Universidad de Ciencias Médicas de La Habana

Facultad de Ciencias Médicas Miguel Enríquez

Módulo 3
Atención Estomatológica
Integral I.

Monografía. Contenido:
Dolor facial. Concepto. Etiopatogenia. Fisiopatología. Umbral del dolor. Cuadro
clínico de los síndromes dolorosos faciales. Dolor bucofacial. Imagen radiográfica.
Métodos preventivos. Tratamiento: analgesia y anestesia local.

AUTORA: Silvia Cuenca Borges.

POLICLÍNICO: Reinaldo Pi Mirabal.

Año 2020-2021
DOLOR FACIAL.
El aparato neurológico de la región maxilofacial es único en muchos aspectos.
Tiene características anatómicas especiales, tales como la más alta inervación
sensitiva de la economía y un entrecruzamiento periférico de las principales
ramas de los nervios craneales cuyas conexiones centrales no siguen la
segmentación ordenada típica de la innervación de la médula .Durante el
desarrollo de los tejidos bucales son los primeros en responder en forma reflejada
a la estimulación táctil intrauterina,. Estos tejidos realizan simultáneamente los
procesos vitales de la alimentación, la percepción sensorial, la actividad
respiratoria y la comunicación externa por medio de la expresión facial y la
fonación. A pesar de su importancia para el organismo, los nervios maxilofaciales
transcurren tortuosamente a través de conductos y canales óseos y corren
peligrosamente cerca de las superficies cutáneas y mucosas donde son
vulnerables a distintos traumatismos. Las ramas terminales deben coexistir con
los tejidos locales que tienen una incidencia patológica extremadamente alta, los
senos paranasales, los dientes y el periodonto.
Hay alteraciones neurológicas maxilofaciales de la sensación somática y visceral
y la actividad motora. Muchas son respuestas a lesiones agudas en tejidos
adyacentes, otra forman parte de estados nosológicos sistémicos tales como
neuropatía trigeminal diabética. El estado patológico puede ser primario en los
tejidos nerviosos, como en las neuralgias trigeminal provocada por la esclerosis
múltiple. Finalmente cuando hay dolor facial crónico, los síntomas mismos
pueden tomar las dimensiones de un proceso nosológico, teniendo en cuenta que
las alteraciones neurológicas de la región facial pueden producir un impacto
emocional especialmente alto para muchos individuos.
Terminología. Los efectos clínicos de la fisiología nerviosa alterada se identifica
por algunos términos útiles.
Anestesia se refiere a la pérdida de todas las sensaciones ( especificas) digo y
debe distinguirse de la perdida de sensaciones específica, tales como ageusia,
que es la pérdida del gusto y analgesia, que es la perdida de la sensibilidad a los
estímulos dolorosos.
Hiperestesia significa excesiva sensibilidad, hipoestesia se refiere a la
sensibilidad disminuida generalmente al tacto, hiperalgesia es sensibilidad
excesiva a los estímulos dolorosos y hipoalgesia implica una sensibilidad al dolor
disminuida.
La disociación sensitiva se refiere a la pérdida de algunos sentidos con
mantenimiento simultáneo de otros. Por ejemplo la disociación sensitiva se ve en
el bloqueo anestésico local incompleto en el que se pierde la sensibilidad táctil
fina y la sensibilidad a un pinchazo, aunque la propiocepción y la conciencia del
dolor profundo persisten. Los términos parestesia y disestesia se usan ambos
para describir anormalidades de la calidad sensitiva y ambas cosas aparecen
espontáneamente.
Una parestesia representa cualquier sensación alterada y puede ser descrita
como picazón, hormigueo, entumecimiento o sensación de replesión o de
hinchazón de los tejidos.
Una disestesia es una parestesia dolorosa y puede consignarse como quemante,
terebrante o punzante y ocasionalmente puede ser una sensación de dolor
“fantasma” tal como el dolor de un diente previamente extraído o una lengua
quemante después de una glosectomía.
Dolor puede ser definido como desagradable sensación creada por un estímulo
nocivo que es trasmitido mediante mecanismos neuroanatómicos específicos a
diferentes zonas del sistema central.
Sensaciones somáticas. Este término se refiere a los mecanismos nerviosos que
reúnen información sensitiva en todo el cuerpo humano, Aunque prácticamente
todas las funciones nerviosas se inician con señales sensitivas que penetran en la
economía por los órganos de los sentidos. Las sensaciones somáticas en su
conjunto la podemos clasificar de tres tipos fisiológicas.
1- SENTIDOS RECEPTIVOS.
Son estimulados por el desplazamiento mecánico de algunos de los tejidos de la
economía.
2- SENTIDO RECEPTIVOS TERMICOS.
Son los que descubren el frío y el calor.
3- SENTIDO DEL DOLOR.
Es activado por cualquier agente lesionante.
Modalidad de sensación. Cada tipo de sensación tiene una calidad específica
diferente de la que todos los demás tipos, tanto si dicha sensación es
consciente o inconsciente, así tenemos que el frío, el calor y el dolor son distintos
tipos de modalidad sensitivas.
La modalidad sensitiva depende de cual fibras nerviosas es estimulada y del
punto del sistema nervioso central que alcanza dicha fibra, este principio recibe el
nombre de ley de la energía nerviosa específica. Si una fibra que normalmente
trasmite dolor se estimula cortándola, mojándola con un ácido o aplastándola la
sensación que se percibirá siempre será dolorosa. Las diversas fibras sensitivas
van a parar a zonas ligeramente diferentes del sistema nervioso central y en los
núcleos receptores de estas respectivas zonas es donde se establece la
modalidad de sensación.
Componentes del mecanismo del dolor.
Como definimos el dolor es una experiencia desagradable que comprende 3
componentes principales 1) la percepción 2) los efectos a las emociones y 3) la
reacción.
PERCEPCION AL DOLOR.
Esta fase del dolor surge anatómicamente desde las fibras terminales libres que
pueden ser mielínicas o amielínicas y las fibras sensitivas aferentes que
conducen los impulsos nerviosos en esta fase podemos determinar 4 elementos.
1- Receptor del dolor
2- Sistema de conducción del estímulo nervioso
3- Tálamo
4- Corteza sensitiva
1. RECEPTOR DEL DOLOR.
También llamados nociceptores a las terminaciones nerviosas libres, estas
pueden ser mielínicas, pueden tomar las formas de plexos capilares arborizados
que cubren todos los tejidos de la economía. Dicho receptores tienen la función
de transformar un impulso nervioso los cambios físico-químicos que los afecten.
En este caso los nociceptores son afectados por la liberación de una sustancia
histaminoide provenientes de los tejidos lesionados. Esta sustancia provoca la
desporalización de la membrana de los receptores que se encontraban con un
potencial de reposo donde como resultado un potencial de acción origina un
impulso nervioso.
Existen dos tipos de terminación libres periféricas, las fibras tipo A que son
mielínicas de 2 a 5 micras de diámetro y cuya velocidad de transmisión de los
impulsos dolorosos es de 12 a 30 mts/ seg., otro tipo de fibras son de tipo C que
son amielínicas de 0,1 a 1,2 micras de Diámetro o sea, mucho más delgadas así
con una velocidad de transmisión de 0,5 a 2 mts7 seg., este tipo de fibras
conducen el dolor grave.
2. SISTEMA DE CONDUCCION DEL ESTIMULO NERVIOSO.
La fibra nerviosa que forma un nervio aferente constituye una vía parada por la
cual los impulsos son trasmitidos hacia el sistema nervioso central. Cada vía es
una unidad en sí mismo y el conjunto de miles de unidades agrupadas constituye
el tronco de un nervio pueden ser estimadas individualmente o en número
variables hasta que todas las fibras individuales sean afectadas.
Los sistemas de conducción aferente s forman nervios sensitivos que penetrando
por la parte posterior de la médula, hacen sinapsis con neuronas segmentarías,
íntersegmentarias y suprasegmentarias.
En estos niveles pueden producir reflejos: simples, intermedios y complejos
respectivamente. El arco reflejo o reflejo simple y el intermedio hacen sinapsis
con neuronas aferentes, sin que el impulso nervioso se propague a los
segmentos superiores y de esta manera de modo inconsciente el individuo huye
del estímulo nocivo.
El reflejo complejo es trasmitido a los centros superiores a través de neuronas
suprasegmentarias con lo cual el individuo toma conciencia del estímulo nocivo,
Las neuronas intercalares suprasegmentaria Se reúnen formando los haces
espino-talámicas lateral en el tálamo.
Todo esto se produce a niveles infrasegmentos el sistema de conducta es a
través del lemnisco asciende entre los niveles de protuberancia y del mesencéfalo
para terminar en el núcleo ventro-posterior del tálamo.
4- TALAMO
Es el elemento neuroanatómico que formando parte del diencéfalo, se encarga de
integrar el dolor e incluso ofrece algún tipo de información y análisis del mismo.
Los haces ascendentes del lemnisco medial así como los espino-talámicos
laterales van a converger sobre los núcleos ventro-postero-medial y laterales
respectivamente. Los impulsos aferentes de los núcleos anteriormente señalados
son conducidos luego a las distintas áreas sensoriales de la corteza cerebral
correspondiente.
5- CORTEZA SENSITIVA.
Las regiones localizadas hacia las cuales se proyectan los impulsos propios de
las modalidades sensoriales son las áreas sensoriales primarias que llegan por
medio de los sistemas de proyección talámica corticales.
Las áreas sensoriales primarias del dolor se encuentran en la circuvolución
postcentrales del área post-rolándica las cuales reciben las proyecciones
talámicas de los impulsos provenientes de los ápices espino-talámicas y del
lemnisco medial. La corteza se encarga de localizar, analizar cuantitativamente y
cualitativamente el dolor así como medir su intensidad.
REACCION DEL DOLOR.
Esta fase surge anatómicamente desde las neuronas córtico-motoras hasta las
terminaciones eferentes de las placas motoras terminales y en distintos procesos
e involucran 4 elementos neuroanatómicos principales.
1- Corteza motora
2- Centros subcorticales
3- Sistema de conducción descendente eferente
4- Efectores
1- CORTEZA MOTORA.
El área motora de la corteza cerebral se encuentra situada en la pared anterior de
la cisura central o rolándica inmediatamente y por delante de la corteza sensorial.
Ambas regiones están íntimamente unidas a través de la sinapsis de las
neuronas de asociación que unen entre las corteza sensitiva y motora. Una vez
recibida la información integrada y analizada, las neuronas de proyección córtico-
motora trasmiten las respuesta matriz a través de los haces córtico talámico,
córtico protu- berancial y córtico-espinales todos los cuales son descendentes.

