Respuesta vital del organismo MANIFESTACIONES SISTEMICAS

vascular con el objeto contener y aislar la lesión, destruir

 Fiebre: IL-1
microorganismos invasores e inactivar toxinas, así como
 Linfangitis: drenaje del sistema linfático
preparar el tejido para la cicatrización
y la reparación.
 Linfadenitis: inflamación ganglionar
En ocasiones la
Inflamación nociva: Existe EDEMA respuesta inmune  Puede haber Anorexia, Astenia, Adinamia
dañando al huésped
ocasiona daño
ocasiona una Las 4 fases de la inflamación:
inflamación 1. Injuria citológica
orgánico como en la
Tuberculosis persistente como
en Lupus 2. Reacción vascular
eritematoso 3. Estasis
DIAGNOSTICO diseminado, 4. Proliferación fibrosa
DE LA INFLAMACION fiebre reumática
BIOQUIMICA DE LA INFLAMACION
CLASIFICACION según su: Factores leucotácticos o quimiotácticos que facilita el
 DURACION: movimiento unidireccional se leucocitos
I. Aguda: reacción vascular, linfocitos Si la • Neutrófilos: C5, C6, C3 plasmínico
en gran cantidad, dolor, rubor, calor , inflamación • Monocitos: C3 plasmínico, fragmento C5,
tumor. persiste mas linfoquinas, péptidos básicos catiónicos, complejos
II. Subaguda: fibroblastos provoca de 6 a 8 del suero
reacción exudativa semanas es • Eosinófilos: como neutrófilo, más FEA
crónica
III. Crónica: reacción proliferativa no Mediadores qmc:
exudativa Plasma, celular, vasodilatadores, vasoconstrictores,
 EXUDADO: mayor permeabilidad vascular, quimiotaxis y
I. Seroso: proteínas, derivado de suero sanguíneo como leucocitos aumentados, tensión tisular
ampollas INFLAMACION AGUDA
II. Fibriñoso: proteínas plasmáticas, fibrina, en Fase Vascular Fase Celular
pericarditis Reacción inflamatoria aguda Marginación leucocitaria
III. Purulento: pus por piógenos, en abscesos Vasoconstricción transitoria Diapédesis, quimiotaxis
apendiculares Vasodilatación Opsonización, complemento
IV. Hemorrágico: ruptura de vasos con extravasación Permeabilidad vascular Fagocitosis
Lisis celular
eritrocitaria en fractura cubital
 AGENTE ETIOLOGICO Evolución de la inflamación aguda:
I. Meningococo: ocasiona meningitis purulenta y
glándulas adrenales
II. Estreptococo: en planos de disección como celulitis o
flemón
III. Salmonella: inflamación generalizada, ataque del SRE
IV. Tuberculosis: reacción granulomatosa Resolución Queloide Regeneración
V. Inmunológica: LED Abscesos Retracción excesiva
Lesión,
 LOCALIZACION
inflamación
Excesiva Inflamación
I. Absceso (parpados) crónica
aguda
II. Ulcera
III. Membranosa Rol del PMN
IV. Catarral  Macrófago activo: acción metabólica local,
V. Tuberculosa
lesión tisular, metabolitos tóxicos del O2 , etc.
SIGNOS CLÍNICOS:
 Macrófago activo: fibrosis, factor de
Dolor: H+, K, pH, edema estimula los nervios
crecimiento citocinas fibrogénicas, etc.
Tumor: por permeabilidad vascular
Rubor: vasodilatación e hiperemia
Calor: vasodilatación, metabolismo local
Impotencia funcional: tumor y dolor
SISTEMA DE COMPLEMENTO O caquectina viene de monocitos, macrófagos, cel de
Kupffer, NK
Participa en la destrucción de Efectos biológicos:
bacterias, está formado por proteínas Sobre endotelio, activa mol de adherencia,
reguladoras e inhibitorias permeabilidad intestinal aumentado, entre otros

Se activa en PMF favorece la adherencia,

 Ejerce efecto quimiotáctico sobre
degranulacion , fagocitosis
leucocitos
Síntesis de IL I11, I12, I16
 Facilita la opsonización (C3b)
En fase aguda hay fiebre, cefalea, sueño, anorexia
 Acción microbicida
aumentada, adinamia
 Focaliza GB y factores
Sobre los fibroblastos: proliferación en fase de
plasmáticos reparación
 Permeabilidad vascular INTERLEUCINA: péptidos participa en la
 Favorece respuesta infamatoria comunicación intercelular regula la amplitud, duración
y tipo de resp inmune (I11 en linfocitos, IL2 en Linf T,
local
I13, estimula el sist hematopoyético, I14, por Linf T,
I15 estimula IgA, I16 aumenta inmunoglobulinas linf
Activación por:
T, I18 factor quimiotáctico de PMN, I19 produce
proliferación de GR, IL10 inmunodepresora
crecimiento de linf B

FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO: se activa en

membrana cel por alkilacion de fosfolipidos

INTERFERON: factor de resisyencia antibact no

inmunologico de tipo I y II

METABOLITOS DEL AC ARAQUIDONICO: derivan

Regulación: proteínas reguladoras que inactivan de
los lucotrienos, prostaglandinas entre otros
manera selectiva el C3b (no en bacterias)
Existe la participación de la vía lipooxigenasa y el
Proteínas reguladoras:
oxido nítrico que es un gas que ocasiona reacciones
o C1-inhibidor, C4BP, Factor H, Factor I, CR1, químicas
CR2, CR3, DAF

CITOCINAS: glucoproteinas secretadas por

macrófagos, linf T, funciones en la inflamacion:

I. Regulan la inflamación por la respuesta inmune

innata
II. Activa linfocitos, regula inmunidad humoral
III. Maduración de crecimiento y diferenciación
de progenitores mieloides

FACTOR DE NECROSIS TUMORAL FNT