UNIVERSIDAD NACIONAL

Tétanos y tos ferina | Seminario 1

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Tétanos y tos ferina

Investigadores
Chucas Sánchez Héctor Manuel
Cubas Pérez Denis Yaqueli
Díaz Alarcón Pilar
Díaz Carranza Caleb Eloy
Estela Flores Cristian Ricardo
**************
Docente
Dra. Janeth Chuan Ibañez

Pediatría II
Lambayeque 2022
Facultad de Medicina Humana 1
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1. TÉTANOS
1.1. Epidemiología

El tétanos es una enfermedad de distribución mundial, endémica en alrededor

de 90 países en vías de desarrollo, aunque su incidencia varía
considerablemente. La forma más corriente, el tétanos neonatal (o umbilical),
mata a alrededor de 300.000 lactantes cada año, y aproximadamente el 80% de
estas muertes se producen en tan sólo 12 países tropicales asiáticos y africanos.
La mayoría de los casos de tétanos no neonatal se deben a una lesión
traumática, a menudo una herida penetrante causada por un objeto sucio, como
un clavo, una astilla, un trozo de vidrio o una inyección no estéril. Países de altos
recursos: debido a la vacunación casi universal de los niños con toxoide tetánico
en los países ricos en recursos, la incidencia del tétanos ha disminuido
drásticamente y de manera constante desde 1940. Países con recursos
limitados: a diferencia de los países ricos en recursos donde el tétanos es poco
común, el tétanos sigue siendo endémico en entornos con recursos limitados, y
la incidencia a menudo aumenta después de desastres naturales como
terremotos y tsunamis. En el Perú durante el año 2020 se han reportado 10 casos
de tétano, de las cuales 3 fallecieron.
1.2. Agente causal y fisiopatología

El tétano es un trastorno paralítico agudo, conocido como trismo, provocado por

la neurotoxina sintetizada por el Clostridium tetani, una bacteria anaerobia
estricta, gram positiva, esporógena y móvil cuyo hábitat natural en todas partes
es la tierra, el polvo y tubos digestivos de distintos animales. C. tetani forma
esporas terminales, lo que le da en el microscopio una imagen de palillo de
tambor o raqueta de tenis. Las esporas del tétanos pueden sobrevivir a la
ebullición pero no al autoclave (Pueden sobrevivir al autoclave a 249,8 ° F (121
° C) durante 10 a 15 minutos), mientras que las células vegetativas mueren con
los antibióticos, el calor y los desinfectantes habituales. Tienen actividad
proteolítica aunque son incapaces de fermentar carbohidratos. Las esporas se
distribuyen ampliamente en el suelo y en los intestinos y heces de caballos,
ovejas, vacas, perros, gatos, ratas, cobayas y pollos. El suelo tratado con

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estiércol puede contener una gran cantidad de esporas. En áreas agrícolas, un

número significativo de adultos humanos puede albergar el organismo.

Fisiopatología
El patógeno responsable de la enfermedad es el Clostridium tetani, una bacteria
Gram positiva formadora de esporas y anaerobia obligada. Se encuentra
ampliamente distribuida en el ambiente (principalmente en el suelo) y en el tracto
gastrointestinal de humanos y animales domésticos como caballos, perros o
gatos. Cuando se produce una solución de continuidad en la piel, y hay presencia
de contaminación o tejido necrótico, se produce la germinación de los bacilos
vegetativos. Estos durante su fase de crecimiento producen dos exotoxinas: la
primera es la tetanospasmina; una cadena de polipéptidos de 150 kDa
responsable de la enfermedad, que viaja por vía hematógena hasta unirse con
los nervios periféricos.
Una vez llega a la sinapsis se transporta retrógradamente a través de los axones
hasta el soma, donde se incorpora a la sinapsis de las neuronas inhibidoras
presinápticas, e impide la fusión y liberación de los neurotransmisores que se
encuentran en las vesículas (glicina y GABA), mediado por la sinaptobrevina;
blanco principal de la neurotoxina. De esta forma, lleva a una desinhibición de
los nervios periféricos motores y autonómicos y causa las manifestaciones
clínicas características de la enfermedad como la rigidez muscular y las
disautonomías; lo que resulta en un cuadro doloroso, grave y potencialmente
mortal. La segunda toxina es la tetanolisina, que tiene actividad hemolítica, sin
embargo, su rol en la enfermedad no se ha establecido. Después de alcanzar la
médula espinal y el tronco encefálico a través del transporte axonal retrógrado
dentro de la neurona motora, la toxina tetánica se secreta y entra en las
interneuronas inhibidoras adyacentes, donde bloquea la neurotransmisión
mediante su acción de escisión de las proteínas de membrana implicadas en la
neuro exocitosis. El efecto neto es la inactivación de la neurotransmisión
inhibitoria que normalmente modula las células del asta anterior y la contracción
muscular. Esta pérdida de inhibición (es decir, desinhibición) de las células del
asta anterior y las neuronas autónomas da como resultado un aumento del tono
muscular, espasmos dolorosos e inestabilidad autónoma generalizada. La
rigidez muscular en el tétanos se produce a través de un mecanismo complejo

