Inflamación

- Migración de los leucocitos: abandonan la microcirculación hacia el

foco de lesión en los tejidos extravasculares

Reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a una agresión local
→ Factores endógenos
→ Factores exógenos
→ Agentes mecanicos, físico, químicos, biológicos e inmunológico.
Tradicionalmente se ha utilizado el término inflamación para referirse a la reacción
histopatológica por la que se acumula en los tejidos líquido y leucocitos
circulantes en respuesta a una lesión o una infección.
Cambios vasculares
Cambios en el flujo y en el calibre de los vasos
Se inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que depende
de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones
→ Existe en 1° lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de
vasodilatación

Presenta 3 componentes principales

Inflamación aguda: es la rpta inmediata que se produce frente al agente lesivo

- Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos, aumento del A nivel de los capilares hay un aumento de la presión hidrostática y disminución
flujo sanguíneo de la coloidosmótica
- Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permite la
salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los leucocitos
Inflamación aguda: migración celular
(neutrófilos)
Lesión endotelial mediada por leucocitos: estos
Marginación
se adhieren al endotelio en una fase inicial de la
inflamación. Esta forma de lesión está muy
Adhesión restringida a las vénulas, capilares pulmonares y
del glomérulo renal

Migración

Quimiotaxis

Fagocitosis

Liberación de productos

Se ve la presencia de linfocitos monocitos en el endotelio por la rpta

inflamatoria, puede ser por diferentes mecanismos
Funciones de la inflamación Respuesta inflamatoria
→ Contener y aislar el factor de agresión → Esta formada por plasma y células circulantes
→ Destruir los MO invasores inactivando → Las células son:
sus toxinas  Neutrófilos
→ Permitir una cicatrización y reparación  Monocitos
 Eosinófilos
Proceso inflamatorio  Linfocitos
 Mastocitos
→ Resolución con retorno a una estructura y función normales  Basófilos
→ Supuración con formación de absceso  Plaquetas
→ Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso formando una → La matriz extracelular:
cicatriz  Colágeno
→ Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico  Elastina
 Fibronectina
Manifestación clínica
→
→
Rubor (coloración roja- enrojecimiento)
Tumor (hinchazón-edema) Infección
→ Calor
→ Dolor Proceso dinámico que encierra la relación agresiva de una o más especies de
microorganismos en el seno del macro organismo (huésped) y considerando las
Clasificación clínica complejas reacciones locales y sistémica de este ante la infección microbiana

Celulitis • Es un proceso que se extiende

rápidamente a lo largo del tejido
celular subcutáneo, por su
naturaleza no supurativa.
• Además de la forma inespecífica,
existen celulitis cuyas
características clínicas permiten a
menudo identificar el agente
etiológico
Absceso • Consiste en una infección
supurada, localizada por una
reacción inflamatoria vecinos que
pretenden evitar la extensión del
proceso
 • Su tratamiento es drenaje  Rápida progresión del eritema
quirúrgico  Progresión de los hallazgos clínicos después de 48 horas de tratamiento con
• La fluctuación es un signo tardío y antibióticos orales
raramente es necesario esperar su  Incapacidad para tolerar la terapia oral
aparición para procederé a  Proximidad de la lesión a un dispositivo médico permanente (por ejemplo,
tratamiento quirúrgico
prótesis o injerto vascular)
Absceso • Un absceso de la piel es una
colección de pus dentro de la La decisión de iniciar la terapia parenteral debe basarse en circunstancias clínicas
dermis o del espacio subcutáneo. individuales tales como la gravedad de la presentación clínica y las comorbilidades
• Se manifiesta como un nódulo del paciente. Como ejemplo, la presencia de una condición inmunocomprometida
doloroso, fluctuante, eritematoso, (como neutropenia, trasplante de órgano reciente, infección avanzada por VIH,
con o sin celulitis circundante. deficiencia de células B o células T o uso de agentes inmunosupresores) debería
• Puede ocurrir un drenaje
reducir el umbral para la terapia parenteral.
espontáneo de material
purulento.  Los pacientes con infección no purulenta (es decir, celulitis o erisipela en
• Se puede observar adenopatía ausencia de absceso o drenaje purulento) deben ser manejados con
regional. antibióticos empíricos.
• La fiebre, los escalofríos y la
 Los pacientes con absceso drenable deben someterse a incisión y drenaje;
toxicidad sistémica son inusuales.
con tinción de Gram, cultivo y pruebas de susceptibilidad del material
desbridado.
 Los pacientes con celulitis purulenta (es decir, celulitis asociada con drenaje
purulento en ausencia de absceso drenable) deben ser manejados con terapia
antibiótica.

