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INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

La inflamación es un proceso fisiológico, defensivo natural del organismo ante agresiones del medio,
presentando signos como el dolor, calor, rubor y edema, además de pérdida de funcionalidad.
Este proceso puede presentarse en forma aguda con reacción inmediata al agente agresor, en la cual los
fagocitos, al encontrarse con un agente lesivo intentan destruirlo secretando sustancias mediadoras que
actúan sobre las células endoteliales provocando cambios en la permeabilidad vascular, posibilitando la
migración de los leucocitos al foco inflamatorio para la fagocitosis de los agentes patógenos, retornando a la
normalidad cuando se restaura la lesión.
De igual manera la inflamación cursa con una evolución resultado de infecciones persistentes, autoinmunidad,
o como continuación de una inflamación aguda por la persistencia del agente lesivo, dando lugar a una
inflamación crónica. En este nivel se presenta la infiltración de células mononucleares, destrucción tisular, e
intentos de curación del tejido dañado por angiogénesis o fibrosis.
El objetivo de la inflamación es librar al organismo de la causa inicial de agresión celular, sin embargo,
cualquiera fuese el cuadro inflamatorio, agudo o crónico, se deben tomar las medidas farmacológicas
adecuadas para controlar las secuelas de la inflamación en el organismo, sin interferir con sus efectos
benéficos.

ELEMENTOS INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRÓNICA


CELÚLARES Predominan fenómenos Los Monocitos (células circulantes) y los
exudativos y células Macrófagos (células tisulares) son los
polimorfonucleares componentes predominantes de la inflamación
Leucocitos (neutrófilos, crónica. Los monocitos realizan diversas
basófilos, eosinófilos, etc). funciones: liberación de múltiples productos
esenciales de la inflamación, la pinocitosis y la
fagocitosis.

Predominan células linfocíticas, células


plasmáticas, y macrófagos mezclados con
fibroblastos y depósitos de colágena,
proliferación vascular, necrosis, fibrosis; las
células pivote de la inflamación crónica son los
Macrófagos.

VASCULARES En el proceso inflamatorio los vasos sanguíneos sufren cambios importantes en


el flujo y calibre que posibilitan y maximizan la salida de proteínas y células
plasmáticas desde la circulación hacia el foco inflamatorio. Uno de los primeros
cambios vasculares es la vasodilatación, inducida por la histamina, producida
por las células cebadas y el ácido nítrico, que actuarán sobre el músculo liso
vascular, dilatándolo, con el consiguiente aumento de la permeabilidad
microvascular, resultado de la combinación del aumento de la presión
hidrostática y la disminución de la presión osmótica, lo que lleva a la salida de
líquidos del espacio intravascular al extravascular con la formación de edema.

Estos cambios tienen como consecuencia la disminución de la velocidad


sanguínea, que, sumada a la pérdida de líquido intravascular, concentración de
hematíes y aumento de la viscosidad de la sangre, da como resultado la éstasis,
la cual es responsable de la marginación de los leucocitos, los cuales en
condiciones normales circulan por el centro de los vasos.
INMUNOLÓGICOS La inflamación, reacción de La inflamación crónica puede ser causada por
defensa que se manifiesta infecciones que no desaparecen, por reacciones
ante cualquier agresión, inmunitarias anormales a los tejidos normales o
actúa como un mecanismo por estados como la obesidad. Con el tiempo, la
homeostático y tiene como inflamación crónica puede causar daño al ADN.
finalidad adaptar al
organismo a circunstancias
anormales. Es un proceso
complejo, que se presenta
como respuesta tanto a
infecciones como a una
diversidad de estímulos
generadores de lesión
tisular (traumáticos,
tóxicos, isquémicos,
autoinmunes, etcétera).
CLÍNICOS • Calor. Son más sutiles, difusos y engañosos, y pueden
• Rubor. afectar a varios tejidos a la vez
• Dolor.
• Edema.
Los cambios a nivel tisular
son tumefacción (tumor),
enrojecimiento (rubor) y
calor (éstos 3 por aumento
del volumen sanguíneo y
fuga de líquido), dolor y
pérdida de la función.

BIBLIOGRAFIA
1. Kindt T.J., Goldsby R. A., Osborne. 2007. Inmunología de Kuby. 6aed. McGraw-Hill, Barcelona. España.
2. Villalba Herrera Ericka Wendie. Revista de Actualización Clínica Investigación Médica, versión
impresa ISSN 2304-3768, v.43 La Paz mayo 2014. Disponible en:
http://www.revistasbolivianas.ciencia.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2304-
37682014000400004&lng=es&nrm=iso&tlng=es
3. Tortora GJ, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología. 13.ª ed. Ciudad de México: Médica
Panamericana S.A. ; 2013.
4. Gloria Bertha Vega Robledo. Rev Fac Med UNAM Vol. 51 No. 5 Septiembre-Octubre, 2008. Disponible
en: https://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2008/un085k.pdf

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