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que implica un aumento de la tasa de activación en reposo de las neuronas

motoras desinhibidas y la falta de inhibición de las respuestas motoras reflejas a
los estímulos sensoriales aferentes. La falta de control neuronal de la liberación
suprarrenal de catecolaminas inducida por latoxina del tétanos produce un
estado hipersimpático que se manifiesta como sudoración, taquicardia e
hipertensión. Los efectos inducidos por la toxina del tétanos sobre las células de
los cuernos anteriores, el tronco del encéfalo y las neuronas autónomas son
duraderos porque la recuperación requiere el crecimiento de nuevas terminales
nerviosas axonales. Los mecanismos de unión e inhibición de las células
neurales están relacionados con porciones específicas de la molécula de la
toxina del tétanos. La toxina del tétanos se produce inicialmente como una
cadena polipeptídica inactiva por organismos en crecimiento activo. Esta síntesis
está controlada por genes ubicados en un plásmido intracelular. Una vez liberada
la toxina, es activada por proteasas bacterianas o tisulares en su forma activa,
que contiene una cadena pesada necesaria para unirse y entrar en las neuronas
y una cadena ligera responsable de sus propiedades tóxicas. Las pepsinas
escinden aún más las cadenas pesadas en fragmentos específicos, que median
individualmente la unión a tipos específicos de células neurales. La inhibición
presináptica de la liberación de neurotransmisores está mediada por cadenas
ligeras. La tetanolisina es otra toxina producida por C. tetani durante su fase
inicial de crecimiento. Tiene propiedades hemolíticas y daña la membrana de
otras células, pero su función en el tétanos clínico es incierta.
Factores predisponentes: debido a que C. tetani no crece en tejidos sanos, debe
existir una convergencia de factores para que la toxina del tétanos se elabore en
el huésped humano. Esta combinación de factores generalmente incluye la
ausencia de anticuerpos (es decir, por vacunación inadecuada) más dos o más
de los siguientes:
• Una lesión penetrante que resulta en la inoculación de esporas de C. tetani.
• Coinfección con otras bacterias
• Tejido desvitalizado
• Un cuerpo extraño
• Isquemia localizada
• Los factores anteriores explican por qué las lesiones propensas al tétanos
incluyen astillas y otras heridas punzantes, heridas de bala, fracturas

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compuestas, quemaduras e inyecciones intramusculares o subcutáneas sin

esterilizar (que a
menudo ocurren en usuarios de drogas inyectables). Estos factores
predisponentes también pueden explicar por qué el tétanos puede desarrollarse
en entornos clínicos inusuales, como en:
• ·Recién nacidos (por infección del muñón umbilical)
• Pacientes obstétricas (después de abortos sépticos)
• Pacientes posquirúrgicos (con infecciones necróticas que involucran la flora
intestinal)
• Adolescentes y adultos sometidos a la circuncisión masculina en África
subsahariana
• Pacientes con infecciones dentales
• Pacientes diabéticos con úlceras en las extremidades infectadas
• Pacientes que se inyectan drogas ilícitas o contaminadas
Tétanos en pacientes sin una causa identificable: una causa antecedente
identificable del tétanos es obvia en la mayoría de los pacientes que presentan
tétanos, pero no se puede identificar ninguna causa hasta en una cuarta parte
de los pacientes con signos y síntomas clásicos de tétanos. Presumiblemente,
las abrasiones o lesiones cutáneas menores que no se notan son responsables
de la mayoría o de todos estos casos "criptogénicos". El tétanos se ha
presentado en raras ocasiones en pacientes que han recibido una serie correcta
y oportuna de inmunizaciones contra el tétanos

1.3. Historia natural

El período de incubación del tétanos es de aproximadamente 8 días, pero varía

de 3 a 21 días. El período de incubación es típicamente más corto en el tétanos
neonatal que en el tétanos no neonatal.