2- CENTROS SUBCORTICALES.
Existen mecanismos intermedios para poder establecer una buena y correcta
respuesta motora y es a través de centros subcorticales como son:
El tálamo y la protuberancia. La respuesta motora puede ser llevada
directamente al tálamo. También esta respuesta motora puede ser trasmitida a las
protuberancias a través del haz protuberancial. Aunque el más importante para
nosotros es el haz descendente córtico-espinal, que desde los otros centros
subcorticales convergen hacia la médula descendente para llevar de este modo la
respuesta motora a los infrasegmentos.
3- SISTEMA DE CONDUCCION DESCENDENTE EFERENTE.
El haz principal de conducción de los impulsos eferentes está formado por fibras
que originarias de las neuronas córtico-motoras, pasan a través de la pirámide
bulbar y penetran en la médula para descender con el nombre de haces
piramidales que un número de tres van a trasmitir la respuesta motora a los
infrasegmentos. Las fibras eferentes provenientes de los haces piramidales,
salen de la médula espinal a través del asta anterior de la misma y se dirige hacia
los músculos efectores.
4- EFECTORES.
Las terminaciones de las fibras periféricas eferentes en los órganos efectores del
cuerpo se dividen en dos grupos: eferentes somáticos y viscerales. Como es de
nuestro interés los efectores de tipo somático vamos a ocuparnos sólo de éstas.
Los efectores somáticos son terminaciones de fibras mielínicas cuyos cuerpos
circulares están situados en el asta anterior de la médula espinal que terminan
en las fibras musculares por pequeñas expansiones aplanadas de forma oval
conocidas como placas motoras terminales, estas fibras mielínicas, al inervar los
músculos se dividen repetidas veces dentro del mismo músculo.
UMBRAL DEL DOLOR.
El umbral de estimulación puede variar bajo distintas condiciones así como
también de neuronas a neuronas. El estímulo que es exactamente suficiente
para excitar las terminaciones nerviosas libres mediante mínimos cambios
ambientales es considerado como un estímulo umbral. Un estímulo umbral no
excitará las terminaciones nerviosas libres o creará un impulso anodino en su
duración. Decimos que el umbral del dolor no es más que un mínimo de
excitabilidad que se requiere para percibir una sensación dolorosa.
El umbral del dolor es inversamente proporcional a la reacción al dolor o sea, que
es un paciente con elevado umbral del dolor es hiperactivo. Consideramos que un
estímulo umbral requerido para producir cambio de medio de un tejido sensible y
crear un impulso variará dentro d muy estrechos límites de un paciente a otro.
Cualquier variante en la percepción del dolor en individuos normales dependerá
del estímulo y las variaciones fisiológicas que implica y puede ser calificada de
umbral de percepción del dolor. El umbral del dolor en su exacta interpretación
desde no sólo de la percepción del mismo, sino que está relacionado con la
reacción al dolor.
Toda alteración en la tolerancia del paciente dependerá de complejos factores
neuroanatómicos y fisiológicos que rigen la reacción del dolor.
Está comprobado que la mayoría de las personas perciben dolor cuando la
temperatura cutánea alcanza 450 C y casi todas antes de que llegue a los 45
grados y casi todo antes de que llegue a 45 grados.
En otras palabras, no es cierto que algunas personas sean extraordinariamente
sensibles o insensibles al dolor. De hecho, las mediciones de personas tan
diversas como son. Esquimales, indios, negros y blancos, no han demostrado
diferencias importantes en sus umbrales dolorosos a pesar que reaccionan
diferentemente al dolor.
A pesar de que el umbral para reconocimiento del dolor parece ser
aproximadamente el mismo para todas las personas, el grado de reacción de
cada uno varía enormemente. Las personas estoicas reaccionan al dolor mucho
menos intensamente que las personas emocionales, el dolor causa reacciones
motoras reflejas y reacciones psíquicas.
Algunas de las reacciones reflejadas ocurren directamente desde la médula
espinal pues los impulsos dolorosos que penetran en la sustancia gris medular
pueden iniciar directamente “reflejos de retracción” que alejan todo el cuerpo o
parte el mismo del estímulo nocivo.
Estos reflejos medulares primitivos, aunque muy importantes en animales
inferiores, quedan suprimidos en el hombre por acción del centro nervioso
cortical, en su lugar los estímulos dolorosos originan reflejos mucho más
eficaces a nivel de la corteza cerebral que corrigen rápidamente el trastorno
doloroso, si ello puede lograrse con un movimiento del cuerpo
Las reacciones al dolor son mucho más sutiles e incluyen todos los conocidos
aspectos del dolor como son.
La angustia, la ansiedad, el llanto, la depresión, etc. Estas reacciones varían
tremendamente según las personas para grados comparables de estímulos
dolorosos.
Muchos investigadores han señalado la uniformidad de las percepciones de dolor
y también las variaciones de la reacción del dolor. Estas variaciones de la
reacción elevan o disminuyen el umbral el dolor. Existen una serie de factores
que en mayor o menor grado influyen sobre el umbral del dolor en todos los
individuos entre estos factores podemos mencionar.
1- Estados emocionales
2- Fatiga
3- Edad
4- Temor y aprensión
CONTROL DEL DOLOR.
Uno de los aspectos más importantes de la práctica médica incluyendo la
estomatología, es el control del dolor y su eliminación. Creemos que es de vital
importancia tomar conciencia de esto parte de todos los que practican la
medicina y muy particularmente por los estomatólogos en general ya que está
comprobado y demostrado que más pacientes se alejan y abandonan el
tratamiento estomatológico por temor al dolor que por los demás motivos juntos.
Conociendo esto de antemano es necesario utilizar todos los recursos que
podamos reunir para lograr nuestro humano propósito de controlar el dolor en lo
posible y eliminarlo de muestra práctica cotidiana. Aunque se considera el dolor
como elemento necesario del vivir diario, dado que es la advertencia de
perturbación, en nuestra especialidad no lo consideramos como señal de
advertencia sino como un mal que debe ser dominado.
Los distintos métodos que podemos emplear para controlar el dolor son:
1- Eliminar la causa
2- Bloquear la vía eferente a niveles periféricos
3- Elevar el umbral del dolor a nivel de los centros superiores
4- Disminución y eliminación total de la percepción y reacción al dolor mediante la
depresión cortical
5- Métodos psicosomáticos.
PERCEPCIÓN DEL DOLOR DEL QUINTO PAR.
El V par craneal o nervio trigémino es el principal nervio sensitivo de la cabeza ya
que le da sensibilidad a toda el área de la cara, cualquier estimulo recibido en
esta región, por los receptores del dolor, es trasmitido a través de las fibras
aferentes de cualquiera de las tres ramas de este nervio. OFTALMICA, MAXILAR
Y MANDIBULAR. Las transformaciones del dolor en estas ramas llegan al
ganglio semilunar o de GASSER en la base del cráneo de donde el impulso
doloroso es llevado a la protuberancia donde termina directamente en el núcleo
sensorial principal. En este núcleo se bifurca en fibras ascendentes y
descendentes. Las fibras descendentes. Las fibras descendentes son bifurca en
fibras ascendentes y descendentes. Las fibras descendentes son las encargadas
de trasmitir el dolor, descendiendo éste de la protuberancia por las fibras del
tracto espinal trigeminal a través de la médula hasta el nivel de C-2 donde termina
el tracto.
Los ejes de las neuronas secundarias emergen del núcleo espinal, cruzando la
línea media y ascienden para unirse a las fibras del núcleo mesencefálico y
formar de esta manera, el Lemnisco Trigeminal. Estos tractos continúan hacia
arriba y terminan en el núcleo ventroposteromedial del tálamo una vez trasmitido
el impulso este nivel, sigue la vía de percepción normal, o sea a través de
proyecciones talámico-corticales a la corteza sensorial Somática I.
DISESTESIA DE LA CAVIDAD BUCAL.
La cavidad bucal puede ser asiento de una serie de manifestaciones
disestésicas, generalizadas a toda la mucosa o localizadas en algún sector
topográfico.
Tenemos que diferenciar estas sensaciones llamadas por algunos autores
DINIAS del dolor verdadero denominado ALGIAS se trataría de disestesias
cuando el paciente nos manifiesta que experimenta sensación de quemazón,
calor, ardor, aspereza, hormigueo. A la sensación de arena o movimiento de
gusano debajo del epitelio se le denomina parestesia de magnan, en realidad son
mínimas expresiones del síntoma dolor.
La lengua es el órgano que con mayor frecuencia experimenta estas
sensaciones, tal vez por tratarse de una zona distal del organismo, arde sobre
todo en los bordes, a veces en el sitio de la papilas foliadas, no es infrecuente
hallar a estas últimas inflamadas (papilitis foliada) en el tercio medio y anterior
pueden existir pequeñísimas zonas eritematosa, inflamatorias erosivas, etc. En
directa vinculación con los microtraumatismos provocados por la aristas de las
cúspides de las piezas dentarias.
En caso de varicosidades linguales, hemos hallado ardor. Algunos de estos
pacientes eran diabéticos.
También pero con menor frecuencia existen líneas en la mucosa yugal y en el
paladar, en las encías, la sintomatología que nos trasmiten los pacientes es de
color o cosquilleo generalizado o localizados en el sector anterior o en alguna
papila interdentaria. Sí la líneas son de carácter difuso y matutina puede
relacionarla con el hábito del bruxomanias o constituir un signo mínimo de
enfermedad parodontal.
DOLOR DE ORIGEN DENTARIO.
La patología pulpar determina amplias variaciones de la sensibilidad dolorosa.
Los distintos estados patológicos de la pulpa cursan con una sintomatología que
es propia de cada caso y el elemento dolor puede llevar al diagnóstico cuando es
interpretado correctamente.
En la hiperemia pulpar, el dolor está localizado en la pieza afectada, los estímulos
fríos y los dulces provocan dolor agudo, pasajero o fugaz por lo general es un
proceso reversible.
Las pulpitis propiamente dichas son, en cambio, procesos irreversibles, pueden
ser cerradas cuando la pulpa no se comunica con el medio externo, y abiertas
cuando lo hace a través de una cavidad de caries o por fracturas de la corona
dentaria.
La pulpitis cerradas de tipo infiltrativa provocan dolor, en primer lugar por el frío y
después por el calor y los dulces, persistiendo mientras dura el estímulo para
desaparecer al poco tiempo de eliminado el mismo.
En la pulpitis abscedadas el dolor es continuó, pulsátil y se irradia al oído o a la
región temporal cuando proviene de piezas del maxilar o la mandíbula
respectivamente. Además de ser espontáneo o provocado por el mínimo aumento
de la temperatura, crece su intensidad en posición de decúbito dorsal para ceder
notablemente con el frió.
En la pulpitis abierta por fractura de la corona espontáneo no es muy evidente, en
cambio la pulpa expuesta reacciona vivamente al contacto con un instrumento o
con agentes químicos.
En la pulpitis ulcerada o secundaria, la ausencia de dolor es lo común y la presión
que ejercen los restos alimentarios o la exploración profunda de la pulpa, origina
un dolor vivo, señalando así la presencia de vitalidad en el resto de la misma.
En los pólipos pulpares o pulpitis crónica hiperplásica, el dolor se manifiesta a la
masticación por el traumatismo de las piezas dentarias antagonistas o por el roce
con los alimentos sobre dicha hiperplasia pulpar, que emerge sobre la cavidad de
una amplia caries.
Las necrosis o gangrena de la pulpa, cursan asintomáticas salvo en los casos en
que existe compromisos periapicales (Periodontitis). En dicho caso el dolor se
revela a la masticación u oclusión. Dando la sensación de diente “alargado”.
DOLOR DE ORIGEN DE RETENCION DENTARIA.
Las piezas dentarias retenidas, en especial los terceros molares inferiores cuando
carecen de espacio para su erupción normal provocan dolor neuralgiforme por
compresión central al diente vecino al que pueden llegar a reabsorber en algún
punto y determinar la exposición pulpar de las raíces, la compresión puede
también efectuarse contra el nervio dentario.
DOLORES DE ORIGEN SINUSAL.
En la sinusitis el dolor es espontáneo y aprensivo, con la características de
fluctuante o pulsátil y neuralgiforme en la sinusitis purulenta.
Es común que el dolor se irradie a todo los arcos dentarios superior, durante la
oclusión o masticación. O se trasmite al oído simulando una pulpitis abscedada.
La presión ejercida sobre los arcos supreciliares o suborbitarios en la zona de los
ángulos internos de los ojos produce un vivo dolor, al bajar la cabeza el paciente
refiere un peso de los maxilares que se acompaña de dolor.
DOLORES PROVENIENTES DE AFECCIONES DE LAS GLANDULAS
SALIVALES.
La formación de cálculos en los conductos glandulares (sialolitiasis) tienden a
obstruir la permeabilidad de los mismos, determinando una tumefacción glandular
y de las zonas correspondientes por retención salivar, en especial antes de la
comidas. El dolor que ello origina suele ceder con la ingesta.
Los procesos inflamatorios de las glándulas salivales traen dolor no referido a la
alimentación, aunque que ésta puede exacerbarlo.
ODINOFAGIA.
Es el dolor a la deglución y se vincula generalmente a procesos inflamatorios de
la garganta, amígdalas, faringe, distintas formas de anginas, de la base de la
lengua, amígdalas linguales, piso de la boca, paladar blando, pericoronaritis del
tercer molar inferior, inflamaciones de laringe, etc.
Es común en el postoperatorio bucal sobre todo en la extracción del tercer molar
inferior y aun después de una anestesia regional del nervio dentario inferior.
También puede haber odinofagia en ciertos casos de neoplasias particularmente
el cáncer del tercio posterior y base de la lengua.
NEURALGIAS.
Las neuralgias craneofaciales o cefálicas pueden ser de dos tipos.
Neuralgias Mayores o Esenciales: Son de etiología desconocidas (aunque
algunos autores plantean que se deben a compresión) el dolor es intenso
unilateral y rítmico, de iniciación paroxística, etapa breve y calma
completamente, se afecta principalmente el trigémino y menos frecuente el
glosofaríngeo.
Neuralgias Menores o Sintomáticas: Son algias que siguen el trayecto del
trigémino, neuritis y como tales determinadas por causas diversas y en ocasiones
complicadas con anestesias y parálisis.
NEURALGIA DEL TRIGEMINO.
Se desconoce la etiología de la neuralgia esencial o tic doloroso de la cara, no
habiéndose demostrado lesiones nerviosas macroscópicamente ni
microscópicamente. No obstante autores como Dandy, plantean que la rama de la
arteria cerebelosa superior que penetra en la parte sensitiva del nervio cuando
tiene cambios arterioscleróticos puede ser la causa de la neuralgia siendo este
contacto más estrecho del lado derecho, lo cual pudiera explicar la mayor
frecuencia de las neuralgias de este lado.
El dolor es unilateral, afectando a una o más de las ramas del trigémino y nunca
cruza la línea media. Los principales caracteres de este dolor son el comienzo
súbito, la intensidad y brevedad del dolor y los períodos de completa remisión
que siguen a los accesos. Los períodos asintomáticos van siendo cada vez
menos duraderos, pudiendo llegar a presentarse varios paroxismos dolorosos el
mismo día.
La afección suele presentarse después de los 45 años (cuarta y quinta década
de la vida) y causa intensos dolores lascinantes, que se extienden por algunas
de las regiones inervadas por el trigémino. La conversación o la risa en ocasiones
desencadenan el ataque, el lavarse, frotarse, afeitarse, etc., es suficiente para
iniciar los síntomas.
NEURALGIAS ESFENOPALATINAS.
Se atribuye a enfermedad del ganglio esfenopalatino, el dolor se localiza en la
órbita y región molar, fosa nasal, bóveda platina y encía del lado afectado. Se
encuentra frecuentemente en relación con sinusitis, desviación del tabique nasal
e hipertrofia del cornete medio.
NEURALGIA GLOSOFARINGEA.
Sus causas son la compresión del nervio por tumor pontocerebeloso, la neuritis
sifilítica y los aneurismas de la base del cráneo. Se presenta en forma de ataque
paroxístico de dolor localizado en la garganta, que se irradia al oído del lado
enfermo y al cuello. Se desencadena ordinariamente por los movimientos de la
deglución a tal punto que el enfermo evita ingestión alimenticia y entra en
desnutrición rápidamente.
1. CLASIFICACION DEL DOLOR OROFACIAL
La manera más lógica de clasificar el dolor es en función de la su
procedencia, es decir, en relación a la fuente primaria del dolor. El dolor facial
crónico afecta a más del 6% de la población adulta, siendo tratado por el
odontólogo, salvo situaciones puntuales que implican el tratamiento en una
Unidad del Dolor.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR OROFACIAL

Eje I (alteraciones físicas)
I.DOLOR SOMÁTICO
A.Dolor somático superficial
1.Dolor cutáneo
2.Dolor mucogingival

B. Dolor somático profundo

1.Dolor musculoesquelético
a. Dolor muscular
−Cocontracción protectora

− Dolorimiento muscular local

− Dolor miofascial
− Mioespasmo
− Mialgia de mediación central
b. Dolor de la articulación témporo-mandibular(ATM)
− Ligamentoso
− Retrodiscal
− Capsular
− Artrítico
c. Dolor óseo y perióstico
d. Dolor del tejido conectivo blando
e. Dolor periodontal

2.Dolor visceral
 a.Dolor pulpar
b.Dolor vascular
−Arteritis
−Carotidinia
c.Dolor neurovascular
− Migraña

− Cefalea tensional
− Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigeminales
− Variantes neurovasculares
d.Dolor mucoso visceral
e.Dolor glandular, ocular y auricular

II. DOLOR NEUROPÁTICO

A.Dolor neuropático episódico
1.Neuralgia paroxística
a.Neuralgia del trigémino
b.Neuralgia del glosofaríngeo
c.Neuralgia del geniculado
d.Neuralgia del laríngeo superior
e.Neuralgia del intermedio
f. Neuralgia occipital

2.Dolor neurovascular (enumerado anteriormente como dolor visceral)

B. Dolor neuropático continuo

1.Periférico
a.Por atrapamiento
b.Por desaferenciación (neuralgia traumática)
c. Neurítico
− Neuritis periférica
−Herpes zoster
2.Central
a.Boca ardiente
b.Odontalgia atípica (dolor “fantasma”)
c. Neuralgia postherpética
d.Síndrome doloroso complejo regional (SDCR)

3.Neuropatías metabólicas
a.Neuropatíadiabética.
b.Neuropatía hipotiroidea
c. Neuropatía alcohólica
d.Neuropatía nutricional

EJE 2 (alteraciones psicológicas)

I. TRASTORNOS DEL ÁNIMO

A.Depresivos
B. Bipolares

II. TRASTORNOS DE ANSIEDAD

III. TRASTORNOS SOMATOMORFOS

IV.OTROS TRASTORNOS

A. Fingimiento
b. Los que afectan a una alteración médica etc

El dolor orofacial es muy complejo. Entre las razones que explicarían estan:

- La complicada inervación orofacial.

- La amplia representación cortical sensitiva de las estructuras
orofaciales.
- La alta prevalencia de la patología oral.
- Las numerosísimas anastomosis neurológicas en esa zona.
(Dolor reflejo referido a zonas no lesionadas).

Los nervios encargados de recoger la sensibilidad orofacial tienen una

intrincada organización, ya que en ella intervienen: Los nervios craneales
Trigémino, Facial, Glosofaríngeo y Vago y los tres primeros nervios
cervicales.

A consecuencia de la gran densidad de inervación por unidad de

superficie, las estructuras orofaciales están ampliamente representadas en
el área cortical sensitiva ("homúnculo sensorial" de Penfield).

La alta prevalencia de enfermedades dentales y parodontales y la

frecuencia con la que se realizan tratamientos quirúrgicos sobre las
estructuras orales son factores que aumentan la incidencia del dolor
orofacial.

Todas las estructuras orofaciales, somáticas y neurógenas, pueden

causar dolor.

El diagnóstico y tratamiento del dolor orofacial es complicado por la

densidad de las estructuras anatómicas de la zona y los mecanismos de
dolor referido.

