Fisiopatología procesos

Neoplásicos
• Definición
• Nomenclatura y Clasificación
• Tipos de diseminación
• Epidemiologia.
• Exámenes

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 DEFICIONES
• NEOPLASIA = NUEVO CRECIMIENTO
• TUMOR= tumefacción debida a tumor ,
equivalente a NEOPLASIA
• Oncología ( griego , oncos, tumor)=
estudio de los tumores, o neoplasias sobre
todos los malignos)
• Cáncer : forma común de asignar a todos
los tumores malignos

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 • Masa anormal de células
Concepto de neoplasia
• Crecimiento independiente, excesivo y
sin control
MASA •crece más que los tejidos vecinos
ANORMAL •Capacidad de sobrevivir después que
desaparece la causa que lo provoco
DE TEJIDO •Autónoma
•consume a su anfitrión

La oncología ciencia que estudia los tumores, los

diferencia en neoplasias benignas o malignas según el
comportamiento clínico que posean

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Agentes adquiridos Célula Normal
(ambientales) que lesionan
el ADN : Reparación
•Agentes químicos satisfactoria del ADN
•Radiación Lesión del ADN
•Virus
Fracaso en la reparación
del ADN
Bases
Mutaciones en el genoma de
moleculares
las células somáticas
Cáncer

Activación de los Alteración de los genes Inactivación de los

oncogenes que regulan la apoptosis genes supresores de
promotores del tumores
crecimiento
Ganancia de función (oncogenes) y pérdida
de función (genes supresores de tumores
mutados)

Neoplasia
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 Leisones
Genéticas

Genes de Genes
Protooncoge
nes
Apoptósis suspresore
Reparación s tumores

Promotores
crecimiento

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Figura . Características del cáncer
Modificado de Hanahan y Weinberg, Cell 2011; 144 (5): 646-674.
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Figura 2. Mecanismos que llevan a la evasión de apoptosis y carcinogénesis
Modificado de Wong, R, J Exp Clin Cancer Res 2011; 30:87

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RESUMEN

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 Etiología de neoplasias

desconocida
virus
tabaquismo
contaminantes ambientales
plaguicidas
radiaciones
mutaciones
inmunodeficiencia
bacterias Cáncer Gástrico, Helicobacter pilori
fármacos
hormonas
alimentos
otros compuestos químicos
etc., etc., etc.
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CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA DE
LAS NEOPLASIAS

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 Osteomas óseos Sarcoma
SARCOMA: Tumor maligno de tejidos
mesenquimales.
Ejemplos: osteosarcoma,
condrosarcoma, liposarcoma,
fibrosarcoma.

Se designan añadiendo el sufijo

“oma” al nombre de la célula de la
que provienen

• Fibroma de células Carcinoma:

fibroblásticas
• Condroma de cartilaginosas Tejido Epitelial
• Osteoma de osteoblastos
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1. Músculo liso: leiomioma o leiomiosarcoma, según sea benigno o maligno.
2. Músculo esquelético: RABDO, seguido de mioma o miosarcoma de acuerdo a su
naturaleza benigna o maligna, respectivamente.

a) Carcinoma:

b) Sarcoma:
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De células epiteliales: revestimiento
y glandular
• BENIGNOS
– Papiloma: en forma de dedo ( micro
y macroscópicamente digitiforme)
– Adenoma de patrón glandular
– Cistoadenoma: masa quística hueca
típicas de ovario
– Pólipo: Proyección sobre una
superficie mucosa que crece hacia
la luz del estómago o intestino.
• MALIGNOS
1. De epitelio de revestimiento:
carcinoma
– CARCINOMA: Neoplasia maligna de origen
epitelial derivada de cualquiera de las tres capas
germinales del embrión
– ejemplo . carcinoma de células escamosas,
• 2. De epitelio glandular:
adenocarcinoma renal,

oganglio
linfático con
metástasis de
carcinoma de
células
escamosas

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TERATOMAS
Células de más de una capa germinal (de células totipotenciales). Pueden ser
benignos o malignos, generalmente gonadales y más raramente
extragonadales.

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• Linfoma:
– neoplasia de componentes del sistema inmune.
• Melanoma :
– neoplasia maligna de melanocitos, altamente maligna y
de un amplio potencial metastásico.
NOMENCLATURA: Neoplasias no epiteliales ni de sostén: se denominan según el
tejido de origen (nomenclatura histogenética):
• Leucemia:
– neoplasia maligna de elementos hematopoyéticos de la
médula ósea circulantes.
• Tumores embrionarios:
– derivan del tejido "blástico" embrionario primitivo, por
ejemplo: neuroblastoma, hepatoblastoma,
nefroblastoma.
• Gliomas:
– neoplasias no neurales, de tejidos de sostén, y pueden
ser benignos o malignos, denominándose de acuerdo a
la células de origen (astrocitoma, oligodendroglioma).
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 NEOPLASIAS
comportamiento

BENIGNAS MALIGNAS

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2. PROCESOS NEOPLÁSICOS: CATEGORIAS
1. Benigna:

• Proliferación de células maduras.

