ESTADO DE

CHOQUE:
SÉPTICO
Ciclo clínico de cirugía

Equipo 4
NRC: 93349 Choque séptico

Chavez Rosas Abraham.

García Martínez Miguel Ángel.
Marcelino Vera Lisset Guadalupe.
Martínez Osorio Diego Armando.
Velasco Calvo Jorge Alejandro.
Velasco Uribe Stephanie Lizet.

Catedrático: Dr. Otamendi Galán David Ángel.

 SHOCK
Síndrome clínico que resulta del aporte insuficiente de oxígeno y la inadecuada remoción de los
productos de desecho; que provoca alteraciones en el metabolismo celular que activan señales de
respuesta a nivel inmunológico, inflamatorio y neuroendocrino

SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
Situación clínica de respuesta inflamatoria general ante una agresión, como un traumatismo,
infección o procedimiento quirúrgico
Debe tener al menos 2 o mas de los siguiente criterios
Síndrome de respuesta inflamatoria
Temperatura >38°C o <36°C
Frecuencia cardiaca <20 x´, o PaCO2 <32 mmHg
Frecuencia respiratoria >90 x´
Leucocitosis > 12000 o <4000 leucocitos/mm3
<10% bandas
 SEPTICEMIA
Proceso inflamatorio persistente desencadenado por un patógeno invasor (probable o
confirmado), en el cual la respuesta del cuerpo a la infección daña sus propios órganos y tejidos,
y pone en peligro la vida

SEPTICEMIA GRAVE
Septicemia con disfunción orgánica o hipoperfusión tisular (p. ej., hipotensión, hipoxemia,
oliguria, acidosis metabólica, trombocitopenia u obnubilación)
 SHOCK SÉPTICO
Se define como hipotensión inducida por la sepsis a pesar de la reanimación adecuada con
líquidos

SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock en el cual se pierde el tono vascular periférico, secundario a anomalías de la distribución
del flujo sanguíneo, que puede producir alteraciones en la perfusión tisular, aun si el gasto
cardiaco es normal o elevado
FISIOPATOLOGÍA
 Proceso complejo de activación celular
 Liberación de mediadores proinflamatorios, como citocinas
 Reclutamiento de neutrófilos y monocitos
 Implicación de reflejos neuroendocrinos
 Activación de los sistemas fibrinolíticos, del complemento y de la coagulación
 FISIOPATOLOGÍA
Activación del Hipotensión
sistema inmune por Aumento de la permeabilidad
receptores de vascular
reconocimiento - Fuga capilar
moléculas FNT-α e
específicas de los interleucina-1 y 6; y Depresión miocárdica
microorganismos. NFKB Insuf. multiorganica

Transcripción y Muerte
• Adhesión leucocitaria
liberación de
• Inflamación local
mediadores
• Activación de neutrófilos
proinflamatorios y
• Supresión de la eritropoyesis
antiinflamatorios
• Generación de fiebre, taquicardia,
acidosis láctica, anomalías de
ventilación-perfusión y otros signos
• Aumento de la gluoneogenesis
 Daño a células
endoteliales

Activación de Tono vascular

Liberación NO
neutrófilos disminuido

Vasodilatación
Inflamación

Fuga de liquido a
espacio
Aumento de intersticial
Citocinas permeabilidad
vascular
Edema
 ↓ Proteína c IL-1 y 6

↑Factor tisular Protrombina –trombina Fibrinogeno – fibrina

Patrones moleculares(LPS)
↑Inhibidor de
plasminógeno X plasmina Sangrado
activado

↓ Antitrombina
III, Proteína C y CID Trombosis
S

Inflamacion
 Hipoperfusion

Hipoxia
Inflamación.
secundaria

Hipotensión
Activación arterial
neutrófilos Trombosis
microvascular

Daño Producción de
mitocondrial radicales libres
EPIDEMIOL  Tipo mas frecuente de shock distributivo

OGIA  Primera causa de muerte secundaria a

infección,
 Una de las principales causas de ingreso y
mortalidad en UCI.
 Factores:, envejecimiento, procedimientos ,
afecciones asociadas a inmunodepresión.
 Cada 3 segundos.
 6 millones de niños.
 100 mil mujeres posparto.
 18 millones de casos a nivel mundial.
EPIDEMIOLOGIA OPS/ OMS
 31 millones ,episodio de sepsis
 6 millones fallecen.
 Países de bajos y medianos ingresos: causas
principales de muerte maternal y neonatal. 
México
 Estudio Carrillo Esper.(135 UCI públicas y
privadas de 24 estados de la República
Mexicana).
 49 957 internamientos , 11 183 casos de sepsis
(27.3 %) , mortalidad 30.4%.
 87% públicas, 13% privadas.
 Causas: abdominal 47%, pulmonar 33%,
tejidos blandos 8%, vías urinarias 7% y
misceláneas 5%.
 EPIDEMIOLOGIA
Sepsis severa y choque séptico
 Principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.
 Estudio episepsis : 51 a 100 casos por cada 100 000 habitantes.
Periodo obstétrico
 Causa frecuente de ingresos a la UCI.
 Principales causas de morbilidad y mortalidad a nivel
internacional.
 Tercera causa de complicación asociada al embarazo, parto y
puerperio.
Niños
 6.9 millones menores 5 años (40% neonatos, 15% procesos
infecciosos).
 1 millón muertes etapa neonatal.
 Choque séptico 1.3%.
 Hasta 71% en los prematuros con peso < 1 000 g.
CUADRO CLÍNICO
Septicemia
Gasto cardiaco, Fiebre, leucocitosis, taquicardia, hiperglucemia