La gravedad y la frecuencia de las características clínicas del tétanos pueden

variar de un caso a otro, según la cantidad de toxina tetánica que llega al sistema
nervioso central. Los síntomas y signos pueden progresar hasta dos semanas
después del inicio de la enfermedad. La gravedad está relacionada con el
período de incubación de la enfermedad y el intervalo desde la aparición de los

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síntomas hasta la aparición de los espasmos; cuanto más largo sea el intervalo,
más leves serán las características clínicas del tétanos. La enfermedad más
grave se observa en personas con heridas penetrantes profundas.

Los efectos inducidos por la toxina del tétanos son duraderos porque se cree que
la recuperación requiere el crecimiento de nuevas terminales nerviosas
axonales. La duración habitual del tétanos clínico es de cuatro a seis semanas.

1.4. Manifestaciones clínicas

El tétanos se divide clásicamente en cuatro formas clínicas: generalizado,

localizado, cefálico y neonatal. Esta clasificación conlleva diferencias
diagnósticas y de pronóstico significativas, aunque refleja más los factores del
huésped y del lugar de inoculación que las diferencias en la acción de la toxina.

● Tétanos generalizado: es la forma reconocida con más frecuencia y

suele empezar con risa sardónica (aumento de tono del músculo orbicular
de los labios) y trismo (cierre mandibular; rigidez de los maseteros).
También puede haber rigidez abdominal. El espasmo generalizado
recuerda a la rigidez de decorticación y es una postura en «opistótonos»
con flexión de los brazos y extensión de las piernas. El paciente no pierde
la consciencia y sufre dolor intenso durante cada espasmo. El espasmo a
menudo se desencadena por estímulos sensitivos. Durante el espasmo
pueden obstruirse las vías respiratorias altas, o el diafragma puede
participar en la contracción muscular generalizada. En ambos casos
puede haber un compromiso de la respiración, e incluso el primer
espasmo puede ser mortal. Actualmente, con los cuidados intensivos, los
problemas respiratorios se controlan fácilmente y la causa principal de
muerte es la disfunción autónoma, que habitualmente aparece después
de varios días de síntomas. La enfermedad puede evolucionar en dos
semanas, tiempo que tarda en completarse el transporte de la toxina, que
ya es intraaxonal cuando se administra la antitoxina. La recuperación dura
otro mes y es completa si no aparecen complicaciones. Puede haber una

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recidiva del tétanos si el paciente no se vacuna, dado que la cantidad de

toxina producida no es suficiente para generar inmunidad.

● Tétanos local: En raras ocasiones, el tétanos se presenta con

contracciones musculares tónicas y espásticas en una extremidad o
región del cuerpo. El tétanos local a menudo, pero no invariablemente, se
convierte en tétanos generalizado. El diagnóstico en el tétanos local
puede ser difícil. Por ejemplo, en raras ocasiones los pacientes con
tétanos temprano pueden desarrollar una rigidez abdominal similar a una
tabla que imita un abdomen quirúrgico agudo.

● Tétanos cefálico: Los pacientes con lesiones en la cabeza o el cuello

pueden presentar tétanos cefálico, que inicialmente solo afecta los nervios
craneales. Al igual que otras formas de tétanos local, los pacientes con
tétanos cefálico a menudo desarrollan posteriormente tétanos
generalizado. Antes de la aparición de las características típicas del
tétanos generalizado, los pacientes con tétanos cefálico pueden
manifestar hallazgos clínicos confusos, como disfagia, trismo y
neuropatías craneales focales que pueden conducir a un diagnóstico
erróneo de accidente cerebrovascular. El nervio facial es más común en
el tétanos cefálico, pero la afectación de los pares craneales VI, III, IV y
XII también puede ocurrir solo o en combinación con otros.

● El tétanos neonatal: El tétanos neonatal se produce como consecuencia

de la falta de uso de técnicas asépticas en la gestión del muñón umbilical
en los hijos de madres que no están bien inmunizados. La aplicación de
sustancias no convencionales al muñón umbilical (p. Ej., mantequilla
clarificada, jugos y estiércol de vaca) ha sido implicada como prácticas
culturales comunes que contribuyen al tétanos neonatal. El tétanos
neonatal también puede resultar de manos e instrumentos sucios o
contaminación por suciedad, paja u otros materiales no estériles en el
campo de parto. El tétanos neonatal se presenta típicamente en lactantes
de 5 a 7 días después del nacimiento (rango de 3 a 24 días). El inicio de
la enfermedad es típicamente más rápido en el tétanos neonatal que en