2. DOLOR DE ORIGEN BUCO-DENTAL.

2.1. TIPOS DE DOLOR BUCO-DENTAL

Dolor mucoso
Es un dolor somático superficial.
 La mucosa de la cavidad bucal puede ser dañada por muchos
factores, como el alcohol, el tabaco, determinados fármacos administrados
por vía oral o tópicamente, defectos dentarios, restauraciones o prótesis mal
adaptadas etc., pero también puede ser afectada por enfermedades locales
o sistémicas con repercusión en la cavidad oral, produciéndose lesiones que
producirán dolor.
Son lesiones que sólo dolerán cuando se aplique un estímulo. El lugar
de la lesión y el lugar donde se origina el estímulo son el mismo. A mayor
estímulo, mayor dolor. El dolor que se percibe es proporcional a la
estimulación.
Las lesiones mucosas que producen dolor son:
Las infecciones:
 Víricas (el herpes simple, el herpes varicela zoster y el coxsackie) En
la mucosa oral, la primo−infección vírica suele cursar con gran
afectación y lesiones locales muy dolorosas, pero las recidivas suelen
ser en general lesiones menos dolorosas.

 Micóticas. La más frecuente es la candidiasis. La variedad que

produce dolor es la denominada lengua dolorosa antibiótica (llamada
así porque es frecuente que aparezca con el uso prolongado de
antibióticos).

 Bacterianas. Las gingivitis bacterianas suelen cursar con dolor leve o

moderado, a excepción de la gingivitis úlceronecrotizante aguda
(GUNA) que cursa un dolor gingival importante. Es un tipo de dolor
intenso, pero poco preciso, que no está provocado por ningún
estímulo externo, sino que aparece de manera espontánea, y que es
constante.

Lesiones Iatrogénicas
Determinadas lesiones iatrogénicas también puede producir dolor
como los traumatismos (mordeduras, por irritación mecánica de prótesis mal
adaptadas...), los agentes químicos (las úlceras secundarias al ácido acetil
salicílico son las lesiones químicas dolorosas más frecuentes), físicos
(quemaduras térmicas y eléctricas). Es un tipo de dolor leve o moderado, y
cesará cuando el tejido cicatrice. Si la lesión se infecta, el dolor aumentará.

El carcinoma epidermoide (sólo producirán dolor en estado muy

avanzado).
Las aftas recidivantes
Enfermedades mucocutáneas: el liquen plano (la única forma clínica
dolorosa es la de tipo erosivo. Si son muy amplias, producirán un dolor
severo, que incluso dificultará la ingesta de alimentos). El pénfigo vulgar
produce unas lesiones de tipo ampollar, que dolerán si se sobreinfectan.

Síndrome de la boca ardiente.

Es una entidad patológica caracterizada esencialmente por la
presencia de síntomas crónicos de quemazón, ardor o dolor en la mucosa
 bucal clínicamente normal. Su etiología es desconocida. Se trata de una
sensación subjetiva que no es confirmada por lesiones visibles que puedan
explicarla. Normalmente son sentidas como molestias bilaterales,
especialmente en la punta y en los bordes, que pueden estar asociadas a
alteraciones del gusto, sensación de boca seca o saliva espesa o
filamentosa. El perfil típico es el de una mujer de edad media, alta o
avanzada de la vida, postmenopáusica, con alteraciones emocionales o al
menos con un fuerte componente psicológico en sus síntomas, muy
frecuentemente ansioso.

Dolor dental
Es el más frecuente de todos los de la cavidad oral. La causa más
frecuente de dolor dental es la caries.

El dolor dental se considera un dolor somático profundo de tipo

visceral, no sigue una relación gradual con la intensidad de la lesión
aplicada y además el umbral de estimulación es alto. Esto explica que se
trate de un dolor mal localizado, en áreas más extensas que la originaria,
referido y acompañado de fenómenos vegetativos como nauseas, vómitos,
taquicardia y sudación.
Puede ser debido a:
- Pulpitis aguda o crónica de etiología infecciosa (caries,
traumatismo).
- Periodontitis.
- Abscesos.
- Pericoronaritis (el dolor se origina por compresión e inflamación
gingival debido a la erupción incompleta de los cordales o muelas del juicio)
a lo que se suma infección.

El dolor facial de origen dental hay que distinguirlo del dolor

provocado por sinusitis maxilar, litiasis de los conductos de Stenon y de
Wharton, disfunción de la articulación temporomandibular, neuralgia del
trigémino, herpes zóster, otalgia o irradiación a la mandíbula del dolor
coronario.

Si el dolor es intenso, de muy corta duración, provocado por estímulos

externos (azúcares, ácidos, frío…) que desaparece al ceder la irritación, es
indicativo de hipersensibilidad dentaria. Una restauración en mal estado,
la pérdida de una obturación, abrasiones dentarias…son situaciones que
pueden lesionar el esmalte quedando expuesta la dentina y sus
terminaciones sensitivas, haciendo que el diente esté más sensible al dolor.
Se estima que uno de cada cuatro personas adultas padece
hipersensibilidad dental. Las edades en que incide este padecimiento son:
28% 16−24 años; 32% 25−34 años: 36% 35−44 años; 26%
45−54 años; 12% más de 55 años.

Si el dolor es espontáneo, o provocado por estímulos externos (ácidos

y azúcares), pero de larga duración y ocasionalmente pulsátil, que se
incrementa con bebidas frías o calientes, con los cambios posturales y que
se irradia a órbita u oído, según estén afectados los molares superiores o
inferiores (los dientes superiores están inervados por la rama maxilar y los
dientes inferiores por la rama mandibular), es indicativo de pulpitis serosa
aguda. Aumenta generalmente al acostarse porque aumenta la presión
sanguínea del cráneo. Cesa cuando el diente recibe el tratamiento adecuado
(endodoncia, desvitalización o tratamiento de canales) o al pasar un tiempo,
ya que, tras la inflamación aguda de la pulpa, ésta muere por necrosis.

Episodios de dolor agudo alternando con períodos prácticamente

asintomáticos es indicativo de pulpitis crónica.

El dolor secundario a pulpitis es un tipo de dolor con un amplio margen

de variabilidad.

La sensación de dolor dentario se origina en los receptores situados

en la pulpa (que está dotada de fibras nerviosas) o la dentina. El cemento y
el esmalte, son insensibles.

Anestesiando el diente observaremos si cesa el dolor que se trataba

de un dolor dental, buscaremos la causa y realizaremos el tratamiento
oportuno.

Puede existir dolor de características neuropáticas (SDRC), en casos

de extracciones quirúrgicas de terceros molares o cirugías maxilofaciales;
pueden durar días o semanas y se exacerba por estímulos térmicos. El dolor
fantasma (odontalgia fantasma o atípica) en odontología puede presentarse
tras una exodoncia.

Dolor periodontal
Es un dolor somático profundo pero no visceral, al igual que el dolor
musculoesquelétco. Tiene relación evidente con el grado de alteración de su
función biodinámica, tratándose de un dolor bien localizado, con un umbral
de estimulación bajo, no referido y sin manifestaciones vegetativas.

Por lo tanto es un dolor de más fácil localización que el dental y suele

ser bastante proporcionado a la intensidad del estímulo. El diagnóstico suele
ser más sencillo que el del dolor pulpar.

Al ser un proceso patológico que puede proceder o bien de una

inflamación pulpar que afecta con el tiempo al periodonto, o de una
afectación desde el exterior al periodonto, (como en el caso de una
gingivitis), las características de éste variarán en función de la causa que lo
ha originado.

Periodontitis−absceso gingival dolor espontáneo, pulsátil que aumenta

con la masticación y el calor, con tumefacción gingival dolorosa y,
ocasionalmente, fiebre y postración.

Flemón dentario, si a lo anterior se suma tumefacción en tejidos

blandos de la cara que puede drenar, si no es tratado a la boca o al exterior.
 Si evoluciona a una inflamación periodontal crónica, el dolor cesa,
aunque puede reaparecer en periodos sucesivos.

Tan solo el dolor se aliviará en el caso de que la lesión inflamatoria

fistulice.

2.2. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES.

La clasificación de las enfermedades periodontales ha ido variando a

lo largo de los años, la clasificación que se expone es de 1999 (lnternational
Workshopfor a Clasication of Priodontal Diseases and Conditions).
CLASIFICACIÓN GENERAL DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
I. Enfermedad Gingival

A.Enfermedad Gingival Inducida por Placa Dental.

1.Gingivitis asociada con Placa Dental únicamente.

a.Sin otros factores locales asociados.
b.Con otros factores locales asociados (Ver VIII-A).

2.Enfermedad Gingival Modificada por Factores Sistémicos.

a.Asociada con el Sistema Endocrino.

1)Gingivitis Asociada con la Pubertad.
2)Gingivitis Asociada con el Ciclo Menstrual.
3)Gingivtis Asociada con el Embarazo.
4)Gingivitis.
a) Granuloma Piógeno.
5)Gingivitis Asociada a Diabetes Mellitus.

b.Asociada con Discrasias Sanguíneas.

1)Gingivitis Asociada con Leucemia.
2)Otros.

3.Enfermedad Gingival Modificada por Medicamentos.

a. Enfermedad Gingival Influenciada por Drogas.
a. Agrandamientos Gingivales Influenciados por Drogas.

b.Gingivitis Influenciada por Drogas.

1)Gingivitis Asociada a Anticonceptivos Orales.

2) Otras.

4.Enfermedad Gingival Modificada por Malnutrición.

a.Gingivitis Asociada a Deficiencia de Ácido Ascórbico.

b.Otras.
 B.Lesiones Gingivales No Inducidas por Placa.

1.Enfermedad Gingival de Origen Bacteriano Específico.

a.Lesiones Asociadas con Neisseria Gonorrhoeae.

b.Lesiones asociadas con Traponema Pallidum.
c.Lesiones Asociadas a Especies Streptocócicas. ç
d.Otros.

2.Enfermedad Gingival de Origen Viral.

a.Infecciones por el Herpes Virus.

Gingivoestomatitis Herpética Primaria.

1)Herpes Oral Recurrente.
2)Infecciones por Varicella Zoster.

b.Otras.

3.Enfermedad Gingival de Origen Fúngico.

a.Infecciones por Especies de Candida.

b.Eritema Gingival Lineal.
c.Histoplasmosis.
d.Otras.

4.Lesiones Gingivales de Origen Genético.

a.Fibromatosis Gingival Hereditaria.

b.Otros.
5. Manifestaciones Gingivales de Condiciones Sistémicas.
c.Desórdenes Mucocutáneos.

1)Liquen Plano.
2)Penfigoide.
3)Pénfigo Vulgar.
4)Eritema Multiforma.
5)Lupus Eritematoso.
6)Inducidas por Drogas.
7)Otras.

d.Reacciones Alérgicas.
1. Reacciones atribuidas a
 Cremas dentales
 Enjuagues dentales
 Aditivos de Goma de Mascar
 Aditivos de los alimentos
2. Reacciones a los materiales restaurativos dentales
 Mercurio
  Acrilico
 Niquel
 Otros

3. Otras

6. Lesiones traumaticas
 Lesiones quimicas
 Lesiones fisicas
 Lesiones termicas

7. Reacciones a Cuerpos extraños

8. Otras no específicas

II. Periodontitis Cronica

 Localizada
 Generalizada

III.Periodontitis Agresiva

A.Localizada.
B.Generalizada.

IV.Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas.

A.Asociada con Desórdenes Hematológicos.

Neutropenia Adquirida.
1.Leucemia.
2.Otros.

B.Asociada con Desórdenes Genéticos.

1.Neutropenia Cíclica Familiar.

2.Síndrome de Down.
3.Síndromes de Deficiencia de Adhesión Leucocitaria.
4.Síndrome Papillon-Lefèvre.
5.Síndrome de Chediak-Higashi.
6.Histiocitosis.
7.Enfermedad de Almacenamiento de Glicógeno.
8.Agranulocitosis Genética Infantil.
9.Síndrome de Cohen.
10.Síndrome de Ehlers-Danlos.
11.Hipofosfatasia.
12.Otros.

C.Otros no específicos.

V.Enfermedad Periodontal Necrotizante.

 A.Gingivitis Ulceronecrotizante.
B.Periodontitis Ulceronecrotizante.

VI.Absceso Periodontal.

A.Absceso Gingival.
B.Absceso Periodontal.
C.Absceso Pericoronal.

VII. Periodontitis Asociada con Lesiones Endodónticas.

A. Lesiones Combinadas Endo-Periodontales.

VIII. Condiciones o deformidades del desarrollo o adquiridas

A.Factores Localizados Relacionados a los Dientes que Modifican o

Predisponen a la Enfermedad Gingival Inducida por Placa o
Periodontitis.

1.Factores Anatómicos Dentales.

2.Aparatos y Restauraciones Dentales.
3.Fracturas Radiculares.
4.Reabsorción radicular cervical y Lágrimas de Cemento.

B.Condiciones y Deformidades Mucogingivales Adyacentes a los

Dientes.

1.Resección de los Tejidos Gingivales Blandos.

a.Superficie Lingual o Vestibular.

b.Interproximal (Papilar).

2.Ausencia de Encía Queratinizada.

3.Profundidad Vestibular Disminuida.
4.Posición Aberrante de Músculos/Frenillo.
5.Exceso Gingival.
a. Seudobolsas.
a. Margen Gingival Inconsistente.
b.Gran exceso Gingival.
c. Agrandamieto Gingival.
6.Color Anormal.

C.Condiciones y Deformidades Mucogingivales en Rebordes

Edentulos.

1.Deficiencia de Reborde Horizontal y/o Vertical.

2.Ausencia de Tejido Queratinizado/Encía.
3.Agrandamiento de Tejido Blando/Gingival.
4.Posición Aberrante de músculos/Frenillo.
 5.Profundidad Vestibular Disminuida.
6.Color Anormal.

D.Trauma Oclusal.
1.Trauma Oclusal Primario.
2.Trauma Oclusal Secundario.

Enfermedades gingivales.
- Enfermedades gingivales inducidas por placa
El término “enfermedades gingivales” se emplea para definir el patrón
de signos y síntomas de diferentes enfermedades localizadas en la encía.
Todas ellas se caracterizan por presentar placa bacteriana que inicia o
exacerba la severidad de la lesión, ser reversibles si se eliminan los factores
causales y por tener un posible papel como precursor en la pérdida de
inserción alrededor de los dientes.

Clínicamente se aprecia: una encía inflamada, con un contorno

gingival alargado debido a la existencia de edema o fibrosis, una coloración
rojiza o azulada, una temperatura elevada, sangrado expontáneo o al
sondaje y un incremento del sangrado gingival.

Todos estos signos están asociados a periodontos con niveles de

inserción estables sin pérdidas de inserción, o reducidos.

- La gingivitis asociada sólo con placa dental es una inflamación

de la encía debida a la localización de bacterias en el margen gingival, y que
posteriormente se puede extender a toda la unidad gingival.

- La gingivitis asociada a la pubertad su principal diferencia con

la gingivitis inducida por placa se basa en la propensión elevada a
desarrollar signos de inflamación gingival en presencia de cantidades
relativamente pequeñas de placa bacteriana. Durante la pubertad se
produce una serie de cambios endocrinos caracterizados por la elevación de
los niveles de hormonas esteroideas en sangre y que van a ser los
responsables del estado de la inflamación de la encía.
- La gingivitis asociada al ciclo menstrual se caracteriza por una
respuesta inflamatoria moderada de la encía previa a la fase de ovulación,
debido a la elevación de los niveles de hormonas luteinizantes yƒo de
estradiol.
- La gingivitis asociada al embarazo es una inflamación
proliferativa, vascular e inespecífica con un amplio infiltrado inflamatorio
celular. Los primeros síntomas aparecen en el segundo mes de embarazo y
continúan hasta el octavo, momento a partir del cual se observa cierta
mejoría para estabilizarse finalmente tras el parto. Los estudios clínicos
muestran una prevalencia que varía entre el 35 y el 100% de las
embarazadas.