Septicemia grave
Hipoperfusión con signos de disfunción orgánica (PAS <90mmHg, PAM <60mmHg

Choque séptico
con datos más notables de hipoperfusión hística e hipotensión sistémica: alteraciones del
estado mental, malestar, oliguria (<0.5ml/kg/h), lactato sérico, Acid
Pruebas diagnósticas
Elevación de En ausencia de
Presencia de
diabetes
Hemocultivo
• Proteína C • Hiperglucemia • Leucocitosis
reactiva: 72% de • > 120 mg/dL mayor a 12,000
sensibilidad. 12- • Respuesta • Leucopenia <
24 horas metabólica 4,000
• Procalcitonina: • Bandemia mayor
• Estándar de oro 75% a 10%
• Requiere 48 a 72 horas • Después de 6
horas

Su descenso indica la
resolución de la infección

GPC: Diagnostico y tratamiento de sepsis grave y choque séptico en el adulto

 Hiperlactacidemia Disfunción renal Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia

• Indica metabolismo • Creatinina mayor a • <100.000 • Bilirrubina mayor a

anaerobio e 0.5 mg/dL células/mm3 4 mg/dL
hipoperfusión • Necrosis tubular • Cada 24 horas
aguda
• Cada 24 horas

Gasometría arterial seriada Hemocultivo con

de acuerdo al estado del antibiograma. 30-50%
paciente positivos

GPC : Diagnostico y tratamiento de sepsis grave y choque séptico en el adulto

 Metas de la reanimación en sepsis grave y choque séptico:
a. Presión venosa central (PVC) 8-12 mm Hg.

TRATAMIEN b. Presión arterial media (PAM) >65 mm Hg

c. Gasto urinario (GU) 0.5 mL/ kg/ hr.

TO
d. Saturación de oxigeno de sangre venosa (SATVO2) >70% o
Saturación de oxigeno de sangre venosa mezclada (SATV
mezclada) ^65%
 Enfocado en la identificación y eliminación del foco séptico.
 Medidas de mantenimiento
 Consumo temprano de antibióticos.
 Reanimación hídrica intensiva.
 Iniciar con soluciones cristaloides >1000 mL, o coloides 300 a 500 m.
 Transfusión de concentrados eritrocitarios
 Empleo vasopresores.
 Un inotrópico positivo.
 Uso de hidrocortisona
 Control glucémico con insulina
TRATAMIENTO
DE SOPORTE
PEEP a apartir de 5 cm de H2O ajustando de 2-3 cm de h2 o hasta oxigenación
adecuada

Cabeza elevada 30 a 45°

Retiro de ventilación mecánica:

• PEEP <5 cm de H2O
• Mantenerse alerta
• Hemodinamicamente estable
• Sin condiciones potencialmente graves
• Requerimientos de FiO2 administrados con mascarilla facial o cánula.
Niveles de glucosa < 150 mg /dl

No usar bicarbonato en pacientes con ácidosis láctica y PH >= 7.15

La proteína C activa recombinante humana no debe usarse en paicnetes con bajo riesgo de
muerte pacientes con APACHE II <20 o con una sola fallaorgánica

Profilaxis de trombosis profunda

Pacientes con sepsis grave deben recibir analgesia

evitar bloqueadores neuormusculares, debido al riesgo de bloqueo neuromuscular

Todos los pacientes con sepsis grave o choque séptico deben recibir bloqueadores de H2 o
inhibidores del a bomba de protones

Alimentación enteral

Retiro de catéteres en sospecha de infección

  Grossman, S., Mattson, C. Porth Fisiopatología.
Alteraciones de la salud. Concepto básicos. Shock
Séptico y septicemia. Wolterkluwer. 9° edición. España
2014
 Diagnóstico y Tratamiento de Sepsis Grave y Choque
Séptico en el Adulto. México: Secretaria de salud;
2009.
 Carrillo Esper Raúl, Peña Pérez Carlos Alberto, Sosa
García Jesus Ojino. Sepsis : de las bases moleculares
BIBLIOGRAFI a a campaña para incrementar la supervivencia.,
Epidemiología de la sepsis, México 2015
A  Schwartz, S. and Brunicard, C., 2011. Principios De
Cirugía. 9th ed. México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana, pp.102-103.
 Diagnostico y tratamiento de sepsis grave y choque
séptico en el adulto. México Secretaría de Salud 209.
 Grossman, S., Mattson, C. Porth Fisiopatología.
Alteraciones de la salud. Concepto básicos. Shock
Séptico y septicemia. Wolterkluwer. 9° edición. España
2014