Las opciones de antibióticos para la terapia supresiva incluyen:

- Infección estreptocócica beta-hemolítica conocida o presumida.
- Inyecciones intramusculares de penicilina G benzatinica (1,2 millones de
unidades para pacientes que pesan más de 27 kg y 600.000 unidades para
pacientes que pesan menos de 27 kg) administradas cada dos o cuatro
Tratamiento (celulitis y absceso) semanas
- Penicilina V (250 a 500 mg por vía oral dos veces al día)
Terapia oral versus parenteral - Eritromicina (250 mg por vía oral dos veces al día)
Los pacientes con infección leve pueden ser tratados con antibióticos orales. El
tratamiento con antibióticos parenterales está justificado en las siguientes
circunstancias:

 Síntomas sistémicos de toxicidad (por ejemplo, fiebre> 100 ° F / 38 °

C, hipotensión o taquicardia sostenida)
Flegmón Ántrax
 Consiste en un absceso subcutáneo plano y de gran extensión horizontal  Absceso cutáneo raro.
 Contienen escasa pus predominando la reacción inflamatoria titular del  Causado por Bacillus anthracis.
proceso 1. Datos clínicos
 Su tratamiento es antibiótico y su tratamiento quirúrgico suele requerir largas  Empieza por lo general
y a veces múltiples incisiones que comuniquen todos los recesos del flegmón como forúnculo, luego diseca
la dermis y tejido
Forúnculos subcutáneo en una miríada
de túneles conectados entre
 Absceso cutáneo más común. sí.
 Pueden ser graves cuando son múltiples y recurrentes.  Un ántrax en la cara posterior
 La forunculosis se presenta en adultos, jóvenes y personas con cambios del cuello es visto en diabéticos.
hormonales.  Hay fiebre y leve intoxicación.
 Etiología: estafilococos y  Ántrax es un problema grave que requiere cirugía inmediata.
difteroides anaeróbicos. 2. Complicaciones
 Empiezan por lo general en folículos  Los ántrax sobre la cara
infectados del pelo. posterior del cuello pueden
1. Datos clínicos producir abscesos
→ Producen dolor y prurito. epidurales y meningitis.
→ Los ganglios regionales 3. Tratamiento
están crecidos.  Deben tratarse con
→ Hay necrosis sobre el antibióticos y con escisión
absceso. amplia hasta que las múltiples fístulas sean extirpadas
2. Complicaciones
→ Flebitis supurativa. Adultos no embarazados Las alternativas incluyen:
3. Tratamiento → Ciprofloxacina 500 mg cada 12 → Clindamicina 600 mg cada 8
→ Incisión y drenaje. horas O horas O
→ Doxiciclina 100 mg cada 12 → Para cepas sensibles a la penicilina
→ Antibióticos.
horas O (MIC <0,125 mcg /
→ En forunculosis recurrente
→ Levofloxacina 750 mg cada 24 mL), amoxicilina 1 g cada 8
buscar diabetes o horas O horas o penicilina VK 500 mg cada
deficiencias inmunitarias. → Moxifloxacino 400 mg cada 24 6 horas
→ La forunculosis asociada a horas
acné responde a la
administración de tetraciclinas.
 En periodo de lactancia, y el posparto embarazadas mujeres - Para, en período ampicilina, penicilina,
de lactancia y las mujeres posparto embarazadas, el agente de elección es clindamicina, rifampicina
la ciprofloxacina 500 mg por vía oral cada 12 horas Alternativas si la ciprofloxacina no está disponible o está contraindicada, en
 Si la ciprofloxacina no está disponible, los agentes alternativos que pueden orden de preferencia:
cruzar la placenta adecuadamente incluyen levofloxacino, amoxicilina y Levofloxacina Levofloxacina 750 mg cada levofloxacino
penicilina; Amoxicilina o penicilina para cepas susceptibles a la penicilina. La 750 mg cada 24 horas O <50 kg: 16 mg/kg por día
clindamicina y la doxiciclina también pueden cruzar la placenta, pero los datos 24 horas O divididos cada 12 horas, sin
exceder los 250 mg por dosis
son limitados.
≥50 kg: 500 mg cada 24 horas O
Moxifloxacino Moxifloxacino 400 mg cada moxifloxacino
Regímenes antimicrobianos intravenosos para el 400 mg cada 24 horas 3 meses a <2 años: 12 mg/kg por
tratamiento del ántrax sistémico con meningitis 24 horas día divididos cada 12 horas, sin
exceder 200 mg por dosis
posible o confirmada* 2 a 5 años: 10 mg/kg por día
divididos cada 12 horas, sin
