Instituto Politécnico nacional

Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía

Inflamación aguda y
crónica Equipo: Neutrófilos
Arcos Calva Gilbran Bolivar
Cervantes Pachuca Ana Rosa
Hernández Ortiz Daniela
Villegas Solis Nicolle Maxine
Ramos Rodríguez Yuneri Viridiana
Sánchez Lezama H. Isaac

Inmunología Medica

Nombre del profesor: Pedro Sánchez Cruz

Inflamación
Es la respuesta, donde convergen tanto el
sistema inmune innato como el sistema
inmune adaptativo, la cual tiene como finalidad
principal controlar y depurar el tejido dañado
Puntos cardinales
Dolor. --> Mediadores liberados por células
fagocíticas.
Calor --> Vasodilatación genera el aumento
de la temp.
Enrojecimiento (rubor) --> Capilares
distendidos
hinchazón (tumor). --> aumento de la
permeabilidad capilar
Pérdida de la función (function laesa)
 Tipos de
inflamación

Inflamación aguda
Inflamación crónica.

(Doan, 2021)
Causas de la inflamación aguda.

Respuesta inmediata al trauma (una lesión o

cirugía).
Agresión infecciosa, física, química o toxinas.
Necrosis
Cuerpos extraños.
Reacciones inmunitarias.
Inflamacion aguda
La inflamación aguda tiene una evolución
relativamente breve; sus características
fundamentales son la exudación de líquido
y de proteínas plasmáticas (edema), y la
migración de leucocitos (principalmente
neutrófilos).
3 componentes principales
Modificacion de Calibre
Alteracion de estructura
microvascular
Migracion de los leucocitos
Vías comunes asociadas Etapas de la
con la activación de la Inflamación Aguda
células inflamatorias

Aumento del metabolismo de los

Vascular
fosfolípidos de las membranas
Celular
celulares
Aumento de la concentración de
calcio intracelular.
Mayor actividad proteincinasa
dentro de la célula
FAGOCITOSIS Y
DEGRANULACIÓN
○ Reconocimiento y unión de la partícula al
leucocito fagocitante
○ Inclusión y formación de la vacuola
fagocítica
○ Finalmente, cuando la bacteria está en su
citoplasma → Se da ladestrucción de la
partícula.
FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCIÓN
INFLAMATORIA
Agente Causal Huésped
Cantidad Edad
Penetrancia Estado de nutrición
Resistencia a la neutralización Trastornos Hematológicos
Potencial patógeno Alteraciones de la inmunidad
Duración Persistencia. Enfermedades generales subyacentes
Riego sanguíneo
 Resultados de la
Información aguda

Neutrófilos

Resolución Cicatrización Formación de Inflamación

completa o fibrosis un absceso crónica
Linfocitos
Eosinófilos
MacrófagosT
Patrones morfológicos de la
inflamación
Inflamación serosa.
Inflamación fibrinosa.
Inflamación purulenta.
Abscesos.
Úlcera.
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
La inflamación crónica es una respuesta
Macrófagos
de duración prolongada (semanas o
Inflamación aguda
meses) en la que la inflamación, la lesión
V.S.
de los tejidos y los intentos de reparación
Inflamación crónica
coexisten, con combinaciones variables.
Puede suceder a la inflamación aguda o Mastocitos

presentarse de forma gradual, como Linfocitos T

respuesta progresiva de bajo nivel, sin

manifestaciones de reacción aguda previa

Características Morfológicas:
Infiltración de células Eosinófilos
Granuloma
mononucleares
Destruccción de tejidos
Intentos de curación
(angiogenia, fibrosis)

Neutrófilos
 Causas de la inflamación crónica

Infecciones persistentes: Provocan una

reacción llamada hipersensibilidad
retardada.

Enfermedades por hipersensibilidad:

Enfermedades autoinmunitaria
Células y mediadores
de la inflamación
crónica
CFU-LM
Macrofagos Célula predominante
CFU-M

Tejidos conjuntivos: Células de Kupffer, histocitos sinusales,

microgliales y macrofagos alveolares

Sistema mononuclear
fagocitico

Extravasacion se regula por

Reacciones inflamatorias factores quimiotacticos y moléculas
(aprox. 48 hrs) de adhesión

Mediadores de inflamación: citocinas (TNF, IL-1 y

quimiocinas), eicosanoides
 Activación de los
macrofagos
Clásica: endotoxinas --> TLR Linfocitos T - citocina IFN-y
NO y enzimas lisosomicas: Destruye microbios y promueve respuesta inflamatoria

Alternativa: citocinas IL-4

y la IL-13

Termina la inflamación y reparación de tejidos

Células y mediadores
de la inflamación
crónica
Linfocitos
T y B propagan la inflamación
crónica

Memoria Linfocitos T CD4+

Th1: IFN-y (via clásica)

Th2: IL-4, IL-13, IL-5, eosinófilos y
vía alternativa
Th17: IL-17, quimiocinas, reclutan
neutrófilos
 Órganos Linfoides
Linfocitos T-macrófagos: Formación de granulomas
Terciarios

situaciones de
inflamación crónica, con
una amplia
activación de la
localización, estímulo,
respuesta inmune
cinética de inflamación y
la activación celular

Zona de linfocitos T Región de linfocitos B proliferativos. Células dendríticas.

Fibroblastos inflamatorios,
Vasos sanguíneos y linfáticos.
 Eosinófilos:

Son los más abundantes mediadas por

IgE e infecciones parasitarias

Útiles en el control de infecciones

hemilticas
 Eosinófilos:

Desarrollo de lesión tisular en reacciones

inmunitarias
Otras Células participantes de la inflamación crónica

Inflamaciones mediadas por

IgE
Inflamaciones parasitarias
Gránulos con proteína básica
principal para combatir helmitos.
Pueden desencadenar alergias.
por microbios o mediadores
Aunque son más específicos de la
inflamación aguda, algunas
variantes de inflamación crónica
presentan una cantidad elevada de
neutrófilos, principalmente inducidos
producidos por los macrófagos y

Eosinófilos
Tejidos Conjuntivos
Receptor de membrana (FcERI)
en unión con anticuerpo IgE en
hipersensibilidad inmediata.
Reconocimientode antígeno
genera desgranulación, liberando
linfocitos T.
Un ejemplo de esto es la
osteomielitis y las lesiones
pulmonares crónicas producidas por
consumo de tabaco. Se le denomina
a esto como inflamación crónica
sobre aguda.

citocina, histamina y
prostaglandinal.
Accionan en reacciones
Neutrófilos
Mastocitos anafilácticas y alérgicas

INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Es una forma de inflamación
crónica caracterizada por
cúmulos de macrófagos
activados, a menudo con
Linfocitos T, a veces es asociada a
necrosis.

Existen 2 tipos de granulomas:

De cuerpo extraño e Inmunitarios
 Bibliografía
Abbas A.K. Lichtman A. H. y Pober J. S. (2022) “Inmunología celular y molecular”. 5ºEd.
Sanunders-Elsevier.
Doan Thao, Lievano Fabio, Viselli Susa, et al., (2021) Inmunología. 3era edición, Wolters
Kluwer
Kumar V., Abbas A., Aster J. (2021)"Robbins & Cotran: Patología Estructural y
Funcional". España: Elsevier
Valenzuela, G. (2014). Inflamacion. consultado Septiembre 21, 2022, website:
https://es.slideshare.net/gabrielapazita/inflamacion-4923014