TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN PEDIATRIA

Las lesiones de cráneo en los niños son comunes, la cifra de vistitas a los Servicios de
Urgencias por trauma de cráneo en niños en México se desconoce. En los reportes de
mortalidad en México en el año 2000 proporcionadas por INEGI-SSA, la tasa de
mortalidad por accidentes en vehículos de motor en escolares es del 4.41 por 100,000
habitantes, ocupando el primer lugar, así como las caídas accidentales tienen una tasa de
0.43 por 100,000 habitantes ocupando el lugar trece; en la edad pre-escolar la mortalidad
por accidentes en vehículos de motor tiene una tasa de 5.13 por 100,000 habitantes,
ocupando el tercer lugar; y la mortalidad por caídas accidentales tiene una tasa de 0.94
por 100,000 habitantes ocupando el lugar trece. Se mencionan estas cifras ya que el
trauma de cráneo se presenta de manera frecuente como causa de muerte en este tipo de
eventos. (1)
En el Departamento de Urgencias del Instituto Nacional de Pediatría en el año 2004 se
vieron 1688 pacientes con trauma de cráneo, de los cuales se consideraron urgencias
calificadas (TCE leve con riesgo de LIC, moderado o grave) 734 pacientes (43.5%), 104
se hospitalizaron (6.3%) y 6 fallecieron.
Aunque la gran mayoría de los traumas de cráneo son menores, es una causa frecuente
de morbilidad y mortalidad en la edad pediatría. El trauma de cráneo es una de las
principales causas de muerte en mayores de un año de edad, y la lesión cerebral
traumática es la principal causa de muerte y discapacidad por trauma en niños. (2-7)
Los mecanismos más frecuentes para el trauma de cráneo en pediatría son las caídas,
seguido por los accidentes en vehículos de motor y los accidentes como peatón; la
mayoría de las lesiones fatales ocurren relacionadas a accidentes en vehículos de motor.
(8-11)
La mayoría de las complicaciones neurológicas graves del trauma de cráneo son
evidentes inmediatamente después del evento traumático; sin embargo, algunas lesiones
que comprometen la vida pueden aparentar inicialmente un trauma de cráneo banal. Para
el mejor manejo de las lesiones de cráneo, el médico debe evaluar al niño de una manera
sistemática con el fin de detectar todas las lesiones (ya que la resucitación global es la
primera prioridad de la resucitación cerebral), identificar y tratar cualquier complicación
neurológica y prevenir lesiones cerebrales posteriores. (12-14)

PATOFISIOLOGÍA

LESION CEREBRAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

La lesión cerebral primaria se refiere al daño neuronal que es atribuido directamente a la

lesión traumática. Daño de los axones neuronales, contusión o laceración del tejido
cerebral, o lesiones penetrantes del cerebro por proyectiles, todos estos, son ejemplos de
una lesión cerebral primaria. (12)
La lesión cerebral secundaria se refiere a la lesión subsiguiente de las células cerebrales
no lesionadas por el evento traumático inicial, después de que el trauma haya ocurrido.
Puede ser el resultado de numerosas causas, como hipoxia, hipoperfusión, daño
citotóxico, daño por radicales libres, o daño metabólico. En algunos casos, el efecto de la
lesión cerebral secundaria es más devastador que la lesión cerebral primaria. Ya que la
mayoría de las causas de lesión cerebral secundaria son teóricamente prevenibles, la
mayoría de los esfuerzos en el manejo del neurotrauma se basan directamente a la
monitorización para intentar prevenir estas complicaciones. (15-18)

ISQUEMIA CEREBRAL
Se han descrito después de una lesión traumática cerebral cambios en el flujo sanguíneo
cerebral (FSC) tanto regional como global, produciendo hiperemia y/o oligoemia cerebral.
(19-20)
En el cerebro no lesionado, la tasa metabólica cerebral, la presión de perfusión cerebral
(PPC), y la viscosidad de la sangre, contribuyen a la autorregulación del FSC, permitiendo
que este provea las necesidades metabólicas del cerebro. Las lesiones intracraneales
pueden deteriorar la capacidad del cerebro de autorregular el FSC. En condiciones
normales el FSC se mantiene constante con fluctuaciones menores gracias a la
autorregulación. La autorregulación es un proceso de reflejo de vasoconstricción o
vasodilatación en respuesta a cambios de la PPC, modulando la vasculatura para
mantener un FSC constante. (21-22)
Probablemente la causa más importante de la lesión cerebral secundaria sea la isquemia
cerebral, la cual es el resultado de un inadecuado FSC. Un adecuado FSC depende
primero de la presencia de la integridad de los vasos sanguíneos cerebrales para
prefundir adecuadamente el cerebro. Rara vez, el trauma de cráneo grave está asociado
con disección, laceración, compresión o trombosis de vasos cerebrales mayores,
produciendo infarto tisular. El vasoespasmo de la vasculatura cerebral puede también
contribuir a la lesión cerebral secundaria, esto no es raro en el trauma de cráneo grave,
especialmente en los casos asociados con hemorragia subaracnoidea. (23)
Un adecuado FSC depende también de una adecuada presión de perfusión cerebral
(PPC). La PPC refleja un balance entre la presión arterial media (PAM) y la presión
intracraneana (PIC), la cual actúa como una contra fuerza, limitando el flujo sanguíneo al
cerebro. La relación entre estas fuerzas puede describirse matemáticamente como: PPC
= PAM – PIC. Sin embargo, si la PPC cae a en valor muy bajo (menor de 40 a 50 mm Hg),
el cuerpo no es capaz de mantener un adecuado FSC a pesar de una vasodilatación
máxima, presentándose isquemia cerebral. (24) Después de una lesión traumática
cerebral, una PPC entre 60 y 70 mmHg, mantiene la oxigenación y perfusión cerebrales,
en los adultos. (25) El limite inferior para que ocurra autorregulación del FSC, el punto en
el cual el FSC disminuye, es dependiente de la edad y desconocido en niños. (26)
Actualmente las metas sugeridas para mantener una PPC en lactantes es entre 40 – 50
mmHg, y de 50 – 60 mmHg en niños. (27)

AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL

Una caída importante de la PPC puede ser el resultado de hipotensión sistémica o por un
aumento importante de la PIC. El aumento de la PIC es común en pacientes con trauma
de cráneo grave, y ello produce una lesión cerebral secundaria. (28)
El aumento de la PIC puede ser el resultado de cualquier proceso que aumente el
volumen del contenido intracraneal. Ya que el cráneo tiene un tamaño fijo y relativamente
no presenta compleanza, puede solo soportar un cierto volumen del contenido
intracraneal a una presión baja. (28-29) Una idealizada curva de presión – volumen
(Figura 1) representa la relación entre volumen y PIC. En un estado normal, pequeños
aumentos del volumen intracraneal puede ocurrir sin cambios significativos es la PIC
(punto 1 de la curva en la figura 1). En este punto el contenido intracraneal no está
firmemente comprimido en el cráneo y puede recibir más volumen. Después de que cierto
punto crítico se ha alcanzado (como está indicado en el punto 2 de la figura 1), un
volumen adicional produce un pequeño aumento en la PIC. En cierto punto próximo
después de esto, la complianza del espacio intracraneal está exhausta (punto 3 en la
figura 1), y la curva de presión – volumen empieza a escalarse, con un ligero incremento
en el volumen intracraneal se produce un masivo incremento de la PIC. Para los
pacientes en esta parte de la curva, la adición o la extracción de 1 mL del volumen
intracraneal puede causar cambios significativos en el estado clínico. (29-30)
El aumento de la PIC puede ser el resultado de un aumento anormal del volumen
intracraneal. Este aumento en el volumen es a menudo resultado de una hemorragia
intracraneana. Cuando los vasos sanguíneos intracraneanos están lacerados, la sangre
que se extravasa puede acumularse tanto que produce una masa intracraneana. El
aumento de la PIC resultante, puede comprometer la PPC y producir isquemia global.
Además de este efecto global de la PIC, el hematoma puede comprimir áreas de tejido
cerebral local, produciendo isquemia local o alteraciones metabólicas. Como la masa se
expande en tamaño puede producir un movimiento de las estructuras cerebrales dentro
del cráneo, lo cual se asocia a un estrechamiento de los vasos sanguíneos intracraneales,
produciendo isquemia en áreas del cerebro irrigadas por estos vasos. Si el hematoma
continúa expandiéndose, puede producir herniación cerebral, ocasionando una
compresión del tallo cerebral, deterioro neurológico, y la muerte como un evento final por
el cese de las funciones del tallo cerebral. (31-32)
Un efecto de masa similar puede presentarse a consecuencia de una gran contusión
cerebral, aún en ausencia de una hemorragia franca. También puede ser debido a un
edema cerebral difuso (ECD), en ausencia de lesiones con efecto de masa. Si progresa el
edema, en especial si no es posible controlarlo, puede producirse una herniación cerebral.
(33)

ALTERACIONES METABOLICAS

Otros mecanismos fisiológicos de lesión cerebral secundaria son también importantes. La

hipoxia, como resultado de lesiones torácicas, obstrucción de la vía aérea, o un
inadecuado esfuerzo respiratorio, puede ser una causa importante de lesión cerebral. La
hipertermia aumenta el metabolismo cerebral y aumenta la gravedad de la isquemia en un
cerebro de por si comprometido. La hiperglucemia también contribuye a la lesión cerebral
en un cerebro afectado.
El exceso de la concentración del neurotransmisor glutamato, liberado por neuronas
lesionadas hacia la hendidura sináptica, contribuye a la lesión cerebral por el exceso de
excitación de las neuronas postsinápticas sanas. Otras excitotoxinas como el aspartato y
la glicina pueden también jugar un papel en la lesión cerebral. Agentes oxidantes y
radicales libres de oxígeno, liberados por las neuronas lesionadas o elaboradas como
parte de la respuesta inflamatoria cerebral a la lesión, también parecen jugar un papel en
la producción de la lesión cerebral secundaria. (34, 35)

VALORACIÓN CLÍNICA

HISTORIA

La historia clínica puede ser obtenida directamente del paciente (si la edad y el estado de
conciencia lo permiten) y de cualquier testigo para determinar la naturaleza y gravedad
del impacto y de la evolución prehospitalaria. Se debe evaluar como, cuando y donde
ocurrió el trauma, así como detalles como altura de la caída, tipo de superficie y tipo y
velocidad del o los objetos que los impactaron. Si se presentó perdida de la conciencia se
debe determinar la duración de esta. Si el evento ocurrió sin testigos y el paciente se
encuentra amnésico, se debe asumir que ocurrió perdida de la conciencia. Si hay crisis
convulsivas, se debe determinar el tiempo de inicio posterior al trauma, duración y
focalización. Se debe investigar el nivel de conciencia desde el trauma, así como la
presencia de vómitos, irritabilidad, ataxia y comportamiento anormal. El vómito después
del trauma de cráneo no es raro, sin embargo, su persistencia después de varias horas
del trauma puede ser un dato de lesión intracranenal. Si el niño puede hablar se debe
interrogar la presencia de cefalea o dolor de cuello, amnesia, debilidad, alteraciones
visuales, o parestesias. En los lactantes los datos de LIC pueden ser sutiles o ausentes,
sin embargo, se debe tener particular atención en cualquier alteración de comportamiento.
El progreso o la resolución de cualquier síntoma, signos neurológicos y nivel de
conciencia desde el episodio traumático debe ser definido claramente. Se debe investigar
sobre la historia médica previa y factores que pueden predisponer el trauma de cráneo
(desordenes convulsivos, alteraciones de la marcha, trastornos hemorrágicos, abuso de
alcohol o de drogas). Cuando existe discrepancia en la historia, o cuando la historia no
concuerda con los hallazgos del examen físico, o cuando se encuentra una fractura de
cráneo o datos de LIC en un lactante sin una historia de trauma importante, se debe
sospechar de una lesión no accidental.

EXAMEN FISICO

Después de una evaluación primaria con una apropiada resucitación, un examen físico
completo debe ser realizado, con un énfasis especial en los signos vitales, cabeza y
cuello y examen neurológico. La bradicardia puede ser un signo de aumento de la PIC,
aún en el paciente alerta o con mínima alteración neurológica, especialmente cuando se
asocia con hipertensión, patrón respiratorio anormal, disminución del estado de
conciencia o anormalidades neurológicas. La bradicardia también puede ser debida a una
lesión del cordón espinal causada por un tono parasimpático; en este caso se asocia con
hipotensión, flacidez, reflejos de sensibilidad y tendinosos profundos ausentes. La
taquicardia puede ser reflejo de hipovolemia, hipoxia, dolor y ansiedad. Las lesiones de
cráneo aisladas rara vez causan hipovolemia (excepto en lactantes con un gran
hematoma subgaleal o intracraneal), por lo tanto, la presencia de hipotensión debe alertar
a la posible presencia de una lesión extracraneal. (36)
La cabeza debe ser inspeccionada y palpada cuidadosamente en busca de inflamación o
laceración del cuero cabelludo, irregularidades de las estructuras óseas y tensión de las
fontanelas (en lactantes). Signos de fracturas de base de cráneo (hematoma periorbital o
postauricular en ausencia de trauma directo, hemotímpano, otorrea de LCR, o rinorrea), y
anormalidades retinianas (hemorragia o papiledema) deben ser notadas. A todos los
pacientes con depresión del estado neurológico o dolor de cuello, se les debe inmovilizar
la columna cervical hasta que se confirme normalidad radiológica, se deben buscar
abrasiones, deformidades o dolor cervical, ya que su presencia puede indicar también
lesión de columna cervical.
El examen neurológico abraca la evaluación del estado mental, así como las funciones de
los nervios craneales, reflejos motores, sensoriales y cerebelosos. Exámenes repetidos
son importantes para documentar mejoría o deterioro del paciente con trauma de cráneo.
La escala de coma de Glasgow descrita originalmente en 1974 por Taesdale y Jenett (37)
es una manera conveniente para cuantificar el nivel de conciencia y monitorizar la
progresión neurológica. La escala de coma de Glasgow evalúa la función del paciente en
tres áreas: apertura ocular, habilidad verbal y habilidad motora (TABLA 1); una calificación
individual puede ir de 3 a 15 puntos. La escala ha sido modificada para el comportamiento
relacionado a la edad en lactantes, en los componentes motor y verbal, esta aún no ha
sido validada (38) (TABLA 2). Aunque las LIC son más comunes en un paciente con una
escala de coma de Glasgow baja, en algunos pacientes con escala de coma de Glasgow
de 15 pueden tener complicaciones del trauma de cráneo graves como hematoma
epidural, especialmente si hay alteraciones neurológicas. Además, la gravedad de la
lesión traumática cerebral puede ser clasificada con la escala de coma de Glasgow, en
leve (15 a 13 puntos), moderado (12 a 9 puntos) y grave (8 a 3 puntos). (39)
Se debe evaluar la orientación y memoria. Signos sutiles (irritabilidad o llanto
inconsolable) pueden ser indicadores de anormalidades en lactantes.
La función de los nervios craneales son evaluados por la asimetría facial, reflejos
corneales, presencia de nausea, movimientos extraoculares, tamaño y reactividad pupilar.
En el paciente comatoso o con posible lesión cervical que no coopera, la mirada fija lateral
debe ser evaluada por estimulación calórica del aparato vestibular (nunca con el reflejo
oculocefálico) una vez que la integridad de la membrana timpánica sea establecida. (40)
El examen del sistema motor para evaluar tanto la función del SNC como del cordón
espinal varia con la edad y el nivel de conciencia. En el paciente alerta debe evaluarse los
grupos musculares de manera individual y la marcha. En los pacientes con alteración del
estado de conciencia la función motora puede evaluarse con estímulos dolorosos
(frotación esternal o presión del lecho ungueal). Los reflejos tendinosos profundos y
Babinski deben ser evaluados también. Un examen físico completo con atención en tórax,
abdomen, pelvis, y extremidades debe ser realizado.