Adultos no Mujeres embarazadas, Niños y adolescentes exceder 200 mg por dosis
embarazados posparto y lactantes (edad ≥1 mes hasta 17 años) 6 a 11 años: 8 mg/kg por día
Primer agente bactericida: divididos cada 12 horas, sin
Privilegiado: exceder 200 mg por dosis
Ciprofloxacina Ciprofloxacina 400 mg Ciprofloxacina 30 mg/kg por día 12 a 17 años, <45 kg: 8 mg/kg
400 mg cada cada 8 horas divididos cada 8 horas, sin por día divididos cada 12 horas,
8 horas exceder los 400 mg por dosis sin exceder 200 mg por dosis
NOTA: El tratamiento de las 12 a 17 años, ≥45 kg: 400 mg
mujeres embarazadas, cada 24 horas
puérperas y lactantes es MÁS
similar al de las adultas no Segundo agente bactericida:
embarazadas, excepto que Preferido para todas las cepas, independientemente de la susceptibilidad a la
se prefiere ciprofloxacina penicilina o si se desconoce la susceptibilidad:
como primer agente Meropenem 2 Meropenem 2 g cada 8 Meropenem 120 mg/kg por día
bactericida . g cada 8 horas divididos cada 8 horas, sin
horas exceder 2 g por dosis
Se recomienda al menos Alternativas si meropenem no está disponible o está contraindicado, en orden de
un agente con paso preferencia:
transplacentario; los
Imipenem 1 g Imipenem 1 g cada 6 horas Imipenem 100 mg/kg por día
agentes con paso
cada 6 horas dividido cada 6 horas, sin
transplacentario incluyen
exceder 1 g por dosis
ciprofloxacina,
levofloxacina, meropenem,
 Ulceración
Doripenem Doripenem 500 mg cada 8 Doripenem 120 mg/kg por día
500 mg cada horas divididos cada 8 horas, sin
8 horas exceder 1 g por dosis
Vancomicina 60 mg/kg por día
divididos cada 8 horas, sin Sir Thomas Lewis, quien, mediante experimentos sencillos sobre la respuesta
exceder los 2 gramos por dosis; inflamatoria de la piel, estableció el concepto de que diversas substancias químicas
mantener la concentración sérica inducidas localmente por el estímulo de una lesión, como la histamina, que son
mínima de 15 a 20 mcg/mL factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación. Este
Alternativas para cepas sensibles a la penicilina (MIC ≤0.5 mcg/mL): concepto fundamental constituye la base de los importantes descubrimientos de
Penicilina G 4 Penicilina G 4 millones de Penicilina G 400 000 unidades/kg los mediadores químicos de la inflamación y de la posibilidad de utilizar fármacos
millones de unidades cada 4 horas O por día divididas cada 4 horas, antiinflamatorios
unidades cada sin exceder los 4 millones de
4 horas O unidades por dosis O Fascitis necrotizante
Ampicilina 3 g Ampicilina 3 g cada 6 horas Ampicilina 400 mg/kg por día
cada 6 horas dividida cada 6 horas, sin exceder - La fascitis necrosante es provocada por múltiples patógenos bacterianos
los 3 g por dosis
diferentes de clostridia.
MÁS
- Rápidamente invasora
Inhibidor de la síntesis de proteínas (preferido):
- Parece ser un ejemplo de infecciones multibacterianas sinérgicas
Linezolid 600 Linezolid 600 mg cada 12 Linezolida ¥
- El tratamiento es necesariamente quirúrgico y debe de ser precoz e intenso.
mg cada 12 horas <12 años: 30 mg/kg por día
horas divididos cada 8 horas, sin - Es una infección grave y violenta
exceder los 600 mg por dosis
Fascitis necrotizante de Fascitis necrotizante Tipo II:
≥12 años: 30 mg/kg por día
tipo I:
divididos cada 12 horas, sin
• Es una infección • Es generalmente monomicrobiana, debido
exceder los 600 mg por dosis
polimicrobiana, causada al Streptococcus grupo A o otros
Alternativas si linezolid no está disponible o está contraindicado, en orden de
por bacterias aerobias y estreptococos beta-hemolíticos, ya sea
preferencia:
anaerobias. solo o en combinación con otras especies,
Clindamicina Clindamicina 900 mg cada Clindamicina 40 mg/kg por día
• Los factores de riesgo más comúnmente S. aureus .
900 mg cada 8 horas O dividida cada 8 horas, sin exceder
incluyen diabetes, • Puede ocurrir entre individuos sanos sin
8 horas O 900 mg por dosis O
enfermedad vascular antecedentes médicos pasados, en
Rifampicina Rifampicina 600 mg cada Rifampicina 20 mg/kg por día
