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Patología del aparato reproductor femenino 1

Patología del cuello uterino

Cervicitis
Cervicitis crónica o crónica activa

A la histología se visualiza erosión, exudado de mucus y leucocitos. En el corion hay


abundante infiltrado linfocitario. En presencia de PMN es CC activa erosiva. Epitelio
exocervical y endocervical conservado.
En clínica se realiza una colposcopia, se obtienen imágenes para biopsia de cuello uterino.
Ectropión y entropión cervical
Ectropión: Eversión de la mucosa del canal cervical hacia la porción vaginal del cuello
uterino, queda expuesto al ambiente vaginal un epitelio columnar, se encuentra sometido
a noxas incluidos el pH vaginal, frente a ella se produce una metaplasia escamosa, debajo
de este quedan glándulas.
Entropión: Mujeres post menopaúsicas y niñas pre púber, se produce que la mucosa
endocervical se introduce al canal por el que penetra mucosa exocervical.
Metaplasia escamosa endocervical
Epitelio cilíndrico es reemplazo por epitelio pavimentoso (metaplasia).
-Etapas:
Aparición de células cilíndricas(basales o de reserva). Hiperplasia de células subcilíndricas.
Metaplasia inmadura ( ep pluriestratificado). Metaplasia madura, ep escamoso, maduro
bien diferenciado sin atipias, acantosico , bajo el ep escamoso hay glándulas que
quedaron atrapadas.
PAP: Gran cantidad de células de citoplasma grueso y con prolongaciones amoldadas,
llamadas células metaplásicas, bien diferenciadas, en diferentes etapas de cambiar ep
columnar por escamoso. Proceso de adaptación del cuello uterino por un proceso
inflamatorio, en este caso por una cervicitis.
Hiperplasias del cuello uterino
-Pólipo endocervical: Relativamente frecuente, término especifico, estructura con
prolongaciones , hiperplasia del cuello con pedículos, protrusión hacia la porción vaginal
del cuello uterino. Eje de tejido conjuntivo y superficie ep columnar dw tipo endocervical y
muchas glándulas o estructuras tubulares, erosionado e inflamado, hiperemia, infiltrado
inflamatorio.
-Hiperplasia microglandular endocervical: Más localizada, en endocérvix, aumento de n
de glándulas, se da en relación a cervicitis siempre , no es cáncer, no hay infiltración.
Cáncer cérvico uterino
Cáncer ginecológico más frecuente en Chile y causa más frecuente de mortalidad por
cancer en mujeres entre 35 y 54 años. En países desarrollados, es el cáncer del
endometrio, se produce por mala alimentación, obesidad.
-Tipos histológicos:
--Escamoso: >85%
--Moderadamente diferenciado, más frecuente.
La pared del cuello uterino del endocérvix, esta infiltrada por cordones de células
neoplásicas. A un mayor aumento , se observa un carcinoma escamoso, moderadamente
diferenciado con presencia de células hipercrómicas, anisocariosis, cromatina gruesa y
fina, nucleolos prominentes en algunos casos y presencia de algunas mitosis, un cordón o
brote que está infiltrando el estroma.
Menos frecuente: Adenocarcinoma 10 a 12% nace en endocérvix, se caracteriza por la
proliferación e infiltración de células epiteliales que forman estructuras tubulares,
criterios de malignidad.
No hay p53 ni rv lo que hace que el virus siga aumentando su multiplicación, luego
podrían dar origen eventualmente a un tumor maligno, lo que conlleva que la NIE vaya
pasando por procesos entre 1 a 15 años para poder llegar a un carcinoma in situ, luego de
décadas podría llegar a carcinoma invasor.
NIE1: Con o sin existencia de HPV, displasia leve, reemplazo del ep por células atípicas,
pérdida de diferenciación ( células de aspecto basal)no afecta a más de del 25-30% del
espesor del epitelio.
NIE2: 50% de perdida de diferenciación
NIE3: 75% de perdida de diferenciación
Cis: >75% de perdida de diferenciación
*En los 4 estadios hay compromiso del epitelio

Infección con HPV, NIE1+HPV ó sin HPV80% reversible (lesión intraepitelial escamosa de
bajo grado) (observación)
NIE2,NIE3 y Cis20% reversible (lesión intraepitelial escamosa de alto grado)
( tratamiento).
HPV: sin NIE, coilocitos con halo perinuclear vacío, de citoplasma claro con borde muy
marcado, núcleos irregulares. Sin mucogeno, vacuola que se forma llena de virus, lesión
benigna. HPV de bajo riesgo, produce una infección lítica, no hay perdida de
diferenciación
HPV alto riesgo: menos coilocitos.
NIE/ Displasia leve + HPV: perdida de diferenciación de 30% , limitada al tercio inferior del
epitelio, todo ep afectado por atipias
NIE II/ Displasia moderada: perdida de diferenciación de 50% y atipias afectan al 100%, <
coilocitos.
NIE III / Displasia severa: perdida de diferenciación del >75% , prácticamente sin
coilocitos.
NIE III/ Cáncer in situ: perdida de diferenciación del 100%, no hay coilocitos por la
severidad de la lesión.
Bethesda

Glándula del endocervix comprometida por NIE III,no hay diferenciación, no existe
invasion del estroma, existe penetración glandular o compromiso de cuello glandular.
Progresión Carcinoma microinfiltrativo: existe invasión e infiltracion del estroma, NIE III ,
posiblemente sería un carcinoma microinfiltrativo ( <1 mm),>1mm infiltrativo, es
potencialmente metastásico.
En Carcinoma invasor, ocurre una transformación epitelio mesenquimal, permite el
comienzo de la invasión.
linfonodo

Tratamiento de las lesiones pre-invasoras

•Observación en lesiones de bajo grado (HPV y NIE I). Si persisten: extirpación de la lesión.

•Extirpación quirúrgica en lesiones de altogrado(NIE II, NIE III, CIS). Conización ( con
sistema LEEP) o histerectomía, dependiendo de diversos factores clínico-patológicos.

Histerectomia Cervix empotrado, difícil seguimiento


Cáncer cérvico uterino escamoso (invasor)

PAP Carcinoma escamoso infiltrativo


Aparecen células aberrantes , cornificadas, células em renacuajo, células atípicas que
denotan que es escamoso. Fondo de frotis tiene necrosis y abundantes células
inflamatorias PMN,diatesis tumoral.
*Adenocarcinoma, no esta relacionado con HPV, puede ser infiltrativo, perdida de
diferenciación.

PAP Adenocarcinoma
Grupos compactos que suguieren una glándula, células polares

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