LESIONES INTRACRANEALES

CONCUSION CEREBRAL

Se define como una lesión de cráneo asociada con cualquier alteración del estado mental.
La mayoría utiliza este término para referirse a las lesiones leves, sin o con depresión
menor del nivel de conciencia (escala de coma de Glasgow de 15 a 13), sin datos focales
asociados. Los síntomas comunes de la concusión cerebral incluyen pérdida de la
conciencia inicial, amnesia, confusión, cefalea, nausea, vómitos y mareos. (41) A pesar de
que la TAC de cráneo es normal, estos pacientes ciertamente han sufrido una lesión
cerebral. La mayoría de estos pacientes presentan una alteración en la resonancia
magnética (RM), como anormalidades en la autorregulación cerebrovascular. En la
mayoría de los pacientes con concusión cerebral se ha demostrado que persisten con
anormalidades psiconeurológicas hasta por 5 a 7 días después de la lesión. Esto se ha
visto especialmente en los pacientes que presentan amnesia en la evaluación inicial, o
bien en los que persiste la cefalea o la amnesia después de 24 horas de la lesión. (42, 43)

CONTUSION CEREBRAL Y HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO

A nivel microscópico, se encuentra una lesión focal en neuronas, células gliales y vasos
sanguíneos, con extravasación de sangre y edema de las neuronas. Ocurre generalmente
después de un trauma contuso ya que el impacto en el cerebro relativamente móvil,
contra el cráneo relativamente fijo. Las lesiones pueden ocurrir en el punto del impacto
traumático (lesiones de golpe), o en el sitio opuesto al punto del impacto (lesión de
contragolpe). Generalmente ocurre en localizaciones donde el cerebro está menos
acolchonado por el LCR, y en estrecho contacto con los huesos del cráneo, los sitios más
frecuentes son en el lóbulo frontal y temporal. La contusión cerebral indica una lesión
primaria en el tejido involucrado, se asocia con alteraciones en el metabolismo y el FSC
local, liberando citokinas inflamatorias que puede producir una lesión secundaria en el
tejido adyacente. Además puede ejercer un efecto de masa, produciendo disfunción
cerebral y riesgo de isquemia local.
El hematoma parenquimatoso puede ocurrir como una complicación tardía de una
contusión no hemorrágica inicial, o puede ser evidente desde un inicio. Estos hematomas
ocurren usualmente por fuerzas traumáticas graves. La presencia de la hemorragia puede
causar un deterioro del flujo sanguíneo en el parénquima adyacente, si estas son
grandes, pueden ejercer un efecto de masa que puede llevar a herniación cerebral.
Las manifestaciones clínicas pueden variar, a menudo hay una historia de pérdida de la
conciencia y alteraciones en el estado mental. Se pueden encontrar déficit neurológico
focal. Las contusiones frontales se asocian con alteraciones del comportamiento y
confusión, y las occipitales con ceguera cortical. Las convulsiones son relativamente
comunes. Mucho pacientes con hematomas parenquimatosos están comatosos y con
déficit neurológico focal, o bien pueden estar alertas inicialmente y presentar deterioro en
las siguientes horas. Las contusiones cerebrales son generalmente evidentes en la TAC
de cráneo, como áreas hipodensas de edema, y en ocasiones alternarse con áreas
hiperdensas de hemorragia. Los hematomas parenquimatosos se observan hiperdensos
de manera más uniforme, aunque algunas áreas de sangrado activo pueden ser
isodensas. (Figura 2) (44)

LESION AXONAL DIFUSA (LAD)

Se caracteriza por una lesión difusa primaria en la materia blanca, a menudo en la unión
con la materia gris, o algunas veces en el cuerpo calloso, tallo cerebral o cerebelo. Se
encuentra una degeneración de los axones, con presencia de retracción de la masa
axonal, proliferación microglial, y desmielinización. Esto usualmente acompañado de daño
endotelial de los capilares, con áreas de micro hemorragias, puede estar presente un
edema focal o difuso. La LAD resulta de la aplicación de fuerzas intensas de aceleración y
desaceleración o de rotación angular en el cerebro, lo cual ocasiona lesiones de los
axones y de la vasculatura asociada. Esto es debido generalmente a choques en vehículo
de motor o por maltrato infantil (niño sacudido). Las manifestaciones clínicas pueden
varias desde síntomas de una concusión hasta coma, la pérdida de la conciencia es
común, el 82% de los pacientes desarrollan estado de coma. La LAD puede ser evidente
en la TAC de cráneo como pequeñas lesiones hemorrágicas no expansivas en la materia
blanca, típicamente en la unión con la materia gris, en los hemisferios cerebrales, o en el
cuerpo calloso, tallo cerebral o cerebelo. Puede estar presente edema cerebral. Puede
encontrase algunas veces hemorragia intraventricular, así como contusiones y
hemorragias parenquimatosas. Aunque estas alteraciones pueden ser evidentes en la
TAC de cráneo, la RM tiene mejor sensibilidad para detectar pequeñas áreas de
hemorragia axonal que no son evidentes en la TAC de cráneo. La mortalidad de estos
pacientes es de un 10 a 15%, de los que sobreviven, persiste una lesión neurológica en
un 30 a 40%. Los niños tienen mejor pronóstico que los adultos. (45-49)

EDEMA CEREBRAL DIFUSO (ECD)

Es una manifestación común del trauma de cráneo pediátrico, ocurre en un 40% de los
pacientes con un trama de cráneo grave. Su origen es probablemente multifactorial. El
edema citotóxico, causado por la liberación de mediadores inflamatorios por las células
lesionadas, es el que principalmente contribuye al edema cerebral. El edema vasogénico,
causado por la salida del líquido por lesión vascular puede también contribuir aunque en
menor grado. También se le ha atribuido a la vasodilatación cerebral que se presenta
como un reflejo de un desorden de la autorregulación en el cerebro lesionado, aunque se
ha demostrado que en muchos casos de lesión cerebral con ECD el volumen sanguíneo
cerebral parece estar disminuido. El ECD es probablemente el resultado final de la lesión
cerebral causada por diferentes mecanismos. Puede ser en algunos casos, una
manifestación primaria de la lesión cerebral, como se presenta en grandes áreas de
contusión cerebral o de LAD. En otros casos, probablemente representa una lesión
secundaria debido a hipoxia o hipoperfusión. La presencia del ECD puede llevar a un
círculo vicioso, ya que el ECD produce aumento de la PIC, resultado en isquemia, la cual
desarrolla más ECD. La mayoría de los pacientes con ECD están comatosos en la
evaluación inicial, algunas veces asociado con déficit neurológico focal. En algunas
ocasiones presentan datos neurológicos leves, aunque la gran mayoría de estos
pacientes desarrollan un deterioro neurológico después de varias horas. El diagnóstico se
realiza por una TAC de cráneo, con una sensibilidad de un 99% para detectarlo cuando se
asocia con aumento de la PIC; la cual muestra ventrículos pequeños, obliteración de las
cisternas basales, pérdida de la diferenciación de la sustancia gris y blanca. Puede haber
otras lesiones asociadas, aunque en el 60% de los casos no se identifican otras lesiones
asociadas. (33, 50)

HEMATOMA EPIDURAL (HE)

Por lo general el HE se produce por un impacto contuso en el cráneo. En la gran mayoría

de los casos se asocia a una fractura de cráneo, con una laceración asociada de los
vasos epidurales cercanos al sitio de la fractura. En otros casos, no hay presencia de
fractura, pero la deformación del cráneo y la desaceleración asociada por el impacto
produce una lesión de las arterias o venas epidurales. En los niños, por lo general es
debido a una caída, aunque también puede ser debido a accidentes en vehículos de
motor, maltrato u otros mecanismos. Cerca de la mitad de los casos en niños es debido a
una caída de una altura de 2 metros o menos. Cerca del 90% de los casos de HE no se
encuentra asociado una lesión del parénquima cerebral. Aproximadamente del 18 al 36%
de los pacientes con HE se ha identificado un sangrado arterial, en estos casos la arteria
meníngea media esta involucrada. Un 10 a 20% de los casos, presentan una sangrado de
las venas meníngeas, venas emisarias, venas diplóicas, o del seno dural. Cerca de un 30
a 40% no se encuentra un sitio de sangrado, esto puede ser debido a lesión de pequeños
sitios venosos de la duramadre. Los síntomas más graves se encuentran en los pacientes
que presentan un sangrado arterial, seguido por el sangrado venoso, y en los casos más
leves por sangrado de pequeños vasos venosos, este último puede dar síntomas días o
incluso semanas después de la lesión. (51)
La presentación clásica del HE incluye una pérdida de conciencia inicial en el momento
del impacto, un “intervalo de lucidez” de varias horas después del trauma, cuando el
pacientes está alerta y relativamente asintomático, y el deterioro neurológico debido al
crecimiento del hematoma que ejerce un efecto del masa. Los pacientes pediátricos rara
vez presentan estos síntomas clásicos, solo el 20% de ellos presentan pérdida de la
conciencia inicial, y un 38% se encuentran alertas y con examen neurológico normal al
momento del diagnóstico. Los síntomas más comunes en niños, son la presencia de
cefalea, vómitos y letargo, pueden presentar ataxia en casos de HE de fosa posterior, las
convulsiones se presentan en menos del 10% de los casos. La presencia de fractura de
cráneo pueden ser un indicador particularmente importante en los pacientes con HE sin
otros síntomas, ya que la fractura de cráneo se presenta en un 70 a 80% de los casos de
HE. Las fracturas de cráneo temporales o parietales se asocian particularmente con un
riesgo de sangrado arterial. (51-52)
El diagnóstico se realiza mediante una TAC de cráneo, la apariencia clásica en una lesión
biconvexa de alta densidad, los sitios más frecuentes con en la región parietal, temporal, o
temporoparietal (78% aproximadamente), en la región frontal (16%) y región occipital
(6%). Esta apariencia de alta densidad indica la presencia de sangre coagulada.
Ocasionalmente, se puede encontrar en la región vecina o mezclada una lesión isodensa,
lo cual indica la presencia de un sangrado agudo que no ha coagulado. Se puede
encontrar desviación de la línea media, ventrículos pequeños, y colapso de las cisternas
basales, lo cual indica efecto de masa, el paciente puede tener signos de herniación
(Figura 3). (33, 52-53)
El tratamiento del HE es la craniectomía con drenaje del hematoma y la reparación de los
vasos epidurales lacerados, esto es una medida urgente en el caso de que el paciente
presente signos de HIC o de herniación. Algunos pacientes pueden manejarse con
observación de manera segura, en especial cuando el HE es pequeño, y el paciente no
presenta datos neurológicos focales y tiene un estado de conciencia normal. En el caso
de HE de fosa posterior no se recomienda el manejo conservador ya que estos presentan
un alto riesgo de compresión medular e hidrocefalia aguda. La mortalidad por HE en los
pacientes pediátricos es de un 0 a 10% y de los sobrevivientes un 87% presentan un buen
pronóstico neurológico. (54-56)

HEMATOMA SUBDURAL (HSD)

El hematoma subdural es una lesión grave en los niños, es importante destacar que la
lesión puede ser acompañante del Síndrome de niño maltratado, por lo que el medico
deberá tomar esta lesión como una posible evidencia de maltrato.
Genaralmente el hematoma subdural se asocia a un zona severa de contusión y / o
edema cerebral por lo que su presencia no necesariamente implica cirugía, ya que
posterior a la apertura dural, el cerebro inflamado puede ser lesionado secundariamente
por estrangulamiento por herniación cerebral transcalvaria o bien por lesión cortical al
tratar de suturar la duramadre.
Lesiones con efecto compresivo, con desviación de la línea media mayor de 0.5 cm, o
grandes lesiones compresivas interhemisféricas deberán ser operadas, otro punto que
debe tomar en cuenta el examinador al encontrar una hematoma subdural, es la
posibilidad de un quiste aracnoideo temporal descompensado con hemorragia, el cual
puede producir grandes hematoma subdurales con un cuadro neurológico catastrófico.
Radiológicamente el hematoma subdural se muestra en la tomografía como una imagen
hiperdensa que sigue el trayecto de la corteza cerebral por lo que su forma es de “ media
luna”, cuando es agudo su densidad como se ha mencionado en hiperdensa, sin embargo
cuando es crónico, puede ser isodenso o hipodenso y en muchas ocasiones existen
sangrados de tiempo de evolución diferentes, esto es especialmente cierto en niños con
síndrome de maltrato (Figura 4).
Otra indicación para cirugía sería el encontrar un hematoma subdural que a pesar de que
en la primera evaluación no causaba efecto compresivo, provoque persistencia de
presiones intracraneales elevadas, ello es especialmente cierto cuando el paciente se
encuentra internado en UTI con edema cerebral asociado y no responde a las maniobras
para reducir la PIC.
En cirugía la apertura dural no deberá ser tan grande como para que el cerebro se hernie
formando lo que se conoce como Fungus cerebral , o tan pequeña que impida observar
adecuadamente la hemorragia, nuevamente hemostasia en este caso de las venas
puente deberá realizarse y en ocasiones debe empacarse con material hemostático.
La duramadre se cerrará con un parche de fascia o músculo, o bien substituto dural, dado
que frecuentemente se tiene un cerebro con gran edema es muy factible que no pueda
aplicarse el hueso, por lo que este puede se aplicado sin suturas en el sitio o bien
efectuar un craneoplastía subsecuentemente.
Es importante mencionar que el hematoma subdural es una lesión con alta morbi-
mortalidad en los niños, precisamente por el grave cuadro neurológico concomitante el
cual esta en relación con el edema cerebral, en una evaluación efectuada en el servicio de
Neurocirugía del Instituto Nacional de Pediatría, este grupo de pacientes con hematoma
subdural son los que tuvieron mayor morbi-mortalidad.
Debe mencionarse de manera muy importante los hematoma subdurales que se
presentan en el paciente con maltrato físico, en ellos existe un cuadro clínico específico
que puede verse en menores de 2 años y que caracteriza por macrocefalia con grandes
colecciones subdurales de tiempos de evolución diferentes, por sangrado y resangrados,
así como la presencia de hemorragias peripapilares y edema papilar asociadas a retraso
del neurodesarrollo, este cuadro debe ser buscado de manera intencionada en niños con
macrocefalia que llegan al servicio de urgencias por alguna otra razón, como por
ejemplo fracturas de huesos largos.
El cuadro es íntimamente ligado a el síndrome del “niño sacudido”. (57-59)

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Es una complicación común del trauma de cráneo, especialmente en pacientes con una
lesión grave. Está presente en el 25% de los pacientes que se encuentran comatosos en
la evaluación inicial. La HSA se presenta por la lesión de los pequeños vasos de la pía
madre. Ya que el espacio subaracnoideo es grande y se comunica con las cisternas
basales y el espacio subaracnoideo espinal, la sangre en la HSA se distribuye
extensamente. Por esta razón rara vez da un efecto de masa. Se asocia con aumento de
la resistencia cerebrovascular y consecuentemente con aumento del riesgo de isquemia o
infarto cerebral, este vasosespasmo por lo general no está asociado con una secuela
física específica. Por lo general se encuentra asociada con otras lesiones intracraneales.
La HSA se puede presentar con una gran variedad de síntomas, que pueden ir desde
leves hasta coma o signos de herniación. Cuando se encuentra como lesión única los
síntomas son cefalea y signos de irritación meníngea. Las convulsiones se pueden
presentar de un 2 a 10% de los casos. La HSA puede ser detectada en una TAC de
cráneo no contrastada con una sensibilidad de un 90%, como una colección de líquido
hiperdenso en los espacios del LCR, como espacio subaracnoideo, en la cubierta de la
convexidad cerebral y en las cisternas basales (Figura 5). (60-61)

FRACTURA LINEAL DE CRANEO

La presencia de una fractura lineal de cráneo se asocia con riesgo de presentar LIC, lo
cual aumenta con su presencia de 10 a 20 veces. Cuando se diagnóstica una fractura
lineal, se recomienda que se realice una TAC de cráneo para evaluar una posible LIC. Así
como su presencia nos debe hacer sospecha de maltrato, especialmente cunado no se
pueda explicar con la historia clínica la presencia de dicha lesión (Figura 6).
La mayoría de las fracturas lineales no requieren una intervención específica. En las
fracturas del hueso frontal, en especial si esta involucra la pared posterior del seno frontal,
es una excepción, estas fracturas requieren una reparación quirúrgica para prevenir una
infección intracraneal. (62)
Muchos médicos rutinariamente hospitalizan a los pacientes con fracturas de cráneo para
un periodo de observación, con el fin de descartar la posibilidad de complicaciones. En los
niños con una fractura lineal de cráneo y que se le ha descartado la presencia de una LIC
por TAC, el riesgo de complicación tardía es muy bajo, por lo que estos pacientes se
pueden egresar sin o con un muy corto periodo de observación, en especial si su
apariencia y examen neurológico es normal, y no se sospecha maltrato. (63-64)

FRACTURAS EVOLUTIVAS

Están incluidas dentro de las fracturas lineales, son una complicación tardía de una
fractura que inicialmente no requirió de manejo quirúrgico, con frecuencia del 2%. Ocurren
principalmente en menores de 3 años de edad, mas frecuentemente a nivel parietal y
frontoparietal, cerca de sitios vulnerables como las suturas craneales, siendo muy raras
las de localización occipital (Figura 7).
La historia clásica es que posterior a un trauma craneal, en que se diagnóstico la
presencia de una fractura lineal que no amerito otro manejo, con las semanas el paciente
desarrolla incremento de volumen en la zona de la fractura, que se relaciona con
maniobras de Valsalva y posición de la cabeza, regularmente no dolorosa, blanda y
reductible al tacto. La tomografía de cráneo mostrara incremento en la diastasis de los
bordes fracturados, con colección hipodensa subgaleal que corresponde a LCR y en
algunos casos se puede incluir tejido cerebral en dicha colección. Todo lo anterior
corresponde a quiste leptomeningeo. El tratamiento quirúrgico que será lo único resolutivo
incluye la craneotomía y duroplastia con la indicación de craneoplastía con hueso
autologo o material sintético, según la edad del paciente por razones obvias.
Otras complicaciones encontradas son los quistes porencefálicos e hidrocefalia, que
igualmente ameritan el manejo quirúrgico respectivo con derivación ventriculoperitoneal.
(65)

FRACTURA HUNDIDA DE CRANEO

Este tipo de fracturas es vista hasta en un 7 a 10 % de los pacientes que son admitidos a
servicios de urgencias por trauma craneal, son más frecuentes en escolares que en
preescolares y los recién nacidos ocupan hasta un 16 % de total de este tipo de lesiones a
consecuencia del trauma obstétrico, son más frecuentes en niños que en niñas y en
primer lugar están las caídas accidentales, a seguir accidentes de trafico y en la actualidad
el niño maltratado con trauma craneal ya ocupa lugares importantes estadístico.
Se le puede dividir en tres grupos: en “pelota de ping pong”, verdadera fractura hundida y
fractura hundida de tipo plano o en bloque. Globalmente alcanzan una mortalidad de
hasta el 3 % lo cual puede modificarse si se acompaña de otras lesiones cerebrales o
sistémicas, si es expuesta, o si se desarrolla infección.
El estudio recomendado para el diagnóstico y plan terapéutico de estas fracturas es la
tomografía simple de cráneo con ventana ósea, estos estudios aportarán importantes
datos como características del hueso fracturado, profundidad del hundimiento, presencia o
no de esquirlas intraparenquimatosas, neumoencéfalo, colección de sangre epi o
subdural, contusiones o presencia de cuerpos extraños (Figura 8). En algunos casos, el
uso de resonancia magnética, angioresonancia con venografía serán útiles para
diagnosticar otras lesiones concomitantes a la fractura, como lesiones arteriales o de
senos venosos si las características de la fractura así lo sugieren.
El tratamiento quirúrgico de las fracturas deberá ser precedido del adecuado manejo de la
vía aérea, estabilidad hemodinámica y cardiovascular del paciente.
Las indicaciones para el manejo quirúrgico son claras y precisas
1. Fractura hundida mayor de 8 mm
2. Fracturas expuestas contaminadas
3. Lesiones concomitantes como hematoma epi o subdural, intraparenquimatoso o
fragmentos óseos libres intracraneales.
4. Evidencia de lesión dural o fístula externa de LCR
5. Déficit neurológico asociado
6. Apariencia o indicación cosmética
Las complicaciones más frecuentemente vistas en este tipo de fracturas son las crisis
convulsivas y la infección que incluye procesos osteomielíticos resultado de la
contaminación de la herida al momento del trauma y manejo inadecuado.
Respecto a la hipótesis de la epilepsia hay postulaciones que agregan que no se modifica
la aparición o no de crisis si el paciente fue operado o manejado conservadoramente
debido a que la lesión cortical se establece al momento del trauma por lo que el manejo
temprano y profiláctico con anticonvulsivantes se recomienda solo por 8 días y si el
paciente sufre una crisis postraumática inmediata o mediata, el tratamiento deberá
instaurarse. La mayor incidencia de infecciones se presenta en las fracturas expuestas,
si son intervenidas después de 6 hrs. o si no se aplica terapia antibiótica profiláctica la
frecuencia se incrementa; para la prevención de esta complicación se deberá poner
especial énfasis en la asepsia operatoria, la extracción de cuerpos extraños, la adecuada
plastia dural para eliminar presencia de fístulas de LCR. (66)
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO

Otro tipo de fracturas en niños con trauma craneal son las fracturas de la base del cráneo,
las cuales pueden estar en la fosa anterior, media o posterior, su frecuencia va del 5 % al
14 %.
La fractura más frecuente de la base del cráneo es con mucho la fractura del hueso
temporal en su porción petrosa, vista especialmente en jóvenes y niños mayores.
Clínicamente las fracturas de piso anterior pueden diagnosticarse al revisar al paciente y
encontrar ojos de mapache, que es una equimosis periorbitaria, rinorrea y
ocasionalmente atrapamiento muscular orbital y anosmia postraumática, esto en las
fracturas de piso anterior. En las fracturas de piso medio encontramos el signo de la
batalla que es una equimosis retroauricular, otorraquia, otorragia, perdida de audición,
hemotímpano y parálisis facial periférica esta última vista de un 9 a 15 % de las series
revisadas.
El tratamiento igualmente será definido por la condición clínica del paciente, inicialmente
se deberá asegurar la vía aérea, hemodinamia y estabilidad cardiocirculatoria,
posteriormente, se debe valorar el manejo antibiótico, se tiene referencia que un manejo
solo profiláctico antibiótico, puede incrementar el riesgo de meningitis (10)
recomendando solo el control de la fístula con posición de la cabeza, drenaje lumbar
externo, uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida) y reposo en cama,
según el caso, para verificar el sitio de la fístula se recurre a gammacisternografía,
tomografía con cortes finos y hasta endoscopía, sólo algunos casos ocupan cirugía para
ocluir la fístula mecánicamente pues el 75 % se resuelven incluso espontáneamente.
La cirugía se indica solo cuando la fractura ha incluido un grupo muscular orbitario, lesión
del nervio óptico, inclusión de la fractura de seno frontal en su tabla interna si este ya se
ha desarrollado o bien si se acompañan de hematoma epi o subdural. (67-68)

LESIONES PENETRANTES DE CRANEO

Ancestralmente, las heridas penetrantes de cráneo, estaban confinadas a los campos de

batalla, posteriormente con el advenimiento y disponibilidad civil de las armas de fuego se
hicieron comunes estas heridas, pero básicamente en la población adulta.
Desafortunadamente se ha visto en los centros de trauma con ingreso pediátrico un
incremento en la llegada de pacientes con heridas penetrantes de cráneo por arma de
fuego y especialmente en nuestras grandes ciudades. La mortalidad reportada en los
primeros artículos iba hasta el 90 % condicionada primordialmente por procesos
infecciosos catastróficos y por la disponibilidad lejana de centros de atención neurológica.
Actualmente, el uso adecuado y disponibilidad antibiótica y el pronto arribo a centros de
trauma han disminuido la mortalidad hasta una 12 %.
La cirugía está indicada para el retiro de materiales extraños, grandes fragmentos óseos,
hemostasia, evacuación de hematomas parenquimatosos, epi o subdurales y reparación o
plastia dural con cierre de las heridas en piel y según se requiera, uso de ventriculostomía
externa. Si se dispone de una unidad de terapia intensiva pediátrica disminuirá la
frecuencia de aparición de otras complicaciones sistémicas. (69)

FRACTURAS CRANEALES EN NIÑOS MALTRATADOS.

Se debe sospechar en maltrato cuando las lesiones se asocian a cambios en el carácter
del niño, o cuando el daño sea mayor en relación al mecanismo referido de lesión,
además de fracturas asociadas en extremidades; pueden ser fracturas múltiples y ser
recientes o antiguas.

SINDROMES DE HERNIACION CEREBRAL

Una hernia cerebral es el paso anormal del tejido cerebral a un espacio anatómico que
normalmente no reside. Esto pude ocurrir cuando el tejido cerebral es desplazado por un
gran hematoma intracraneal y / o un edema cerebral masivo. Los síndromes de de
herniación están relaciones con distintos sitios anatómicos de herniación.
El síndrome de herniación más conocido es la tentorial, la cual se presenta por herniación
del giro parahipocampico y a menudo el uncus del lóbulo temporal a través de la muesca
del tentorio, hacia la fosa posterior. La causa más frecuenta de esta alteración es un
efecto de masa en lado ipsilateral del hemisferio cerebral, algunas veces puede ser
resultado de en edema cerebral masivo. Esto empuja el tejido cerebral hacia abajo, hasta
que una porción del lóbulo temporal se desplaza a través de la muesca tentorial. Como la
corteza temporal pasa a través, esta se presiona contra las estructuras del tallo cerebral y
contra el III nervio craneal, que corre a lo largo del borde de la muesca tentorial. Además,
los vasos que irrigan esta región (ramas de la arteria basilar) pueden estar comprimidos y
distorsionados.
Clásicamente, el paciente presenta inicialmente cefalea, la cual puede ser el reflejo del
estrechamiento de la duramadre o de los vasos sanguíneos basales. Posteriormente, hay
una depresión en el estado de conciencia, ocasionado por compresión del sistema
reticular ascendente. Como el III nervio craneal ipsilateral está comprimido, se produce
una dilatación pupilar y posteriormente pérdida de la función motora del III nervio craneal
(ptosis y pérdida de la mirada fija). Si el proceso continúa y el pedúnculo cerebral se
comprime, se presenta hemiparesia y postura de descerebración (usualmente
contralateral a la corteza herniada, pero algunas veces es ipsilateral). El control de los
signos vitales por el tallo cerebral está también afectado, por lo que se desarrolla
bradicardia, hipertensión y respiraciones irregulares (triada de Cushing). Si la herniación y
la compresión del tallo cerebral progresan, el paciente pierde la función de ambas pupilas
y desarrolla parálisis flácida bilateral. Finalmente, se presenta paro respiratorio. Aún si la
causa de la herniación se soluciona antes de que se presente paro cardiorrespiratorio, la
compresión prolongada de las estructuras del tallo cerebral puede ocasionar hiperemia y
hemorragia fatal del tallo cerebral.
Otro síndrome de herniación es el del agujero magno, en la cual las amígdalas
cerebelosas presentan herniación. Está herniación es el resultado de la progresión de una
lesión de masa de la fosa posterior, produciendo una compresión de la unión
cervicomedular. Como el tallo cerebral y el acueducto de Silvio están comprimidos, se
puede presentar una obstrucción del flujo de salida ventricular, produciendo hidrocefalia
aguda, lo cual puede gravemente empeorar el aumento de la PIC, exacerbando la
herniación. Los paciente con este tipo de hernia presentan dolor de cuello, vómitos,
depresión del estado de alerta, bradicardia o hipertensión. En otros casos los pacientes
pueden estar relativamente asintomáticos hasta que se presenta súbitamente el paro
cardiorrespiratorio.
La herniación subfalacina, se presenta cuando uno de los hemisferios cerebrales se
hernía por debajo del flax cerebri hacia el lado opuesto. Esta se presenta por la
progresión de una lesión de masa supratentorial. Los pacientes presentan debilidad de
piernas uni o bilateral y alteraciones del control vesical, lo cual es resultado de
compresión e isquemia en el territorio de la arteria cerebral anterior. Finalmente, se debe
considerar el síndrome de herniación retroalar, la cual se presenta por el desplazamiento
del tejido posterior del lóbulo frontal a través del ala delgada del hueso esfenoides,
usualmente como resultado de una lesión de masa o edema del lóbulo frontal. Esta
herniación puede producir una distorsión o compresión de una o ambas arterias carótidas,
lo cual produce isquemia o infarto en el territorio de las arterias cerebrales media y
anterior. (8, 27, 29, 30, 36, 48, 61)
ESTUDIOS RADIOGRAFICOS
Las complicaciones del trauma de cráneo pueden ser identificadas con estudios
radiográficos, los cuales incluyen radiografías de cráneo y de columna cervical, y por la
tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo. Aunque el estudio de resonancia
magnética (RM) es una modalidad adicional y en ocasiones más específico para algunos
tipos de lesiones que se presentan en el trauma de cráneo, su disponibilidad limitada y el
prolongado tiempo del estudio, limitan su utilidad. (70-72)
La TAC nos proporciona excelentes imágenes del contenido intracraneal, por lo tanto es
el estudio de elección cuando se sospecha una patología intracraneal. Sus desventajas
son la exposición a radiación ionizada y el uso frecuentemente de sedación para la
realización del estudio, especialmente en pacientes jóvenes. La TAC se debe usar
selectivamente en pacientes que se sospeche un alto riesgo de una LIC. (73)
Las indicaciones de la TAC de cráneo, es en aquellos que presenten indicadores de una
LIC, como trauma penetrante, convulsiones, o una condición que pueda predisponer a
una LIC (p. Ej. coagulopatías), estado de conciencia alterado, anormalidades neurológicas
focales, fracturas de cráneo, y vómitos persistentes o cefalea progresiva. Indicaciones
adicionales para posible LIC en menores de 2 años de edad incluyen fontanela
abombada, irritabilidad, cambios en el comportamiento y sospecha de maltrato. (74)
Se ha recomendado realizar TAC de cráneo e pacientes con perdida de la conciencia, ya
que la incidencia de LIC en niños alertas con examen neurológico no focal quienes
presentaron perdida de la conciencia es de un 3 al 6 %, sin embargo un pequeño numero
de estos pacientes requieren intervención neuroquirúrgica; y la pérdida de conciencia sin
otros síntomas no ha demostrado poder predecir de manera independiente la lesión
intracraneal. (75-76)
En los menores de 2 años de edad la valoración es más desafiante ya que ellos no
pueden manifestar síntomas, tienen un comportamiento limitado, y presentan mayor riego
para maltrato y a menudo presentan mínimos síntomas en presencia de LIC. La mayoría
de estos pacientes que presentan LIC sin síntomas, sin embargo, tienen asociada una
fractura de cráneo, la cual se asocia típicamente con un hematoma en el cuero cabelludo,
especialmente de localización no frontal. Se han publicado guías para determinar el riego
de presentar lesión intracraneal de bajo, moderado y alto en menores de 2 años (Tabla 3).
En los que tienen datos de alto riesgo debe tomarse una TAC de cráneo, en los de bajo
riesgo no se deben de tomar estudios radiográficos, y los de riego moderado o intermedio
deben de tomarse estudios o bien dejarse en observación, esto se debe basar en el
escenario clínico, la necesidad de sedación, la posibilidad de contar con un estudio de
TAC o radiografías, y la experiencia en la interpretación de las imágenes. En los menores
de 2 años por la dificultad para la evaluación clínica y la alta incidencia de LIC; se debe
tener un umbral bajo para la indicación de una TAC en pacientes menores de 3 meses de
edad con trauma de cráneo, aunque este sea trivial y sin sintomatología. En todos los
casos, se debe estabilizar la condición del paciente antes de transferir a un estudio
radiológico, debe estar monitorizado adecuadamente y ser acompañado por personal
capacitado con medicamentos y equipo necesario para su resucitación. (77-81)
Uno de los temas más controvertidos en el manejo del trauma de cráneo es el uso de las
radiografías de cráneo. Aunque las radiografías de cráneo no nos proporcionan una
información directa de una LIC, ellas pueden ser utilizadas para demostrar fracturas de
cráneo, uno de los mejores predictores de LIC en lactantes y niños menores de 2 años de
edad. Existen aún algunas selectas circunstancias en las que las radiografías de cráneo
pueden jugar un pequeño papel, como cuando no se cuenta de manera inmediata con
una TAC, y la confirmación de una fractura de cráneo en el paciente puede justificar dicho
estudio. Varios estudios sugieren que un número importante de pacientes menores de 2
años de edad que tienen una LIC y se encuentran asintomáticos, la gran mayoría de estos
pacientes tienen asociada una fractura de cráneo. Además de que las radiografías tienen
menor costo, están más disponibles, y con menor rango de radiación que las TAC, y no
requieren sedación del paciente. Una posibilidad razonable sería el uso de radiografías de
cráneo en pacientes menores de 2 años de edad con hematomas en cuero cabelludo en
especial si estos son grandes o se encuentran en una localización no frontal, en los
cuales sin se encuentra una fractura de cráneo, se debe realizar una TAC de cráneo ya
que se aumenta en riesgo de presentar una LIC (Figuras 9 y 10). Otras indicaciones de
radiografías de cráneo serian cuando hay duda de la presencia de una fractura hundida o
penetrante y la posibilidad de un cuerpo extraño. (81-82)

MANEJO

El tratamiento del paciente pediátrico con TCE severo después de la reanimación y

estabilización inicial esta encaminado a:
1.-Disminuir el daño isquémico secundario.
2.-Promover y preservar la perfusión cerebral.
Los objetivos anteriores se logran a través de:
A.-Prevenir o tratar la hipotensión posterior al daño.
B.-Prevenir o tratar la hipoxia, así como recudir la demanda de oxígeno del cerebro.
C.-Prevenir o tratar la Hipertensión intracraneana.
D.-Evitar tratamiento que disminuyan la perfusión cerebral.
En Julio del 2003 se publicaron los lineamientos para el manejo médico agudo del trauma
de cráneo severo en infantes, niños y adolescentes. Representan un gran esfuerzo
sustentado en medicina basada en evidencias para el manejo del Trauma
craneoencefálico severo en pacientes pediátricos con Escala de Coma de Glasgow (ECG)
entre 3 y 8 puntos y una edad menor de 18 años. Los grados de certeza asociados a cada
recomendación particular usan la siguiente terminología (1):
Estándar: Principio aceptado para el manejo del paciente que refleja un alto grado de
certeza clínica.
Directriz: Una estrategia particular o un rango de estrategias de tratamiento que reflejan
una certeza clínica moderada.
Opción: El Resto de las estrategias para el tratamiento del paciente para las cuales existe
una certeza clínica poco clara.
Cuando se valoran de las terapéuticas, las intervenciones y los datos disponibles se
clasifican en una de los siguientes tres categorías:
Evidencia Clase I: Pruebas aleatorizadas y controladas. Es el estándar de oro de las
pruebas clínicas.
Evidencia Clase II: Estudios clínicos en los cuales los datos fueron colectados
prospectivamente y el análisis retrospectivo se baso en datos realmente claros (Estudios
observacionales, de cohorte, prevalecía y casos control).
Evidencia Clase III: Estudios basados en recolección retrospectiva de datos (Series
clínicas, bases de datos o registros, revisión de casos, reportes de casos y opiniones del
experto).
Un Estándar esta basado en evidencia clase I o evidencia clase II sólida.
Una Directriz esta basada en evidencia clase II o clase III preponderante.
Un Opción esta basada en evidencia clase III.

Indicaciones para el Monitoreo de la Presión Intracraneana (PIC)

Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para apoyar esta intervención como estándar.
Directriz: Existen datos insuficientes para apoyar esta intervención como directriz.
Opción: El monitoreo de PIC es apropiado para pacientes pediátricos con Trauma de
cráneo severo, Glasgow ≤8.
Fuertes evidencias apoyan la asociación entre: Hipertensión intracraneana (HIC) y pobre
pronóstico neurológico; así como entre el Monitoreo de la PIC y el tratamiento agresivo de
la HIC, con mejores pronósticos neurológicos.
El monitoreo de PIC nunca ha sido sometido a pruebas clínicas prospectivas o
aleatorizadas para establecer su eficacia; sin embargo una gran cantidad de
publicaciones establecen que ayuda en la detección temprana de lesiones de masa
intracraneana, limita el uso indiscriminado de tratamientos para la HIC potencialmente
dañinos, puede disminuir la PIC al drenar líquido cefalorraquídeo, mejorando la presión de
perfusión cerebral (PPC), ayuda a determinar el pronóstico y puede mejorar el pronóstico.
La decisión de iniciar monitoreo de la presión intracraneana debe de sustentarse en tres
preguntas básicas:
1.- ¿Quién es de riesgo para el de desarrollo de HIC?
Shapiro y Marmarou (84) reportaron una evaluación retrospectiva del monitoreo de PIC
en una serie de 22 niños con traumatismo craneoencefálico. Un 86% de los niños con
ECG ≤8 tuvieron valores de PIC > 20 mmHg durante el curso del monitoreo.
Son de riesgo los pacientes pediátricos con Trauma craneoencefálico severo con una
ECG ≤8 después de la reanimación y estabilización inicial y con una tomografía de cráneo
inicial anormal (Hematoma, contusión, edema, compresión bilateral de cisternas). O bien
aquellos pacientes con trauma de cráneo severo con tomografía de cráneo normal que
presenten: hipotensión o posturas motoras anormales uní o bilaterales. Aunque la ECG y
el examen neurológico son el estándar para la evaluación clínica del paciente con Trauma
Craneoencefálico, estos pueden ser menos sensibles en los pequeños pacientes
pediátricos (85, 86). Ciertas imágenes correlacionan con la HIC, como la compresión
basal de cisternas, pero su significado esta pobremente definido y puede ser confusa su
interpretación (84,87). El monitoreo de ciertos pacientes con trauma craneoencefálico
moderado puede ser valido sobre todo en casos seleccionados como aquellos con
sedación, bloqueo neuromuscular o anestesia para tratamiento de lesiones
extracraneanas (4). La evaluación de un paciente pediátrico con trauma craneoencefálico
puede ser difícil y una Tomografía de cráneo inicial normal, no descarta la posibilidad de
HIC. La presencia de fontanelas y/o suturas abiertas no es protectora del desarrollo de
HIC. (84-87)
2.- ¿El monitoreo de la PIC afecta el tratamiento?
La mayoría de las terapéuticas disponibles para el tratamiento de la HIC actúan
disminuyendo el flujo sanguíneo cerebral con el peligro potencial de isquemia y mayor
lesión, por ende el conocimiento de la PIC puede hacer más razonable y objetivo el uso
de estas terapéuticas, limitando los efectos indeseables.
El monitoreo y la terapéutica agresiva dirigida a la PIC, han producido los mejores
pronósticos históricos en el tratamiento del trauma craneoencefálico severo en pacientes
pediátricos .Diversos estudios que usaron tres estrategias diferentes para el control de la
PIC: 1.-Craneotomía descompresiva (88, 89), 2.-Terapia Hiperosmolar (90) y 3.-
Hiperventilación (91); han producido una reducción similar de la mortalidad esperada y/o
morbilidad neurológica. Peterson y colaboradores en un estudio retrospectivo con
infusión continua de solución salina al 3% para mantener la PIC < 20 mmHg, en 68
infantes y niños con TCE severo e HIC refractaria, demostraron solo 3 defunciones
(15%), menor a lo esperado por la calificación de la severidad del trauma (90). Bruce y
colaboradores estudiaron 85 niños con TCE severo usando monitoreo de PIC y un
tratamiento agresivo con hiperventilación y barbitúricos pata mantener la PIC < 20 mmHg.
Aunque no hubo grupo control, la mortalidad fue de solo 9% con un 87.5% de buena
recuperación neurológica (92). Ninguno de estos estudios alcanza una evidencia clase II,
pero sugieren fuertemente la asociación entre monitoreo de la PIC y el manejo efectivo de
la HIC con mejoría del pronóstico. Dado el bajo riesgo del monitoreo de PIC y los datos
anteriores que sugieren una relación favorable costo-beneficio, el monitoreo de la PIC es
recomendable para los pacientes pediátricos con TCE severo.
3.- ¿El monitoreo de la PIC afecta el pronóstico?
Los datos publicados desde 1970 en la literatura médica sugieren que los protocolos de
manejo intensivo en neurotrauma severo pueden reducir la incidencia de daño cerebral
secundario y mejorar la supervivencia y el pronóstico (93-97). Una característica central
de estos protocolos fue la monitorización de la PIC y el tratamiento médico y/o quirúrgico
de la HIC. El control de la PIC dentro de los rangos normales se intento para mantener
una adecuada PPC, oxigenación, aporte de sustratos metabólicos y evitar los eventos de
herniación cerebral. La importancia relativa de evitar la elevación de la PIC, per se y
disminuir la PPC, es actualmente incierta. No se ha realizado ningún ensayo controlado y
aleatorizado para el tratamiento del trauma de cráneo severo con y sin monitoreo de PIC
en ningún grupo de edad por lo problemas éticos que entraña.
Nueve estudios que involucraron a 518 pacientes pediátricos han demostrado una
asociación entre HIC y pobre pronóstico neurológico y/o incremento de la tasa de
mortalidad. En estos estudios el umbral de PIC asociado con pobre pronóstico
generalmente es de > 20 mmHg (98-105).

La tecnología para monitoreo de PIC

Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para apoyar una tecnología como estándar para la
medición de la PIC.
Directriz: Existen datos insuficientes para apoyar una tecnología como directriz para la
medición de la PIC.
Opción: Un catéter intraventricular o un dispositivo con transductor de presión externo o
en su punta, pueden ser métodos confiables y certeros para los pacientes pediátricos que
requieren de monitorización de la PIC. Un catéter intraventricular permite también el
drenaje de Líquido cefalorraquídeo para tratamiento de la HIC.
El monitor óptimo para la medición de la PIC debe ser: confiable, certero, con un costo
permisible y que cause la menor morbilidad al paciente. Un transductor de presión para
medición de la PIC puede ser colocado en las siguientes regiones: Epidural, subdural,
subaracnoidea, parenquimatosa y ventricular. Los dispositivos para monitoreo de la PIC
permiten la transmisión de la presión a través de un medidor externo de tensión, de un
medidor de tensión en la punta del catéter o de tecnología de fibra óptica, como Camino
Monitor, que puede integrar mediciones de tensión arterial media y calcular la Presión de
Perfusión Cerebral. Los medidores de tensión externa se acoplan al espacio
intracraneano del paciente vía una línea llena de líquido, mientras que aquellos con
transductores en la punta del catéter, se colocan dentro del cráneo. Las características,
ventajas y desventajas de cada uno de ellos se muestran en la tabla 4. Los sitios de
colocación de cada uno de estos dispositivos se muestran en la figura 11.
De acuerdo con la asociación para los Estándares Avanzados de Instrumental Médico,
los dispositivos para medición de la PIC deben cumplir las siguientes especificaciones:
Rango de presión de 1-100 mmHg; Certeza ±2 mmHg en un rango de 0-20 mmHg y un
Error máximo de 10% en un rango de 20-100 mmHg (106).
No existen estudios pediátricos que avalen la eficacia y seguridad de los dispositivos de
medición de la PIC, así como tampoco de su localización intracraneana. Por lo que
respecta a las complicaciones; un estudio retrospectivo de 49 pacientes pediátricos con
TCE, con edades entre 2 y 16 años y ECG≤8; comparó la eficacia del dispositivo “Camino
Monitor (catéter de fibra óptica)” contra el catéter intraventricular convencional, en la
medición de la PIC. (12 ventriculostomias vs. 37 catéteres intraparenquimatosos de fibra
óptica). El estudio mostró una buena correlación entre ambos dispositivos cuando las
mediciones se hicieron el mismo día y en los mismos niveles de ECG (107). La mayoría
de los estudios definen infección como un cultivo positivo de LCR en una cánula
ventricular o tornillo subaracnoideo, o un cultivo positivo del dispositivo intracraneano.
Quizá una mejor definición sea la colonización bacteriana de un dispositivo, más que la
infección por si misma. No existen reportes en grandes series prospectivas de infección
intracraneana significativa, asociada al monitoreo de la PIC (108). En una serie de casos
prospectivos, no controlados, Jensen y cols. (109). reportaron las complicaciones
asociadas al monitoreo de la PIC. No se reporto infección significativa asociada a los
catéteres de PIC. Sin embargo cuando se estudio la incidencia de cultivos bacterianos
positivos de la punta de los catéteres, después de su remoción en 98 niños con TCE que
recibieron monitoreo de PIC. La incidencia de cultivos positivos de punta de catéter fue de
7% (En todos los casos Staphylococcus aureus) y no correlaciono con el sitio donde se
colocó el catéter. La duración media de los catéteres con cultivo de punta negativo fue de
7.3 días y los de cultivo positivo de 12.3 días (p<0.03).

Presión de Perfusión Cerebral (PPC)

Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para apoyar una cifra como en el tratamiento del
paciente pediátrico con TCE.
Directriz: Debe mantenerse una PPC >40 mmHg en niños con TCE.
Opción: Una PPC entre 40 y 65 mmHg probablemente representa un nivel óptimo de
tratamiento en pacientes pediátricos con TCE. Puede haber excepciones a este rango en
lactantes y recién nacidos. El monitoreo cerebral avanzado puede ser útil para definir el
nivel óptimo de PPC en casos individuales. La hipotensión de ser evitada.
Existe abundante evidencia de que el Flujo Sanguineo Cerebral (FSC) disminuye después
del TCE y que frecuentemente alcanza umbrales de isquemia (110-114). El FSC regional
puede estar aún más disminuido en la vecindad de hematomas intracraneanos y
contusiones (115, 116). Una PPC baja correlaciona estrechamente con un pobre
pronóstico, pero no existe evidencia sólida de que la manipulación de la PPC cambie el
pronóstico neurológico en adultos y niños. La isquemia cerebral global o regional es una
causa importante de daño cerebral secundario. La PPC se define como la resta de la
Presión Arterial Media (PAM) menos la PIC. (PAM-PIC) y define el gradiente de presión
que mantiene el FSC que a su vez libera los sustratos metabólicos esenciales.
Existe muy poca evidencia del papel de la PPC en pacientes pediátricos, esta se sitúa
solo en estudios clase II, ninguna clase I. En una cohorte retrospectiva de pacientes
pediátricos con TCE, ECG de 6±3 y edad de 7.4±4.6 años, que recibieron monitoreo de
PIC, se encontró una tasa de mortalidad significativamente asociada a una PPC<40
mmHg (p<0.1) y con una PIC>20 mmHg (p<0.01). La PAM < 70mmHg no asoció
estadísticamente con la muerte, tampoco se redujo la tasa de mortalidad, ni mejoró el
pronóstico neurológico a 3 meses cuando la PPC fue >40 mmHg (117). En 56 pacientes
pediátricos admitidos en coma a la Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) por varias causas
entre las cuales se encontraba el TCE y cuya PPC fue manejada de manera no
controlada; se evaluó su evolución hasta su alta hospitalaria. Los sobrevivientes
mostraron una PPC mínima de 65±8.5 mmHg y una PIC máxima de 16.9±3.1 mmHg,
mientras que los que fallecieron mostraron una PPC mínima de 6.0±3.9 mmHg y una PIC
máxima de 53.7±10.8 mmHg, con una diferencia significativa entre ambos p<0.01 (118).
En 39 pacientes con TCE, ECG entre 3 y 11 y una edad de entre 2 meses y 13 años
(promedio 7.8 años), se hicieron múltiples intervenciones para evitar que la PIC se elevará
>20 mmHg y la PPC disminuyera a < 50 mmHg. Los sobrevivientes 30 tuvieron una PPC
> 40 mmHg y los que fallecieron 9, una PPC < 40 mmHg (p<0.0002). La hipocapnea
severa estuvo asociada con el peor pronóstico (119). En otra serie de 24 casos pediátricos
retrospectivos, admitidos a la UCI con ECG <8 y edad promedio de 6.3 años, los
sobrevivientes demostraron una PPC > 50 mmHg (p<0.005) (120). Sharples y cols.,
estudiaron una muestra de 17 pacientes pediátricos admitidos a la UCI con TCE, ECG de
3 a 8 y una edad promedio de 7 años, se midió la PAM y la PIC, se calculó el FSC y la
resistencia vascular cerebral. Encontraron que la resistencia vascular cerebral fue
proporcional a la PPC y esta relación era más adecuada en los pacientes con buen
pronóstico neurológico (121). En el servicio de Terapia Intensiva Pediátrica del Centro
Médico Nacional la Raza, IMSS, se estudiaron 34 pacientes con TCE severo, con ECG ≤8
y edad promedio de 5.3 años, que requirieron monitoreo de la PIC con catéter de fibra
óptica. Se compararon las cifras de PIC y PPC entre vivos y muertos, en las primeras 48
horas. Por lo que respecta la PIC esta mostró diferencias estadísticamente significativas
entre vivos y muertos a las 24,36 y 48horas (p<0.01), no así la PPC que no fue diferentes
entre vivos y muertos en ningún momento durante las primeras 48horas (Figura 12). De
hecho se realizo también un corte a las 24 horas a un nivel de PIC ≥20 mmHg con un
riesgo relativo de 2.80, un intervalo de confianza 95% de 2.20 a 4.1 y de nuevo una
p<0.01 significativa. Se realizó también un corte a las 24 horas para la PPC ≥ 65 mmHg,
de acuerdo con la recomendación de las guías pediátricas y tampoco se obtuvo un
diferencia estadística entre vivos y muertos (Riesgo relativo de 0.60, índice de
confiabilidad 95% de 0.32 a 1.1 y p NS) (Figura 13). Los datos anteriores confirman como
factor más importante para el tratamiento y pronóstico a la PIC, mientras que la PPC tiene
un papel débil y aún no bien definido en el TCE severo.

Sedantes Analgésicos y Relajantes Neuro-Musculares (RNM)

Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para apoyar a los sedantes, analgésicos y RNM
como medida estándar en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para apoyar a los sedantes, analgésicos y RNM
como directriz en el tratamiento del TCE severo.
Opción: En ausencia de estudios sobre datos pronósticos, la elección y dosis de
sedantes, analgésicos y RNM en el tratamiento de pacientes pediátricos con TCE severo,
debe dejarse al criterio del médico tratante. Sin embargo el efecto individual de los
sedantes, analgésicos y RNM en pacientes pediátricos con TCE severo puede ser
variable e impredecible. Los analgésicos, los sedantes y los RNM se usan en dos
situaciones: 1.-Intubación de emergencia y 2.-para el control de la PIC en la UCI. Los
sedantes y los analgésicos se recomiendan para pacientes con una vía aérea asegurada
y que reciben ventilación mecánica con gases arteriales adecuados. Se cree que
favorecen algunas alteraciones patofisológicas en el TCE severo. Facilitan el cuidado
general del paciente como mantener la vía aérea, los catéteres vasculares, el traslado del
paciente a procedimientos diagnósticos y otros monitores. El sedante ideal es aquel que
posee un inicio de acción rápido, una dosificación fácil, un metabolismo bien definido
(preferiblemente independiente de la función orgánica), que no se acumule, ni tenga
metabolitos activos, que tenga efectos anticonvulsivantes, sin efectos inmunológicos ni
cardiovasculares adversos sin interacciones droga-droga (122). Los sedantes y
analgésicos disminuyen el dolor y el estrés que incrementan 3 veces la tasa metabólica
cerebral de O2, lo cual a su vez puede aumentar el FSC y la PIC. Otros estímulos nocivos
como la succión de una cánula endotraqueal pueden también incrementar la PIC (123). El
dolor y el estrés pueden incrementar también el tono simpático generando hipertensión y
sangrado en los sitios quirúrgicos (124). Como efectos indeseables, los sedantes pueden
inducir hipotensión, vasodilatación, aumento del volumen sanguineo cerebral y de la PIC.
Los sedantes y los analgésicos pueden facilitar el manejo de la ventilación mecánica, así
como poseer efectos anticonvulsivantes y antieméticos, prevenir los temblores y mitigar el
trauma psicológico del dolor y del estrés.
Ocho estudios han evaluado el uso de analgésicos y sedantes en el TCE severo en
pacientes pediátricos. La mayoría de ellos son estudios de adultos que incluyen niños
pobremente estratificados o reportes de casos. Tobias y cols (125). reportaron que los
bolos de Fentanil (5μg/kg) produjeron picos en la PIC en un niño de 11 años de edad con
TCE severo, que respondieron a la aplicación de barbitúrico y manitol. Otro estudio similar
con bolos de Sulfentanil (1μ/kg), en 10 paciente comatosos con TCE severo, que incluyó 3
adolescentes demostró un incremento de la PIC de 9±7 mmHg y una disminución de la
PPC en 38% (126). La infusión de ramifentanil controló la HIC en un niño de 16 años con
TCE severo, cuando la hipotensión limitó el uso de propofol (127). Cotev y cols. (128).
estudiaron en efecto del Diazepan en 8 pacientes con TCE severo incluyendo un
adolescente, demostraron una disminución aproximada del 25% de la tasa metabólica de
O2, sin efecto sobre la presión arterial. La Ketamina en bolos I.V. de 1.5, 3 y 5 mg/kg en 8
pacientes con TCE severo, incluyendo 3 adolescentes, sorprendentemente demostró una
reducción de la PIC de 2-5 mmHg, a pesar de estar contraindicada en este situación
(129). El Propofol también ha sido estudiado para el tratamiento de la HIC refractaria en
un niño de 7 años con TCE severo, en una infusión de 3-5mg/kg/hora por 4 días con éxito
(130). Así mismo en 10 pacientes comatosos, incluidos 2 adolescentes con TCE severo,
la infusión I.V. de propofol de 1.04-4.97mg/kg/hora, por 24 hors, demostró una sedación
adecuada sin mayores cambios en la PIC y la PPC (131). Evidencias recientes sugieren
que la administración IV continúa de propofol se asocia con un incremento del riesgo de
mortalidad por un síndrome de propofol consistente en acidosis metabólica, lipemia,
bradicardia, rabdomiolisis y falla cardiaca (132-136). Por los datos anteriores la infusión
continua de propofol para sedación o manejo de la HIC refractaria en TCE severo no se
recomienda (137).
Los BNM pueden reducir la PIC al reducir la presión de la vía aérea e intratorácica,
facilitando el flujo de salida venoso del cerebro, previniendo los temblores, las posturas
anormales, reduciendo la demanda metabólica al eliminar la contracción muscular y la
lucha con el ventilador (138). Los riesgos de los BMN incluyen los efectos devastadores
de la hipoxia secundaria a la extubación inadvertida, las convulsiones enmascaradas, el
incremento de la frecuencia de neumonía nosocomial, los efectos cardiovasculares
adversos, el estrés de inmovilización sin no se usa adecuadamente sedación y analgesia
y la estancia prolongada en la UCI (138,139). Existen dos estudios pediátricos de BMN
en TCE severo. En el primero de ellos, clase II es prospectivo, no ciego y cruzado del
efecto del vecuronio o pancuronio sobre el consumo de O2 corporal total en 20 niños con
ventilación mecánica, 6 con TCE severo. Los resultados mostraron solo una disminución
pequeña del consumo de O2 (140). El segundo estudio de 8 paciente, incluidos 2
adolescentes demuestra que la infusión de doxacuronio logra una bloqueo neuromuscular
estable, sin alterar la PIC o la PPC (141). El sedante recomendado es el Midazolam a
dosis en bolo de 100μg/kg y una infusión de 1-18μg/kg/min. En cuanto a los analgésicos
la Morfina y el Fentanil pueden ser utilizados; la Morfina a dosis en bolo de 0.1-0.2mg/kg
cada 2 a 4 horas (15mg dosis máxima) y una infusión de 20μm/kg/hora. El fentanil a dosis
en bolo de 1-5μg/kg cada 30-60 minutos y una infusión de 1-5μg/kg/hora. De los RNM el
vecuronio o el cisatracurio son recomendados. La dosis de Vecuronio en bolo es de
100μg/kg cada 60 minutos y la de infusión es de 1-2.5μg/kg/min. La dosis de cisatracurio
en bolo es de 100μg/kg cada 45 a 60 minutos y la de mantenimiento de 1-3μg/kg/minuto.

Drenaje de LCR en el tratamiento del TCE severo.

Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como estándar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como directriz en
el tratamiento del TCE severo.
Opción: El drenaje de LCR puede ser considerado como una opción en el tratamiento de
la PIC elevada en niños con TCE severo. El drenaje puede realizarse a través de un
catéter intraventricular o en combinación con drenaje lumbar en casos de HIC refractaria
con ventriculostomia funcional, cisternas de la base permeables y ausencia de lesión
importante de masa o desviación de la línea en los estudios de imagen. Un estudio de
clase III evaluó el uso de drenaje de LCR en 22 niños con TCE severo y ECG ≤8. El
drenaje de LCR incremento el índice de presión volumen, disminuyó la PIC y sólo 2
muertes ocurrieron en HIC refractaria (2). Baldwin y cols. reportaron una serie de 5 niños
con TCE severo en quienes el drenaje de LCR se efectuó por la falla del control de la PIC
con drenaje de LCR ventricular y coma barbitúrico. Tres niños respondieron de manera
rápida y duradera con disminución de la PIC y buen pronóstico neurológico, los otros 2 no
respondieron y fallecieron (142). Otro estudio demostró el efecto del drenaje lumbar
controlado con drenaje ventricular en el pronóstico de 16 pacientes pediátricos con TCE
severo. 14 pacientes sobrevivieron y tuvieron un pronóstico neurológico satisfactorio 8 de
ellos (143).

Terapia Hiperosmolar en el tratamiento del TCE severo en pediatría.

Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como estándar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como directriz en
el tratamiento del TCE severo.
Opción: La Solución Salina Hipertónica (SSH) es efectiva en el control de la HIC después
de TCE severo. La dosis efectiva es de 0.1-1.0ml/kg/hora de SSH al 3%, de manera
escalable...Debe usarse la dosis mínima para mantener la PIC ≤ 20 mmHg y la
osmolaridad sérica en 360 mOsm/L. Esta aún pendiente la confirmación multicéntrica de
la efectividad y ausencia de toxicidad de esta terapéutica. Se recomienda precaución
antes de la adopción de esta terapéutica.
Wise y cols. introdujeron el manitol para tratamiento de HIC en 1961 (144). El manitol
reduce la PIC por dos mecanismos: 1.-Reduce la viscosidad sanguínea produciendo
vasoconstricción refleja y disminución del FSC, si la autorregulación vascular cerebral
esta intacta. Este mecanismo es rápido pero transitorio (<75 minutos) (145-148). 2.-Posee
un efecto osmótico que actúa más lentamente en 15 a 30 minutos, desviando agua del
parénquima a la circulación, persiste por 6 horas y requiere de una barrera sangre-
cerebro intacta (149,150). El manitol puede acumularse en las regiones cerebrales
dañadas generando un gradiente osmótico inverso, aumentando el edema cerebral y la
PIC (151). Este fenómeno puede ser más importante cuando el manitol esta en la
circulación por tiempo prolongado, por lo que es preferible su uso en bolos (152). Los
bolos efectivos varían de 0.25-1g/kg. Debe mantenerse la euvolemia y la osmolaridad
sérica por debajo de 320mOsm/L. El manitol posee también efectos antioxidantes, pero la
contribución de este mecanismo a su eficacia es incierto (153). El manitol se excreta sin
cambios por la orina, existiendo el riesgo de necrosis tubular aguda cuando se administra
con osmolaridades séricas >320mOsm/L en adultos (154). La elección entre manitol y
SSH como agente hiperosmolar de primera línea debe recaer en el juicio del médico
tratante. Como se ha establecido en adultos, existen pocos datos para avalar el uso
concomitante de manitol y diuréticos para disminuir la PIC (154). El manitol es la piedra
angular en tratamiento de HIC tanto en adultos como en niños. El manitol nunca ha sido
sometido a pruebas clínicas controladas vs. placebo y la mayoría de los estudios se
focalizan en adultos. El uso de terapéutica hiperosmolar en el tratamiento del TCE severo
en pacientes pediátricos está mejor estudiada en nuestros días, específicamente el uso
de SSH, aunque se limita a un pequeño número de centros. James y cols. estudiaron
retrospectivamente a 60 pacientes con edades entre 1 y 73 años, tratados con manitol IV
(0.18-2.5g/kg/dosis), para incremento de la PIC. Después de los bolos, la PIC disminuyó
en ≥ 10% para 116 de 120 dosis. Los bolos de 0.25g/kg, 0.5g/kg y ≥ 1.0g/kg, redujeron la
PIC en 25%, 78% y 98% de los casos respectivamente. El tiempo medio de retorno de la
PIC a la línea de base fue de 196 minutos, con la mayor reducción a los 40 minutos (150).
Miller y cols. compararon el manitol (0.5g/kg) vs. Tiopental 5mg/kg y/o gama-hidroxilo-
butirato 60mg/kg. para la HIC refractaria (PIC>25-30 mmHg) en 17 pacientes incluidos 6
niños de 3 a 17 años de edad. El manitol fue superior al tiopental en 5 casos, el tiopental
fue superior al manitol en 3 casos y ambos fueron efectivos en 5 casos. Todos los niños
respondieron a uno o ambos agentes. El tiopental fue más efectivo en caso de daño
cerebral traumático difuso, mientras que el manitol fue más efectivo en el daño cerebral
traumático local (155). En otros estudios solo con pacientes pediátricos se evaluó el
manitol como parte importante del tratamiento, sin embargo no se reporto su efecto
específico sobre la PIC o el pronóstico (102,103). Bruce y cols (91). sugirieron restringir el
uso del manitol entre 1980 y 1990, en parte por la respuesta hiperémica al TCE en niños y
posible incremento en el volumen sanguineo cerebral.
En 1919 se describe por primera vez el uso de SSH para disminuir la PIC (156). Su uso
se abandonó en las décadas siguientes y resurge en 1988, a partir del reporte de
Worthley y cols. (157), en el que dos pacientes con HIC refractar recibieron pequeños
volúmenes de solución salina extraordinariamente hipertónica (~29%) y disminuyeron su
PIC. Uno de estos casos involucraba a un paciente de 17 años con TCE. En la última
década se han realizado numerosos estudios con pequeños volúmenes de SSH en la
reanimación de choque hemorrágico con o sin TCE, en modelos experimentales y
humanos (158,159). Como el manitol, el sodio penetra lentamente la barrera sangre-
cerebro (158). El sodio comparte los efectos benéfico reológicos y osmolares del manitol
en la disminución de la PIC. La SSH posee también varios efectos teóricos benéficos
como la restauración del potencial en reposo normal de la membrana y del volumen
celular (160,161), estimulación de la liberación de péptido natriurético auricular (162),
inhibición de la inflamación (158) y aumento del gasto cardiaco (163). Los posibles efectos
colaterales de la SSH son el rebote de PIC, la mienilosis pontina central y la hemorragia
subaracnoidea (158). La SSH ha sido sujeta a una considerable investigación en la HIC
con tres estudios de fase II y uno clase III en > 130 pacientes pediátricos con TCE
severo. Fisher y cols. (164) realizaron un estudio cruzado doble ciego comparando la
solución salina al 3% vs. Solución salina 0,9%, durante 2 horas en 18 niños con TCE
severo. Las dosis en bolo de cada agente fueron las mismas y variaron de 6.5 a 10ml/kg.
En el grupo SSH la concentración de sodio sérico se incremento 7mEq/L y la PIC fue
menor, así como la necesidad de intervenciones adiciones para disminuir la PIC. Las
terapéuticas concomitantes para el tratamiento de los pacientes en este estudio
incluyeron: tiopental, dopamina, manitol e hiperventilación, no se uso drenaje de LCR. En
un estudio prospectivo Khanna y cols (165). reportaron el uso de SSH al 3% (514 mEq/L
de sodio) de una manera escalable para mantener la PIC < 20 mmHg en pacientes
pediátricos con HIC refractaria al manejo convencional. La tasa máxima de elevación del
sodio fue de 15mEq/día y la tasa mínima de disminución fue de 10 mEq/día. Durante el
tratamiento con SSH se observó una reducción de los picos de PIC y una elevación de la
PPC. La duración media del tratamiento fue de 7.6 días y la concentración mas de sodio
sérico y osmolaridad fueron de 170.1 mEq/L y 364.8 mOsm/L respectivamente. La
máxima osmolaridad sérica de un paciente individual fue de 431 mOsm/L. La
hipernatremia y la hiperosmolaridad sostenida fueron bien toleradas. Dos pacientes con
sepsis y falla orgánica múltiple desarrollaron Insuficiencia renal aguda y requirieron de
hemofiltración veno-venosa continua para su tratamiento. Simma y cols. (166) reportan en
un estudio abierto, prospectivo y aleatorizado la comparación SSH al 3.5% (598 mOsm/L)
vs. Solución de Ringer Lactada en los primeros 3 días de la evolución de 35 pacientes
pediátricos con TCE severo. Los pacientes tratados con SSH, requirieron menores
intervenciones (incluyendo manitol), para el control de la PIC que aquellos tratados con
solución de Ringer lactada. Los pacientes en el grupo de SSH tuvieron la estancia mas
corta en la UCI, menor duración de la ventilación mecánica y menores complicaciones.
Peterson y cols (90). reportan en un estudio retrospectivo el uso de SSH al 3% para
control de PIC ≤20 mmHg en 68 pacientes pediátricos con TCE severo. La dosis media
diaria de SSH en un periodo de 7 días varó de 11-17cc/kg/día. No hubo grupo control,
pero solo fallecieron 3 pacientes de HIC incontrolable y la tasa de mortalidad fue más baja
que la esperada de acuerdo al sistema de puntaje de la severidad del trauma. Ningún
paciente desarrollo falla renal. Las terapéuticas concomitantes que recibieron los
pacientes fueron sedación, BNM, manitol, hiperventilación, barbitúricos y drenaje de LCR
que solo se utilizó en 3 pacientes. La dosis media diaria de manitol fue de 1-2gr/kg./día.
La SSH resulto segura y no se observaron: rebote de la PIC, mielinolisis pontina central ni
hemorragia subaracnoidea.

Hiperventilación en el tratamiento del TCE severo en pediatría.

Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como estándar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como directriz en
el tratamiento del TCE severo.
Opción: La hiperventilación leve o profiláctica (PaCO2 <35 mmHg a nivel del mar, <27
mmHg a nivel de la CD. de México) debe ser evitada en pacientes pediátricos con TCE
severo. La hiperventilación leve (PaCO2 de 30-35 mmHg), puede ser considerada para
periodos de HIC más duraderos y refractarios a sedación, analgesia, BMN, drenaje de
LCR y terapéutica hiperosmolar. La hiperventilación agresiva (PaCO2 <30 mmHg) puede
ser considerada como una terapéutica de segunda línea en HIC refractaria, se sugiere el
monitoreo del FSC, la saturación yugular de Oxígeno (SjO2) o de la oxigenación tisular
cerebral, para identificar a la isquemia cerebral durante esta terapéutica. La
hiperventilación agresiva titulada para un efecto clínico, puede ser necesaria por periodos
breves de tiempo en casos de herniación cerebral o deterioro neurológico rápido.
La tumefacción cerebral difusa es el hallazgo más común en pacientes pediátricos con
TCE severo (167,168). El incremento del volumen sanguíneo cerebral y del FSC ha sido
considerado como la causa de esta tumefacción difusa y del aumento de la PIC. La
hiperventilación agresiva ha sido utilizada desde 1970 para el tratamiento del TCE severo
en pacientes pediátricos por su rápida disminución de la PIC. En un estudio clásico no
controlado, Bruce y cols. (92), en 36 de 76 pacientes pediátricos con TCE severo
encontraron tumefacción cerebral difusa en la Tomografía de Cráneo. Seis pacientes con
edades entre 14 y 21 años tuvieron un FSC normal o por arriba del normal. En 3
pacientes el FSC regreso a los niveles normales después de que la tumefacción cerebral
difusa se resolvió. En consecuencia recomendaron la hiperventilación agresiva (PaCO2
23-25 mmHg) y desalentaron el uso del manitol, bajo el concepto de que la hiperemia
cerebral es común después den TCE en pacientes pediátricos. También se pensaba por
aquella época que la hiperventilación poseía algunos efectos benéficos para el cerebro
traumatizado como: la reducción de la acidosis cerebral (169), mejoría del metabolismo
cerebral (170), restauración de la autorregulación vascular cerebral (171) y mejoría de la
perfusión en áreas isquémicas (172). Estudios pediátricos más recientes han demostrado
que la hiperemia cerebral después de TCE es muy poco común y por ende se cuestiona
la seguridad de la hiperventilación (173). El efecto de la hiperventilación en el pronóstico
de pacientes pediátricos con TCE severo, no ha sido comparado directamente contra
otras terapéuticas como los agentes hiperosmolares, la hipotermia, los barbitúricos y la
craneotomía descompresiva. La hiperventilación reduce la PIC al inducir hipocapnea, la
cual produce vasoconstricción y reducción del FSC. La hiperventilación esta asociada con
el riesgo de isquemia iatrogénica. Muizelaar y cols (174). en un modelo experimental
reportaron el que efecto vasoconstrictor de la hiperventilación se mantuvo por casi 24
horas. La hiperventilación crónica depleta la capacidad de amortiguación intersticial del
bicarbonato cerebral y condiciona que la circulación cerebral se vuelve hiperreactora al
incremento subsiguiente de la PaCO2. Además la alcalosis respiratoria que acompaña a la
hiperventilación desvía a la izquierda la curva de disociación de la oxi-hemoglobina,
alterando la liberación tisular de oxígeno. Estudios clínicos recientes en poblaciones
mezcladas de adultos y niños han demostrado que la hiperventilación puede disminuir la
oxigenación cerebral y producir isquemia (175-178). En una serie de 80 pacientes
pediátricos normales no anestesiados, el FSC varió de 40ml/100g-1/min-1 en los primeros
6 meses de la vida, a un pico de 108ml/100g-1/min-1 a la edad de 3 a 4 años, declinando a
71ml/100g-1/min-1 después de los 9 años (173). De manera similar Chiron y cols. (179)
demostraron que el FSC vario de 50ml/100g-1/min-1 en neonatos normales a un pico de
71ml/100g-1/min-1 a los 5 años. Después de los 19 años, el FSC disminuye gradualmente
a los niveles de los adultos. Así que el FSC postraumático no puede ser mayor que el
normal en niños. Adelson y cols. (180) estudiaron 30 pacientes pediátricos con TCE
severo, menores de 8 años de edad. Un 77% tenía FSC <20ml/100g-1/min-1 a la admisión.
Los pacientes fueron tratados con un protocolo que incluía hiperventilación leve (PaCO2
32-35 mmHg) y como barbitúrico 60%. El FSC fue más alto a las 24-48 horas
(59.6±4.5ml/100g-1/min-1) y disminuyó (<50ml/100g-1/min-1) después de 3 días. Cualquier
niño con un FSC global de 20ml/100g-1/min-1 o menor en cualquier momento, tuvo mal
pronóstico. Un FSC >55ml/100g-1/min-1 estuvo asociado con la mayor proporción de niños
con buen pronóstico. Muizelaar y cols. (181) estudiaron 32 pacientes pediátricos con TCE
severo, con edades entre 3-18 años. El promedio del FSC fue de sólo 44±22ml/100g-
1
/min-1, que es considerablemente más bajo que el promedio de 68±4.ml/100g-1/min-1,
encontrado en niños normales no anestesiados. No se encontró correlación entre el FSC
y la PIC. Aunque el efecto de la hiperventilación a largo plazo sobre el pronóstico no ha
sido directamente investigada en los pacientes pediátricos con TCE severo, algunos
reportes han descrito los efectos de la hiperventilación sobre la fisiología cerebral. Stinger
y cols. (182) estudiaron el FSC local y la reactividad vascular antes y después de la
hiperventilación en 12 pacientes con TCE severo, incluidos 3 niños. La hiperventilación
indujo reducción del FSC, tanto en las zonas normales como las afectadas y no se reflejo
en la medición de la PIC. Sharples y cols. (183) investigaron el FSC, la diferencia de
oxígeno arterio-venosa yugular y la tasa metabólica cerebral en 21 niños con TCE.
Ninguna diferencia fundamental se encontró entre adultos y niños en la respuesta
fisiopatológica del FSC al TCE severo. La hiperemia cerebral absoluta fue poco común.
La PIC elevada se asoció con un FSC bajo más que elevado. La tasa metabólica de
oxígeno inicialmente fue normal en 81% de los niños con TCE severo. Los datos
anteriores no avalan la hipótesis de que la PIC incrementa como resultado del FSC
excesivo en niños con TCE severo. Basados en el estudio anterior y uno subsiguiente de
reactividad vascular cerebral (121), los autores recomiendan mantener un PaCO2 normal.
Skippen y cols. (184) encontraron que la hiperemia era poco común en niños con TCE
severo. Sin embargo el FSC se mantenía por arriba de los requerimientos metabólicos de
la mayoría de los niños estudiados Una modesta disminución del FSC y una mayor
disminución en el consumo cerebral de oxígeno se encontró en el nivel basal. Conforme la
PaCO2 se redujo con la hiperventilación, el FSC disminuyó en casi todos los pacientes, a
pesar de la disminución de la PIC y el incremento de la PPC. Se observó una clara
relación entre hipocarbia e isquemia cerebral. La frecuencia de isquemia regional
(FSC<18ml/100g-1/min-1) fue de 29% durante la normocapnea y se incremento a 73.1%
cuando la PaCO2 fue < 25 mmHg. La hiperventilación puede tener ventajas únicas en la
terapéutica del TCE severo como terapéutica de segunda línea y de preferencia no en las
primeras 12 horas y en términos generales en las primeras 24 horas.
Uso de barbitúricos en el control de la HIC en pacientes pediátricos con TCE
severo.
Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como estándar
en el tratamiento de la HIC del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como directriz en
el tratamiento de la HIC del TCE severo.
Opción: La terapéutica con dosis altas de barbitúricos puede ser considerada en
pacientes hemodinámicamente estables con TCE severo, recuperables y con HIC
refractaria. Si se utilizan dosis altas de barbitúricos para tratar la HIC refractaria, debe
instituirse un monitoreo hemodinámica apropiado y en consecuencia un apoyo
cardiovascular en casos necesarios.
Se estima que un 21 a 42% de los niños con TCE severo, desarrollan HIC refractaria al
tratamiento médico y quirúrgico. La tasa de mortalidad es de 29 a 100% cuando la PIC es
>40 mmHg a pesar de la terapéutica (102-104,185,186 ).
Se sabe que altas dosis de barbitúricos reducen la PIC, sin embargo sus efectos
colaterales han limitado su uso en HIC refractaria como terapia de primera línea
(102,188,189). El efecto benéfico de los barbitúricos se explica por dos mecanismos: 1.-
Supresión del metabolismo y 2.-Alteraciones del tono vascular (190-192). 1.-Supresión del
metabolismo: Los barbitúricos pueden disminuir la tasa metabólica cerebral de oxigeno en
reposo en casi 50% (190). Cuando el FSC y el volumen sanguineo cerebral se ajustan a la
tasa metabólica, ellos también disminuyen y ello puede explicar el efecto benéfico de los
barbitúricos sobre la PIC y la PPC. Sin embargo ciertas observaciones en pacientes
tratados con coma barbitúrico para HIC refractaria, han demostrado una disminución de la
SjO2 a niveles de <45%, lo que se asocia a un mal pronóstico en comparación con
aquellos que tuvieron SjO2 mayores. Lo anterior sugiere que los barbitúricos inducen
hipoxia oligémica (193). Los barbitúricos confieren además neuroprotección directa a
través de la inhibición de la peroxidación lipídica por radicales libres o estabilización de la
membrana (190). Los niveles séricos de los barbitúricos, correlacionan pobremente con la
actividad eléctrica del cerebro por lo que el monitoreo del electroencefalograma es más
efectivo cuando muestra un patrón de supresión de picos, que los niveles séricos, para
evaluar su efecto terapéutico. La reducción casi máxima del metabolismo cerebral ocurre
cuando la observa supresión de picos (188,190,192).
Los barbitúricos han sido usados como profilácticos en TCE o para el manejo de la HIC
refractaria. No existen estudios del uso profiláctico de barbitúricos en pacientes
pediátricos con TCE. Las guías para el manejo del adulto con TCE severo reportan dos
estudios aleatorizados al respecto, ninguno de los dos mostró beneficio clínico (194,195).
El uso de barbitúricos para tratamiento de la HIC en TCE severo ha sido reportado desde
1970 (92. Marshall y cols. (196) fueron los primeros en reportar el control de la PIC y la
mejoría del pronóstico con el uso de barbitúricos. En este estudio, 25 pacientes con PIC
>40 mmHg fueron tratados con altas dosis de pentobarbital. Cuando la PIC se controló, la
tasa de mortalidad se redujo significativamente comparada con aquellos pacientes cuya
PIC permaneció elevada (21 vs. 83%). Kasoff y cols. (102) reportaron una serie de 25
niños con TCE severo, la PIC fue monitorizada en todos y las lesiones quirúrgicas
tratadas inmediatamente. Se administró pentobarbital si la PIC >20 mmHg a pesar de
hiperventilación (PaCO2 25-30mmHg), administración de dexametasona y manitol. Todos
los pacientes que recibieron pentobarbital se monitorizaron con un catéter de arteria
pulmonar (n=11). La metas clínicas fueron mantener la PIC< 20 mmHg , la PPC >40
mmHg y estabilidad hemodinámica. Diez de 11 niños que recibieron pentobarbital (91%),
requirieron de dopamina para mantener la PPC, comparados con solo 11% de los niños
que no recibieron barbitúricos. Los autores establecieron que todos los niños que
recibieron barbitúricos manifestaron disminución del gasto cardiaco y de la resistencia
vascular sistémica. Nueve de los niños experimentaron episodios de hipotensión a pesar
del monitoreo invasivo, reanimación con líquidos y dopamina. Murieron 37% de los
pacientes. El efecto específico de los barbitúricos sobre la PIC y la PPC no fue reportado.
Pittman y cols. reportaron 27 niños con TCE que recibieron pentobarbital para PIC >30
mmHg si la PIC no respondía a otras modalidades de tratamiento. 14 pacientes (52%)
alcanzaron una PIC < 20 mmHg después de la administración de barbitúricos. 6 (22%)
murieron a las 48 horas a pesar de la terapia y 7 tuvieron una elevación sostenida de la
PIC >35 mmHg y una reducción de la PPC < 50 mmHg por varias horas. Ninguna
conclusión puede hacerse de este estudio, con respecto al efecto del pentobarbital en la
reducción de la PIC o el pronóstico. Tres de 7 pacientes con elevación sostenida de la
PIC tuvieron buen pronóstico. Los autores sugieren que los barbitúricos pueden tener un
efecto benéfico sobre el pronóstico en HIC refractaria.
La mayoría de los estudios reportan el uso de pentobarbital, sin embargo en México no
contamos con el, en su lugar se utiliza en tiopental. La dosis de carga recomendada varía
de 1.5-5mg/kg en 30 minutos y una dosis de mantenimiento de 3-5mg/kg/hora hasta
control de la PIC o supresión de picos en el electroencefalograma. La dosis de tiopental
debe ser reducida si la presión arterial cae o se presentan datos de gasto cardiaco bajo
(197). Aunque la duración y la manera óptima para descontinuar las altas dosis de
barbitúricos no ha sido estudiada. La mayoría de los clínicos esperan un periodo de 24
horas de control adecuado de la PIC antes de iniciar la disminución de la infusión de
barbitúricos (198).