periférica (PVD), cualquier grupo de edad.
600 mg cada 12 horas divididos cada 12 horas, sin
compromiso • Los factores predisponentes incluyen
12 horas ‡ O exceder los 300 mg por dosis ‡ O
inmunológico y cirugía antecedentes de lesiones cutáneas, como
Cloranfenicol Cloranfenicol 1 g cada 6 a Cloranfenicol 100 mg/kg por día
reciente, incluyendo laceración o quemadura, traumatismo
1 g cada 6 a 8 8 horas divididos cada 6 horas, sin
procedimientos contuso, cirugía reciente, parto, uso de
horas exceder 1 g por dosis
menores. drogas inyectables y varicela (varicela).
• En los casos sin portal claro de entrada, la
patogénesis de la infección probablemente
 consiste en la translocación hematógena  Hinchazón y edema marcados pueden producir un síndrome compartimental
desde la garganta (faringitis asintomática o con mionecrosis complicada que requiere fasciotomía.
sintomática) a un sitio de trauma contuso.  El gas subcutáneo suele estar presente en la forma polimicrobiana de la
fascitis necrotizante, particularmente en pacientes con diabetes.
 En la infección avanzada, se observa generalmente fiebre, taquicardia y
Clínica: toxicidad sistémica, con elevación de temperatura en el rango de 38,9 a 40,5
° C (102 a 105 ° F). Otros síntomas incluyen malestar, mialgias, diarrea y
 Es una infección de los tejidos más profundos que resulta en la destrucción
anorexia. La hipotensión puede estar presente inicialmente o desarrollarse con
progresiva de la fascia muscular y TCSC.
una infección progresiva.
 La infección se propaga
típicamente a lo largo de la TRATAMIENTO
fascia muscular debido a su
suministro de sangre El tratamiento de la infección necrosante consiste en:
relativamente pobre.
 La fascitis necrotizante suele ser  Exploración quirúrgica temprana
un proceso agudo, pero rara vez  Agresivo desbridamiento del tejido necrótico
puede seguir un curso progresivo  Junto con terapia antibiótica empírica de amplio espectro
subagudo.  Soporte hemodinámico.
 El área afectada puede ser eritematosa, hinchada, caliente, brillante y
superficie lisa. Desbridamiento quirúrgico y reconstrucción de
 El dolor, y el TCSC puede ser firme e indurado. tejidos blandos
 El proceso progresa rápidamente, con cambios en el color de la piel de rojo-
púrpura a parches de gris azulado.  El objetivo del manejo quirúrgico es realizar el desbridamiento agresivo de
 Dentro de tres a cinco días después del inicio, se puede observar todo el tejido necrótico hasta que se alcance tejido sano, viable (sangrado).
descomposición de la piel con bullas (que contienen fluido grueso de color  El tejido obtenido en el quirófano debe ser enviado para la tinción de Gram y el
rosa o morado) y gangrena cutánea. cultivo. Posteriormente, la herida se cubre con apósitos antimicrobianos, y la
 En este momento, el área afectada ya herida se reevalúa en el quirófano aproximadamente 24 horas después y se
no es sensible, secundario a la desbridará agresivamente de nuevo si hay tejido necrótico, y programará
trombosis de los vasos sanguíneos posteriormente hasta que el tejido necrotico sea completamente desbridado
pequeños y la destrucción de los  A partir de entonces, se necesitan reconstrucciones tisulares usando
nervios superficiales en el tejido autoinjertos cutáneos, colgajos faciocutánicos o colgajos miocutáneos para
subcutáneo. La pérdida de cubrir el defecto.
sensibilidad puede preceder a la
aparición de necrosis de la piel. Terapia con antibióticos
 Debe consistir en terapia antimicrobiana de amplio espectro, incluyendo
actividad contra organismos grampositivos, gramnegativos y
 Heridas y
anaeróbicos; Hay que tener en cuenta las
especies Streptococcus y Clostridium del grupo A.
 Los regímenes aceptables incluyen la administración de:
- Un carbapenem o Beta lactamico / inh beta lactamasa.
- Clindamicina ( 600 a 900 mg por vía intravenosa cada ocho horas en
adultos o 40 mg / kg por día dividido cada ocho horas en neonatos y
niños) por sus efectos antitoxina contra cepas elaboradoras de
Cicatrización
estreptococos y estafilococos) Cicatrización