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las personas mayores y puede progresar durante horas en lugar de días,

probablemente porque la longitud axonal es proporcionalmente más corta
en los lactantes. El tétanos neonatal se presenta con la negativa a
alimentarse y la dificultad para abrir la boca debido al trismo en un lactante
que antes podía alimentarse y llorar normalmente. Entonces se detiene la
succión y los músculos faciales sufren espasmos, lo que puede resultar
en risa sardónica. Las manos a menudo se cierran, los pies se flexionan
dorsalmente y aumenta el tono muscular. A medida que avanza la
enfermedad, los recién nacidos se vuelven rígidos y se desarrolla
opistótonos (espasmo de los extensores de la columna). La tasa de
mortalidad es superior a 90% y en los casos que sobreviven,
frecuentemente tienen retraso en el desarrollo.

1.5. Diagnóstico

El cuadro clínico que produce el tétanos es uno de los más dramáticos que
pueden encontrarse en medicina, y el diagnóstico puede establecerse con la
clínica. El caso típico es el de un paciente (y/o madre) no inmunizado que ha
nacido o ha sufrido una herida en las 2 semanas precedentes, presenta trismo,
disfagia, rigidez muscular generalizada y espasmos y conserva el sensorio.

Los análisis de los estudios rutinarios de laboratorio suelen ser normales. Puede
observarse una leucocitosis en sangre periférica a causa de una infección
bacteriana secundaria de la herida o inducida por la tensión de los espasmos
tetánicos mantenidos. El análisis del líquido cefalorraquídeo es normal, aunque
las intensas contracciones musculares pueden elevar la presión intracraneal.

Las enzimas musculares séricas (creatina cinasa, aldolasa) pueden estar

elevadas. Ni el electroencefalograma ni el electrocardiograma registran un
patrón característico, aunque la electromiografía puede mostrar una descarga
continua en subunidades motoras y acortamiento, o ausencia del intervalo de
silencio normalmente observado tras del potencial de acción. No se dispone
fácilmente de un ensayo para determinar los niveles de antitoxinas, aunque un
nivel de antitoxinas en suero de 0,01 UI/ml o mayor se considera generalmente

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protector y hace menos probable el diagnóstico de tétanos. C. tetani no es

siempre visible en la tinción de Gram del material de la herida y solo se aísla en
cultivo en aproximadamente el 30% de los casos.

La prueba de la espátula es una prueba diagnóstica simple que consiste en tocar

la orofaringe con una espátula o un depresor lingual. Normalmente esta
maniobra provocará un reflejo nauseoso, ya que el paciente trata de expulsar la
espátula (prueba negativa). Si hay tétanos, los pacientes desarrollan un
espasmo reflejo de los músculos maseteros y muerden la espátula (prueba
positiva). Se dice que esta maniobra diagnóstica a pie de cama tiene una alta
sensibilidad y especificidad.

Diagnóstico diferencial

El tétanos florido y generalizado en su plena expresión no suele confundirse con

ninguna otra enfermedad. No obstante, el trismo puede ser resultado de
problemas dentales, amigdalitis, abscesos periamigdalinos, disfunción de la
articulación temporomandibular y parotiditis, o bien, de forma excepcional, a una
encefalitis que afecta al tronco del encéfalo. Tras la mordedura de un animal
pueden producir rabia o tétanos, y la rabia puede cursar con trismo y espasmos.
La rabia se distingue del tétanos por la hidrofobia, la intensa disfagia, las
convulsiones predominantemente clónicas y la pleocitosis. Aunque la
intoxicación por estricnina puede provocar espasmos musculares tónicos y
contracciones generalizadas, raras veces produce trismo, y, a diferencia de lo
que ocurre en el tétanos, suele observarse una relajación general entre los
espasmos. La hipocalcemia puede producir tetania, caracterizada por espasmos
laríngeos, pero sin trismo. En ocasiones, las crisis epilépticas, el síndrome de
abstinencia por narcóticos u otras reacciones a drogas pueden hacer pensar en
el tétanos.

El tétanos cefálico puede confundirse con la parálisis de Bell, la neuritis

trigeminal y la encefalitis, mientras que el tétanos generalizado puede ser
confundido con la rabia, el envenenamiento por estricnina y las reacciones a la
fenotiacina.

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1.6. Tratamiento

Las recomendaciones actuales de la Organización Mundial de la Salud (OMS)

incluyen, en primer lugar, medidas generales y de soporte, las cuales consisten
en el establecimiento de un área tranquila y sin estímulos, la protección de la vía
aérea mediante intubación y el control de los espasmos musculares con
benzodiacepinas

Los objetivos del tratamiento de la enfermedad instaurada son:

1) Eliminar el foco de origen de la toxina.

