Unas preguntas para estudiar para el segundo examen parcial de

Hematologa.
1- Etiologa ms frecuente de trombocitopenia adquirida por disminucin
en la produccin. Quimioterapia y Radioterapia
Grados de Trombocitopenia.
Ligera 150- 100
Moderada 100 50 000
Grave <50, 000
peligrosa <20, 000

2- Etiologa ms frecuente de trombocitopenia adquirida por aumento en

la destruccin. Hiperesplenismo secundario a hipertensin portal
3- Causas de problemas con la coagulacin plasmtica. 1a Hemofilia,
2da Enf. de Von Willebrand
4- Que nos refleja la alteracin en el tiempo de sangrado? Alteraciones
en las plaquetas. (Trombocitopenia y trombocitopata)
5- Mecanismos de las alteraciones de la hemostasia en la insuficiencia
renal. A. Los azoados, especialmente la urea intoxica al megacariocito
y esto produce trombocitopenia, en segundo lugar las plaquetas que
se producen son anormales, estan intoxicadas tambin y no cumplen
con su funcin de manera adecuada (trombocitopata)
6- Variedades de hemofilia. Hemofilia A o clsica (deficiencia de factor
VIII) y hemofilia B (deficiencia de factor IX)
7- Clasificacin clnica de la hemofilia. Ligera (act, >6%), moderada (1 a
5%), severa (<1%)
8- Manifestacin clnica de la hemofilia? Hemorragia
9- Patrn de herencia de la hemofilia. Patrn de herencia mendeliano.
Las mujeres solo son portadoras
10-Sitio ms frecuente de sangrado en hemoflico y complicaciones?
Articulaciones (hemartrosis 75%), codo, mueca, cadera, rodilla
11-Sitio ms frecuente de hematomas en hemoflicos. Msculos
12-Por que no se deben usar antifibrinolticos en la hematuria de los
hemoflicos? Por que si la dosis es inadecuada pueden formar
trombos.
13-Como se diagnostica la hemofilia? TS normal, TP normal, TTpa
alargado, dosificacin de factor VIII o IX baja
14-Por que no sirve el Plasma fresco congelado para el Tratamiento de
los hemoflicos? Por que se necesitarian cantidades muy grandes para
alcanzar las cantidades de factor VIII que se necesitan
15-Que factores tiene el crioprecipitado. Factor VIII, fibrinogeno, factor
XIII y FVW
16-Como actua la desmopresina en la hemofilia? Es el anlogo sinttico
de la ADH y aumenta la actividad del F VIII y promueve su liberacin
de las clulas endoteliales. No se debe usar aislado

17-Como se realiza la profilaxis en los hemoflicos? Con concentrados de

factor VIIIo con grandes cantidades de plasma
18-Tratamiento del hemoflico A? Profilaxis (cambiar actividades),
crioprecipitado, concentrados
19-Caracterstica de las lesiones de las vasculitis? Son lesiones
levantadas a diferencia de las lesiones purpricas corrientes
20-El sndrome de Cushing debilita la pared vascular
21-La prpura senil se produce por atrofia de la piel
22-Que s el mieloma mltiple y por que se llam as? Es una neoplasia
de clulas plasmticas diferenciadas con expresin clinica compleja
que se debe a la acumulacin de cp y sus productos.
23-Que es la protena M del mieloma? Es una protena monoclonal, una
gamaglobulina, las inmunoglobulinas que produce el mieloma
24-Que Ig es la ms frecuente? 1er lugar IgG, 2do IgA
25-Mecanismo de la hipogammaglobulinemia. Aumento del catabolismo
heptico, dismunicin en la produccin de Ig normal
26-Cuadro clnico. Dolor seo, fracturas patolgicas, disminucin de
estatura, manifestaciones de complicaciones
27-Complicaciones ms comunes. 1er seas, 2do nefropata
28-Diagnstico diferencial de las lesiones seas del mieloma mltiple?
Son lesiones osteolticas exclusiamente y de forma numular (moneda)
29-Fisiopatologa de la anemia en el mieloma mltiple (Mieloma mismo,
AEC, Nefropata)
30-Por que no se eleva la fosfatasa alcalina? Por que no
hay formacin sea
31-Como se trata la hiperviscosidad? Con plasmafresisPotencial Z y
fenmeno de Roleaux. Es el potencial que evita que evita que los
eritrocitos se apilen, y el fenmeno de Roleaux es cuando esots se
apilan y forman pilas de monedas
32-Que es la leucemia aguda? Proliferacin clonal de una de las clulas
tempranas hematopoyticas que lleva a la acumulacin de clulas
inmaduras llamadas blastos?
33-Cual es la caracterstica citolgica principal de la LA? Que las clulas
son inmaduras
34-Etiologa de la leucemia aguda (factores de riesgo) 1. radiacin 2.
Sust. qumicas (benceno y quimioterapicos) 3. Virus (HTLV) 4.
Hereditaria (tri21, madres aosas) 5. Familiar 6. Enfermedades
hematolgicas
35-Clasificacin F-A-B (French-American-British) de las leucemias agudas.
Las clasifica dentro de 2 grupos. Mieloblsticas y linfoblsticas.
36-Segn la FAB que grupos considera dentro de las LA mieloblsticas?
Indiferenciada
diferenciada
Promielocitica
Mielomonoblstica
Monoblstica
EritroleucemiaMegacarioblstica
37-Segn la FAB que grupos considera dentro de las LAL?
clulas homogneas (tpicas)