- Un agente con actividad contra S. aureus resistente a la
meticilina (MRSA, como vancomicina , daptomicina o linezolid ). En → Conjunto de procesos biológicos, fisicoquímicos y celulares
neonatos y niños, la vancomicina (15 mg / kg / dosiscada seis a ocho → Que se producen como rpta de los tejidos a una lesión
horas) es el antibiótico empírico usual para MRSA; El intervalo de → Tiene como finalidad obtener la recuperación funcional de los mismos
dosificación de seis horas se emplea para los niños más enfermos.
 En el contexto del estreptococo conocido del grupo A o de otra infección El tegumento (piel y mucosa)
estreptocócica beta hemolítica, el tratamiento puede reducirse a la
combinación de penicilina (4 millones de unidades por vía intravenosa cada → Mejor medio de protección en los animales
cuatro horas en adultos> 60 kg de peso y con función renal normal o → Curación por regeneración: capacidad embriogénica para formar el mismo tipo
300.000 unidades / kg Por día dividido cada seis horas en niños) de célula pérdida (animales inferiores, hígado)
y clindamicina (600 a 900 mg por vía intravenosa cada ocho horas en adultos → Cicatrización: capacidad del organismo de formar tejido fibroso que trata de
o 40 mg / kg. por día dividido cada ocho horas en neonatos y niños). suplir la integridad del órgano lesionado
 Inmunoglobulina intravenosa - intravenosa inmunoglobulina (IVIG) contiene
anticuerpos neutralizantes contra algunos superantígenos estreptocócicas y Fases de cicatrización
toxinas clostridiales. El uso de altas dosis de IVIG (hasta 2 g / kg) parece ser
beneficioso en las infecciones graves de S. grupo A, aunque los datos de 1) Inflamatoria, sustrato o celular
eficacia no son definitivos. 2) Fibroplasia o proliferativa
 Oxígeno hiperbárico: Solo como coadyuvante y cicatrización de heridas 3) Maduración, regenerativo o cicatrización tardía
1) Fase, sustrato, inflamatoria o celular
Lesión en el tejido - Cambios celulares y bioquímicos iniciales,
(física, reacción ag-ac o similares a una rpta inflamatoria
infección) ocurren - Dura de algunas horas hasta 8 días
La inflamación es vital para el procesos de reparación, el aforismo de no
inflamación/ no recuperación, sigue siendo válido
Cambios iniciales son - Hay un periodo de 5 a 10 minutos de
vasculares vasoconstricción (↓flujo)
- Agregación plaquetaria y coagulación sanguínea
- La vasoconstricción es seguida de una
vasodilatación activa. Las paredes de los vasos
 se llenan de leucocitos (desbridación), plaquetas
y eritrocitos
- Simultáneamente ↑permeabilidad de las paredes
de los vasos→ salida de suero
Fase inflamatoria se divide en 3 subfases
a) Subfase o Mediadores exógenos o endógenos aumentan la
humoral permeabilidad capilar y atraen leucocitos
o Depósitos de elementos formes de la sangre y del
plasma en la superficie de la herida con formación de
coágulos
o Mediadores bioquímicos:
 Aminas vasoactivas (histamina, serotonina)
 Péptidos vasoactivso (bradicinina, leucocinas,
péptidos catiónicos)
Arteriolar, mediada por histamina
Vasodilatación y reflejos neurógenos con
apertura de lechos vasculares
Aumento flujo
Enlentecimiento por
estasis
Marginación y migración
leucocitara (neutrófilos)
b) Subfase o Alteraciones en las células lesionadas
enzimática o Por acción de los mediadores químicos y
prostaglandinas producen enzimas (fosfatasa
alcalina, beta glucorónido, catepsina, etc)
o Se cree que suministren grandes cantidades de
energía requerida para reparar los tejidos lesionados
c) Subfase o Primeros: granulocitos polimorfonucleares, controlan
celular sepsis
o Linfocitos producen de ac específicos
o Macrófagos:
- Sus lisosomas contienen grandes cantidades de
enzimas hidrolíticas, desbridan y regulan la
función del fibroblasto.
- Intervienen en la inducción de las síntesis de
colágeno
o Mastocitos se desgranulan y participan en el
procesos anterior
o Células plasmáticas producen ac específicos contra
bacterias y antígenos provenientes de cuerpos
extraños
2) Fase: proliferativa o fibroplasia