- El granuloma gravídico, Se describe como una masa localizada

roja o roja− amoratada, nodular o ulcerada que sangra fácilmente y que
aparece en torno al segundo trimestre de embarazo y crece a lo largo del
mismo alcanzando un tamaño que no suele superar los 2 cm. Su etiología
es desconocida, pero se han implicado factores traumáticos, higiénicos y
hormonales.

- En la gingivitis asociada a diabetes mellitus el nivel de control

diabético es más importante que el control de placa en la severidad de la
inflamación gingival. Este tipo de gingivitis suele presentarse en niños con
una diabetes mellitus tipo I mal controlada.

- La gingivitis asociada a leucemia puede ser la primera

manifestación de una leucemia aguda o crónica en un 17,7 % y un 4,4% de
los casos, respectivamente.

Los agrandamientos gingivales están asociados a la ingesta de

anticonvulsivantes (fenitoína), inmunosupresores (ciclosporina A) y
bloqueantes de los canales del calcio (nifedipino, verapamilo, diltiazem,
valproato sódico) y anticonceptivos orales. Existen variaciones inter e
intrapacientes, aunque se suelen producir en la porción anterior de la encía,
con mayor prevalencia en pacientes jóvenes. Suele aparecer a los tres
meses de uso del fármaco, normalmente a nivel de la papila y no se asocia
a pérdida de inserción.

- Los sujetos malnutridos presentan un compromiso en su

sistema inmune, lo que puede afectar a la susceptibilidad individual a la
infección, exacerbando la respuesta gingival a la presencia de placa
bacteriana. La deficiencia nutricional más estudiada ha sido la de vitamina
C, o escorbuto.

- Enfermedades gingivales no inducidas por placa

La mayor parte de las infecciones de la cavidad oral son odontógenas y
primarias.

- Las enfermedades gingivales de origen bacteriano son aquéllas

que están inducidas por infecciones bacterianas exógenas diferentes de las
que forman parte de la placa dental, tales como Neisseria gonorrhoeae,
Treponema pallidum, Streptococcus y otros microorganismos. Clínicamente
se manifiestan como ulceraciones edematosas dolorosas, máculas mucosas
o encías muy inflamadas no ulceradas atípicas, que pueden estar
acompañadas o no de lesiones en otras partes del cuerpo.

- Las enfermedades gingivales de origen viral son

manifestaciones agudas de infecciones virales en la mucosa oral que cursan
con la aparición de múltiples vesículas que se rompen fácilmente dando
lugar a la aparición de úlceras dolorosas. Las más importantes son las
asociadas a los virus del herpes simple (VHS) tipo 1 y 2 y al virus
varicela−zoster. La primera manifestación del VHS−1 se conoce con el
nombre de gingivoestomatitis primaria. Suele aparecer en niños y cursa con
una gingivitis severa y dolorosa. Se puede acompañar de fiebre y
linfadenopatías. La reactivación del virus se produce en un 20−40%.
Aparecen pequeñas úlceras dolorosas agrupadas en racimos en la zona de
 la encía adherida. En cuanto a la varicela, se caracteriza por la aparición de
pequeñas úlceras en la lengua, paladar y encía, además de fiebre, malestar
y rash cutáneo. La posterior reactivación del virus varicela−zoster da como
resultado la aparición de un herpes zoster, con vesículas−úlceras irregulares
y unilaterales.

- Las enfermedades gingivales de origen fúngico incluyen

aspergilosis, blastomicosis, candidiasis, coccidioidomicosis, criptococcosis,
histoplasmosis, mucormicosis y paracoccidioidomicosis, siendo las más
frecuentes la candidiasis y la histoplasmosis. La primera, producida sobre
todo por Candida albicans, raramente se manifiesta en la encía de sujetos
sanos, en sujetos inmunocomprometidos puede dar lugar al eritema gingival
lineal, la candidosis pseudomembranosa, eritematosa, en placas o nodular.
La histoplasmosis es una enfermedad granulomatosa causada por el
Histoplasma capsulatum que se puede encontrar en las heces de los pájaros
y los murciélagos. Se inician como lesiones nodulares que después se
transforman en ulcerativas y dolorosas y que pueden tener una apariencia
como la de un tumor maligno.

- Las manifestaciones gingivales de desórdenes mucocutáneos

El liquen plano se presenta entre un 0,1 y un 4% de la población de

dos formas básicas: liquen plano blanco y liquen plano rojo. Se caracteriza
por la existencia de unas lesiones blancas que siguen un patrón reticular y
que reciben el nombre de estrías de Wickham.
El penfigoide es un grupo de desórdenes en los cuales se producen
autoanticuerpos contra los componentes de la membrana basal, dando lugar
a la aparición de ampollas subepiteliales, de contenido claro−amarillento o
hemorrágico que se rompen dando lugar a úlceras dolorosas recubiertas por
fibrina.
En el pénfigo, los autoanticuerpos se dirigen contra los desmosomas del
epitelio apareciendo una ampolla acantolítica o intraepitelial, que puede llegar
a comprometer la vida del sujeto.

El eritema multiforme es una enfermedad vesículo−ampollosa que afecta

tanto a piel como a mucosas. Posee dos formas de aparición: menor y mayor
(síndrome de Stevens− Johnson). Los pacientes presentan los labios
inflamados con amplias costras en la zona del bermellón, aunque la lesión
básica es la ampolla que se rompe apareciendo extensas úlceras.

El lupus eritematoso es una enfermedad autoinmune del tejido

conectivo donde los autoanticuerpos se dirigen contra diferentes elementos
celulares. La lesión típica presenta una zona central atrófica con punteado
blanquecino rodeada por una fina estriación. Se clasifica en lupus
eritematoso discoide y sistémico.

- Las reacciones alérgicas no son muy comunes en la mucosa

oral debido a que se necesitan concentraciones de alergenos mayores que
en la piel para que se produzcan. Pueden ser reacciones tipo I (inmediatas)
mediadas por la inmunoglobulina E o tipo IV (retardada) mediada por células
T.
 - Las lesiones traumáticas en la mucosa oral se pueden producir
de forma accidental, yatrogénica o facticia. Pueden presentarse en forma de
recesiones gingivales localizadas, abrasiones, ulceraciones o quemaduras.
Pueden tener una apariencia edematosa, eritematosa o blanquecina, o una
combinación de las anteriores.

- Las reacciones a cuerpo extraño aparecen debido a la

existencia de una ulceración epitelial que permite la entrada de una material
extraño en el tejido conectivo gingival.

Periodontitis crónica
Las periodontitis son enfermedades extendidas a tejidos más
profundos que la encía. Los signos clínicos característicos de la periodontitis
incluyen pérdida de inserción clínica, pérdida de hueso alveolar, formación
de bolsas periodontales e inflamación gingival. A esto se puede asociar un
sobrecrecimiento o recesión gingival, sangrado al sondaje, movilidad
dentaria aumentada, supuración, pudiendo llegar a la pérdida dentaria. En
los casos de periodontitis crónica la infección progresa de forma continua o
en picos de actividad.

Según su extensión puede clasificarse en:

− Localizada, si están afectadas menos de un 30% de las

localizaciones.

− Generalizada, si más del 30% de las

localizaciones están afectadas. Según su severidad
se define:
− Periodontitis suave: cuando las pérdidas de inserción clínica son
de 1 a 2 mm.

− Periodontitis moderada: si las pérdidas de inserción se

encuentran entre 3 y 4 mm.
− Periodontitis severa: ante pérdidas de inserción clínica mayores o
iguales a 5 mm.
Los conceptos actuales demuestran que la infección bacteriana es la
primera causa de la enfermedad, siendo la placa el factor iniciador de la
misma, sin embargo, los mecanismos de defensa juegan un papel
fundamental en su patogénesis.

Periodontitis agresiva
En pacientes que salvo por la presencia de la infección periodontal
son clínicamente sanos, cursa con rápida pérdida de inserción y destrucción
ósea. Suelen existir antecedentes familiares.

Otros rasgos que también se presentan de forma general pero no

universal son: cantidad de depósitos microbianos inconsistentes con la
severidad de destrucción tisular presente, proporciones elevadas de
 Actinobacillus actinomycetemcomitans o Porphyromonas gingivalis;
anomalías en los fagocitos; fenotipo de macrófagos con hiper−respuesta con
niveles elevados de prostaglandina E2 e interleuquina−1ß; la progresión de
pérdida ósea y de inserción puede ser llamativa.

Existen dos formas de periodontitis agresivas:

- Localizada. De inicio circumpuberal y con una respuesta
elevada de anticuerpos frente a los agentes infecciosos. Clínicamente se
caracterizan por pérdidas de inserción interproximal en primeros molares e
incisivos. Y no incluye más de dos dientes.
-
- Generalizada. Se suele presentar en pacientes menores de 30
años, pero puede aparecer en edades superiores. La respuesta de
anticuerpos es pobre. Existen episodios de pérdida de inserción, que afecta
a tres dientes permanentes diferentes de primeros molares e incisivos.

Enfermedades periodontales necrotizantes

- La gingivitis ulcerativa necrotizante (GUN) se diferencia del
resto de enfermedades gingivales por presentar necrosis interdental
gingival, con papilas ulceradas, sangrado gingival y dolor. Este dolor es la
principal característica de esta entidad y su elevada intensidad lleva al
paciente a buscar tratamiento. Otros signos y síntomas también asociados a
la GUN, aunque no patognomónicos, son la presencia de linfadenopatías,
fiebre, halitosis y malestar general. Los episodios se resuelven en unos días
tras recibir el tratamiento adecuado.
Existen una serie de factores que predisponen la aparición de esta infección
tales como el estrés, la inmunosupresión, la malnutrición, el tabaco,
traumatismo, o la existencia de una gingivitis previa.

Más frecuente en varones menores de 25 años.

- La periodontitis ulcerativa necrotizante (PUN) es una infección

caracterizada por una necrosis del tejido gingival, del ligamento periodontal y
del hueso alveolar. Suele presentarse en sujetos con condiciones sistémicas
que conduzcan a un estado de inmunosupresión. La única diferencia
existente se basa en que la GUN se limita a la encía, mientras que la PUN
incluye todo el aparato de inserción.
Abscesos periodontales
Un absceso periodontal es una infección purulenta localizada en los
tejidos periodontales que puede ser una manifestación clínica en pacientes
con periodontitis moderada o severa. Se caracterizan por inflamación,
supuración, enrojecimiento, extrusión del diente implicado y diente sensible
a la percusión. A veces aparece una ligera elevación de la temperatura.

Los abscesos pueden ser clasificados en:

- Absceso gingival. Lesión localizada, dolorosa, rápidamente

expansiva que afecta al margen gingival o a la papila interdental. Suele ser
 una respuesta inflamatoria aguda de la encía a un cuerpo extraño
introducido en la encía.
- Absceso periodontal. Acumulación localizada de pus en la
pared gingival de una bolsa periodontal que origina la destrucción de la
inserción de fibras colágenas y la pérdida del hueso alveolar adyacente.
Suele estar asociado a la existencia de bolsas periodontales tortuosas,
furcas afectadas o defectos infraóseos.

- Absceso pericoronario. Acumulación localizada de material

purulento sobre el tejido gingival que rodea la corona de un diente que
no ha erupcionado en su totalidad, generalmente en la zona del tercer
molar inferior. Los pacientes pueden presentar problemas para deglutir.

Lesiones periodontales-endodónticas
Las infecciones de origen periodontal o endodóntico pueden cursar con un
incremento en la profundidad de sondaje de los dientes adyacentes,
inflamación, sangrado al sondaje, supuración, formación de fístula,
sensibilidad a la percusión, incremento en la movilidad del diente, pérdidas
óseas angulares y dolor. Estos signos y síntomas suelen aparecer en
periodontitis asociadas a placa que comienzan en el margen gingival y
progresan apicalmente. Sin embargo, también pueden estar causadas por
infecciones endodónticas que alcanzan al ligamento periodontal a través del
foramen apical o a través de los canales laterales o accesorios y avanzan
coronalmente.
Condiciones y deformidades adquiridas o del desarrollo.
Existe una serie de factores relacionados con el diente que pueden
predisponer a la aparición de enfermedades periodontales. De este modo,
aunque la etiología de las enfermedades periodontales sea bacteriana, todos
aquellos factores que favorezcan la acumulación bacteriana o permitan el
ingreso de bacterias en el periodonto deben ser considerados.

- Deformaciones mucogingivales, alteraciones de la morfología,

dimensiones e interrelaciones entre la encía y la mucosa alveolar. Esta
anomalía puede estar asociada con deformaciones del hueso alveolar
subyacente.
- Trauma oclusal: daño resultado de cambios tisulares en el
aparato de inserción como resultado de una fuerza oclusal.

2.3. EXAMEN PERIODONTAL Y DIAGNÓSTICO.

El conocimiento de la morfología normal de los tejidos periodontales es un

requisito indispensable para comprender los procesos patológicos que tienen
lugar en los mismos. De igual forma, este conocimiento es necesario para
apreciar el éxito de un tratamiento quirúrgico o terapeútica.
 Historia sistémica deberá cubrir los siguientes puntos:
- Alergias Farmacológicas. Antecedentes patológicos. Antecedentes
familiares. Tratamientos actuales. Hª ginecológica (menarquia, menopausia,
alteraciones menstruales, embarazo, aborto…). Hábitos tóxicos.
  Examen intraoral.
- La lengua es llevada hacia arriba con una gasa y sus bordes son
cuidadosamente inspeccionados (los laterales son los sitios más
frecuentes de los cánceres orales).
- La mucosa bucal, vestibular, mucosa alveolar y gingival facial, el
suelo de la boca y la región faríngea.
 Historia dental debe incluir los siguientes puntos:
- Motivo de la consulta: sangrado de las encías espontáneo o
durante el cepillado, dolor en las encías o en los dientes,
halitosis, halitosis, sensibilidad al calor o frío, movilidad de los
dientes…
 Examen dental
- Tamaño de la corona, hipoplasia del esmalte y desgaste
(erosión, abrasión, desgaste oclusal).
- Manchas dentales.
- Número y alineación de los dientes, caries, restauraciones
normales y desbordadas.
- Movilidad dental
 Examen clínico periodontal

Para el examen se utiliza la sonda periodontal que se debe insertar

paralelamente al eje vertical del diente, desplazándola a lo largo del margen
gingival. Al menos tres sondeos se hacen en cada uno de los dientes para
cada uno de los lados vestibular y lingual.

- Examen de bolsas periodontales

- Detección de la presencia de placa o cálculo subgingival.
- Cálculo de la cantidad de encía adherida.
En la encía sana la sonda periodontal penetra entre 0.5 − 1 mm
(profundidad del surcogingial o encía libre) en presencia de bolsa
periodontal puede llegar a los 9 mm o más. En el caso de existir un absceso
periodontal, el sondeo puede permitir la liberación de pus.
Para registrar y cuantificar las lesiones existen distintos indices que tienen en
cuenta el grado de inflamación de los tejidos gingivales, el grado de
destrucción periodontal, la acumulación de placa, las hemorragias gingivales,
grado de higiene.

Uno de los más útiles es el CPITN (Community Periodontal Index of

Treatment Needs) diseñado en 1977 por un comité de expertos de la OMS.
Este índice tiene en cuenta los siguientes parámetros:
- Presencia o ausencia de hemorragia gingival en respuesta a un
sondeo suave.
- Presencia o ausencia de bolsas subgingivales (poco profundas o
profundas).
El índice de sangrado considera la hemorragia del surco gingival
después del sondeo, así como el grado de inflamación.

El Índice de placa se refiere al porcentage de superficie con placa.