clulas heterogneas (atpicas)

Tipo Burkitt (masa extraganglionares, en nios, forms endmica
relacionada con EBV y la NO endmica en menos proporcin)
Leucemia aguda ms frecuente en nios? LAL 80%
Leucemia aguda ms frecuente en adultos? LAM 60%
38-En que porcentaje de leucemias encontramos alteraciones
cromosmicas? 80%, la mayora translocaciones
39-Que fisiopatologa sigue la LA? Hay defecto en la maduracin de las
clulas, crecimiento NO exponencial mximo, falla de mecanismo
reguladores, bloqueo de la hematopoyesis normal, ciclo celular lento,
y activacin de oncogenes.
40-Cuales son las manifestaciones clnicas de la LA? fiebre, anemia,
prpura, hemorragia, predisposicin a infecciones y sntomas
generales (AAA y pp)
41-En que consiste el sndrome infiltrativo? Dolor seo, esplenomegalia,
hepatomegalia,linfadenomegalias, hipertrofia gingival (sobre todo en
la M5), infiltracin a piel y a SNC
42-Que encontramos en la mdula sea en la LA? Blastos >30%,
celularidad variable
43-Por que se debe siempre clasificar la LA antes de tratar? Para saber
cual es el tratamiento ms adecuado
44-Con que procesos se debe hacer Dx diferencial en la LA? Con la
reaccin leucemoide, con la mieloptisis, linfocitosis y fase blstica de
LCG.
45-Cuales son las fases de Tx de la LA? Induccin, consolidacin
(intensificiacin), mantenimiento
46-Idealmente cual es es Tx de eleccin para la LAM? el Trasplante de
clulas progenitoras hematopoyticas
47-Que maniobra adicional se debe realizar en en Tx de la leucemia A
linfoblstica? La profilaxis a SNC, por su alto grado de incidencia, se
realiza con quimioterapia intratecal
48-Cuales son las medidas de apoyo que se deben dar en todos los casos
de LA? Profilaxis para las infecciones, y hemorragia.
49-Cual es el santuario de la LAL? los testculos, es muy frecuente la
participacin de estos.
50-Que son los cloromas? Son masas formadas por la LA en tejidos
blandos y hueso.
51-En queLA existe ms riesgo de CID? en la Promielocitica (M3), por que
tiene grnulos con sustancias procoagulantes
52-Datos de laboratorio en la LA? Anema, trombocitopenia, leucositosis
(no siempre, puede haber incluso leucopenia), blastos perifricos,
DHL aumentada, hiperuricemia, hiperkalemia.
53-Que es la Leucemia granuloctica crnica? Es la enfermedad clonal
maligna que se produce por la transformacin de una clula
hematopoytica pluripotencial, se caracteriza por que aqu las clulas