- Células migran a razón de 0.2 mm por día y cesan su migración cuando
hacen contacto entre sí (inhibición de contacto)
- La herida está cicatrizada cuando se cubre su superficie con epitelio,
endotelio y mesotelio
- Duración esta fase va desde el séptimo al vigésimo día, rápida fibroplasia
sustentada por el fibroblasto (células fusiformes con gran capacidad de
síntesis de proteínas y colágeno)
- El espacio incisional, rico en capilares se llena con tejido conectivo y
fibroblastos
- Las fibras del colágeno se comienzan a multiplicarse y se inician los
puentes de unión entre los bordes de la incisión
- La epidermis usualmente ha recobrado su grosor normal y las células de
diferenciación de su superficie adquieren la madurez para llegar a la
queratinización
3) Fase regenerativa, maduración o cicatrización tardía
- Comienza a los 21 días y dura varios meses
Hay concordancia
- Producción de colágeno está equilibrada por la obliteración de vasosfibras
de colágeno que inicialmente se depositaron en una forma desordenada, se
hacen más organizadas y se acomodan en un patrón determinado por las
fuerzas mecánicas locales
Epitelización Insuficiencia o Altera síntesis proteica
hepática
→ Fenómeno de cicatrización más importante en heridas de espesor parcial Corticides o Retrasa cicatrización
→ La mitosis, diferenciación celular y migración de células epiteliales ocurre o Aumento infecciones
Vitamina A o La deficiencia retarda cicatriz
para devolver la integridad, se produce a partir de las células adyacentes y de
Cuerpos o Aumentan respuesta inflamatoria y proliferativa
la membrana basal
extraños
→ El estímulo para la migración es la pérdida del contacto por inhibición y
Movilización o Superan los beneficios del reposo al disminuir riesgo de
continúa hasta que las células se unen con las del lado contra lateral, donde se excesiva trombosis, atelectasia, ileo.
vuelve a producir el contacto por inhibición o Aumenta de seromas
Irradiación o Retrasas la cicatrización
Factores que influencia la cicatrización o Produce endarteritis
Quimioterapia e o Producen pancitpenia con aumento infecciones
Desnutrición o Retrasa formación proteínas inmunodepresión
Oxigenación o Altera síntesis de colágeno Diabetes o Tiene hipoxia por la microangioatía
o Mayor infección o Disminución sensibilidad
Carencia o Altera hidroxilación prolina del fibroblasto, y por tanto el Cicatrización o Queloides e hipertróficas, con mucho colágeno
vitamina C colágeno superificial
Deficiencia zinc o Retrasa cicatrización exagerada
Vitamina E o Aumenta fuerza tensil Edad o Fuerza tensil y velocidad cicatrización disminuye con
Adhesivos o + fuerza disrupción herida edad
tejidos Desórdenes o Pseudoxantoma elástico (aumento degradación
Agentes o Disminuyen síntesis colágena hereditairos colágeno y depósitos calcio y grasa en fibras elásticas.
antiinflamatorias Piel aspecto grnaulado y extrema laxitud)
Factores de o Promueven la proliferación o Ehlers-dnalos (fragilidad, hiperlasticidad,
crecimiento hierpmotilidad), progeria, wermer, elastoderma,
Fumado o Tiene efecto perjudicial la nicotina epidermólisis bulosa
o Produce vasoconstricción y forma carboxihemoglobina Apósitos o Aceleran el desbridamiento, la angiogénesis y la
Shock, infección, o Retrasan la cicatrización oclusivos epitelización
acidosis semipermeables o Producen aislamiento térmico, cambios pH, PO2 de la
Hematocrito o Bajo, disminuye fuerza tensil herida y mantienen factores crecimiento en ambiente
Hidratación o Bien hidratada húmedo
o Epitelización rápida o Pueden favorecer infección si se usan por mucho
Temperatura o Cicatrización acelera a 30° tiempo
ambiental o La fuerza tensil disminuye a 12° por vasoconstricción
Denervación o Piel más susceptible a ulcerar
Insuficiencia o Aumento dehiscencia de infecciones
renal y uremia
 Etiología cicatrices anormales
→ Hipertróficas y queloides
- Acumulación excesiva de colágeno
- Por síntesis aumentada y disminución de la degradación del mismo
→ Se reconocen 2 fases evolutivas