2) Neutralizar la toxina no fijada.

3) Impedir los espasmos musculares.

4) Utilizar medidas de sostén, especialmente de la ventilación, hasta lograr la

completa recuperación.

Los enfermos deben ser ingresados en una habitación tranquila de una Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI), donde puedan mantenerse sin interrupción la
observación y la monitorización cardiopulmonar, pero reduciendo al mínimo los
estímulos. Es fundamental la protección de la permeabilidad de las vías
respiratorias.

1. Resección de la herida

Para su tratamiento se debe procurar erradicar al C. tetani para detener la

producción de toxinas, para lo cual se debe reseccionar y debridar para erradicar
las esporas y retirar los cuerpos extraños y tejido desvitalizado que acondiciona
un ambiente anaerobio ideal para la proliferación de la bacteria.

2. Neutralizar la toxina

La causante del cuadro clínico es la toxina en sangre, y para neutralizarla se

utiliza de elección la inmunoglobulina tetánica lo antes posible, en cuanto a la
dosis, se recomienda entre 3000 a 6000 unidades un niños y adultos, sin

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embargo, también se ha encontrado efectividad incluso con dosis de 500

unidades.

Otras opciones son la anti tetánica equina con dosis de 1500 a 3000 unidades
después de una prueba de sensibilidad para prevenir el riesgo de enfermedad
del suero, o inmunoglobulina intravenosa humana, Esta contiene 4-90 U/ml de
IGT y evita los efectos adversos de la anti tetánica equina, sin embargo, no se
conoce dosis óptima.

3. Antibióticos

Su repercusión es menor respecto a esta infección, sin embargo, ha demostrado

que la antibioticoterapia asociada, puede disminuir la dosis requerida de
relajantes musculares. Sin embargo, es necesario previa debridación.

Metronidazol es el antibiótico de elección, administrado vía oral o endovenoso,

30 mg /Kg/ día (dosis máxima de 4 g/d) cada 6 horas por 7 a 10 días. Como
alternativa se puede administrar penicilina G endovenosa de 100000 unidades
/Kg/día (dosis máxima de 12 unidades por día) cada 4 a 6 horas por 10 a 14 días.

4. Relajantes musculares

Como tratamiento sintomático, el principal relajante empleado es el diazepam

endovenoso, que además permite prevenir las convulsiones, la dosis inicial en
niños es de 0.1 a 0.2 mg/Kg / día cada 3 a 6 horas, y se debe regular hasta
controlar los espasmos, manteniendo la nueva dosis efectiva por 2 a 6 semanas,
al cabo de las cuales se debe retirar de manera gradual.

Otras opciones son el sulfato de magnesio, midazolam, clorpromacina,

dantroleno y el baclofeno, este último puede llegar a generar una depresión tan
severa que puede cursar con apnea.

5. Manejo de la vía aérea

Para el manejo de la vía aérea, se debe preparar el equipo de intubación ante

riesgo de aspiración y laringoespasmo. En caso graves no tratados o con

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parálisis flácida inducida farmacológicamente, puede que requiera

traqueostomía.

6. Mantenimiento

En cuanto al mantenimiento, se debe manejar en un ambiente tranquilo, oscuro,

aislado y sin contactos innecesarios. Se recomienda una monitorización
cardiorrespiratoria constante, además de control hidroelectrolítico y de las
necesidades calóricas e intentar evitar úlceras cutáneas, infecciones urinarias y
estreñimiento.

1.7. Prevención

El tétanos es una enfermedad que puede prevenirse totalmente y fácilmente; se

considera que un título de anticuerpos activos de 0,01 U/ml o mayor protege
plenamente. La inmunización activa debe comenzar en la lactancia con la vacuna
combinada de toxoide diftérico, toxoide tetánico y tos ferina acelular (DTPa) a los
2, los 4, los 6 y los 15-18 meses de edad, y continuar con una dosis de recuerdo
a los 4-6 años de edad (DTPa) y a los 11-12 años (Tdpa); posteriormente, a
intervalos de 10 años durante el resto de la vida adulta con toxoide tetánico y
diftérico reducido (Td). La inmunización de las mujeres con toxoide tetánico
previene el tétanos neonatal, y las mujeres embarazadas deben recibir una dosis
de toxoides de difteria y tos ferina reducidos (Tdpa) en cada embarazo,
preferiblemente entre las semanas 27 y 36 de la gestación.