estan diferenciadas, son con un buen grado de diferenciacin y

adems por un curso clnico distinto.
54-Patognesis deLGC? Es una enfermedad adquiridad, causada por la
translocacin recproca cromosmica CrPh. No hay mayor incidencia
en familiares. Un factor de riesgo es la radiacin
55-En que sexo y edad predomina la LGC? Es una enfermedad de
adultos, solo el 3% se presenta en nios, y predomina ligeramente en
el sexo masculino
56-A que edad se presenta con mayor frecuencia la LGC (entre los 50-60
aos)
57-Menciona la sintomatologa de la LGC? Es muy inespecfica. Fatiga
fcil, hiporexia, sensacin de llenado precoz, anemia, dolor
abdominal, dolor seo, prdida de peso, priapismo, diaforesis,
hiperuricemia, hiperhistaminemia, hipermetabolismo.
58-Signos en la LGC? esplenomegalia (90%), hepatomegalia (50%), dolor
seo, generalmente NO hay adenomegalias.
59-Como se encuentran los laboratorios en la LGC? Encontramos anemia
con eritroblastosis, leucocitosis (o hiperleucocitosis cuando >100
000), granulocitos en distintas etapas de maduracin, trombocitosis,
mieloblastos
60-Que encontramos en la mdula sea en la LGC? Aumento de la
celularidad, disminucin de la grasa, aumento de los megacariocitos,
grumos de plaquetas, mielofibrosis, aumento de blastos, eosinfilos,
basfilos.
61-Datos de laboratorios generales en la LGC? Pseudohiperkalemia,
pseudohipoxemia, pseudohipoglicemia, aumento de DHL,
hiperuricemia, disminucin de la fosfatasa alcalina de los neutrfilos.
62-Que es el cromosoma Philadelphia? Es la translocacin reciproca
entre el cromosoma 9 y el 22 que forma el cromosoma Filadelfia.
63-Que pronstico sugiere la ausencia de CrPh? Desfavorable
64-Cuales son las fases de la LGC? Crnica, acelerada y blstica (fase
terminal o crisis blstica).
65-Cuanto dura la fase crnica? desde 3 meses a 10 aos
66-Cual es el objetivo del Tx en la LGC? Mantener al paciente en la fase
crnica, prolongar la duracin de la fase crnica.
67-Que medicamento funciona mejor en la LGC? El mesilato de imatinib
(gleevec)
68-Como acta el imatinib? El mesilato de imatinib bloquea a la protena
que produce el oncogen BCR/abl. Una tirosina cinasa que producen
las clulas en la LGC y que estimula su divisin.
69-Cual es el objetivo del tx en fase acelarada y blstica? Regresar al
paciente a la fase crnica
70-Durante cuanto tiempo se debe utilizar el mesilato de imatinib? De
por vida
71-Tratamiento de la LLC? Es vigilancia debidoa que es una enfermedad
de muy lenta progresin que muchas veces no justifica el tratamiento
72-Indicaciones para iniciar el tratamiento? Anemia, sntomas por la
enfermedad, adenomegalias voluminosas, trombocitopenia,
esplenomegalia voluminosa dolorosa, transformacin prolinfoctica

73-Causas de la LLC? Sin relacin con factores ambientales. Hereditaria

(mayor incidencia en familiares)
74-Manifestaciones clnicas en la LLC? Asintomticos (25%), prdida de
peso, sntomas vagos, infeccin
75-Porcentaje de pacientes con LL con esplenomegalia? 50% y 80% con
adenomegalias
76-Como encontramos los laboratorios en la LLC? Linfocitosis, Mdula
sea infiltrada de linfocitos maduros, anemia nor nor, anemia
hemoltica autoinmune, hipogamaglobulinemia
77-Tratamiento especfico para LLC? Es el rituximab, es un anticuerpo
monoclonal contra CD20, una molcula de membranaa expresada por
los linfocitos B, y pre B.
78-Edad a la que es ms frecuente la LLC? despus de los 60%
% de lo todas las leucemias que corresponde la LLC? 30%
79-Que sistema se utiliza para estadificar a la LLC? El sistema Rai
80-Que es la hemostasia? Es un conjunto de mecanismos fisiolgicos que
tienen por objetivo detener la hemorragia de manera espontnea,
mediante el cambio de estado fsico de la sangre, de liquido a solid.
Es transitoria, autolimitada.
81-Cuales son las fases de la hemostasia? Fase vascular, fase
hemostasia primaria, fase de la coagulacin plasmtica
82-Pruebas bsicas de hemostasia? TS 1 a 3 min, TTpa 25 a 35 s (v
intrnseca), TP25 (va extrinseca) 11 a 13 s, Fibringeno (150 a 250
mg/dl)
Factores de la coagulacin
Fibrinogeno
Protrombina
Trombloplastina tisular
Ca
Factor Lbil. Proacelerina
NO existe
Factor estable. Proconvertina
Factor antihemoflico
Factor Antihemoflico B o Xmas
Factor Stuart- Prower
Antecedente tromboplastnico del plamas
Factor Hageman