• Crecimiento ordenado en una cápsula.
• No invaden tejido adyacente.
• Causan daño por presión en órganos vecinos.
• Llevan sufijo oma. Ej. Glándulas: Adenoma
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2. PROCESOS NEOPLÁSICOS: CATEGORIAS
2.2 Maligna:
• División rápida y desordenada de células.
• Anaplasia.
• No poseen cápsula, invaden tejido adyacente.
• Dan metástasis.
Carcinoma:
Tejido Epitelial

Se denominan:

Sarcoma:
Tejido
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 FACTORES PARA DIFERENCIAR TUMORES
CARACTERISTICAS BENIGNOS MALIGNOS
1. Diferenciación y Bien diferenciados, la estructura Cierta falta de
anaplasia (Grado de puede ser típica tejido de origen diferenciación con
diferenciación) anaplasia, estructura a
menudo atípica

2. Velocidad de Generalmente lenta y progresiva Errática; puede ser lenta y

crecimiento años ; pueden detenerse o
regresar; figuras de mitosis pocos
frecuentes y normales
3. Invasión local Generalmente masas cohesivas y
expansivas bien delimitadas que no
invaden ni infiltran los tejidos
normales vecinos
4. Metástasis Ausentes
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luego rápida; las figuras de
mitosis pueden ser
abundantes y anormales
Invasión local, infiltración
del tejido normal vecino; a
veces pueden parecer
cohesivos y expansivos
Frecuentes, cuanto mas
grande e indiferenciado sea
tumor primitivo, mas
probables serán las
metástasis
DIFERENCIACION Y ANAPLASIA
• DIFERENCIACION:
– Grado en que las células
parenquimatosas del tumor se parecen
a las células normales comparables ,
tanto morfológicamente como
funcionalmente.
• BENIGNOS:
– Generalmente bien diferenciados.
• MALIGNOS:
– de bien diferenciados a indiferenciados.
• ANAPLASIA:
– Ausencia de diferenciación .

Grados
• Bien diferenciados (GI)
• Moderadamente diferenciados (GII)
• Poco diferenciados (GIII)

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 ANAPLASIA: caracteres morfológicos de la célula
neoplasica no diferenciada
•1. PLEOMORFISMO:
Variaciones de tamaño y forma
de las células y de sus núcleos.
–GN: I, II y III
•2. HIPERCROMIA NUCLEAR:
Núcleo muy oscuro.
•3. DESPROPORCIÓN NÚCLEO
– CITOPLASMA, nucléolo
prominente.
•4. MITOSIS ATIPICAS.
–GM I, II y III Los 3 principales rasgos morfológicos
•5. CELULAS TUMORALES de los tumores malignos
GIGANTES. PLEOMORFISMO
•6. PERDIDA DE LA ANAPLASIA
POLARIDAD NORMAL. INDICE MITOSICO
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 INVASION LOCAL O INFILTRACION

• BENIGNOS: Casi todos

crecen formando masas
cohesivas y expansivas,
encapsuladas, que
permanecen localizadas, no
infiltran o invaden
• MALIGNOS: Crecen por
infiltración, invasión y
destrucción progresiva del
tejido que las rodea

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 Metástasis:
• Células cancerosas invaden canales vasculares o linfáticos.
Las células viajan hacia partes distantes.(Ocurre implantación.)
• son característicos de los tumores malignos.
• Cuanto mayor sea el tamaño del tumor primitivo mayor capacidad
de metástasis

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 Angiogenesis tumoral
• Factores mas importantes
– Factor de crecimiento del
endotelio vascular (VEGF)
– Factor de crecimiento básico de
fibroblastos ( bFGF)
Las células huésped producen
factores anti-angiogenicos,
– angiostetina,
– endostatina,
– vasculostatina

lExisten ya fármacos que

actúan inactivando el VEGF
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 PROCESOS NEOPLÁSICOS: DISEMINACIÓN

Extensión Directa: Siembras gravitacionales

Células cancerosas erosionan hacia

- Invasión a tejidos vecinos.
- Producen masas ulcerantes
o lesiones fibrosas.
cavidades.
- Se ubican en la membrana que recubre la
cavidad.
- Las células pueden caer o por movimientos
corporales llegar a otro órgano.