El papel del control de la temperatura después de TCE severo en pacientes

pediátricos.
Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como estándar
en el tratamiento del TCE severo en pacientes pediátricos.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como directriz en
el tratamiento del TCE severo en pacientes pediátricos.
Opción: Extrapolados de los datos de adultos, la hipertermia debe ser evitada en
pacientes pediátricos con TCE severo. A pesar de la ausencia de datos clínicos en niños,
la hipotermia debe ser considerada en el tratamiento de la HIC refractaria.
La hipertermia postraumática se define como temperatura corporal central > 38.5oC,
mientras que la hipotermia como temperatura corporal central < 35 oC. La hipertermia
contribuye a incrementar el daño postraumático, al magnificar la respuesta patofisoilógica
aguda posterior al trauma a través de múltiples mecanismos. El efecto de la hipotermia
sobre estos procesos y la posibilidad de disminuir el daño cerebral secundario se basa en
la disminución del metabolismo cerebral, la inflamación, la peroxidación lipídica, la
exitotoxicidad, la muerte celular y las convulsiones agudas (199).
Existe un estudio retrospectivo de la década de los 50 que indicaba que la hipotermia
moderada (32-33 oC) era efectiva en el tratamiento del TCE severo (200). El estudio
incluyo 18 niños con TCE severo, ECG=4 y posturas de descerebración. Hubo 10
sobrevivientes a largo plazo y solo uno con daño neurológico severo. En 1973
Gruszhiewicz y cols. (201) condujeron un estudio prospectivo, aleatorizado de 20 niños
menores de 16 años de edad con TCE severo, rigidez de descerebración y ECG=4. Los
niños fueron aleatorizados a uno de dos grupos: hipotermia vs. hipotermia +
dexametasona (2mg dos veces al día). No hubo grupo normotérmico. 19 de 20 tenían
hipertermia al inicio con varios mecanismos de daño. El pronóstico fue determinado por la
duración del coma y el tiempo de recuperación. El seguimiento fue por 7 meses. No se
realizó análisis estadístico. La duración del coma y el tiempo de recuperación neurológica
fue similar para los dos grupos. Sorprendentemente 19 pacientes sobrevivieron. A partir
de entonces, ningún otro estudio ha evaluado la eficacia específica de de la hipotermia
después de TCE severo. Tampoco se ha comparado el control de la temperatura:
hipotermia con normotermia o hipertermia y su relación con el pronóstico. No existe una
sección de control de la temperatura en las guías de manejo del TCE en adultos (108).
Shiozaki y cols. (202) usaron hipotermia moderada de 34 oC por más de 2 días en un
grupo de adultos con TCE severo e HIC refractaria a barbitúricos. Ellos encontraron una
mejoría en la PPC comparada con el grupo normotérmico, que se mantuvo durante y
después del recalentamiento. Marion y cols. (203) reportaron que la hipotermia moderada
en pacientes adultos con TCE severo, reducía la PIC y mejoraba el pronóstico, a los 3 y 6
meses después del trauma. Clifton y cols. (204) dismiuyeron la temperatura de pacientes
con TCE severo a 32-33 oC por 48 horas, reportando una tendencia a la mejoría del
pronóstico. Marion y cols. (205) demostraron posteriormente que la hipotermia moderada
por 24 horas, aceleraba la recuperación neurológica en pacientes con ECG de 5-7.
Aunque estos trabajos parecían aportar evidencias a favor de la eficacia de la hipotermia;
Clifton y cols. (206) recientemente reportaron ausencia de efectividad de la hipotermia en
un estudio multicéntrico en adultos con TCE severo e hipotermia moderada. Sin embargo
este mismo estudio sugiere que los pacientes jóvenes de menos de 40 años de edad que
se presentan inicialmente hipotérmicos y se mantienen así pueden tener un mejor
pronóstico.

Tratamiento quirúrgico de la HIC.

Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como estándar
en el tratamiento de la HIC del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como directriz en
el tratamiento de la HIC del TCE severo.
Opción: La Craneotomía descompresiva (CD) puede ser considerada en pacientes
pediátricos con TCE severo, edema cerebral difuso e HIC refractaria al tratamiento
médico. La CD debe ser considerada en el tratamiento del TCE severo con HIC refractaria
al manejo médico en pacientes pediátricos con TCE por abuso o maltrato. La CD es
particularmente útil en pacientes pediátricos con TCE severo e HIC refractaria que tengan
un daño cerebral traumático potencialmente recuperable. La CD es menos efectiva en
pacientes pediátricos que experimentan un daño cerebral secundario extenso. Pacientes
pediátricos que evidencian un deterioro secundario de la ECG y/o evolucionan a
síndromes de herniación cerebral en las primeras 48 horas después del TCE, representan
el grupo más favorable. Los pacientes con una ECG de 3 que no mejoran representan un
grupo desfavorable.
El Banco de datos de Coma Traumático ha establecido un pronóstico pobre (34% de tasa
de mortalidad, 16% de recuperación adecuada y 34 % de discapacidad moderada), para
pacientes pediátricos y adultos con TCE severo y edema cerebral difuso en la Tomografía
de cráneo (compresión de cisternas, <5mm de desviación de la línea media y lesión de
masa de <25cc.) (95,207) .La PIC máxima posterior al TCE es la determinante más
importante del pronóstico, motivo por el cual se ha invocado a la CD para tratamiento de
la HIC refractaria a manejo médico (208-211). El objetivo principal de la CD es controlar la
PIC, mantener una PPC y la oxigenación cerebral, sí como prevenir la herniación en los
casos de edema cerebral refractario. Cuatro preguntas deben ser contestadas antes e
considerar el uso de la CD: 1.- ¿Es útil la CD para controlar la HIC?, 2.- ¿La CD mejora el
pronóstico clínico?, 3.- ¿Cual técnica quirúrgica es la apropiada? y 4.- ¿Cuáles pacientes
son candidatos apropiados para CD?
1.- ¿Es útil la CD para controlar la HIC?: El valor de la PIC puede ser artificialmente
alterado por el defecto craneal en pacientes que son sometidos a CD. Taylor y cols.
reportaron una disminución de la PIC media después de CD en pacientes pediátricos con
TCE severo (disminución promedio de 9 mmHg) (212) . Hieu y cols (213). ilustraron
gráficamente la PIC intra y postoperatoria inmediata al realizar CD en 2 pacientes
pediátricos. Una disminución secuencial de la PIC se observó en el punto de la CD y la
duroplastía. Cho y cols. (214) reportaron una disminución significativa de la PIC después
de CD (media preoperatoria 59 mmHg: media postoperatoria 12 mmHg), en 10 niños
menores de 2 años de edad con TCE severo e HIC refractaria por trauma secundario a
abuso. Polin y cols. (208) documentaron una disminución estadísticamente significativa de
la PIC de 32 a 21 mmHg, en 26 pacientes pediátricos y adultos. La PIC después de la CD
fue mas baja comparada con un grupo control tomado del Banco de Datos de Coma
Traumático. Kunze y cols. (210) reportaron una disminución de la PIC y un incremento de
la PPC en 28 niños y adultos que recibieron una craneotomia descompresiva después de
TCE severo. Gaab y cols. (211) ilustraron gráficamente un caso pediátrico representativo
de TCE severo con disminución de la PIC y aumento inmediato de la ECG después de
craneotomia CD.
2.- ¿La CD mejora el pronóstico clínico?: Taylor y cols. (212) Realizaron un estudio
prospectivo, aleatorizado de CD en el tratamiento de pacientes pediátricos de 1 a 18
años, con TCE severo e HIC refractaria. Estos pacientes fueron aleatorizados a recibir
terapia médica máxima y drenaje ventricular o además una CD bitemporal. Los pacientes
con CD tuvieron mejores pronósticos clínicos a los 6 meses. Polin y col. (208) reportaron
el pronóstico de 35 pacientes con una edad media de 18 años que recibieron una CD
bifrontal para tratamiento de TCE severo con HIC refractaria. El pronóstico fue más
favorable para los niños (44%) vs. los adultos (29%). Cuando compararon estos pacientes
con un grupo control del banco de datos de coma traumático, también los niños mostraron
pronósticos más favorables. Este efecto fue también evidente para pacientes pediátricos
operados en las primeras 48 horas y sin elevación sustancial de la PIC <40mmHg. Hieu y
cols. (213) reportaron una buena recuperación neurológica en 2 pacientes de 8 años que
recibieron CD en las primeras 12 horas después de TEC, HIC severa y síndrome de
herniación transtentorial. Cho y cols. (214) reportaron el pronóstico de 23 niños menores
de 2 años tratados médicamente y con CD para TCE severo por abuso. Diez pacientes
con HIC severa (> 30mmHg), recibieron tratamiento médico más CD y 6 pacientes con
HIC menos severa (<30mmHg) recibieron sólo tratamiento médico. Los pacientes con HIC
severa tratados con cirugía y los pacientes con HIC menos severa, tuvieron pronósticos
más favorables que los pacientes con HIC severa tratados médicamente. Guerra y cols.
(209) estudiaron prospectivamente los resultados de CD en 57 pacientes adultos y
pediátricos con TCE severo e HIC refractaria a tratamiento médico. Se excluyeron los
pacientes con demostración topográfica de daño severo al tallo cerebral, ausencia de
potenciales evocados auditivos, ausencia de flujo cerebral oscilatorio en el Doppler
transcraneal, ECG de 3 sin mejoría, y pupilas fijas y dilatadas de manera bilateral. 58% de
estos pacientes altamente seleccionados tuvieron un buen pronóstico neurológico. El
análisis de regresión logística de este estudio falló en demostrar la edad como predictor
de un buen pronóstico.
3.- ¿Cuál técnica quirúrgica es apropiada?: Los estudios tomográficos recomiendan la CD
unilateral fronto-temporo-parietal, para edema cerebral unilateral o CD bifrontal para
edema cerebral bilateral en adultos y niños (209-211). La literatura recomienda
precaución con la CD pequeña, ya que no mejora la HIC (209,215). Sin embargo un
estudio prospectivo de CD en pacientes pediátricos, demostró una tendencia a mejorar el
pronóstico después de CD bitemporal de 4 cm. (212). La mayoría de los autotes describen
una CD combinada con duroplastía de expansión (208,211,213,214).
4.- ¿Cuáles pacientes con candidatos para CD?: Polin y cols. (208) recomiendan la CD
para pacientes pediátricos con edema cerebral e HIC refractaria que estén en las
primeras 48 horas del trauma y que no hayan experimentado un elevación sustancial de la
PIC de >40mmHg. No recomiendan la CD para pacientes con ECG inicial y persistente de
3. Taylor y cols. (212) recomiendan la CD para pacientes pediátricos con HIC refractaria
(PIC 20-24mmHg por >30minutos, 25-29 por >10minutos, ≥ 30 por > 1 minuto), o
síndrome de herniación cerebral en el primer día después del trauma, a pesar de drenaje
ventricular. Cho y cols. (214) sugieren el uso de la CD en las primeras 24 horas después
del trauma en niños menores de 2 años con TCE severo e HIC refractaria al manejo
médico > 30mmHg por trauma no accidentes.
En resumen la CD para TCE severo e HIC refractaria al manejo médico, en pacientes
pediátricos, disminuye la PIC y mejora el pronóstico. La CD puede ser también apropiada
para niños con TCE severo e HIC refractaria por TCE por abuso. No hay suficiente
evidencia disponible para evaluar la eficacia de las técnicas quirúrgicas disponibles para
CD. La CD puede ser apropiada para pacientes que alcancen los siguientes criterios:
1.-Edema cerebral difuso en la tomografía de cráneo.
2.-Primeras 48 horas después del daño.
3.-Ningún episodio sostenido de PIC > 40mmHg antes de la cirugía.
4.-ECG>3 en algún momento después del trauma.
5.-Deterioro clínico secundario.
6.-Síndrome de herniación cerebral en evolución.

