INFLAMACION

CRONICA Y AGUDA

-MAMANI TITO YULIANA BETTY

-AQUINO SALINAS BRIITENY
-YAGUNO CATI DEYSI
-CHOQUE JALLO EVELYN LIZBETH
-TUNCO TACAR MAYUMI
-CUTIPA YANA STEFANY
 INFLAMACIÓN
Es la respuesta protectora de los tejidos vascularizados ante infecciones
y daño tisular. Si esta respuesta no existiera, las infecciones no serían
controladas, no se presentaría la cicatrización y los tejidos
permanecerían lesionados. Los mediadores de defensa que eliminan al
agente causal y viajan en la sangre para llegar al sitio afectado son:
➢ Leucocitos
➢ Anticuerpos
➢ Proteínas del complemento
➢ Linfocitos citolíticos naturales
➢ Células dendríticas
➢ Células epiteliales
RESPUESTA
INFLAMATORIA
1. Reconocimiento del agente
agresor
2. 2. Reclutamiento de
leucocitos y proteínas
3. 3. Erradicación del agente
4. 4. Regulación/control de la
respuesta
5. 5. Reparación del tejido
lesionado
CONSECUENCIAS
Al haber un daño en el tejido local se
desencadenan signos y síntomas como el
dolor, cuya resolución puede ser espontánea.
En ciertas enfermedades la inflamación deja
de ser una respuesta protectora y es más
bien la causa de dicha enfermedad. Por
ejemplo
: ➢ SDRA
➢ Asma
➢ Shock séptico
➢ Ateroesclerosis
➢ Fibrosis pulmonar
SIGNOS DE
INFLAMACIÓN

1.Rubor (eritema)
2. Tumor (hinchazón)
3. Calor
4. Dolor
5. Pérdida de la función
 INFLAMACION
INFLAMACION AGUDA
AGUDA
Causas de la inflamación aguda
Leucocitos
Uno de los componentes principales de la
inflamación aguda es el aumento de la
permeabilidad que provoca que las proteínas y
leucocitos salgan de la circulación
Además, para que los leucocitos abandonen la
circulación deben de seguir 3 pasos:
1- Marginación
2- Rodamiento
3- Adhesión
Diapédesis
Traslado de los elementos formes de la
sangre, a través de los capilares hacia el
sitio de lesión para eliminar el agente causal
mediante la fagocitosis
Sustancias quimiotácticas
Exógenas
• Productos bacterianos
Endógenas
• Citosinas
• Componentes del sistema de
complemento
• Metabolitos del acido araquidónico
fagocitosis
La fagocitosis y eliminación del agente
causal se da mediante tres pasos:
1. Reconocimiento y fijación del
agente causal
2. Atrapamiento y formación de la
vacuola fagocitica
3. Destrucción y degradación del
material extraño
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
DEFINICION
La principal etiología es un
proceso infeccioso y está
asociado a la enfermedad
inflamatoria pélvica (EIP)
crónica
Retención de restos de tejido
gestacional post parto o un
aborto,
Dispositivos intrauterinos
Tuberculosis diseminada.
 Etiología
• La reacción inflamatoria puede descencadenarse por
factorescomo:
Bacterianas, víricas, micóticas,
• Infecciones parasitarias

2. Reacciones Llamadas también

inmunitarias “hipersensibilidad
Físicos, traumatológicos,
3. Agentes biológicos y químicos.
 CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Causas de la Inflamación Crónica
• Se presenta en los siguientes con textos

Infecciones persistentes por

Artritis reumatoide
microorganismos difíciles de erradicar, como
micobacterias o ciertos virus, hongos y
parásitos.
Esclerosis Multiples ➔ hipersensibilidad retardada
➔ reacción granulomatosa
Enfermedades por hipersensibilidad. activación
excesiva e inapropiada del sistema inmunitario, las
Enf. Inflamatoria reacciones inmunitarias se desarrollan contra los
intestinal propios tejidos de la persona, causando enferme
dades autoinmunitarias
 CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

Exposición prolongada a
agentes potencialmente
tóxicos, exógenos o
endógenos
Ejemplo de sustancia exógena son
las partículas de sílice, material
inerte no degradable, que, cuando
se inhala durante períodos
prolongados, cau sa una enfermedad
inflamatoria llamada silicosis
 Características Morfologicas
• La inflamación crónica se caracteriza
por

infiltración por células

mononucleares
Destrucción de los tejidos
Intentos de curación
 CÉLULAS Y MEDIADORES
DE LA INFLAMACIÓN
CRÓNICA

Papel de los Otros células en Papel de los

macrofagos la inflamación linfocitos
crónica
 Son fagocitos profesionales, el tipo
celular predominante durante la
inflamación crónica
Inician el proceso de
reparación y participan en ngieren y eliminan
la formación de cicatriz y microbios y tejidos
fibrosis Papel de los muertos
macrofagos

Inician el proceso de
Inician el proceso de
reparación y participan en la reparación y participan en
formación de cicatriz y la formación de cicatriz y
fibrosis fibrosis
 EndotoxinasVinculados TLR
inducid
señales
a
CLASI Linfocito T (IFN-Y)

CA
produc
e Macrofagos (M1)

NO ERO Enzimas
lisosómicas

IL-4 Producen
Citocinas
IL- linfocitos
inducid IFN-Y T
a 13
ALTERNATI
VA
produc
e
Reparación
Macrofagos
de tejidos
M2
GRACIAS :D