Ejemplo:
Lesión pleural
células caen al
diafragma

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 3. PROCESOS NEOPLÁSICOS: DISEMINACIÓN
3.3 Metástasis:
- Células cancerosas invaden canales
üVasculares. Diseminación hematógena /vascular (
sanguínea). SARCOMAS hacia hígado y pulmones

ülinfáticos. Diseminación linfática,

üespecialmente los CARCINOMAS
ü( cáncer de mama )

- Las células viajan hacia partes

distantes.
- Ocurre implantación.

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 Resumen :
Diferencias entre neoplasias

Benignas Malignas
Encapsuladas No encapsuladas
Tejido homogéneo Necrosis, hemorragia
No invasivas Invasivas
Bordes expansivos Bordes infiltrantes
Bien diferenciadas Poco diferenciadas
Mitosis escasas Numerosas mitosis atípicas
Crecimiento lento Crecimiento rápido
No dan metástasis Dan metástasis
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 Factores
epidemiológicos
• 1. Edad y Sexo.
• 2. Tabaco y cáncer.
• 3. Dieta.
• 4. Alcohol.
• 5. Ocupación.
• 6. Distribución geográfica y
factores medioambientales.
• 7. Variaciones temporales.
• 8. Raza y factores genéticos,
hereditarios.
• 9. Factores iatrogénicos.

o La combinación de factores hereditarios y, principalmente ambientales, determina

que en diversos países la frecuencia relativa de diferentes tumores no sea la
misma.
o Por ejemplo,
o EEUU es el siguiente: pulmón, intestino grueso, mama y próstata.
o En cambio en Chile el orden es: estómago, pulmón, vesícula biliar, cuello del útero.
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FACTORES EXTERNOS Factores internos
• Exposición a agentes • Obesidad
contaminantes ambientales
• Exposición a niveles altos de • Infecciones causadas por
rayos X, virus como el papiloma
• Determinados productos virus con respecto al
químicos
• Dieta con gran cantidad de • cáncer de cuello uterino
grasas y poca fibra • Hepatitis B crónica
• Consumo de tabaco
• Abuso de las bebidas • Historial familiar en el que
alcohólicas o de exista el cáncer
determinadas drogas

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FACTORES DE RIESGO PREVENIBLES
DE CANCER

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 Factores que influyen en la incidencia del cáncer

• Carcinogeneticos: sust. Químicas, radiactivas o virus.

• Factores que influyen su incidencia, aparte de los carcinogeneticos, como por
ejemplo:
– Habito de fumar en cáncer pulmonar
– Relaciones prematuras y promiscuas en el cáncer de cérvix uterino
– Multiparidad y lactancia materna disminuyen la incidencia de cáncer
mamario
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!

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FIGURA 8. TASA DE
MORTALIDAD AJUSTADA PARA LOS PRINCIPALES TIPOS DE
CÁNCER EN HOMBRES, 1990 Y 2010

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 EFECTOS SISTEMICOS O GENERALES
DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS
• 1. Síntomas constitucionales
– pérdida de peso y apetito
– fiebre, malestar general, anemia ( mediados por citoquinas como el factor de
necrosis tumoral y la IL1).
• 2. Secreción excesiva de hormona (en tumores endocrinos)
• 3. Síndromes paraneoplásicos
– ser el primer signo de enfermedad, y su identificación crucial para lograr una detección
precoz del tumor.
• Cambios de hábitos intestinales o de vejiga
• Hemorragias inusuales
• Engrosamiento o abultamiento en el seno o cualquier otra parte.
• Cambios en una verruga o en lunar
• Tos persistente o ronquera

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 MEDIDAS PARA PREVENIR
• Pulmón: no fume
• Colon y recto: examen rectoscópio después de los
40 años
• Seno: Autoexamen mensualmente
• Útero: Citológia
• Piel: exposición excesiva al sol o productos
quimícos
• Oral: Examen al dentista.
• Examen general cada tres años

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 Diagnóstico anatomopatológico
Se basa en:
• Datos clínicos completos
• Conocer estudios
anatomopatológicos previos
• Muestras representativas y
adecuadamente preservados
(formol 10%)
• Comunicación
interdisciplinaria
– Clínico => Patólogo => Oncólogo
=> Imageneólogo, Etc

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Métodos diagnósticos
Análisis macro-microscópicos
lesión
Citología

ME

Inmunocitoquímica

Citometría flujo

Citometría in situ

PCR

Marcadores tumorales

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 EXAMENES Y CLASIFICACIÓN
Exámenes Diagnósticos: Biopsia

- Por punción o quirúrgica.