Tratamiento de la herida

Las medidas para prevenir el tétanos tras un traumatismo consisten en la

inducción de la inmunidad activa frente a la toxina tetánica y la inmunización
pasiva mediante la administración de anticuerpos antitoxina (tabla). La profilaxis
antitetánica representa una parte esencial del tratamiento de cualquier herida,
pero las medidas específicas dependen de las características de la lesión y del
estado de inmunización del paciente.

Siempre debe administrarse toxoide tetánico después de una mordedura de

perro o de otro animal, aun cuando no es frecuente aislar C. tetani en la flora
bucal de los perros. En todas las heridas importantes hay que usar IGT humana,

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excepto en los pacientes totalmente inmunizados (es decir, tres o más dosis
recibidas de toxoide tetánico). En cualquier otra circunstancia (p. ej., pacientes
con antecedentes de inmunización desconocidos o incompletos; heridas por
aplastamiento, punción o proyectiles; heridas contaminadas por saliva, tierra o
heces; lesiones por avulsión; fracturas compuestas), se deben administrar 250
unidades de IGT por vía intramuscular, independientemente de la edad del
paciente. Si no se dispone de IGT, puede considerarse la posibilidad de usar
IGIV humana. Si no se tiene ninguno de estos productos, pueden administrarse
3.000-5.000 unidades de ATT equina (en las regiones del mundo donde esté
disponible) por vía intramuscular después de realizar una prueba de
hipersensibilidad.

Debe administrarse toxoide tetánico para estimular la inmunidad activa, y puede

combinarse con IGT (o ATT) si se utilizan jeringuillas diferentes y puntos de
punción muy separados entre sí. Hay que administrar una dosis de recuerdo de
toxoide tetánico (preferiblemente Tdpa) a todas las personas que presenten
alguna herida si se desconoce su estado de inmunización antitetánica o si esta
es incompleta.

Se administra una dosis de recuerdo a todas las personas lesionadas que han
completado su inmunización primaria si:

1) la herida es limpia y pequeña, pero han pasado 10 años o más desde la última
dosis, o

2) la herida es más importante y han pasado 5 años o más desde la última dosis.
Aquellas personas que hayan sufrido una reacción de Arthus tras recibir una
dosis de vacuna que contenga toxoide tetánico no deben recibir Td antes de que
pasen 10 años desde la dosis anterior, incluso si es con el propósito de
prevención del tétanos como parte del tratamiento de una herida. En una
situación en la que se demore el tratamiento de la herida, debe procederse
inmediatamente a la inmunización activa.

2. TOS FERINA
2.1. Epidemiología

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La tos ferina es una enfermedad muy contagiosa, con tasas de ataque de hasta
el 80% en personas susceptibles. Pero a pesar de esto, la vacunación
sistemática redujo drásticamente la incidencia de la enfermedad en muchos
países, sin embargo, la reemergencia de esta patología en los últimos años ha
ocurrido incluso en países con buenas coberturas de vacunación, aumentando
los casos declarados sobre todo en adolescentes y adultos. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) estimó 89.000 muertes debidas a esta enfermedad
en 2008 y reportó 143.661 casos a nivel mundial en 2017. Las tasas más altas
de reportes de casos son los menores de 1 año, quiénes son los más propensos
a presentar complicaciones y casos severos que pueden llegar a ser mortales,
sobre todo los lactantes más pequeños. En 2012, la OMS reportó el mayor
número de casos de la última década; ese mismo año Estados Unidos presentó
el mayor pico de casos desde 1955 (luego de la introducción de la vacuna) y en
Perú se declaró una alerta epidemiológica, con una tasa de casos 20 veces
mayor a la del año anterior. Incluso con todo esto, debemos tener en cuenta que
la incidencia real de Tos Ferina puede ser mayor a la reportada, debido al
infradiagnóstico y a la falta de acceso y realización de pruebas específicas para
confirmar el diagnóstico

2.2. Agente causal

Es una enfermedad causada por la bacteria Bordetella pertussi, patógeno única
y exclusivamente humano. Este es un cocobacilo Gram negativo, posee cápsula,
pero, a diferencia de otras bacterias patógenas, no produce esporas, lo que
contribuye a su escasa supervivencia en el medioambiente. Se conoce una gran
variedad de factores de virulencia de B. pertussis. Dichos factores reflejan el
grado en que la bacteria se ha adaptado al hospedador humano, desarrollando
múltiples estrategias para evadir el sistema inmunitario. La mayoría de los
factores de virulencia conocidos de B. pertussis, están controlados por un mismo
sistema de regulación denominado sistema de dos componentes Bvg, cuya
inducción/represión es dependiente del estadio de la infección. Algunos de los
factores de virulencia forman parte de la estructura bacteriana, como las
adhesinas; otros, se secretan al medio extracelular, como las toxinas. Además,
se ha descrito un sistema muy eficiente de captación de hierro, elemento
esencial para la supervivencia del patógeno en el hospedador.