Progresión Reposo
Signos inflamatorio y aumento de Que corresponde a la
las dimensiones de la herida maduración del tejido
CICATRICEA ANORMALES Miofibroblastos, responsables conjuntivo

Cicatrización o Curaciones retardadas por estados deficitarios generales

anormal o Sobre crecimiento o hipertrofia Tto no qx cicatrices anormales
Cicatrices o Dx es clínico
hipertróficas o Excesos colágenos, Irradiación - Radioterapia suprime proliferación fibrosis
o Jóvenes indiferenciada y reduce elementos vasculares y previene
o Piel osucra excesos acumulo colágeno
o Áreas flexoras - Mas efectivo dado antes de 24 horas de resección
o Historia de crecimiento y disminución volumen - Puede dar hipopigmentaciones
o Debidas a tensión Presión - Por disminución PO2, mejora la cicatriz
o Mejoran con presión corticoesteroides - Triamcinolona disminuye la síntesis de colágeno
Queloides o Placas colágeno que escapan a la cicatriz original - Inhibe monocitos
o Jóvenes - Usar siempre dilución
o Piel oscura Acido retinoico - Interfiere en síntesis de DNA fibroblasto 77% mejoras
o No hay regresión Óxido de zinc - Mejora el prurito por inhibición de la lizyl oxidasa o por
o Tendencia familiar estimulación de colagenasa
o Más frecuentes mujeres Gel de silicone - Es mejor que presión
Cicatriz o No es por exceso colágeno, sino por defecto en 3 fase - Actúa tanto física (presión, temperatura, tensión
ancha cicatrización, por tensión sostenida y exceso movilidad oxígeno, hidratación
o Plana, ancha o deprimida
o Piernas brazos y abdomen
o Tx plastía y adecuado cierre
Factores locales y generales que afectan la
cicatrización