- Análisis histológico celular

a) Grados histológicos
de diferenciación:
1 = Mayor diferenciación
menos maligno.
2 = Moderadamente bien
diferenciado.
3 = Poco diferenciado.
4 = Muy poco diferenciado
muy maligno.
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4. EXAMENES Y CLASIFICACIÓN
b) Unión Internacional contra el Cáncer
T = Tumor
N = Nódulos o ganglios
M = Metástasis

Exámenes Complementarios: Marcadores Tumorales

• Alfafetoproteina
• DHL (LDH)
• CA (125, 19-9, 15-3, 27-29)
• Enolasa Neuro – específica
• APE
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 CLASIFICACIÓN
b) Unión Internacional contra el Cáncer
El sistema TNM es el método de estadiaje
de neoplasias desarrollado por la AJCC
(American Joint Committee on Cancer) en
colaboración con la UICC (Union
Internacional Contra Cáncer).

T = Tumor
N = Nódulos o ganglios
M = Metástasis

Los índices numéricos expresan la extensión progresiva de la

enfermedad: se conoce Estadiaje Tumoral
T : tamaño tumoral ( 1-4)
N: ganglios linfáticos regionales comprometidos ( 0-4)
M : metástasis a distancia ( M0-M+)
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 ETAPIFICACION : TNM regla general
o Ganglios linfáticos regionales (N)
o Tumor primario (T) o NX No es posible evaluar los
o TX El tumor primario no puede ser ganglios linfáticos regionales (no
evaluado evidencia enfermedad)
o T0 No hay evidencia de tumor primario o N0 No existe complicación de
o Tis Carcinoma in situ (cáncer inicial ganglios linfáticos regionales (no se
que no se ha diseminado a tejidos encontró cáncer allí)
vecinos) o N1, N2, N3 Complicación de
o T1, T2, T3, T4 Tamaño y/o extensión del ganglios linfáticos regionales
tumor primario (número y/o extensión de
diseminación)

o Metástasis distante (M)

o MX No es posible evaluar una metástasis distante
o M0 No existe metástasis distante (el cáncer no se ha diseminado a otras
partes del cuerpo)
o M1 (M+) Metástasis distante (el cáncer se ha diseminado a partes
distantes del cuerpo)

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•T1a: El tumor ha crecido en la lámina propia o la lámina muscular de
la mucosa.
•T1b: El tumor ha crecido en la submucosa.
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CLASIFICACION ANN ARBOR

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 OBJETIVOS
MARCADOR TUMORAL
1. Detectar el cáncer en las personas sanas
o en personas con alto riesgo de contraer cáncer.
2. Hacer el diagnóstico de cáncer o de un tipo
específico de cáncer.
3. Determinar el pronóstico de la enfermedad
en el paciente con cáncer.
4. Monitorear la evolución del paciente en remisión o
durante el tratamiento con cirugía, quimioterapia o
radioterapia.

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o Antígeno prostático específico (APE o PSA),
o el antígeno carcinoembrionario (ACE o CEA),
o CA 125, el CA19-9,
o la gonadotropina coriónica (HCG)
o la alfa- fetoproteína(AFP),
o la dehidrogenasa láctica(LDH).
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 PREVENCION y TRATAMIENTO
CANCER
• Prevención
primaria
• Detección precoz y
cribado
• Tratamiento
adecuado de los
pacientes y mejora
de su calidad de
HORMONOTERAPIA
vida

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Dr(c) . Ilse Valderrama,2019
FIGURA 9. TENDENCIA EN LA TASA DE MORTALIDAD AJUSTADA PARA LOS
PRINCIPALES TIPOS DE CÁNCER EN CHILE, AMBOS SEXOS, 1990-2010

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 ¿Por que da cáncer?
La única forma
segura de evitar
el cáncer es no
haber nacido;
vivir es incurrir
en el riesgo de
desarrollarlo

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 BIBLIOGRAFIA
¡ Porth, Carol Mattson. Fisiopatología. Salud-
enfermedad: Un enfoque conceptual. 7º edición
2006. Editorial Panamericana.
¡ Fisiopatología médica: Una introducción a la
medicina clínica / McPhee, Stephen J.;
Lngappa, Vishwanath R.; Ganong, William F.
Editorial: Manual Moderno, 5ª Edición, 2007.
¡ Robbins, Patología Estructural y Funcional. 6ª
edición, Ed. Mc Graw-Hill Interaméricana.
¡ APUNTES PUC.
¡ Angélica Mosqueda , Enfermera UV

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 Investiga las siguientes Neoplasias:
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ilse.valderrama@uv.cl
• Entrega 3 abril hasta las 18:00 por correo cada
Pauta
• Etiología
• Factores riesgo, epidemiologicos
• Manifestaciones clínicas
• Diganóstico y marcador tumoral
• Prevención y tratamiento
• Creatividad

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Temas para cada sección ( 10
grupos por sección )
1. Linfoma hodgkin
2. Linfoma NO hodgkin
3. Gástrico
4. Pulmonar
5. Vesícula
6. Prostata
7. Testicular
8. Cervicouterino
9. Colon
10. Mama Dr(c) . Ilse Valderrama,2019
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