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En resumen:
● Cocobacilos gran negativos diminutos
● Aerobio estricto y anaerobio facultativo
● No produce esporas
● Posee cápsula y fimbrias
● Carece de motilidad
● Forma ácido a partir de glucosa y lactosa
● No utiliza vectores

2.3. Fisiopatología
Bordetella pertusis produce una gran variedad de productos biológicos activos
de gran importancia en la potogenesis e inducción de la respuesta inmune:
● Factores de adherencia: Funcionan como adhesinas para la colonización
del tracto respiratorio, además son muy inmunogénicos, razón por la que
se les utiliza como el principal componente de las vacunas acelulares.
Entre ellas tenemos la Hemaglutinina filamentosa, filamentos, fimbrias y
pertactina

● Factores toxigénicos: Se asocian a los efectos sistémicos observados en

la enfermedad entre ellos tenemos:
Toxina pertusis. Tan solo B. pertussis expresa la toxina de la tos ferina o
toxina pertussis (TP), que es la proteína más virulenta. La TP tiene
numerosos efectos biológicos demostrados (p. ej., sensibilidad a la
histamina, secreción de insulina, disfunción leucocitaria). Su función es
modificar la fisiología de las membranas, además de retrasar el
reclutamiento de neutrófilos.

También tenemos a la Adenilato ciclasa que inhibe la migración y

activación de los linfocitos T; la citotoxina traqueal y la toxina
dermonecrótica.
La citotoxina traqueal, la adenilato ciclasa y la TP parecen inhibir la
eliminación del microorganismo. Se cree que la citotoxina traqueal, el
factor dermonecrótico y la adenilato ciclasa son, en su mayoría,

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responsables del daño epitelial local que da lugar a los síntomas

respiratorios y facilita la absorción de TP.

2.4. Manifestaciones clínicas

La tos ferina es una enfermedad prolongada que se divide en tres estadios:

catarral, paroxístico y de convalecencia

Estadio catarral (1-2 semanas): Comienza de forma insidiosa tras un periodo

de incubación de 3-12 días, con síntomas inespecíficos como congestión y
rinorrea, acompañados de forma variable de febrícula, estornudos, epífora e
inyección conjuntival

Estadio paroxístico (2-6 semanas): La tos inicialmente es seca, intermitente e

irritativa, y evoluciona hacia los paroxismos inexorables, que constituyen el
auténtico sello de la enfermedad. Es frecuente observar vómitos postusivos. De
igual manera, es común que los pacientes estén agotados tras los ataques de
tos. El número y la intensidad de los paroxismos aumentan durante varios días
o 1 semana, hasta alcanzar una etapa de meseta que dura de días a semanas.
En el punto álgido del estadio paroxístico, los pacientes pueden sufrir más de un
episodio cada hora

Estadio de convalecencia (2 semanas o más): Disminución del número, la

intensidad y la duración de los episodios.
Los lactantes menores de 3 meses no muestran los estadios clásicos. El estadio
catarral dura pocos días o pasa desapercibido y, entonces, tras un sobresalto sin
importancia como una corriente de aire, una luz, un sonido, una succión o un
estiramiento, un lactante de poca edad aparentemente sano comienza a
asfixiarse, a respirar con dificultad y a agitar las extremidades, y presenta
enrojecimiento facial. La tos puede no ser prominente, especialmente en la fase
inicial, y el «gallo» es poco frecuente. Después de un episodio paroxístico de tos,
puede haber apnea y cianosis. La apnea puede ser el único síntoma (sin tos).

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Los adolescentes y los niños inmunizados previamente presentan un

acortamiento de todos los estadios de la tos ferina. Los adultos no presentan una
clínica dividida en estadios definidos. Por lo general, los adolescentes y los
adultos describen una brusca sensación de estrangulamiento seguida de toses
ininterrumpidas, con ahogo, cefalea intensa y disminución de la percepción, para
finalizar con una inhalación brusca habitualmente sin «gallo». Los vómitos
postusivos y los paroxismos intermitentes separados por periodos de bienestar
que duran horas son pistas específicas para el diagnóstico en adolescentes y
adultos. Al menos el 30% de los adultos y adolescentes con tos ferina tenía una
enfermedad tusígena inespecífica, que solo se distinguía por la duración (por lo
general más de 21 días).