El uso de corticoesteroides en el tratamiento de TCE severo en pacientes

pediátricos.
Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como estándar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como directriz en
el tratamiento del TCE severo. El uso de esteroides reduce significativamente la
producción endógena de cortisol. El uso de esteroides se asocia con un incremento del
riesgo de complicaciones infecciosas en los niños.
Opción: El uso de esteroides no se recomienda para mejorar el pronóstico o reducir la
PIC en pacientes pediátricos con TCE severo.
Los corticoesteroides han sido usados en niños para un gran rango de enfermedades
neurológicas, reducir el edema cerebral secundario a tumores, infección e inflamación y
disminuir sus efectos neurológicos. En la práctica clínica los esteroides han sido usados
para disminuir el edema cerebral postraumático y mejorar el pronóstico en adultos y niños.
Fanconi y cols. realizaron un estudio clínico prospectivo y aleatorizado en 25 pacientes
pediátricos usando dexametasona 1mg/Kg./día por 3 días (n=13) y 12 pacientes en un
grupo control con un régimen estándar. No hubo diferencias en el efecto sobre PIC, PPC
y pronóstico entre ambos grupos. Los niveles de cortisol a los 6 días se suprimieron
significativamente en el grupo que recibió esteroides, así como el incremento de
infecciones bacterianas en el mismo grupo (216). James y cols. (217) reportaron una serie
retrospectiva de 9 casos pediátricos con TCE severo. El grupo I recibió ninguna o dosis
bajas de esteroides (dexametsona=0.25mg./kg./día) y el grupo 2 recibió altas dosis de
esteroides (1mg. /kg. / cada 6 horas por 2 dosis y después 1mg./kg./día). El resto del
tratamiento fue similar para ambos grupos. Los pacientes del grupo de esteroides
mejoraron su pronóstico neurológico a los 7 días, tuvieron una estancia más corta en la
UCI y disminuyeron su PIC y las fluctuaciones en las ondas PIC. No hubo incremento del
sangrado del tubo digestivo o en las infecciones pulmonares en ningún grupo. No hubo
tampoco diferencias significativas en el pronóstico neurológico a los 6 meses, aunque el
grupo dos tuvo mejores pronósticos. Kloti y cols. (218) realizaron un estudio clínico
prospectivo, aleatorizado de 24 niños con TCE severo. El grupo I recibió esteroides a
dosis de 1mg./kg./día y el grupo 2 no recibió esteroides. No hubo ninguna diferencia entre
los dos grupos con respecto a la PIC media, duración de la intubación y pronóstico
neurológico a los 6 meses. En el grupo I hubo una supresión completa de la producción
de cortisol endógeno. En los pacientes del grupo 2 el cortisol sérico se incremento 20
veces más sobre la línea basal después del trauma. Además 50% de los pacientes del
grupo I, desarrollo neumonía en comparación con 15% del grupo 2. Kretschmer (219)
reportó una revisión retrospectiva de 107 pacientes pediátricos con TCE severo y
hallazgos patológicos en la tomografía de cráneo, 51 de los cuales recibieron esteroides.
La dexametasona se administró como bolo (20-25 mg.) y después en una infusión basada
en el peso corporal. Los dos grupos difirieron significativamente: a) El estudio incluyo 29
pacientes con heridas penetrantes, 24 de los cuales no estuvieron en el grupo de los
esteroides; b) Lesión por contusión, 29 de 42 estuvieron en el grupo de esteroides; c)
Pacientes con TCE leve a moderado (ECG 8-15), se incluyeron en ambos grupos. Aunque
la mortalidad en ambos grupos no fue diferente (24 vs. 23%), los autores concluyen que el
tratamiento con esteroides, reduce la tasa de mortalidad en pacientes con hematomas
intracraneanos (36.8% vs. 11.8%) y en aquellos con ECG inicial 5-7 (33% vs. 14%). La
dexametasona sin embargo no fue útil en los pacientes con TCE severo (ECG 3-4), leve
o moderado, ni en aquellos con lesión penetrante.
En resumen, la mayoría de las evidencias disponibles, indican que los esteroides no
mejoran el pronóstico funcional en pacientes pediátricos con TCE severo. La ausencia de
efecto benéfico y el potencial de incremento de las complicaciones infecciosas y la
supresión endógena de la producción de cortisol, hacen que el uso rutinario de esteroides
no se recomiende en pacientes pediátricos con TCE severo.

El papel de los anticonvulsivantes profilácticos después de TCE severo en

pacientes pediátricos.
Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como estándar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: El uso de la terapéutica con anticonvulsivantes no se recomiendo en pacientes
pediátricos con TCE severo para prevenir epilepsia pos-traumática (EPT).
Opción: La terapéutica profiláctica con anticonvulsivantes puede ser considerada como
un a opción de tratamiento para prevenir crisis convulsivas tempranas en pacientes
pediátricos con alto riesgo de crisis convulsivas después de TCE.
Los pacientes pediátricos y en especial los niños pequeños tienen un umbral bajo para las
crisis convulsivas (220), e incluso las manifestaciones pueden ser tan sutiles que hacen
difícil el diagnóstico (221). Puede ser necesario un electroencefalograma para establecer
que paciente está convulsionando. Las crisis convulsivas pos-traumáticas se clasifican en
tempranas cuando ocurren en los primeros 7 días después del trauma y tardías, cuando
ocurren después de 7 días. Es deseable prevenir tanto la EPT temprana como la tardía,
así como los efectos indeseables de los medicamentos anticonvulsivantes. La profilaxis
de la EPT se refiere a la práctica clínica de administrar medicamentos anticonvulsivantes
después del TCE para prevenir las convulsiones. En el periodo agudo después de TCE
severo, las crisis convulsivas aumentan la demanda metabólica del cerebro, la PIC y
pueden condicionar daño cerebral secundario (108). Se ha sugerido que la prevención de
la EPT temprana evita el desarrollo de EPT tardía (222,223). Por otro lado los
anticonvulsivantes tienen efectos adversos como alteraciones del aprendizaje, rashes,
síndrome de Stevens Jonson, anomalías hematológicas, ataxia y alteraciones
neuroconsuctuales, por lo que su uso no está exento de riesgos.
Los pacientes pediátricos tienen mayor riesgo de EPT después de TCE severo que los
adultos. La incidencia de EPT temprana en pacientes pediátricos después de TCE severo,
varía de 20 a 39%. La ECG de 8-11 y la menor edad, se asocian con un incremento del
riesgo de EPT temprana (224-227). Después de ajustar la ECG y la duración del coma,
los niños < 2 años, tienen al menos 3 veces más riesgo de EPT temprana, comparados
con los niños de > 12 años de edad (146). La mayoría de las crisis convulsivas por EPT
temprana ocurren en las primeras 24 horas después del trauma (224,225). La frecuencia
de EPT tardía en niños con TCE severo varia de 7 a 12%, que es ligeramente menor que
la de los adultos después de TCE severo no penetrante (9-13%) (229,230). Jennet reportó
que entre los pacientes con fractura de cráneo deprimida, la incidencia de EPT tardía fue
de 12% en niños < de 5 años y 20% entre niños de 5-16 años y en > de 16 años de 9%
(231).
Lewis y cols. (224) reportaron una cohorte retrospectiva de niños con TCE tratados en un
centro urbano de trauma, comparando el riesgo de EPT entre los niños con TCE severo
que recibieron fentoina profiláctica con niños con TCE severo que no recibieron
anticonvulsivantes. 9 (53%) de los niños que no recibieron anticonvulsivantes, tuvieron
EPT, mientras que 2 (15%) de los niños que recibieron fentoina profiláctica tuvieron EPT.
El pronóstico neurológico no fue reportado. Young y cols. (229) condujeron un estudio
aleatorizado, doble ciego, control-placebo de profilaxis de EPT tardía, usando fentoina o
placebo, en 41 niños después de TCE. Los niños fueron cambiados a fenobarbital si
desarrollaban hipersensibilidad retardada a la fentoina. El seguimiento fue por 18 meses.
No se reporto la incidencia de EPT temprana. La incidencia de EPT tardía fue de 12% vs.
6% en el grupo placebo. Esta diferencia no fue estadísticamente significativa.
En resumen la fentoina ha demostrado reducir la incidencia de EPT temprana en un único
estudio e niños con TCE severo (224). Tilford y cols. (232) reportaron una asociación
entre el uso de anticonvulsivantes y la mejoría de la supervivencia, sin embargo los niños
con TCE severo no se evaluaron de manera separada y la medicación utilizada no fue
especificada. Se recomienda la terapéutica anticonvulsivante para prevenir la EPT
temprana, en niños de alto riesgo durante la primera semana después de TCE severo,
como una opción. La evidencia científica sugiere que los niños, especialmente los
pequeños tienen mayor riesgo de EPT temprana, que los adultos con TCE severo. La
terapéutica profiláctica anticonvulsivante no se recomienda para prevenir la EPT tardía en
niños. Si se desarrolla EPT tardía, el paciente debe ser tratado de acuerdo con los
lineamientos para Epilepsia de nuevo diagnóstico.

Apoyo nutricional.
Recomendaciones (83):
Estándar: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como estándar
en el tratamiento del TCE severo.
Directriz: Existen datos insuficientes para recomendar esta terapéutica como directriz en
el tratamiento del TCE severo.
Opción: Reemplazar 130 a 160% del gasto metabólico en reposo después de TCE en
pacientes pediátricos. Guías específicas para el gasto metabólico en reposo de acuerdo
con el peso, pueden ser encontradas en las tablas de Talbot (233). El soporte nutricional
debe iniciarse a las 72 horas y ser completo a los 7 días. Una opción puede ser la
alimentación gastroyeyunal debido a su uso fácil. El estado nutricional del paciente
pediátrico con TCE puede ser crítico para su proceso de recuperación. Las preguntas sin
contestar son si el apoyo nutricional, las formulaciones, el metabolismo de la glucosa, la
cantidad, tipo, método o tiempo de alimentación y otras intervenciones nutricionales,
influencian el pronóstico en pacientes pediátricos con TCE. Phillips y cols. (234)
examinaron el gasto de energía, la excreción de nitrógeno y el nivel de proteínas séricas
en pacientes pediátricos con TCE con una ECG de 3-8. El estudio incluyó 8 adolescentes
(11-17 años) y 4 niños (2-5 años). 11 pacientes tenían TCE cerrado y uno un TCE
penetrante por herida por escopeta. Todos los pacientes estaban inicialmente intubados y
ventilados mecánicamente por 5-14 días. Ningún paciente recibió esteroides. Cuatro
pacientes recibieron BNM. En siete pacientes se inició nutrición parenteral en los días 2 y
6 después del trauma y 5 iniciaron nutrición enteral en los días 3 y 12 después del trauma.
El estudio demostró una elevación significativa en el gasto medio de energía de
aproximadamente 130% por arriba del nivel esperado para el grupo entero (ecuación de
Harris-Benedict). 70% alcanzaron un balance nitrogenado en los días 4 y 14. La excreción
media de nitrógeno urinario fue de 307 mg./kg./día para adolescentes (balance
nitrogenado medio de -13.6) y 160 mg./kg./día para niños (balance nitrogenado medio de -
4.1). Los niveles séricos de albúmina disminuyeron ligeramente (de 2.9 a 2.4mg/dl),
mientras que el nivel de proteínas totales se incrementó (de 5.4 a 6.0 mg/dl). Moore y
cols. (235) midieron los perfiles metabólicos de 20 pacientes con TCE severo ( ECG < 7).
Se estudiaron pacientes adultos y pediátricos mecánicamente ventilados, dos de los
pacientes recibieron esteroides, ninguno BNM. La alimentación se inició a las 48 horas de
la admisión a la unidad de trauma. En el grupo pediátrico (edad 3 a 16 años), el estudio
demostró un promedio de 180% del valor esperado del consumo de oxígeno y 173% del
valor esperado para el gasto de energía en reposo. Los estudios de homeostasis de la
glucosa sugieren que el control de la glucemia es crítico para limitar el daño neurológico
secundario. En modelos animales la hiperglucemia ha demostrado empeorar el daño
cerebral isquémico (236-238). La hiperglucemia se asocia a malos pronósticos clínicos en
pacientes críticamente enfermos y el control estricto de la glucemia (<110) en pacientes
no diabéticos se asocia con una mejoría del pronóstico. Dos estudios de pacientes con
TCE severo demuestran que la hiperglucemia se asocia con malos pronósticos (239,240).
Finalmente se presentan dos algoritmos para el tratamiento de la HIC establecida de
acuerdo con los conceptos vertidos en las guías de tratamiento. El primero se refiere a la
terapéutica de primera línea (Figura 14), y el segundo a terapéutica de segunda línea, en
el caso de HIC refractaria (Figura 15).

TRAUMA RAQUIMEDULAR EN NIÑOS

Introducción.

El trauma raquimedular es una lesión devastadora que se menciona de manera ancestral

en diversos textos de la antigüedad, como el Papiro de Smith y en los códices
prehispánicos, la lesión medular representa actualmente un reto en su estudio, manejo
médico y reducción de secuelas Las nuevas tecnologías de robótica, computación y
cirugía no han cambiado drásticamente la vida de estos pacientes.
En el niño se presenta rara vez, sin embargo debe mencionarse que cuando se encuentra,
esta es una lesión catastrófica que tiene diferencias con respecto a la lesión del adulto.
La lesión raquimedular del niño representa entra 5 a 10% de todas las lesiones raquídeas
a cualquier edad.
Esta lesión es mas frecuente en niños que en niñas con relaciones que van de 3:1 a 4:1 y
tienen como característica primordial el afectar una columna en crecimiento con
subsecuentes deformidades postraumáticas que pueden afectar no solo el sitio de lesión,
también segmentos subyacentes al mismo.
La etiología es diversa, en general las caídas son una de las causas mas importantes, sin
embargo los deportes extremos, accidentes automovilísticos y accidentes como peatón
tienen una proporción importante en este problema, debe también anotarse todavía las
lesiones perinatales en los recién nacidos.
El sitio de lesión es mas frecuente a nivel cervical llegando en menores de 8 años a ser de
70 a 56%, según diversas series, en nuestro hospital la lesión mas frecuente es a nivel
cervical siendo el segmento mas afectado en C5-6.
En menores de 3 años la lesión puede involucrar las tres primeras vértebras cervicales.
Asociación con lesión de la médula espinal es variable y puede llegar a ser entre 14 y 57
% (241-248).
En el niño es también factible encontrar una lesión medular sin evidencia de lesión ósea
radiológica ( SCIWORA), para algunos autores como Pang y Wilberger puede llegar a ser
hasta en un 67%, para algunos otros autores se menciona de 13 a 32 %, es razonable
pensar que en los últimos años, el término pudiera no ser del todo específico, ya que
muchas lesiones de este tipo se conoce ahora que son debidas a contusión medular o
edema medular diagnosticado a traves del Estudio de Resonancia magnética, en donde
además es factible observar zonas de hiperintensidad ligametaria que explican el
mecanismo de lesión. (245,249,250)

La Columna vertebral pediátrica y su Biomecánica.

Datos anatómico característicos, hacen la diferencia de la columna vertebral del niño con
respecto a la del adulto, esto es mas evidente después de los 8 años de edad.
Así pues las vértebras del niño son parcialmente cartilaginosas, con procesos uncinados
cortos y en proceso de desarrollo, las carillas articulares son horizontales, por lo que
permiten un mayor desplazamiento en sentido Antero-posterior, así también los cuerpos
vertebrales son triangulare y existe una mayor laxitud ligamentaria lo que permite mayor
número de grados de libertad en la movilidad articular, especialmente en lo que se llama
movimiento de traslación.
De tal manera que la lesión puede estar en relación a mecanismos tales como flexión-
luxación, la cual puede causar aplastamiento y subsecuentemente el cuerpo vertebral roto
y el disco es retropulsado causando compresión medular, La hiperextensión, causara
lesión ligamentaria y de elementos posteriores, con avulsión de la porción anterior del
cuerpo vertebral.
En la unión cráneo-cervical C1-2 el mecanismo de Distracción –rotación puede causar
lesiones graves del tipo luxación o bien en adolescentes fracturas características como
fractura-listesis de C2 o fractura del ahorcado (Fractura de Hangman) o fracturas de
Jeferson o bien diversos tipos de fracturas de la unión del odontoides, con el cuerpo de
C2 de la cual la tipo II (sección del cuello del odontoides) es la mas frecuente. (251, 252)
Las lesiones son pues estables o inestables, así las lesiones estables conservan por
ejemplo los elementos posteriores causando fractura o acuñamientos de los cuerpos
vertebrales o fracturas en extensión que rara vez causan lesión medular.
Las lesiones inestables el sistema ligamentario posterior esta roto, con o sin
enganchamiento de facetas articulares, dentro de estas están las fracturas-subluxaciones,
las fracturas- subluxaciones con mecanismo de rotación y las fracturas con ruptura del
arco neural, que pueden ser causada por el cinturón de seguridad especialmente en el
segmento torácico o dorsal de la columna vertebral.
En Neonatos la laxitud ligamentaria permite grandes movimientos con lesión cervical alta
por lo que la posibilidad de lesión medular graves es muy alta, esto se observa
principalmente en el parto pélvico.

Lesión de la Médula Espinal.

La lesión medular es dependiente de tiempo, su presentación esta en relación con el

aporte sanguíneo de la médula, aún con una lesión raquídea muy grave la transección
medular anatómica es rara, la fisiopatología de la lesión medular esta en relación con una
reducción grave del flujo sanguíneo medular, que causa isquemia y extensa destrucción
de tejido.
Estudios en animales han demostrado la presencia de edema y hemorragia las siguientes
8hrs después de un trauma medular, substancias vasoactivas causan vasoconstricción
tales como las endorfinas producidas en la zona cercana a la lámina 1 y 2 de Rexed en la
sustancia gris medular. (253)

Diagnóstico clínico:
La lesión medular esta dominada por lo que se llama “Choque medular”, dicho cuadro
que se mantiene poco entendido, causa datos clínicos similares a un choque
hipovolémico, con una parálisis flácida por debajo de la lesión, pérdida de los reflejos
miotáticos y plantares, retención urinaria, pérdida del reflejo anal, sudoración, piel roja y
caliente, hipotensión con bradicardia.
En una lesión leve esto se recupera en pocas horas, en lesiones severas ninguna función
motora o sensitiva se presentará.
En el paciente que se encuentra despierto y según la edad es posible que el mismo nos
indique su sensibilidad y fuerza, sin embargo en un paciente comatoso., deberá buscarse
actividad motora refleja o gesticulación y mímica que permita saber la sensación del
paciente, el Recién nacido representa un reto de exploración la presencia de Choque ,
hipotonía y dificultad para la respiración pueden ser datos sugestivos, en una lesión arriba
de C5, en lesiones bajas como C7 a T2, la presencia de Síndrome de Horner puede
ayudar. (254, 255)
Clasificación de la lesión medular:

1.- Lesiones completas que se presentan con el cuadro choque medular.

2.- Lesiones posteriores, donde se pierde la sensibilidad profunda, propiocepción, pero se
conserva tacto.
3.- Lesión Anterior: Toda la función está perdida excepto la sensibilidad al tacto y
propiocepción.
4.- Síndrome Medular central: Es muy raro en niños, se manifiesta por ausencia de la
función motora de miembros superiores más que inferiores, y se conserva la sensibilidad
sacra.
5.- Síndrome de Brown-Séquard: Pérdida de la función motora, tacto y propiocepción del
mismo lado de la lesión con analgesia del lado contrario.
6.- Síndrome radicular. Que se manifiesta por dolor en la distribución de la raíz afectada
con parestesias y dificultad en el movimiento, por ejemplo ciática en una fractura del arco
neural de L5.