Los resultados más relevantes de la exploración dental y periodontal

 quedan registrados en el periodontograma.

 Examen radiológico es de un gran valor en el diagnóstico de la

enfermedad periodontal. En ocasiones, permite detectar lesiones que no se
observan clínicamente. Un exámen radiológico periapical completo debe
constar de un número adecuado de radiografías con ángulo y contraste
adecuado (entre 10 y 20 radiografías).

TRATAMIENTO.

El tratamiento del dolor bucodental no difiere en cuanto a pautas o

tipos de fármacos, del resto de la economía, pero sí hay que conocer y
saber utilizar convenientemente los recursos propios de nuestra
especialidad.
El tratamiento más usual de la hipersensibilidad dental es el uso de
bloqueadores de los túbulos dentinarios expuestos (Oxalato férrico y Cloruro
de estroncio, así como algunos fluoruros de estroncio y de sodio). También
se colocan bloqueadores mecánicos en el área como, resinas, compómeros u
otros productos que liberen flúor, proporcionando función y estética.

El manejo terapéutico de la infección de origen odontogénico

comprenderá una o más de las siguientes intervenciones:
- Tratamiento odontológico raspado radicular, drenaje de
abscesos, desbridamiento de tejidos necróticos, tratamiento de canales
radiculares y extracción dental o de restos radiculares.
- Tratamiento antimicrobiano:
- Se recomienda la utilización sistémica de modo empírico de
amoxicilina, amoxicilina−ácido clavulánico y metronidazol como primera
opción para el tratamiento de las enfermedades periodontales agresivas. En
caso de pacientes alérgicos a amoxicilina o metronidazol, se sugiere el
empleo de clindamicina, azitromicina o claritromicina. Suele administrarse
entre 7 y 10 días.
- Tratamiento tópico. El empleo de antimicrobianos de forma
local permite conseguir niveles de fármaco que no podrían ser alcanzados
de forma sistémica, o incluso la utilización de agentes demasiados tóxicos
para ser empleados de forma sistémica. (Tetraciclinas en aplicación tópica,
pomada de terramicina etc.)

- Tratamiento quirúrgico. Será imprescindible en casos

complicados con invasión de los planos profundos de la cabeza y del cuello;
será necesario para el drenaje de abscesos que causen obstrucción de la
vía aérea; para el desbridamiento de tejidos en las celulitis difusas, para
desbridamientos múltiples, con la colocación de tubos de drenaje, en caso
de angina de Ludwing.
3. DESORDENES TEMPORO-MANDIBULARES.

El trastorno craneomandibular prevalente fue el dolor miofascial. En

todo paciente que sufra dolor craneofacial, otalgia, hipoacusia yƒo fatiga
crónica, deberá investigarse rutinariamente la presencia de un trastorno
craneomandibular, caracterizado por disfunción de la columna cervical, dolor
miofascial, disfunción o desarreglo interno de la articulación
temporomandibular. Los pacientes con un trastorno craneomandibular
esperan aproximadamente cinco años antes de que esta condición se
reconozca, sufriendo pruebas de laboratorio, rayos X e intervenciones
quirúrgicas innecesarias.
Existen varias expresiones de los trastornos craneomandibulares
llamados también temporomandibulares que con frecuencia no son
reconocidas por el clínico y en su gran mayoría no son detectadas por
pruebas de imagen o laboratorio, de tal manera que sólo pueden
identificarse a través de un interrogatorio y una exploración cuidadosa.
Muchos de estos trastornos se manifiestan por: cefalea, otalgia,
hipoacusia, tinnitus, fatiga, insomnio, dolor de la cara, limitación de los
movimientos mandibulares y de la apertura bucal, dolor intenso de los
músculos masticadores y del cuello, tortícolis espástico y lumbalgia.

4. TRANSTORNOS DE LOS MÚCULOS MASTICATORIOS.

Transtornos miálgicos: Co−contracción protectora (rigidez muscular).

Dolor muscular local. Mioespasmo. Miositis. Dolor miofascial. Fibromialgia.
Se tratarán superficialmente en éste tema ya que en el master existen temas
específicos dedicados a éstas alteraciones.

 Co−contracción protectora (rigidez muscular). Dolor muscular local.

La primera respuesta de los músculos masticatorios a cualquier noxa
es la co− contracción. No es un proceso patológico en sí aunque mantenida
en el tiempo produce un dolor muscular local o mialgia primaria no
inflamatoria. Existe una palpación dolorosa de los músculos masticadores y
el dolor aumenta con la función, la cual suele estar limitada (reducción de la
apertura bucal).
 Mioespasmo. también conocido como trismus agudo es una
contracción involuntaria del músculo concomitante a dolor agudo.
 La miositis se manifiesta como dolor generalizado de todo el
músculo, con el margen de movimiento limitado.Es una mialgia inflamatoria
de aparición tardía consecuencia de un transtorno miálgico agudo que se ha
prolongado en el tiempo.

 El dolor miofacial es un dolor miógeno regional caracterizado

por áreas locales de bandas firmes hipersensibles de tejido muscular
conocidas como “puntos gatillo”. Estas áreas musculares hipersensibles son
localizadas y su palpación desencadena dolor. Los puntos gatillo son un
foco de dolor profundo constante. Los puntos gatillo pueden convertirse en
latentes dando lugar a una disminución temporal de las algias referidas,
pudiendo activarse nuevamente por la acción de distintos factores
etiológicos. La causa del dolor miofacial es compleja y se aceptan
 numerosos factores locales (traumatismo) y sistémicos (hipovitaminosis,
estrés emocional, cansancio e infecciones víricas). El dolor miofascial se
asocia habitualmente con la co−contracción de los músculos masticatorios,
que si es continua acabará desarrollando dolorimiento muscular loca e
iniciará el dolor muscular cíclico. En ocasiones se producen efectos
vegetativos debido al estímulo excitatorio producido por el dolor profundo
procedente de los puntos gatillo (lagrimeo, sequedad de boca, palidez o
enrojecimiento, alteraciones mucosas etc. Todos ellos siempre de
localización unilateral.
Guarda una estrecha relación con la fibromialgia.

TRASTORNOS DE LA ARTICULACIÓN TÉMPORO-

MANDIBULAR.

La ATM es una articulación diartrodial doble, debido a la presencia de

menisco intraarticular, con cara articular superior entre tubérculo articular,
cavidad glenoidea y tubérculo postglenoideo del temporal y cara superior del
menisco (articulación artrodial o casi plana) y cara articular inferior entre el
menisco y el cóndilo mandibular (como articulación troclear, pero los cuales
en conjunto se comportan como enartrodial. El único reforzamiento de la
ATM es el ligamento témporomandibular, lateral. Otros engrosamientos, el
esfenomandibular y el estilomandibular, son externos a la articulación.
La prevalencia de los DTM es dos veces mayor en mujeres que en
hombres. El dolor muscular de un DTM por lo general no se percibe en el
sitio de la lesión y si en otras áreas referidas que se expresan como
síntomas oticos, musculares, articulares, faciales y craneosinusales,
incluidas las cefalalgias como presentación clásica del dolor heterotópico.

El bruxismo juega un rol significativo en los DTM y en los síntomas

referidos craneofaciales. El íntimo nexo entre la actividad masticatoria
disfuncional como el bruxismo, los DTM y el estrés, abren la relación
causa−efecto entre ellos y los desórdenes craneofaciales.

Es innegable que embriológica, fisiológica y anatómicamente la

vecindad de la ATM y el oído las compromete. La conexión neurológica,
vascular y ligamental entre ATM y oído medio persiste a través del
desarrollo de la articulación por continuidad en el cartílago de Meckel
(condensación mesodérmica que se forma en el interior del 1º arco
branquial) a través de la fisura petrotimpánica que en el adulto presenta un
cierre incompleto.

5.1. SINDROME TEMPOROMANDIBULAR

Patología, con frecuencia de tipo funcional, que presenta síntomas de

dolor, molestia, chasquido o incomodidad de la articulación
temporomandibular (ATM), uni o bilateral.
Etiología y prevalencia.
La prevalencia de los DTM es de dos a nueve veces mayor en mujeres
que en hombres. Existen circunstancias que favorecen su desarrollo:
  Hábitos perniciosos que hacen que se utilice el aparato
masticatorio incorrectamente (morderse las uñas−onicofagia, abuso en la
masticación de chicle, comer pipas, mordisqueo de labios o carrillos.
 Bruxismo (apretamiento dentario) microtrauma producto del
apretamiento y rechinamiento disfuncional de los dientes de manera
subconsciente que puede exc eder la tolerancia fisiológica y estructural de
los músculos, los dientes y la articulación) Más frecuente nocturno.

 Se ha demostrado que en el origen de los DTM la causa

primaria es el estrés psicológico.

Clínica
Descrito por Costen en 1934, presenta dolor temporo−mandibular,
otalgia, acúfenos, cefaleas, rigidez TM, algia tipo miofascial, a veces
acompañado de maloclusión dentaria, limitación de la apertura bucal
(bloqueos intermitentes de la apertura de la boca), “clics”, crujidos o
chasquidos en la ATM.

En el origen de este síndrome tiene una importancia decisiva el

estado y posición de los dientes en la boca. Mediante la visita periódica al
dentista se pueden corregir alteraciones en la posición de los dientes, o
reponer piezas cuya ausencia pueda influir en la aparición de la enfermedad
(DISARMONÍA OCLUSAL).
La mayoría de los personas con DTM (Disfunción Témporo
Mandibular), sufren de dolor muscular crónico de tipo local que afectan
los músculos orofaciales y también dolor de tipo referido que puede
llegar a afectar la musculatura cervical y la musculatura del oído medio
con sintomatología variada que va desde el vértigo, tinnitus (ruidos en
los oídos) y sensación de oído tapado .El dolor muscular no solo se
percibe en el sitio de lesión sino que usualmente presenta un patrón
doloroso referido. Los DTM se pueden expresar como mialgia en
cráneo−nuca− espalda, artralgia en ATM, algia craneosinusal, dolor
facial y cefalalgia.

Se asocia sintomatología auricular y cráneosinusal con los DTM (el

primero en describir síntomas óticos fue Costen en 1934).

Los desordenes funcionales e inflamatorios de la ATM en sus estados

agudos y subagudos son reconocidos por el paciente como “dolor de oído”.
El 70% de las artralgias de la ATM son descritas por los pacientes como
otalgias.

Diagnóstico
Básicamente clínico (Hª clínica y examen físico). Se puede sentir
dolor al palpar la articulación. La radiografía puede ser de ayuda diagnóstica
aunque en la actualidad el procedimiento principal es la Resonancia
Magnética con el cual se comprueba que la luxación anterior del menisco se
evidencia en cerca del 100% de los casos de STM, y lo que se busca es
 reposicionarlo.
Tratamiento
Dado que un elevado número de casos de STM tiene componentes de
ansiedad y trastornos psicofisiológicos, el paso inicial es eliminar el
estrés y relajar la articulación, cosa que a veces controla el bruxismo y
los “clics” articulares.

La dieta debe ser blanda para obviar al esfuerzo articular y no debe

mascar goma ni usar café, té o alcohol como bebidas excitantes. Dormir
siempre en decubito supino.

 Diazepam 5 mg o Clordiazepóxido 10 mg o Alprazolam 0.5 mg

(componente espasmódico muy importante).
 Antidepresivos como amitriptilina 25mg o 50mg.
 AINES particularmente si predomina el componente inflamatorio
 Métodos físicos.

Toallas con agua caliente por media hora tres veces por día.

Tratamientos de ultrasonido, diatermia u otros dirigidos por

fisioterapeutas. UƒS en sesiones de 5 minutos cada día por 2 semanas.

Comprimir entre las arcadas dentarías un lápiz grueso de carpintero

durante 5 minutos varias veces por día.

Masaje suave, con calor, del músculo masetero, cinco minutos cada 8
horas.
 Infiltración intraarticular de lidocaína al 2% o lidocaína con
corticoide (si es de predominio inflamatorio) en dosis bajas y no repetir antes
de los dos meses.
 Tratamiento de fibromialgia primaria o trastornos de la columna
cervical si se considera que contribuye a la molestia TM.
 Métodos alternos como retroalimentación, acupuntura, TENS, o
ionoforesis pueden intentarse en casos rebeldes.
 Férulas oclusales de descarga(Férulas Michigan etc.) que
requieren ajustes por el odontólogo.
 Artroscopía o cirugía, en casos extremos con deformidad
articular, osteofitos o postraumáticos.

5.2. OSTEOARTROSIS DE LA ARTICULACIÓN TEMPORO-MANDIBULAR.

La artrosis u osteoartrosis (OA), desorden degenerativo, es la
enfermedad no inflamatoria más frecuente de las articulaciones, y se
caracteriza por 3 fenómenos:
 Destrucción del cartílago de la superficie articular.
 Remodelación ósea con fenómenos de neoformación
(osteofitos).
 Rarefacción ósea (quistes subcondrales) y sinovitis secundaria.
Estos tres fenómenos pueden variar en intensidad, si bien los procesos
 de destrucción y remodelación ósea son a menudo asintomáticos, y en
otras ocasiones cursan con importantes síntomas.

De los pacientes tratados de disfunción témporomandibular entre un

8% y un 12 % reciben el diagnóstico de OA. La prevalencia aumenta con la
edad y a partir de los 65 años es universal. Entre un 22% y un 40% de la
población presentan OA, que en muchas ocasiones no habían dado
síntomas.

Las mujeres (6:1) tienen mayor prevalencia de OA que los hombres.

Pueden verse afectadas una o ambas articulaciones

temporomandibulares (ATMs) simultáneamente.

La etiopatogenia de esta entidad se ha relacionado con distintos

factores:
- El tiempo de evolución y la edad: hay una fuerte asociación
entre el aumento de la incidencia de OA y la edad. Se ha demostrado que
con la edad aparecen cambios infraestructurales en las articulaciones.
Aunque no está clara la relación etiopatogénica de la edad con la OA, los
cambios en los tejidos articulares provocados por la edad podrían afectar
sus propiedades mecánicas y facilitar la aparición de OA.

- La sobrecarga articular: Una sobrecarga articular producida por

hábitos parafuncionales, interferencias oclusales, maloclusiones y pérdidas
de dientes pueden ser los causantes de una pérdida de la normal capacidad
de adaptación del tejido articular, dando lugar a la fractura del cartílago, que
es el encargado de resistir las distintas fuerzas de compresión a las que son
sometidas las ATM.

 Problemas internos de la ATM: En un estudio radiográfico se

demostró que existía una relación entre los desplazamientos anteriores del
disco sin reducción y los cambios óseos en las articulaciones. También se
ha encontrado relación entre la perforación del disco y la enfermedad
degenerativa.

 Los macrotraumatismos: Cualquier fuerza repentina que actúe

sobre la región de la A.T.M. (p.ej. un golpe en el mentón) pueden
desencadenar cambios degenerativos en la articulación.

En general, cualquier tipo de desorden articular puede conducir a una

situación final de OA temporomandibular.

Existe mayor incidencia en los pacientes desdentados (un 25%).

Exploración clínica, los pacientes con OA temporomandibular van a

presentar una limitación en los movimientos y a menudo existirá un end−feel
blando, a no ser que la OA se asocie a una luxación anterior del disco.
Generalmente, el paciente va a presentar crepitación a la auscultación de
las ATM, en especial si el trastorno dura ya algún tiempo.
 La aparición de dolor de la cápsula articular está descrito como uno
de los síntomas que aparecen en la OA temporomandibular. Una de las
causas que pueden originar el dolor en la articulación es el deterioro de las
estructuras articulares, por lo que este dato podría
interpretarse como que, en aquellos pacientes que no refirieron dolor, el
deterioro de las superficies articulares todavía no era importante.