2.5. Diagnóstico
Clínico
Se debe sospechar la presencia de tos ferina en un paciente cuyo único síntoma
o cuya queja predominante sea la tos, especialmente en ausencia de las
siguientes características: fiebre, malestar o mialgias, exantema o enantema,
faringodinia, disfonía, taquipnea, sibilancias y crepitantes. En los casos
esporádicos, la definición de caso clínico como una tos de más de 14 días de
duración con al menos uno de los síntomas de los paroxismos, «gallo» o vómitos
posteriores al ataque de tos posee una sensibilidad del 81% y una especificidad
del 58% antes de la confirmación con cultivo. La tos ferina debería sospecharse
en los niños mayores en los que se agrave una enfermedad tusígena a partir de
7-10 días y en los que la tos no sea continua, sino que se presente en forma de
accesos. También debería sospecharse en lactantes menores de 3 meses con
arcadas, emisión de gritos ahogados, apnea, cianosis o un episodio
potencialmente mortal. La muerte súbita del lactante está causada en ocasiones
por B. pertussis.

Laboratorial
Los métodos empleados para confirmar la infección por B. pertussis son el
cultivo, PCR y la serología; estos tienen limitaciones en la sensibilidad, la
especificidad o la utilidad práctica, y su valor relativo depende del contexto, la

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fase de la enfermedad y la finalidad de su uso (p. ej., para el diagnóstico clínico

o como herramienta epidemiológica).
Cultivo
El cultivo de Bordet-Gengou ha sido la forma de diagnóstico tradicional, pero se
ha ido abandonando por diversas razones, como la escasa sensibilidad (< 25%),
muy influenciable por la calidad de la toma de la muestra y rapidez en la siembra,
así como la tardanza para los resultados (7-10 días).
Serología
Los métodos de ELISA permiten detectar anticuerpos frente a diferentes
antígenos de Bordetella. En general, las clases de anticuerpos más utilizadas
con fines diagnósticos son IgG e IgA. Los anticuerpos IgM parecen carecer de
especificidad. Una ventaja teórica de la detección de IgA radica en que estos
anticuerpos raramente aparecen tras la vacunación.
2.6. Tratamiento
El cuidado de apoyo es la base del tratamiento para la infección por Tos ferina,
es importante restablecer la necesidad de líquidos y energía, que pueden ser
difíciles de satisfacer si el bebé está tosiendo o vomitando, en casos graves de
deshidratación severa es importante el establecimiento de una sonda
nasogástrica y/o vía endovenosa. La sonda nasogástrica puede estimular el
reflejo de la tos en algunos bebés; sin embargo, se debe intentar la alimentación
nasogástrica En el manejo de la tos paroxística puede ser grave y prolongada;
es la principal causa de morbilidad por tos ferina. Si es posible, deben evitarse
los desencadenantes conocidos de los paroxismos de tos (p. ej., ejercicio,
temperaturas frías, succión nasofaríngea), aunque la succión NP puede ser
necesaria para el diagnóstico En el caso de la terapia antimicrobiana solo está
indicada cuando se administra temprano en el curso (es decir, dentro de los siete
días posteriores al inicio de los síntomas), los antibióticos macrólidos, la
eritromicina, la azitromicina y la claritromicina son las terapias antimicrobianas
preferidas para el tratamiento de la tos ferina. Estos regímenes suelen estar
indicados entr 7 a 14 días de acuerdo con el fármaco utilizado
2.7. Prevención

Para la prevención de la tos ferina se puede indicar la profilaxis posterior a la

exposición para todos los contactos familiares y cercanos del caso índice y

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para las personas expuestas con alto riesgo de tos ferina grave o complicada.
La profilaxis posterior a la exposición es más eficaz cuando se inicia dentro
de los 21 días posteriores al inicio de la tos en el paciente índice.
Recomendamos la inmunización contra la tos ferina apropiada para la edad
de bebés, niños, adolescentes y adultos. La inmunización contra la tos ferina
ha reducido drásticamente la carga de la enfermedad, la inmunización de
rutina de bebés, niños, adolescentes y adultos (en particular, mujeres
embarazadas) es la estrategia preventiva más importante

3. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Enfermedades Infecciosas: Principios Y Práctica. 8a edición. Elsevier,
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