Factor estabilizador de la fibrina

83-Cual es la va comn de la coagulacin? El factor X
84-Productos sanguneos? Sangre fresca, sangre total, concentrado de
eritrocitos, plasma fresco congelado, plasma envejecido, concentrado
plaquetario, crioprecipatado
85-Vigencia del PG? 21 a 45 das, dependiendo del anticoagulante
Volumen del PG? 180 a 350 ml
86-Indicaciones para el uso de PG? Correcin de los sntomas de Anemia,
independientemente delas cifras de la misma
87-Vigencia del plasma fresco congelado? 12 meses (1 ao)
88-Indicaciones para el uso de PFC? Correccin de deficiencias de
factores de la coagulacin (hemorragia activa, profilaxis para cx,
riesgo de sangrado), revertir el efecto de cumarnicos, purpura
trombocitopnica trombtica, CID
89-CONTRAINDICACIONES para el uso de PFC? Hipovolemia, apoyo
nutricional, hipoalbuminemia, tiempos de coagulacin prolongados
sin ciruga, tratamiento de inmunodeficiencias
90-Que porcentaje de PFC de los que se aplican en hospital general en
Mxico estan bien indicados? Solo 2%
91-Cual es la vigencia del concentrado plaquetario? 3 a 5 das
92-Indicaciones para el uso de concentrado plaquetario?
Trombocitopenia (con hemorragia activa o como profilaxis) y
trombocitopatia
93-Que porcentaje de pacientes tienen reacciones adversas despus de
una transfusin? 10 a 15%
94-Que porcentaje tienen reacciones graves despus de una transfusin?
1%
95-Cuales son los riesgos ms frecuentes asociados a una transfusin?
Hemlisis por incompatibilidad y transmisin de infecciones. Otras,
reacciones de alergia y anafilaxia, sensibilizacin a antgenos, dao
pulmonar, toxicidad por citrato.
96-Que porcentaje ocupan los linfomas de todos los tipos de cncer? 4%
en EU 1-2% en Mxico
97-Cuales son las variedades de linfoma? Linfoma NO hodgkin y
Enfermedad de Hodgkin
98-Patogenia de los linfomas? Se presentan con mayor frecuencia en
personas con inmunodepresin adquirida, con exposicin a
organofosforados, con algunos virus (HTLV-1, EBV, HIV), exposicin a
medicamentos
99-Que clasificaciones existen para los linfomas? La REAL/WHO (Revised
European American Lymphoma) (clulas B y T) y la Working
formulation (bajo, intermedio y alto grado)
100Manifestaciones clnicas de los linfomas? Se dividen en 2 por el
sndrome infiltrativo (bazo, MO, hgado) y sntomas B (fiebre, prdida
de peso y diaforesis profuso)
101Estadificacin de Ann-Arbor para los linfomas. (pueden ser A o
B, dependiendo de la presencia de sntomas generales)

1 sitio extragan o una reg. ganglionar

2 sitio extragan o 2 regiones gan. del mismo lado del diafragma (o ms)
2 sitio extragan o 2 reg. ganglionares a los 2 lados del diafrgama
Afeccin diseminada (MO, hgado, pleura, SNC)
102Tratamiento de los linfomas? Es variable, puede incluir,
quimioterapia de distintos tipos, radioterapia, vigilancia e inlusive
transplante de clulas progenitoras de la mdula sea.
103Que es la prpura? Cambio de coloracin de piel o mucosas
producido por la extravasacin de eritrocitos que generalmente
provienen del lecho capilar. Es generalmente brusca, cambia de
coloracin con el tiempo y no desaparece con la vitrpresin (dx dif
con hemangiomas)
104Causas de prpuras? Alt. en las plaquetas (trombocitopenia y
trombocitopatia) y alt. Vasculares
105Sistemas de antgenos sanguneos determinados de manera
rutinaria? ABO (glucoprotena en la membrana del eritrocito) y RhO
(D) (protena de la membrana)
106Que anticuerpos son naturales ? los del sistema ABO
107Que anticuerpos son irregulare? los del sistema RhO
108Porcentaje de grupos sanguneos ABO en Mxico y en Morelia?
Mxico (O 66%, A 20% B 8%, AB 2%) Morelia (O 60%, A 30%, B 10%
AB 2%)
109Distribucin del antgeno RhO en Mxico y Morelia? Mxico Rh+
98%, Rh-1.5. Morelia Rh Rh+95%, Rh-5.0%
110Estadio 3 de los Linfomas
Alt. Molecular en la LGC?
111Tipos ms frecuente de Leucemia en nios?
112Sangre que puede recibir un paciente con grupo B?
113Distrubucin del grupo ABO en Mxico?
114Aglutininas que tiene un paciente AB?
115Signo Caracterstico de la LGC?
116Manifestacin clnica ms frecuente en el mieloma mltiple?
117Frecuencia de Hemofilia?
118Infeccin ms frecuentes transmitida por transfusin?
119La presencia de blastos en sangre perifrica nos obliga a
descartar? LA
120Son factores K dependientes? 2, 7, 9, 10
121Las hemorragas en capa nos hacen pensar en?
122Que factor de la coagulacin no se encuentra en la sangre? la
tromboplastina tisular (III)
123Diagnstico de hemofilia? TS normal, TP normal, TTp alargado,
factor VIII bajo
124Factores predisponente para tromboembolia? Triada d Virchow,
estasis sangunea, hipercoagulabilidad, lesin endotelial
sistema anticoagulante natural? Plasminogeno