Al palpar la musculatura asociada a las ATM, tanto los pterigoideos

mediales como los laterales, y en especial éstos últimos, fueron los que
mostraron una mayor frecuencia de afectación entre nuestros pacientes; el
dolor en la musculatura masticatoria es uno de los signos clínicos presentes
en la OA temporomandibular y el hecho de que sean los pterigoideos
laterales los más afectados podría ser debido a que éstos se insertan a nivel
de la cápsula de la articulación, por lo que su función se vería alterada de
una forma más directa al deteriorarse la articulación.

Cambios radiográficos podemos encontrar erosión, esclerosis y

aplanamiento (tanto en el cóndilo como eminencia articular), formación de
osteofitos, que evidencien un de hueso marginal y aparición de quistes
subcondrales, como concavidades en el hueso. Resonancia magnética
nuclear a nivel de ATM.

Han sido propuestos distintos estadios evolutivos para la OA

mandibular.

 En el estadio inicial el diagnóstico de la OA es difícil de separar

de otros desórdenes temporomandibulares.
 En el estadio intermedio aparece dolor en la ATM.
 En el estadio terminal se encuentra una reducción de los
síntomas y una normalización de la función, mientras que radiológicamente
se observa una mayor degeneración ósea y mayor frecuencia de perforación
meniscal.

Para que un paciente sea diagnosticado de O.A. temporomandibular

debe cumplir los siguientes criterios:
 Crepitación a la auscultación de las ATMs
 Grados de movilidad limitados con desviación en la apertura
hacia el lado afectado.
 Evidencia radiográfica de cambios óseos estructurales.
5. OSTEONECROSIS ISQUÉMICA MAXILOFACIAL.

La osteonecrosis isquémica no es una enfermedad por sí misma,

sino una consecuencia natural de muchos factores locales o sistémicos
capaces de comprometer el flujo sanguíneo medular. Los últimos avances
en diagnóstico radiológico han confirmado que este proceso es uno de los
más comunes dentro de las alteraciones óseas.

La osteopatía alveolar cavitaria de los maxilares se definió como un

síndrome de dolor crónico neurógeno causado por la necrosis del hueso
alveolar y la formación de cavidades intraóseas de tamaño significativo,
no detectables radiológicamente.

En un principio, la formación de estas cavidades intraóseas se

asoció con la persistencia tras exodoncias de procesos infecciosos
crónicos en el hueso alveolar de los maxilares. Sin embargo, actualmente
se asocian con alteraciones isquémicas en la médula ósea que
interrumpen el flujo sanguíneo ocasionando la formación de cavidades.
Estos fenómenos se asocian a mutaciones genéticas que predisponen a
los pacientes a padecer trombofilia e hipofibrinolisis.

Se trata de un dolor que no aparece durante el sueño, pudiendo

desaparecer total o parcialmente tras el bloqueo anestésico en la región
afectada el dolor. La exploración de los pares craneales no muestra
ninguna alteración.
Diagnostico
En la exploración clínica se observan zonas edéntulas en el área
del dolor. Para localizar alteraciones maxilares se puede realizar un
estudio radiográfico simple, mediante radiografía intraoral periapical,
panorámica extraoral y laterales de mandibulares. La tomografía
computerizada de los maxilares puede objetivar, por la gran resolución de
imagen, pequeñas zonas osteolíticas en el hueso.
Esta prueba sería de elección para diagnosticar infartos intraóseos
y cambios asociados con la isquemia ósea, demostrando, generalmente,
“puntos calientes” que corresponden a una disminución de la
vascularización.

El tratamiento propuesto para la osteopatía alveolar cavitaria

consiste en la resección completa del tejido óseo correspondiente a la
zona del dolor, identificado tras el bloqueo anestésico.

Una vez extraído el fragmento óseo, se curetea la médula y se

coloca una esponja impregnada en antibiótico. Se ha recomendado el uso
de tetraciclinas, tetraciclina con cefaloxina y clindamidina con
gentamicina. También se ha recomendado la infiltración local de
antibióticos en la zona
6. DOLOR GLANDULAR.
 La mayor parte del dolor glandular es inflamatorio y, por tanto,
relacionado con infección, traumatismo o sialolitiasis. Puede existir una
degeneración quística o una formación tumoral.
Generalmente aumenta durante la ingesta y, por ello, se suele asociar
con la masticación. El dolor de la submaxilar se acentúa con los
movimientos de masticar y deglutir y se puede confundir con el dolor
masticatorio.
Al ser un dolor inflamatorio, se localiza bien mediante palpación
manual.
7. DOLOR EN LA ALVEOLITIS SECA.

Es una de las complicaciones más frecuentes tras la extracción

dentaria. A veces se la encuentra denominada como Osteítis Alveolar.
Se define como una necrosis de la pared alveolar o del tabique inter-
rradicular, debido a falta de irrigación sanguínea.
De tal magnitud es el dolor, que suele requerir asistencia en urgencias.
La casuística descrita se sitúa entre un 3 y un 4 % en el caso de
extracciones dentarias simples y un 25 a 0 % en la extacción de terceros
molares mandibulares.
Clínicamente se caracteriza por la aparición de un dolor intenso, dos o
tres días después de la extracción, acompañado de un coágulo
desestructurado o ausente en el alveolo de la extracción, donde las
paredes óseas se encuentran denudadas y con gran sensibilidad. El
paciente presenta una gran halitosis.
Sin tratamiento, el cuadro suele remitir espontáneamente en 10-15
días.
El tratamiento es ANALGÉSICO (analgésicos+antiinflamatorios)y
TRATAMIENTO LOCAL DEL ALVEOLO (Lavado abundante de la zona con
suero fisiológico o clorhexidina varias veces al día).
A veces se requiere el cureteado del alveolo para promover un
sangrado de las paredes.
En la actualidad se están utilizando terapias alternativas sin una
evidencia científica clara como ozono, rayos ultravioletas, electroterapia,
ultrasonidos etc.
DOLOR POSTQUIRÚRGICO.

Cualquier acto quirúrgico realizado en l cavidad bucal,

desencadena, de manera inmediata, un proceso inflamatorio que
pretende reparar el daño ausado, pero que trae consigo una serie de
signos y síntomas que pueden llegar a ser muy molestos para el
paciente.
Clínicamente, tras la cirugía, apareceráun cuadro doloroso, con
tumefección de partes blandas y consiguiente deformidad facial y, a
veces, un cierto grado de impotencia funcional o trismus.
La intensidad de esas manifestaciones dependerá de múltiples
factores: complejidad del acto quirúrgico, duración, pericia del cirujano…
MEDIDAS PREOPERATORIAS.
1. Medidas Psicológicas. El estrés y ansiedad del paciente juegan
un importante papela la hora de la percepción del dolor. Para evitarlo se
aconseja cultivar la relación ciruano-paciente y dar una información
adecuada sobre el tipo de intervención.
2. Medidas farmacológicas. Premedicación ansiolítica,
benzodiacepinas(diazepam, 5-10 mgrs. o bromazepam, 1,5 mgrs., 1 0 2
h. antes de la intervención.
Premedicación antiinflamatoria, antes de que desaparezca el
efecto anestésico local. Adelantar unas horas la ingesta del fármaco,
para que existan niveles plasmáticos al iniciarse la liberación de
mediadores.
Al inicio del tratamiento AINES, principalmente los derivados del ácido
propiónico, dexketoprofeno, 25 mgrs. o iboprufeno 400-600 mgrs., una o
dos horas antes de la intervención.
MEDIDAS POSTOPERATORIAS.
1. Medidas higiénico-dietéticas. No ingerir alimentos en 4-6 h.
posteriores a la intervención. Posteriormente, dieta blanda. No fumar ni
ingerir alcohol.
2. Medidas físicas. En las 24-48 h. siguientes frío en la zona de piel
del área intervenida. Enjuagues con suero o clorhexidina al 0,12 %.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS.
Cirugía simple (Dolor previsto leve)
Paracetamol 500 mg - 1 g./ 6-8 h. ó
Dexketoprofeno 25 mg./ 8-12 h.

Cirugía media. (Dolor previsto

mederado). Dexketoprofeno 25 mg.
/6 h.- 8 h.
Cirugía compleja. (Dolor previsto intenso).
Dexketoprofeno 25 mg./ 6 h. – 50 mg./ 8 h.
asociado a Paracetamol-cedeína(500 mg.-30
mg) 2 comp./6-8 h. ó Metamizol 1g/6 h. ó 2g./8
h. ó
Tramazol 100mg/día.

8. DOLOR EN LA OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS O

 BISFOSFONATOS. (Ambos términos son aceptados).

Són productos análogos del pirofosfato endógeno en los que un átomo

de carbono sustituye el átomo central.
Su importante afinidad por el calcio facilita su unión específica a la
hidroxiapatita, la molécula más rica en calcio del tejido óseo.
Cuando los osteoclastos destruyen la masa ósea, los bifosfonatos,
unidos a la hidroxiapatita, se depositan en altas concentraciones en el
espacio de resorción, bajo el osteoclasto e inhiben su actividad.
Existen dos tipos,NO NITROGENADOS(Etidronato y Clodronato) y
NITROGENADOS (Ib andronato, Risendronato, Pamidronato y
Zolendronato).
Se utilizan en el cáncer de mama, en el de próstata, cáncer de
pulmón, mieloma múltiple, carcinoma renal etc. Así como en
muchos procesos que cursancon descalcificación ósea en la mujer.
La osteonecrosis de los maxilares (ONM) por bifosfonatos, presenta una
serie de manifestaciones muy características que la hacen fácilmente
reconocible porla clínica.
El inicio suele ser con DOLOR, supuración o falta de cicatrización
en el proceso alveolar.
El DOLOR es progresivo y mantenido, necesitando, en ocasiones,
importantes dosis de analgésicos para controlarlo.
Existen tres estadios en la evolución de la Osteonecrosis por
bifosfonatos:
1. Exposición ósea asintomática.
2. Exposición ósea, con infección acompañada de dolor,
eritema e inflamación de la mucosa con o sin supuración.
3. Exposición ósea asociada a dolor, inflamación e infección difícil
de tratar con antibioterapia. La presencia de fístula cutánea o fractura
patológica es frecuente en este estadio.

No se hace hincapié en el tratamiento de la ONM por bifosfonatos

por no considerarlo oportuno en este máster.
9. NEURALGIAS CRANEALES.

6.1. Neuralgia del trigémino.

6.2. Neuralgia del glosofaríngeo.

Es un raro síndrome de dolor craneofacial que se caracteriza por

severos paroxismos de dolor quemante sobre el oído, base de la lengua,
fosa amigdalina, y el área bajo el ángulo de la mandíbula. Ocasionalmente
se irradia a otras zonas del rostro. La distribución del área sensorial no es
solamente la del glosofaríngeo sino también de las ramas auricular y
 faríngea del nervio vago. El dolor aparece muy abruptamente y persiste
por un minuto, terminando también abruptamente (dolor "en onda
cuadrada"). Frecuentemente se presenta un dolor continuo, profundo
sobre el sitio afectado. Los paroxismos de dolor ocurren con una
frecuencia de 5 a 30 por día y comúnmente despiertan al paciente de su
sueño.

Ocasionalmente se presenta ronquera que dura por varios minutos,

después de severos dolores. Se presentan 2 a 3 rachas de dolor al año,
que persisten por semanas a meses; casi siempre hay remisiones de
meses a años. El dolor es disparado por acciones como masticar, deglutir,
hablar y toser así como por movimientos rápidos de la cabeza, bostezar o
mover la mandíbula. Puede asociarse con severa bradicardia, hipotensión
o asistolia transitoria con síncope o convulsiones.

Se han descrito casos de sindromes combinados de neuralgias del

V y del IX par, refractarios a tratamiento médico y que fueron llevados a
procedimientos de decompresión microvascular, encontrándose
compresiones por una rama de la arteria cerebelosa superior.

Sindrome de Charlin o Neuralgia nasociliar.

Este síndrome es una forma de migraña causada por espasmo
vasomotor de la arteria meníngea media que se manifiesta con dolor
violento que afecta la órbita, la sien, frente, nariz y regiones maxilares.
Los ataques pueden durar de 15 a 60 minutos, tienden a
diseminarse hacia la mitad inferior de la cabeza y pueden cursar con
vómitos. Se ha informado casos de suicidio debido a la intensidad del
dolor.
El tratamiento para el alivio de los síntomas es la cocainización del
nervio etmoidal anterior en la parte anterior de la fosa nasal.

Las características esenciales son:

 Dolor paroxístico en un ojo y en ese mismo lado de la cara.
 Rinorrea acuosa profusa.
 Queratitis, iritis o ambas.
 Congestión de la mucosa nasal.

Alivio inmediato del dolor ocular y rápida desaparición de la

queratitis e iritis como resultado de la cocainización de la mitad anterior de
la pared lateral de la ventana nasal afectada.

6.3. Sindrome de Sluder o Síndrome de neuralgia facial inferior o

Neuralgia del ganglio esfenopalatino.

Es una neuralgia facial poco común caracterizada por agudo dolor

en la mitad inferior de la cara por debajo de las cejas.

El dolor es unilateral, constante y taladrante; puede referirse al ojo,

nariz, dientes maxilares, oído, cigoma, paladar, faringe e incluso hasta el
hombro y brazo. Pueden presentarse sialorrea, lagrimeo, estornudos,
fotofobia y salivación. No existe una zona de disparo.
 La distribución y la duración del dolor es variable y puede simular el
síndrome histamínico de Horton.

Muchos investigadores han negado que el síndrome de Sluder

exista como una entidad clínica diferente.

La causa es afección del ganglio esfenopalatino debido a una

irritación común como la sinusitis. Se piensa que el dolor resultante es de
distribución neurovascular y por lo tanto, de origen y tipo visceral.

Las áreas afectadas corresponden a aquellas irrigadas por los

vasos sanguíneos que reciben fibras motoras autonómicas y sensoriales
viscerales a través del ganglio esfenopalatino.
El tratamiento consiste en la inyección de alcohol o resección del ganglio
esfenopalatino.

6.4. Sindrome de Trotter

También conocido como Síndrome del seno de Morgagni, o

Síndrome Peritubular

En este síndrome se experimenta dolor en la mandíbula y en la

lengua, con cefalea del lado afectado, se manifiesta sordera unilateral,
desviación del paladar, movilidad defectuosa de los músculos palatinos y
pterigoideo interno, así como adenopatía cervical.

La etiología de este síndrome es una neoplasia (por lo general

maligna) que se origina profundamente en la pared lateral de la faringe e
invade el seno de Morgagni. Se observa más a menudo en los varones de
treinta a cuarenta años de edad.

El tratamiento está dirigido hacia el tumor y sus síntomas.

6.5. Neuralgia vidiana o Sidrome de Vail.

Se caracteriza por ataques paroxísticos severos de dolor que

abarcan la nariz, cara, ojo, oído, cabeza, cuello y hombro.

Las mujeres son las más comúnmente afectadas y el dolor por lo

general es nocturno. Se consideraba esencial el drenaje del seno
esfenoidal para el alivio permanente
6.6. Dolor facial persistente idiopático o neuralgia facial atípica
primaria.

Es un dolor difícil de encuadrar, de cualidad imprecisa, que no

reúne las características de las cefaleas y las algias faciales más
conocidas. Más frecuente en mujeres, muchas veces se inicia a raíz de
maniobras dentales menores, antecedentes traumáticos o procedimientos
quirúrgicos, que parecen actuar como desencadenantes.
 El dolor es continuo, sordo y mal localizado y no se corresponde
con los territorios de las ramas trigeminales. Puede ser malar, mandibular,
temporal, uni o bilateral, y ser descrito como intolerable o irresistible a
pesar de que, en general, no se exprese tal sufrimiento en la fisonomía.

