina ácida: por conservación de Na y alto contenido en amonio
-crónicas: desnutrición.

Tema 33: Hipotiroidismo Congénito

❖ Cuáles son las causas del HC?
Disgenesias 80% (agenesia, ectopia, hipoplasia) y Dishormogénesis (deficiencia de
tiroglobulina, defectos en desyodasas)

❖ De que depende el crecimiento fetal

insulina, hormonas tiroideas y somatomedinas.
❖ 7 funciones de las hormonas tiroideas.
1.Aumentan el consumo de oxígeno y por tanto el metabolismo
2.Estimula o inhibe la transcripción de genes
3.Incrementa termogenia
4.Incrementa gasto cardíaco
5.Incrementa la FR
6.Mejoran la memoria y aprendizaje
7.Incrementa la utilización de sustratos energéticos

❖ cuadro clínico de hipotiroidismo congénito:

fontanela posterior más grande (diam >5mm) que la anterior, RCIU
❖ como se lleva a cabo el tamiz neonatal
por punción y goteo del talón, entre el 2°-5° día
❖ manifestaciones clínicas en el 1° mes de edad en el HC
estreñimiento, distensión abdominal, bradicardia, hipersecreción nasal (por falta de
proteínas), ictericia prolongada
❖ Manifestaciones en el 2° mes
Hipoactividad, hipotonía, rechazo a la v.o., llanto ronco, macroglosia, piel y cabello secos,
alteración en el crecimiento
❖ Manifestaciones en el 3° mes
mixedema, retraso psicomotos, hipoplasia de los huesos, talla baja
❖ cómo se lleva a cabo el tamiz neonatal

❖ Como se maneja el perfil tiroideo en un niño con HTC:

TSH en sangre de talón mayor a 15 microUI y en cordón es mayor a 40 mu/l
si es el tamiz es positivo realizar perfil tiroideo: TSH mayor a 40 mu/l o >20 mu/l + T4 <
5pg/dl
❖ Tratamiento de htc dosis, vía de administración y tiempo
levotiroxina 10 a 15 microgramos x kg de peso VO Tx de por vida.
objetivo: alcanzar niveles de TSH <10 mu/l y de T4 10-14 pg/dl

❖ En la edad osea que encontramos si hay htc a las 2 semanas de edad

edad ósea retrasada, ausencia de epífisis dista del fémur y próxima de la tibia, punteado
escaso y dismeninado en núcleos de crecimiento
signo de la “rodilla vacía” ausencia del núcelo de osificación de la epífisis distal de fémur o un
diámetro de éste <3mm indican HC de inicio intrauterino

❖ Describir los estudios de gabinete para htc:

TC 99: identifica la localización de la tiroides
Gammagrafía con I123: cuantifica la captación de yodo

Prueba de tamizaje para HTC con un resultado de 55mg , que tratamiento requiere?
Leevotiroxina 50 microgramos al día (o 10 a 15 por kg de peso en RN, de 4 a 6 micro gramos
al año,3 a 5 a los 5 a 10 años,después 2-3 microgramos)

❖ 4.350 kg con htc tratamiento y tiempo:4.350x10=43.5microgramos vo una diaria de por vida

Tema 34: Enfermedad de Hirshprung

❖ Fisiopatología de la EH
MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO, afecta principalmente el rectosigmoides.
Alteración en la migración de las células de la cresta neural, plexo de meisner y auerbach

❖ Como se clasifica la enfermedad de hirschsprung

La afección del EAI es constante, se clasifica de acuerdo al límite superior:
-Segmento corto (80%): no sobrepasa al sigmoides
-segmento largo (20%)
-EH colónica y EH intestinal
❖ Cuadro clínico:
Retardo en evacuar (48 hrs),distensión abdominal, vómito, diarrea
hipertimpanismo, limitación de función pulmonr, estreñimiento alternado con diarrea.

❖ Diagnostico de enfermedad de hirschsprung

Biopsia,Rx simple, enema baritado

❖ Diagnostico diferencial
constipación crónica funcional, encompresis por resbosamiento, neuropatías viscerales,
displasia neuronal, hipertrofía pilórica

❖ Tratamiento
quirúrgico: Descompresión con sonda nellaton, desequilibro hidroelectrolítico, antibiótico IV

❖ Complicaciones
enterocolitis,perforación intestinal

Tema 35: Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico

❖ Manifestaciones atípicas/extradigestivas de ERGE:
Tos crónica (broncoaspiración), disfonía, neuropatía, detención del crecimiento, llanto
nocturno, neumopatía crónica, laringotraqueítis de repetición, bronquiolitis, otitis medias,
sinusitis y caries dentales.
❖ Clasificacion de RGE
Primario y secundario

❖ Fisiopatología:
alteración de las barreras antirreflujo: EEI, Hiato diafragmático, ángulo de His.
la principal causa son relajaciones transitorias espontáneas del EII lo que altera el
aclaramiento esofágico  “degluciones secas nocturnas”

❖ Cuando se considera que una regurgitación es fisiológica:

cuando no existen sítnomas acompañantes ni evidencia de complicaciones.

❖ Cuáles son los datos de alarma cuando se presenta una regurgitación:

detención del peso y talla, llanto e inquietud, tos crónica, regurgitación >3 meses de edad,
STDA.

❖ Cómo se hace el dx y cuál es la utilidad de los estudios

el diagnóstico es clínico
SEGD: p/observar estenosis, malformaciones congénitas
PHmetría: *gold standard*
manometría esofágica: para padecimientos de motilidad esofágica

❖ Tratamiento
1. Estilo de vida: prevenir y tratarse sobrepeso, tabaquismo pasivo, y evitar alimentos que
 disminuyen el tono del EII
2. Soporte nutricional: debe respetarse la frecuencia de la alimentación, extracción del aire
deglutido
3. Farmacológico: neutralizantes del ac. Gástrico, mucoprotectores, antisecretores
-Antagonistas H2: 5 mg/kd/día aumentan el PH por 10 hrs. Para casos de esofagitis leve
-IBPs: para esofagitis moderada-severa

Tema 36: Sx de Down y Klinefelter

❖ Como se encuentra el cráneo en la trisomia 21: braquicefalia

❖ Cuadro clínico de trisomía 21:

retardo psicomotor, cardiopatía congénitas (atrioventriculares), nistagmus

❖ Cariotipo y patogenia del sx Klinefelter

47 XXY en un 80%, por no disyunción meiótica

❖ Cuadro clínico: hasta la adolecencia, con ginecomastia, microorquidia, estériles, aveces con
retardo mental

Tema 37: Trisomía XII y XVIII

❖ Etiologia de la trisómía 13, Sx de Patau, y 18, sx de Edwards.
La no disyunción
❖ Cuadro clinico de la trisomía 13:
hendiduras faciales (PH), microftalmia, polidactilia,holoprosencefalia, ciclopia, retraso
psicomotor, alopecia, anomalías cardiacas. Promedio de vida 7 dias
❖ Cuadro clinico de la trisomía 18:
retraso grave en el crecimiento, daño neurológico, prominencia occipital,
micrognatia,pabellones aurículares de fauno, dolicocefalia, mano trisómica, alteraciones
cardiacas, pie en mecedora
❖ Diagnostico de la trisomía 18: Clínico