Lesión medular sin evidencia de lesión radiológica (SCIWORA).

El término fue acuñado por Pang y Wilberger en 1982 (245), y describe pacientes con
mielopatía traumática sin evidencia de fractura o luxación en los estudios radiológicos, el
mecanismo incluye, flexión, extensión o las dos alternantes y distracción o elongación
vertebral.
La lesión esta en relación con espasmo de la arteria espinal anterior, con subsecuente
isquemia y necrosis medular, el cuadro se caracteriza por flacidez debajo de la lesión,
ausencia de la sensibilidad, puede presentarse entre 30 minutos y 4 días después de la
lesión, por lo que se debe hablar al respecto con los familiares.
Su pronóstico es desafortunadamente malo.

Diagnóstico por imagen.

Las radiografías laterales se mantienen como el medio diagnóstico mas rápido e inicial en
la evaluación ello permite efectuar la inmovilización necesaria en la sala de Urgencias,
con el advenimiento de la tomografía computarizada y la imagen por resonancia
Magnética ( TAC e IRM), la evaluación del trauma raquimedular ha cambiado,
permitiendo observar lesiones óseas y medulares específicas, así pues la tomografía
estará indicada en lesiones que parecen ser en la revisión de placas simples de columna
cervical, inestables, a fin de efectuar inmovilización o bien aplicar tracción o incluso utilizar
un Halo-chaleco (halo-vest).
La resonancia magnética estará indicada en pacientes en quienes no se encuentra una
lesión ósea específica, es decir se sospecha un síndrome de Mielopatía postraumática sin
evidencia de lesión radiológica ( SCIWORA), el estudio implica un tiempo largo para
efectuarlo por lo que pacientes inestables en choque medular no son candidatos a
efectuarlo hasta que no se estabilice el cuadro. (254-256)

Tratamiento:

En lesiones altas la inmovilización con collarín es indispensable, posteriormente puede

ser manejado con un halo-y chaleco y fijación posterior, en la luxación atlanto – axial
tracción con un compás de Crutchfield y posteriormente un halo-chaleco puede ser
necesaria.
En fracturas de odontoides después de inmovilizar, en ocasiones puede ser necesario
retirar en odontoides por vía transoral y fijación posterior o bien fijación con tornillo
transpedicular.
La lesión cervical baja , tras inmovilizar se puede hacer una fijación anterior y /o posterior
con aplicación de placa intercorporal.
Lesiones lumbares pueden asociarse a listesis por lo que se ha sugerido efectuar fijación
posterior por injerto óseo más placas o alambre.
En niños menores de 6 años el uso de placas y tornillos transpediculares puede ser difícil
de efectuar dadas las características anatómicas de las vértebras, por lo que puede ser
necesario efectuar fijaciones con alambre o soft-wire sublaminar mas injerto de hueso
antólogo.

Tratamiento del Trauma Raquimedular (TRM):

El manejo prehospitalario del TRM requiere de inmovilización y estabilización de la

columna en base al mecanismo del daño, dolor y síntomas neurológico. El paciente debe
ser transportado al servicio de urgencias con collarín cervical rígido y tabla espinal. La
mayoría de los pacientes con TRM tiene lesiones asociadas y requieren de un diagnóstico
rápido basado en el ABC (257). El manejo de la vía aérea en el paciente con TRM con o
sin lesión cervical es difícil y complejo. La columna cervical debe mantenerse alineada y
en posición neutra todo el tiempo, luxando sólo la mandíbula y asegurando la vía aérea
tempranamente con intubación orotraqueal.
La hipotensión en pacientes con TRM puede ser origen hemorrágico o neurológico. La
causa más común de hemorragia oculta, son las lesiones torácicas, intrabdominales,
retroperitoneales y fracturas de huesos largos, que requieren de estudios radiográficos,
tomográficos y en pacientes inestables de Ecosonografía Focalizada a abdomen para
Trauma (EFAT). Una vez que se ha descartado hemorragia oculta, la hipotensión debe
considerarse de origen neurológico: Choque Neurogénico y es necesario la reanimación
con cristaloides isotónicos hasta un volumen de 60cc/kg./hr. Las metas deseables en
pacientes con choque neurogénico son:
1.-Presión arterial sistólica mínima normal ( R.N. a 1 mes 60 mmHg, 1 mes a 1 año 70
mmHg y apartir del año 70 + ( Edad del niños en años x 2).
2.-Frecuencia cardiaca normal para la edad y ritmo sinusal.
3.-Atropina para Bradicardia hemodinámicamente significativa.
4.-Gasto urinario de ≥ 1cc/kg/hr.
5.-Vasoconstrictores para pacientes que permanecen hipotensos a pesar de reanimación
adecuada con líquidos. (Norepinefrina o Dopamina).
6.-Evitar hipotermia.
7.-Sonda nasogástrica para drenaje por la elevada frecuencia de ileo, una vez que la vía
aérea este asegurada.
8.-Posición supina.
9.-Analgesia.
10.-Evitar puntos de presión. Voltear al paciente cada 1 a 2 horas. Remover la tabla
espinal tan pronto como sea posible (258).
11.-Los estudios Nacionales de Daño Agudo al Cordón Espinal (The Nacional Acute
Spinal Cord Injury Studies- NASCIS II y III) y una revisión del grupo Cochrane de todas las
pruebas clínicas aleatorizadas y otros reportes, han demostrado una mejoría significativa
en la función motora y sensitiva de los pacientes con TRM completo o incompleto, que
son tratados con metilprednisolona en las primeras 8 horas después de TRM (259). La
recomendación actual es tratar a todos los pacientes TRM en las 3 primeras horas
después del trauma con el siguiente protocolo: Metilprednisolona 30mg/kg. en bolo en 15
minutos y después una infusión de metilprednisolona a 5.4mg/kg./hr. por 23 horas,
iniciando 15 minutos después del bolo. El estudio NASCIS III evaluó la metilprednisolona
5.4mg./kg./hr. por 24 a 48 horas vs. Tirilazad 2.5mg./kg. cada 6 horas por 48 horas. El
Tirilazad es un potente inhibidor de la peroxidación lipídica. El estudio demostró que los
pacientes tratados con metilprednisolona antes de 3 horas después del trauma,
evolucionaron mejor. En los pacientes tratados entre 3 y 8 horas después del trauma, la
metilprednisolona fue mejor por 48 horas. El Tirilazad es equivalente a la
metilprednisolona en el tratamiento de 24 horas.
La administración de Gangliósido GM-1 después de TRM es recomendada como una
opción de tratamiento después de la administración de metilprednisolona. Sin embargo la
evidencia médica disponible no muestra un beneficio clínico significativo.
El tratamiento de TRM debe guiarse por los siguientes principios:
1.-Identificación del nivel de daño a la médula espinal, así como del tipo de fractura,
dislocación, inestabilidad y lesiones de masa que compriman el cordón espinal
(hematoma y ruptura de disco). Se requiere de una historia clínica y exploración física
adecuadas, estudios radiográficos estáticos y dinámicos (Rx. de columna cervical AP y
lateral estática o dinámica en flexión y extensión), tomografía y resonancia magnética.
2.-Corrección de cualquier deformidad de la columna y descompresión del canal espinal si
es que existe. Puede requerirse de la colocación de pinzas craneales y/o tracción del
paciente.
3.-Reconocimiento y tratamiento de los segmentos inestables del canal espinal. La
inestabilidad del canal espinal uniformemente resulta en deformidad espinal progresiva. El
tratamiento temprano de la inestabilidad protege el cordón espinal y las raíces nerviosas
de mayor daño. Las fracturas sin compresión del cordón espinal y que involucran solo un
hueso pueden ser manejadas con tirantes externos y un dispositivo tipo aureola. Otro
método para tratar este problema es la fusión quirúrgica con o sin la aplicación de
dispositivos metálicos rígidos, también conocida como instrumentación.
4.-Seguimiento estrecho de los pacientes después del tratamiento.

Pronóstico y secuelas.
El pronóstico para la recuperación neurológica en pacientes pediátricos con TRM esta
relacionado con la severidad de la lesión inicial. El tratamiento debe ser planeado de
acuerdo a la edad del paciente, estado neurológico y nivel del daño. Los procedimientos
de fusión e instrumentación son relativamente seguros y se asocian a buenos pronósticos
neurológicos.
Muchas lesiones de este tipo tienen un pronostico malo para la función el pediatra deberá
apoyarse de un grupo multidisciplinario que le permita efectuar diagnóstico oportuno,
tratamiento expedito y ayuda psicológica.
Algunas de las complicaciones que pueden verse son las deformidades postraumáticas en
donde existe cifoescoliosis progresiva que puede requerir de la intervención ortopédica
para aploicación de sistemas de instrumentación.
La otra gran complicación es el desarrollo de una siringomielia postraumática en donde
se presenta pérdida de la sensibilidad en sitios donde si existía arriba de la lesión, así
como atrofia severa de la palma de las manos (Mano de simio) y lo que se conoce con
disociación siringomielica de la sensibilidad, es decir ausencia de la sensibilidad
termoalgésica y presencia de la propiocepción.
Dicha lesión puede llegar a ser muy difícil de tratar llegando a requerir un a derivación
siringo-peritoneal, a fin de reducir la presión intracavitaria, es en este tipo de complicación
en donde la resonancia magnética brinda una ayuda inestimable.
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 150

125
Presión en mmHg

100

75

50 3

25 2
1

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Volumen Adicional en mL

Figura 1.
Efecto de volumen intracraneal adicional en la presión intracraneal
(Adaptado de Stocchetti N, Maas AI, Chieregato A. Hiperventilation in head injury. A review. Chest
2005; 127:1812-1827)
 Actividad Mejor Respuesta Puntuación
Apertura ocular Espontánea
4
Al estímulo verbal
3
Al dolor
2
Ninguna
1
Verbal Orientado
5
Confuso
4
Palabras inapropiadas
3
Sonidos inespecíficos
2
Ninguna
1
Motora Movimientos espontáneos normales
6
Localiza dolor
5
Retiro al dolor
4
Flexión anormal (rigidez de decorticación)
3
Extensión anormal (rigidez de descerebración)
2
Ninguna
1

Tabla 1. Escala de Coma de Glasgow

(Adaptado de Lieh-Lai MW: Limitations of the Glasgow Coma Scale in predicting outcome
in children with traumatic brain injury. J Pediatr 1992;120:195-199 [38])

Actividad Mejor Respuesta Puntuación

Apertura ocular Espontánea
4
Al hablarle
3
Al dolor
2
Ninguna
1
Verbal Balbuceo
5
Irritable, llanto
4
Llanto al dolor
3
Quejido al dolor
2
Ninguna
1
Motora Movimientos espontáneos normales
6
Retiro al tocarlo
5
Retiro al dolor
4
Flexión anormal (rigidez de decorticación)
3
Extensión anormal (rigidez de descerebración)
2
Ninguna
1

Tabla 2. Escala de Coma de Modificada para Lactantes

(Adaptado de: Lieh-Lai MW: Limitations of the Glasgow Coma Scale in predicting outcome
in children with traumatic brain injury. J Pediatr 1992;120:195-199 [38])
 Asintomático y Sintomático y
Neurológicamente Neurológicamente
Normal Anormal

Sin Hematoma en Con Hematoma en TAC de Cráneo

cuero cabelludo cuero cabelludo

Sin Estudios Radiografía de

Cráneo

Normal Anormal

Sin Estudios TAC de Cráneo

Figura 9.
Recomendaciones de Estudios Radiográficos en menores de 2 años con trauma de
cráneo
(Adaptado de Berger RP, Adelson PD. Evaluation and management of pediatric head
trauma in the emergency department: Current concepts and state-of-the-art research. Clin
Ped Emerg Med 2005;6:8-15. [82])
 Neurológicamente Neurológicamente
Normal anormal y/o
convulsiones,
depresión de
cráneo, signos de
fractura de base
Asintomático Sintomático de cráneo

Sin Estudios Considerar

TAC de Cráneo TAC de Cráneo

Figura 10.
Recomendaciones de Estudios Radiográficos en mayores de 2 años con trauma de
cráneo
(Adaptado de Berger RP, Adelson PD. Evaluation and management of pediatric head
trauma in the emergency department: Current concepts and state-of-the-art research. Clin
Ped Emerg Med 2005;6:8-15. [82])
 Riesgo Bajo Riesgo Moderado Riesgo Alto
• Mecanismo de baja • Pocos episodios de • Estado mental deprimido
energía vómitos • Examen neurológico focal
• Sin signos ni síntomas • Pérdida de la conciencia • Signos de fracturas de
• Más de 2 horas después breve cráneo
de la lesión • Historia de letargo y/o • Convulsiones
• Edad mayor a dos años irritabilidad, ya resuelto • Irritabilidad
(cambios de • Fontanela abombada
comportamiento • Vómito progresivo o
prolongado) persistente
• Cuidadores que no • Pérdida de la conciencia >
conozcan el 1 minuto
comportamiento normal del • Sospecha de maltrato
niño • Condición subyacente que
• Fractura de cráneo no predisponga a una LIC
aguda
• Mecanismo de fuerza
importante y/o caída en
una superficie dura
• Hematoma,
particularmente si es
grande, localización no
frontal, o en niños
pequeños
• Trauma no presenciado
con posibilidad de
mecanismo importante
• Historia de trauma ausente
o vaga, pero el niño con
signos y síntomas de
trauma de cráneo

Tabla 3. Factores de Riesgo de Lesión Intracraneal en niños < 2 años

(Adaptada de Schutzman S.A., Barnes P., Duhaime A.C., Evaluation and management of
children younger than two years old with apparently minor head trauma: proposed
guidelines. Pediatrics 2001;107:983-993 [81])
Tabla 4. Dispositivos para Monitoreo de la PIC
Tipo Ventaja
Catéter • Estándar de oro
ventricular • Extracción de LCR
• Muestreo de LCR
Tornillo • No Invade el cerebro
subaracnoideo • Menor tasa de inf.
• No necesita canulación
ventricular
Fibra óptica • Colocación subdural,
parenquimatosa, IV
• Alta resolución de Onda
• No recalibración
• Artefactos mínimos
Desventaja
• Dificultad técnica.
• Req. columna líquida.
• Recalibración de transd.
• Artefactos de movimiento
• Bloqueo en edema
cerebral.
• Req. de columna líquida.
• Artefactos de movimiento.
• Recalibración del transd.
• Imposibilidad de
calibración una vez
colocado.
• Ruptura de la fibra.
 Tornillo
Subdural
Ventriculostomía

Fibra
Ó p ti c a

Figura 11. Sitios de Dispositivos de Monitoreo de Presión Intracraneal

 80
PPC vivos
70 PPC muertos
60
N=24 vivos
50 N=10 muertos
PIC mmHg

40 PIC muertos
30

20 * * * PIC vivos
10
*p<0.01
0
0 12hrs. 24hrs. 36hrs. 48hrs.
Tiempo

Figura 12.
Comparación de la evolución de la PIC y la PPC en pacientes pediátricos con TCE grave
durante 48 horas.
 Figura 4

80
70 PPC vivos
PPC muertos
60 PPC ≥ 60 mmHg
N=24 vivos
mmHg

50 PIC muertos N=10 muertos

40
30
20
10
PIC vivos PIC ≥ 20 mmHg
0
0 12hrs. 24hrs. 36hrs. 48hrs.

Corte a las 24 hrs.

Parámetro Riesgo relativo IC 95% P

• PIC ≥ 20 mmHg 2.80 2.20 – 4.01 <0.01

• PPC ≥ 60 mmHg 0.60 0.32 – 1.01 NS

Figura 13.
Comparación de la PIC ≥ 20 mmHg y la PPC ≥ 60 mmHg. En pacientes con TCE grave en un
punto de corte a las 24 horas.
 Cirugía si esta
Glasgow ≤8
indicada Manitol PRN Terapia Hiperosmolar
Salina 3% infusión

Puede repetirse
Insertar monitor PIC Si Osm < 360 Puede continua
Si Osm < 360

No ↑PIC? Si
Mantener PCC
De acuerdo edad
Si

Hiperventilación Leve
No ↑PIC? PaCO2 25-30 mmHg
Si
Si

Si
No ↑PIC? Si
Sedación & Analgesia
Cabeza 30o

Si

Retiro Cuidadoso Terapia de

No ↑PIC? Si de Tx. HIC 2ª. línea

Si

Drenar LCR
ventriculostomia

Retiro Cuidadoso Considera

No ↑PIC? Si
de Tx. HIC Repetir TAC

Si

BNM

Terapia de 1ª Línea
No ↑PIC? Si

Si

Figura 14. Algoritmo de tratamiento de primera línea para el paciente pediátrico con TCE
Grave e HIC diagnosticada.
 Terapia de 2ª. Línea

↑PIC a pesar de Tratamiento de 1ª Línea

EEG activo? Sin

Ventriculotimia Funcional?
contraindicación medica
Cisternas abiertas TAC?
Para barbitúrico

Paciente recuperable?
Edema en TAC

Considera drenaje Considera altas dosis

Lumbar de barbitúricos
Evidencia de Evidencia de
Hipertermia Isquemia. Sin
Sin isquemia Contraindicación
Para Hipotermia

Edema Edema
Unilateral Bilateral

Considera Considere craneotomia Considere craneotomia Considera hipotermia

hiperventilación D D Moderada 32-34oC
PaCO2< 20 mmHg Unilateral + duroplastia Bilateral + duroplastia
Monitoreo FSC,SjO2,AJDO2

Figura 15. Algoritmo de tratamiento de segunda línea para el paciente pediátrico con TCE
grave e HIC diagnosticada.
Figura 2. Contusión cerebral y hematoma parenquimatoso parietal derecho.
Figura 3. Hematoma epidural parietal derecho
Figura 4. Hematoma subdural
Figura 5. Hemorragia subaracnoidea.
Figura 6. Fractura lineal temporoparietal de cráneo
Figura 7. Fractura evolutiva, donde se muestra la separación de los bordes de la fractura.
Figura 8. Fractura deprimida de cráneo.