Las exploraciones complementarias no objetivan alteración

estructural, siendo el examen del reflejo de parpadeo normal,
estableciéndose el diagnostico por exclusión
de otras patologías.

La mayoría de estos pacientes tiene un componente

ansioso−depresivo más o menos reconocido, aunque no está demostrado
que la causa del dolor sea una alteración del estado de ánimo, la cual
puede ser una consecuencia de la cronicidad del dolor. Puede obtenerse
algún resultado con amitriptilina, asociada en algunos casos con una buena
psicoterapia. Los actos quirúrgicos son ineficaces y pueden incluso producir
un agravamiento sintomático.

Deben excluirse tumores de cavum y lesiones intracraneales a nivel

de las regiones paraselares.

10. OTROS PROCESOS QUE ORIGINAN DOLOR TEMPORO-

MANDIBULAR.
7.1. La arteritis de células gigantes o de Horton
Anteriormente conocida como arteritis temporal, es en realidad una
panarteritis sistémica que afecta a arterias de grueso y mediano calibre,
con infiltrados inflamatorios de linfocitos, histiocitos y células gigantes que
lesionan la lamina elástica interna de las arterias, dando lugar a estenosis
u obstrucción de la luz arterial.

Dentro de la clínica de esta entidad, la cefalea es un síntoma

cardinal que se instaura de forma progresiva y cada vez más intensa, con
características opresivas y lancinantes, siendo la localización
fronto−temporal de predominio en sienes, pudiendo ser también occipital,
parietal o generalizada.

El diagnóstico se realiza mediante la clínica, que asocia cefalea,

alteraciones de la arteria temporal (endurecimiento y sinuosidad),
claudicación de la mandíbula y asociación con polimialgia reumática, y se
confirma con una elevación importante de la VSG y la posibilidad de
biopsia de la arteria temporal con hallazgos congruentes (infiltrado
inflamatorio de células mononucleares, células gigantes, fragmentación de
la lámina elástica interna y proliferación de la íntima).

El tratamiento con prednisona a dosis altas evita complicaciones

isquémicas a nivel visual o cerebral y mejora la sintomatología, incluyendo
las cefaleas y algias faciales.

7.2. Síndrome de Eagle

 El dolor del síndrome de Eagle característicamente se experimenta
en forma constante durante toda la convalecencia después de una
amigdalectomía.

Durante los siguientes años persiste una irritación de garganta. El

paciente tiene la sensación de un cuerpo extraño en la garganta y
dificultad para la deglución. El dolor se refiere hacia el oído.

Una apófisis estiloides muy elongada es la causa del dolor en el

síndrome de Eagle. Estos dolores faríngeos provienen del encogimiento o
la fibrosis que ocurre durante la cicatrización luego de la amigdalectomía
en las terminaciones sensitivas nerviosas de V, VII, IX y X pares
craneales cuyas ramas inervan el área afectada.
El diagnóstico de una apófisis estiloides elongada se hace con la palpación
suave de la fosa amigdalina con el dedo índice. Las radiografías
confirmarán posteriormente esta condición.
El tratamiento es la escisión quirúrgica de la apófisis estiloides
elongada.
11. ANALGESIA Y ANESTESIA REGIONAL DE CABEZA Y
CUELLO.

 Anestesia superficial (tópica).

 Anestesia por infiltración.
o Anestesia dérmica. Se depositan lentamente cantidades
adecuadas de solución anestésica en las capas de la piel, a
nivel del tejido celular subcutáneo o en planos más profundos.
o Anestesia mucosa. La mucosa oral y sus capas inmediatas
pueden anestesiarse localmente, depositando sustancias
anestésicas, su empleo fundamental es en la retirada de
quistes, frenillos, exéresis de tumores orales benignos, drenajes
de abscesos, exodoncia de dientes temporales y permanentes,
sutura de heridas y otros maniobras odontológicas.
o Anestesia submucosa (profunda o supraperióstica). Se realiza
aplicando cantidades de sustancias anestésicas en las zonas
adyacentes de la mucosa oral. La solución anestésica en estas
condiciones tarda mucho tiempo en ser reabsorbido. Se debe
realizar la punción en el fondo del surco para bloquear las
terminaciones nerviosas que llegan al ápice dentario, al hueso,
al periostio y a la encía.
o Anestesia subperióstica. Consiste en llevar la solución
anestésica por debajo del periostio, dura un tiempo
relativamente y asegura perfecta anestesia de la pulpa. Se elige
el punto de la punción, que estará dado entre el borde de la
encía y la línea de los ápices dentarios, se perfora el periostio
perpendicular al hueso; el bisel de la aguja dirigido hacia la
estructura ósea, una vez perforado el periostio se realizará una
inclinación de la jeringuilla de 45º a 90º, logrando el mayor
paralelismo a la tabla externa mandibular.
o Anestesia Supraperióstica .Consiste en llevar la solución
anestésica por encima del periostio, dura un tiempo relativo y
asegura perfecta anestesia de la pulpa y de la mucosa
vestibular. Se elige el punto de la punción, que estará dado
entre el borde de la encía y la línea de los ápices dentarios, se
realiza la punción de las mucosas y el bisel de la aguja se
coloca por encima del periostio inclinado la jeringuilla 450,
logrado la anestesia de la zona alrededor del sitio puncionado.
o Anestesia Intraósea. Está técnica anestésica no es de uso
frecuente, su aplicación se basa en perforar la cortical externa
del hueso utilizando una aguja gruesa o perforando la cortical
externa con una fresa creando una vía que permita el paso de la
aguja hacia el interior del tejido, en nuestro servicio no la
empleamos por el riesgo a fracturar la aguja. Está indicada en:
 Extracciones de piezas dentarias donde se dificulta
realizar la anestesia regional.
En todos los casos de hiperestesia dentinaria, para
realizar la preparación de cavidades.
 Pulpectomía inmediata
 Para la inyección con alcohol en el espacio retromolar, en
el tratamiento de la neuralgia del nervio dentario inferior.
Anestesia intraseptal. Se deposita la solución anestésica, entre los
dientes, en el tejido óseo esponjoso. La solución entra en contacto con las
fibras nerviosas de la zona de penetración en el foramen apical y la
membrana periodontal.
o Anestesia troncular

8.1. BLOQUEO DEL TRIGEMINO o DEL GANGLIO DE GASSER

Presenta en su trayecto un engrosamiento ganglionar llamado
ganglio de Gasser y posteriormente se divide en tres ramas: 1ª rama o
nervio oftálmico, 2ª rama o nervio maxilar superior y 3ª rama o nervio
maxilar inferior o mandibular. Proporciona inervación sensitiva a los
tejidos de la cara, parte del cráneo, mucosas oculares, nasales, orales y a
los dientes, así como inervación motora de los músculos masticatorios.

Abordaje de Härtel
El punto de inserción se encuentra a unos 3 cm de la comisura
labial. En este caso, la aguja se dirige hacia el frente en dirección a la
pupila del paciente y hacia el centro del arco cigomático. Después de
atravesar el músculo bucinador, la aguja penetra entre la rama
ascendente del maxilar inferior y la tuberosidad del maxilar superior,
atravesando el músculo pterigoideo. A unos 5 cm se contacta con el
hueso, buscando por tanteo el agujero oval. Una vez encontrado, la aguja
no debe penetrar más de 10 mm. El paciente percibe una parestesia en
V3.

Se aspira cuidadosamente para descartar la presencia de sangre y sobre

todo, de líquido cefalorraquídeo. Se inyectan entre 2 y 5 ml de la solución
anestésica.

Dado que el ganglio de Gasser está rodeado en sus dos terceras

partes del ganglio por la duramadre, una pequeña cantidad de anestésico
inyectada en esta puede alcanzar el líquido cefalorraquídeo y llegar al
cerebro ocasionando la pérdida de conciencia y un paro
cardiorespiratorio. Este bloqueo debe ser practicado sólo por personas
con experiencia y con control radiológico.

La mayor complicación del procedimiento es la anestesia de la

córnea si todo el ganglio es bloqueado, con pérdida de la sensibilidad de
la misma y posible desarrollo de úlceras. Otra complicación es la aparición
del síndrome de Horner si inadvertidamente se inyecta anestésico en el
espacio subaracnoideo.
Este bloqueo se debe llevar a cabo con confirmación radiológica de
la posición de la aguja. El paciente se coloca acostado en posición neutra
con la cabeza ligeramente extendida. El punto de inyección se sitúa a 3
cm de la comisura labial, realizándose un botón intradérmico. Se utiliza
una aguja de 8 cm de longitud, 25 G de bisel corto con un marcador
colocado a 5 cm. Se inserta la aguja a través de la mejilla siguiendo en
una línea recta definida por el plano que pasa por la pupila y el agujero
oval, y el plano que pasa por el agujero oval y un punto situado a 3 cm por
delante del trago. El operador se asegurará con el dedo de que la aguja
 no penetra en la cavidad bucal.
Entre los 3 y 5 cm de profundidad de consigue el contacto óseo.
Se retira la aguja 2 cm y se reintroduce siguiendo el trayecto anterior pero
más hacia abajo hasta obtener una parestesia en el territorio del nervio
mandibular que indica que la aguja está a nivel del agujero oval. Se
introduce 0.5 cm más, obteniéndose una parestesia en el territorio del
nervio maxilar yƒo del oftálmico que indica que se ha alcanzado el ganglio
de Gasser. Es preferible realizar esta operación bajo control radiológico.
Después de aspirar cuidadosamente para descartar la presencia de
sangre o de fluído espinal se inyectan volúmenes de 1 ml de anestésico
local hasta que se consigue el efecto deseado.
Dado que el ganglio de Gasser está rodeado en sus dos terceras
partes del ganglio por la duramadre, una pequeña cantidad de anestésico
inyectada en esta puede alcanzar el líquido cefalorraquídeo y llegar al
cerebro ocasionando la pérdida de conciencia y un paro
cardiorespiratorio. Este bloqueo debe ser practicado sólo por personas
con experiencia y bajo control radiológico.

La mayor complicación del procedimiento es la anestesia de la

córnea si todo el ganglio es bloqueado, con pérdida de la sensibilidad de
la misma y posible desarrollo de úlceras. Otra complicación es la aparición
del síndrome de Horner si inadvertidamente se inyecta anestésico en el
espacio subaracnoideo.
Se ha utilizado para diagnóstico y tratamiento de la neuralgia del
trigémino, aunque actualmente ha sido sustituido por la coagulación
térmica realizada en quirófano. Existe peligro de perforación de la
duramadre, carótida y senos venosos.

También se puede bloquear cada una de las tres ramas del trigémino
por separado:

8.2. Bloqueo de la 2ª rama del trigémino o nervio maxilar

Proporciona inervación sensitiva a piel de mejilla, párpado inferior,

ala nasal, labio superior; mucosas de parte de fosas nasales, bóveda
palatina, velo del paladar, encías y dientes superiores. Es posible
bloquear el nervio maxilar cuando sale del agujero redondo mayor y
penetra en fosa pterigomaxilar, pero es más habitual bloquear alguna de
sus ramas.

8.3. Bloqueo del nervio infraorbitario

Se utiliza para cirugía del labio y tratamiento de cefaleas o

neuralgias. Se puede abordar transoralmente o por vía cutánea, para lo
que se busca el agujero infraorbitario bajo el reborde de la órbita y, a 2 cm
del ala de la nariz, dirigiendo la aguja cefálica y externamente, se inyectan
1−2 ml de AL, consiguiendo anestesia de párpado inferior, parte de la
mejilla, nariz, labio superior, incisivo y canino.

8.4. Bloqueo del nervio nasopalatino

 Es rama del nervio esfenopalatino y atraviesa el conducto palatino
anterior, distribuyéndose por la mucosa de la parte anterior de la bóveda
palatina y cara lateral del vómer. Se bloquea 1 cm por detrás de los dos
incisivos mediales superiores. Se utiliza para complemento del bloqueo de
los nervios dentarios anteriores y medio y para anestesia de la pirámide
nasal.

Bloqueo del nervio palatino anterior

Pasa por el canal palatino posterior y se distribuye por el velo del
paladar, bóveda palatina y cornete inferior. Se bloquea entre el 2º y 3º
molar superior a 0,5−1 cm por dentro del reborde gingival, dirigiendo la
aguja hacia atrás y hacia arriba. Se utiliza como complemento del bloqueo
de los nervios dentarios posterior y medio para conseguir anestesia de la
parte posterior del paladar óseo.

8.5. Bloqueo del nervio dentario póstero-superior

El punto de punción está a nivel del tercer molar superior en el
surco gingival, siguiendo la trayectoria del maxilar, aproximadamente a 2
cm. Se obtiene anestesia de molares, cavidad alveolar y mucosa gingival

8.6. Bloqueo de la 3ª rama del trigémino o nervio mandibular

Proporciona inervación sensitiva a tejidos de regiones temporal,
malar y mentoniana, mucosa malar, gingival y labial inferior, 2ƒ3
anteriores de la lengua y dientes del maxilar inferior. El nervio mandibular
se puede bloquear a la salida del agujero oval tomando como punto de
referencia la escotadura sigmoidea del maxilar y el arco cigomático. En
algunos casos, por ejemplo, en el cerclaje de maxilares, puede ser muy
útil un bloqueo conjunto de la 2ª−3ª ramas del trigémino, guiándonos por
los mismos puntos de referencia. Se punciona hasta contactar con la
lámina pterigoidea externa, redirigiendo la aguja hacia adelante, hasta
llegar a la fosa pterigopalatina (2ª rama) y, hacia atrás, para bloquear la 3ª
rama cuando sale del orificio oval.

8.7. Bloqueo del nervio alveolar inferior y lingual

Se realiza intraoralmente, a nivel del canal dentario en la parte
media de la rama ascendente de la mandíbula, 1 cm por encima del tercer
molar. El punto de referencia es la espina de Spix, saliente triangular
agudo que marca el orificio del canal dentario. Se introduce la aguja
paralela a la superficie oclusal de los molares, introduciéndola una
profundidad de 2 cm, e imprimiendo un movimiento de rotación a la
jeringa hacia el lado opuesto de la mandíbula, siempre en un plano
horizontal. Este bloqueo se utiliza sobre todo en odontología para
extracciones dentales y también para reducción de fracturas de maxilar
inferior.
8.8. Bloqueo del nervio mentoniano

Es rama del nervio alveolar inferior. Se consigue anestesia de la piel de la

barbilla, labio inferior, mucosas labial y gingival, incisivos, caninos y
premolares inferiores.

El nervio mentoniano se bloquea en la vertical de la pupila,

 localizándose también en la vertical del premolar inferior. El agujero
mentoniano varía su posición en la mandíbula según la edad del paciente,
siendo más caudal a la rama mandibular en los jóvenes y más cercana al
borde alveolar de la mandíbula en ancianos. Se inyectan 2 ml de AL tras
aparición de parestesias.
Proporciona inervación a la cara posterior de cráneo, cara anterior y
posterior de cuello y hombros hasta la 2ª costilla.

El plexo cervical superficial se bloquea en el triángulo posterior del

cuello, cuando emerge adyacente a la mitad del borde posterior del
músculo esternocleidomastoideo. Se punciona a nivel de C3, infiltrando
aproximadamente 10 ml de AL a lo largo del borde posterior de dicho
músculo.
El bloqueo del plexo cervical profundo es un bloqueo nervioso
paravertebral de los nervios espinales C2−C3−C4. Se emplean tres agujas
que se introducen hasta contactar con las apófisis tranversas de las
vértebras cervicales correspondientes y se inyectan 5 ml de AL en cada
punción, o también podría realizarse una inyección única con 10 ml de AL.
Para ello, tomamos como referencia una línea que uniría la apófisis
mastoides con el tubérculo de la 6ª vértebra cervical (tubérculo de
Chaissagnac) que es la más prominente, fácilmente palpable a la altura del
cartílago cricoides. Otra referencia sería una línea horizontal a través del
borde inferior de la rama mandibular que se une con la anterior a nivel de
C4. La aguja debe penetrar verticalmente en dirección caudal hasta tomar
contacto con cada apófisis transversa, aproximadamente a 2−3 cm. Hay
que evitar introducir la aguja a demasiada profundidad, ya que se corre el
riesgo de alcanzar la arteria vertebral o el espacio subaracnoideo.

Este bloqueo está indicado en tratamiento del dolor en la región

cérvico−escapular y en cirugía de cara posterior de cráneo y del cuello
(endarterectomía carotídea, tiroidectomía, quistes del conducto tirogloso,
vaciamiento ganglionar cervical...)

Medicamentos utilizados en el tratamiento del dolor orofacial

Analgésicos opioides
Los opioides son sustancias de origen natural y sin- tético que interactúan con
receptores acoplados a proteínas Gi (inhibitorias) en neuronas localizadas a
nivel central y periférico; hacen parte de un sistema corporal especializado que
media la transmisión y percepción de los estímulos dolorosos proporcionando
analgesia y son tradicionalmente usados para el manejo del dolor agudo y
crónico. Los efectos adversos más importantes incluyen sedación, depresión
respiratoria, nauseas, estreñimiento y dependencia, la mayoría de estos
relacionados con la dosificación y el periodo de administración de los mismos.
El tramadol es un fármaco que se usa solo, o en terapia combinada con el
acetaminofén. Además de ser agonista del receptor µ, interactúa con
receptores de serotonina y norepinefrina creando un efecto analgésico con
dosis de mantenimiento de 300 a 400 mg/ día en cuatro dosis y de 2 a 3 g/ día
en tres dosis de acetaminofén En un estudio multicéntrico realizado en el 2003
con tramadol (37,5 mg) y acetaminofén (325mg) en tabletas combinadas para
el tratamiento de fibromialgia, se observó mejoría del dolor en el 75,6% de los
pacientes, n:416. Es así como se considera una buena alternativa en la terapia
antiálgica, debido a su efectiva actividad analgésica en los síndromes de dolor
crónico, utilizándose de forma segura con un mínimo riesgo. En dosis de 50 a
100 mg tres veces al día es importante en la terapia de fibromialgia.
Antinflamatorios no esteroideos (AINES)
Los AINES son fármacos que inhiben la acción de la enzima ciclooxigenasa en
sus diferentes isoformas, COX-1, COX-2 y COX-3, disminuyendo la producción
de prostaglandinas y tromboxanos, eventos que reducen la nocicepción. El uso
de estos medicamentos se asocia con muchos beneficios, dentro de ellos la
disminución en el uso de opioides (“ahorradores de opioides”), que lleva a una
disminución de efectos colaterales como náusea, vómito, estreñimiento y se-
dación. Los AINES tradicionales están limitados por los efectos adversos
relacionados con la dosis, por la cronicidad del tratamiento y en casos de
patologías preexistentes como la enfermedad ulcero péptica, la disfunción
plaquetaria y la insuficiencia renal, entre otras. Hay que recordar que mientras
la COX-1 es una enzima constitutiva en casi todos los tejidos, en especial del
riñón y del sistema digestivo (lo que explica la aparición de los efectos
adversos durante su inhibición), la COX-2 es una enzima por excelencia
inducible ante agresión (mediadora del dolor e inflamación), pero que a su vez
cuenta con una fracción constitutiva en algunos órganos vitales como riñón y el
endotelio, lo que explica los efectos adversos relaciona- dos con el riesgo
cardiovascular cuando se inhibe. Algunos autores recomiendan el uso de este
grupo de medicamentos en el dolor orofacial. Es así como la decisión de usar
AINES sistémicos en dolores musculares como monoterapias, o en dolores
crónicos, se debe evaluar con relación a la sinergia que pueden presentar con
otros medicamentos.
El acetaminofén, un analgésico perteneciente al grupo de los AINEs derivado
del ácido para-aminofenol, ha demostrado en numerosos estudios sinergia con
analgésicos de tipo opioide en adultos, en dosis de cuatro gramos diarios
divididos en cuatro dosis, teniendo precaución en pacientes alcohólicos,
desnutridos, o con disfunción hepática. Posee también un efecto potencial en la
terapia multimodal (combinación de varias clases de fármacos e intervenciones
terapéuticas). El diclofenaco, medicamento derivado del ácido acético,
pertenece al grupo de los AINEs no se- lectivos (COX1 y COX2), proveyendo
un buen control del dolor postoperatorio y también disminución del
requerimiento de opioides. En un estudio comparativo se mostró que la eficacia
del diclofenaco sódico era similar a la del tramadol, por lo que su
administración postoperatoria en cirugía ortognática se acepta para el control
del dolor. En otro estudio que incluyó 119 pacientes a quienes se les realizó
cirugía ambulatoria bajo anestesia para extracción de terceros molares
impactados, no se observaron diferencias significativas entre el efecto del
ibuprofeno 600 mg, el diclofenaco 100 mg y el paracetamol 1 g con 60 mg de
codeína en el control del dolor postoperatorio del dolor.
Desde 1978 se viene observando en la literatura cien- tífica mundial que la
administración de aspirina (ácido- acetil-salicílico) previa a las intervenciones
quirúrgicas, reduce significativamente la respuesta de agregación plaquetaria,
aumentado de manera importante el sangrado durante y después de la cirugía,
la incidencia de hematomas, la equimosis y el edema de manera subjetiva. De
ahí que los AINES, como medicamentos preventivos para el dolor o “analgesia
anticipada” se usen de manera eficaz al mostrar eficacia antiinflamatoria
durante el posoperatorio, reduciendo también en los adultos el consumo global
de narcóticos y sus efectos adversos. Entre ellos el ibuprofeno ha sido el más
estudiado y documentado. Vale la pena mencionar que existen estudios que
aseveran que los métodos tradicionales de control del dolor con AINEs en el
tratamiento de trastornos degenerativos e inflamatorios músculo-esqueléticos
como es la fibromialgia, no resulta muy eficaz.
Toxina botulínica
Utilizada para el manejo del mioespasmo, la toxina botulínica de tipo A
previene la unión de la acetilcolina en las terminales presinápticas
neuromusculares, mostrando ser efectiva en distonías y mialgias de cabeza y
cuello, así como disfunciones de la articulación temporomandibular; confiere
también mejoría de los síntomas durante aproximadamente cuatro meses, que
corresponde a su tiempo de actividad. Como desventaja, algunos autores
consideran que se trata de un tratamiento temporal y bastante costoso. Hay
estudios que sugieren que podría tener efectos analgésicos, al parecer
mediados por la inhibición en la liberación de glutamato y por la reducción en la
producción de sustancia P (péptido amplificador del glutamato). La toxina de
tipo A ha tenido un uso clínico más extenso y generalizado que la de tipo B,
mostrando eficacia en el tratamiento de distonía cervical, en espasticidad y en
las líneas de hipercinéticos faciales. En la actualidad se está proponiendo como
tratamiento para dolor miofacial y para algunos tipos de cefalea), con un efecto
positivo entre las cuatro y las seis semanas después de la aplicación. También
se viene usando en tics faciales, en discinesias orofaciales y en distonía e
hipertrofia idiopática de los músculos masticadores. Mientras que su eficacia se
ha demostrado en los síndromes dolorosos asociados a espasticidad, en los
que existe un incremento de la actividad muscular, en cefalea tensional su
actividad es limitada.
Antidepresivos tricíclicos
Estos fármacos, indicados en el tratamiento de la depresión, han mostrado
efectos benéficos en dosis usualmente bajas, en el manejo de algunos tipos de
dolor incluyendo el dolor miofacial. Poseen múltiples mecanismos de acción
relacionados con el transporte de neurotransmisores (norepinefrina,
serotonina), bloqueo de receptores (histamina, acetilcolina) y transporte de
iones (Na y K). También han mostrado utilidad en la cefalea tensional crónica.
El más utilizado ha sido la amitriptilina en fibromialgias, recomendándose dosis
de 10-25 mg en horas nocturnas, a fin de mejorar el patrón de sueño y el efecto
analgésico. En neuralgias posherpéticas se ha usado en dosis de entre 12,5 a
25 mg/día, con un máximo de 250 mg/día. En términos generales, su rango de
dosis efectiva es de 12,5 a 150 mg diarios, con una dosis promedio es de 70 g/
día. Mediante el bloqueo de la recaptación de noradrenalina y de serotonina en
el asta dorsal de la medula, suelen ser eficaces en la hipersensibilidad
neuropática y central, con la desventaja de algunos efectos secundarios a su
poder antihistamínico y anticolinérgico que causa sedación, boca seca,
estreñimiento, taquicardia, arritmias y ortostatismo. Aunque la amitriptilina ha
sido el tricíclico más estudiado, las aminas secundarias del mismo grupo
pueden ser igualmente eficaces, ocasionando menores efectos secundarios.
Después de descartar significativamente las contraindicaciones cardiacas, la
amitriptilina se puede iniciar de 10 a 25 mg cada noche, incrementando 50 mg
después de una semana de terapia, teniendo en cuenta que sus propiedades
analgésicas toman entre tres y cuatro se- manas. En un estudio con pacientes
post-amputados se observó que más del 80% presentaba alivio con un
promedio de 56 mg de amitriptilina por día y en un metanálisis que analizó la
eficacia de antidepresivos en el dolor de la fibromialgia se encontró que
mostraban más beneficios que los inhibidores selectivos de recaptación de
serotonina (ISRS) en el tratamiento del dolor neuropático, encontrándose
también que la combinación de tricíclicos con inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) era más eficaz que cuando se suministraban
como medicamentos únicos.
Benzodiacepinas
En muchos pacientes con trauma se incrementa la ansiedad, la ira, la
frustración y el estrés, no solo por sus heridas, sino por el impacto profundo en
su vida familiar. En esos casos las benzodiacepinas, que pertenecen al grupo
de los ansiolíticos y que son agonistas del receptor del GABAA (ácido-g-
amino-butírico) producen una respuesta clínica significativa en el paciente
politraumatizado, disminuyendo el dolor, la sedación y la ansiolisis. En
pacientes que reciben repetidos procedimientos en las unidades de cuidado
intensivo se ha demostrado beneficio tras el uso de ansiolíticos. En pacientes
con neuralgia traumática las benzodiacepinas han logrado controlar el dolor en
el 40% de los casos, con dosis de 6-8 mg/día, al aumentar el in- flujo del ión
cloro se lleva a una hiperpolarización de las neuronas. También hay reportes
en que los antidepresivos tricíclicos, los suplementos nutricionales, las
benzodiacepinas, los inhibidores selectivos de serotonina, los analgésicos no
esteroides, los corticoides y la combinación de relajantes musculares, se han
utilizado en el manejo de la disfunción y del dolor muscular masticatorio.
Anticonvulsivantes
Estos medicamentos se vienen utilizando desde hace más de cincuenta años
en el manejo del dolor neuro- pático crónico y se considera que su efectividad
puede llegar hasta el 95%. Han jugado un papel importante en el tratamiento
de la neuropatía diabética periférica y de la neuralgia postherpética. El
gabapentín la pregabalina, análogos estructurales de la g-amino-butírico,
reducen como tal la entrada de calcio en los canales de calcio, incrementando
la actividad no adrenérgica y reduciendo en la médula espinal la excitación de
aminoácidos, glutamato y aspartato. La pregabalina tiene un perfil
farmacocinético favorable que permite una acción terapéutica más rápida y una
dosificación dos veces al día. Se inicia a 300 mg, tres veces al día,
aumentando 300 mg por dosis cada tres días, hasta un máximo de dosis diaria
de 3,6 g. Los más frecuentes efectos secundarios son mareo y somnolencia en
un 10% de los pacientes, siendo muy bien tolerada en la mayoría de ellos. La
gabapentina se ha usado en varios estudios en el tratamiento del dolor de
miembro fantasma y su beneficios incluyen analgesia, disminución promedio de
50% menos de opiáceos, de ansiedad y del dolor crónico.
La carbamazepina (CBZ) es el pilar de la farmacoterapia para la neuralgia del
trigémino y la primera elección para el manejo de esta patología. Aunque la
monoterapia con ella controla los síntomas iníciales hasta un 80% de los casos,
también se ha utilizado oxcarbazepina, Iamotrigina (LTG), fenitoína,
gabapentina y tizanidine con evidencia de alta efectividad. A menudo las
combinaciones de medicamentos se utilizan para maximizar la eficacia y
minimizar los efectos negativos. Las dosis utilizadas van desde 100 a 2400 mg
al día, con un importante porcentaje de pacientes que responden con 200 a
800 mg al día, divididos en dos o tres dosis diarias. En casos sin respuesta a la
carbamazepina, la fenitoina se convierte en el fármaco de elección y si la
presencia de efectos secundarios limita el uso de los anticonvulsivantes, se
puede utilizar baclofeno (BCF), un relajante muscular agonista del ácido g-
amino- aminobutírico. El uso de fenitoina para la neuralgia del trigémino data
desde 1942, pero la mayoría de estudios muestran que la CBZ, el BCF y la
LTG pueden ser superiores a ella, con menos efectos secundarios. El BCF es
una opción alternativa para el tratamiento inicial y sus propiedades
neurofarmacológicas, su eficacia y seguridad las documentó cuidadosamente
Fromm por más de dos décadas. La experiencia de muchos estudios es que
BCF puede ser tan eficaz como CBZ y a menudo mejor tolerado en casos de
neuralgia del trigémino. La administración de BCF es intratecal y en distonías
faciales es mucho más eficaz que cuando se administra por vía oral.
Cuando el paciente no responde a un solo medicamento se recomienda
agregar un segundo anticonvul- sivante para mejorar la respuesta terapéutica.
Scrivani encontró que mientras el 50% de los pacientes tenía un alivio
satisfactorio del dolor con un sólo medicamento, el 70% reportaba una
respuesta satisfactoria con dos fármacos. En fibromialgias, en donde el
tratamiento farmacológico es multifactorial, los anti- convulsivantes se han
usado con resultados favorables. Los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina se consideran los más eficaces y
seguros, en particular el duloxetine (IRSN), a dosis de 30 a 60 mg dos veces al
día, mucho más seguro que el TCA en el tratamiento prolongado. La
gabapentina también ha mostrado ser eficaz en el alivio del dolor en un 50% de
los pacientes, disminuyendo la frecuencia de dormir y aliviando los demás
síntomas.
Relajantes musculares
Se han utilizado para el manejo del síndrome miofacial y de mioespasmos con
compromiso de la musculatura a nivel cervical y lumbar. La tizanidina, un
agonista a-2-adrenérgico derivado de la imidazolina es uno de los más usados,
en dosis de 2 a 4 o mg, con incremento de dos mg si es necesario, para un
máximo de 36 mg día. El metocarbamol, carbamato análogo derivado del
mefenesín, produce inhibición de los reflejos polisinápticos y se suministra en
tabletas de 500 a 750 mg, con dosis usuales en adultos es de un gramo cuatro
veces al día.