Cátedra de Toxicología

Facultad de Medicina. U.N.T.

PLOMO
El plomo, uno de los metales de mayor importancia por su uso en el campo industrial, es un
contaminante en el medio laboral, y como elemento inorgánico ingresa al ecosistema manteniéndose
y circulando a través de los ciclos biológicos por sus propiedades de estabilidad. Dada su permanencia
en el medio ambiente en forma de partículas, contamina el aire, los alimentos, el agua, la tierra,
exponiendo al hombre a su influencia.
Su acción toxica fue descrita ya en el siglo XVIII por Ramazzini, quien estudiara las enfermedades del
trabajo, y hoy llegan 113 las ocupaciones o industrias que lo utilizan.

CARACTERÍSTICAS DEL PLOMO (Pb)

Color: blanco azulado, densidad: 11.35 g/cm3 (densidad alta, por lo que es un metal pesado) Blando,
maleable, poco dúctil, mal conductor de la electricidad, funde a 327º emitiendo vapores tóxicos. Su
propiedad biológica más importante es que es un tóxico acumulativo, es decir son compuestos que
ingresan al organismo, y una parte se deposita no habiendo relación entre el ingreso y la eliminación,
siempre hay depósito. No es biodegradable por lo que se mantiene en el ciclo biológico del individuo.

Tipos de compuestos:
Compuestos inorgánicos: sales
Silicato de plomo: vidrio y/o peltre
Sulfuro de plomo: galena
Carbonato anhidro de plomo: cerusita
Carbonato básico de plomo: Albayalde
Sulfato de plomo: blanco de Holanda o de Venecia
Cromatos de plomo: color amarillo
Óxidos de plomo: minio
Protóxido de plomo o litargirio
Compuestos orgánicos: tetraetilo y tetrametilo de plomo

ETIOLOGÍA DE LA INTOXICACIÓN:
Laboral: están descriptas más de 113 ocupaciones o industrias que trabajan con plomo según OMS
(organización Mundial de la Salud)
Accidental: en niños que el padre actúa como vector o transportando el metal; y el hábito de pica en
los niños de meter todo en la boca (hasta los 3 años)
Ambiental y/o Ecotoxicológica: es un importante contaminante ambiental por las numerosas
industrias que lo utilizan, por diversos mecanismos contamina agua, aire, suelo y puede ingresar a la
cadena alimenticia de los individuos. Se manejan más de 4 millones de toneladas del metal al año que
no sufre un proceso de biodegradación.

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Resulta conveniente para mejor interpretación de la acción del plomo en la salud, diferenciar dos
conceptos: contaminación e intoxicación.

CONTAMINACIÓN: Se refiere al hombre, mujer o niño que esta o ha estado en contacto con una
fuente directa o indirecta productora de plomo; que presenta o no manifestaciones subjetivas de la
enfermedad pero los indicadores biológicos como ALA-D (ácido delta aminolevulínico deshidratasa ),
PPE (protoporfirinas IX) en glóbulos rojos y ALA (ácido delta aminolevulínico), CP (coproporfirinas III)
en orina, muestran alteraciones leves de los valores límites normales, estando generalmente el dosaje
de plomo en sangre dentro de los valores considerados normales para la edad.

INTOXICACIÓN O SATURNISMO: Históricamente se ha denominado así al estado de enfermedad

provocado por el plomo en el ser humano, con signos, síntomas y síndromes característicos. Según los
órganos o sistemas afectados se presentan el cuadro toxico. Los estudios de laboratorio específicos
toxicológicos ya descritos se muestran alterados en su totalidad, lo que confirma el diagnóstico de la
enfermedad.
Tipos de Intoxicación:
Intoxicación aguda: Se produce por ingestión masiva de una sal inorgánica u orgánica de plomo, de
manera accidental o suicida, siendo muy difícil de observar en la actualidad.
Intoxicación crónica: Es un cuadro tardío característico, por la exposición prolongada al plomo,
generalmente de origen laboral, de evolución lenta, con sintomatología proteiforme y lesiones
orgánicas que al tratamiento quelante antidótico pueden ser reversibles o no; esta forma de
intoxicación puede ser debida a un diagnostico demorado o a un tratamiento insuficiente. Hay
alteraciones considerables en el bioperfil plúmbico, con aumento importante de plomo en sangre,
dependiendo esto último de la permanencia en contacto con la fuente. La intoxicación crónica puede
desencadenar en ocasiones un cuadro agudo, es decir es una agudización del proceso crónico, al
movilizarse el metal por distintas causas.
▪ Contaminación significa estar expuesto y tener alguna concentración plomo en el organismo
▪ Intoxicación significa estar expuesto, tener una concentración de plomo como depósito y tener
la sintomatología causada por ese metal.

FUENTES CONTAMINANTES
El plomo inorgánico es usado en diversos lugares de trabajo: imprentas con linotipos; fábricas de
baterías, vidrios y cerámicas (silicatos); industrias de explosivos y balas; fundiciones; aleaciones; etc.
Está contenido en las pinturas anticorrosivas para automóviles y artículos electrodomésticos y su
acción toxica está relacionada con el uso de pistolas a presión o por sistemas de aspersión. También
está presente en los pigmentos coloreados que se usan para pintar cuadros, telas y cerámicas. Para
soldar, las personas que se dedican a la plomería utilizan varillas con una aleación de estaño y plomo
que al calentarse desprenden partículas. Es de destacar que en nuestro medio existe la posibilidad de
intoxicación en la saca técnicos que trabajan en laboratorios de ingenios y que manipulan subacetato
de plomo.
Otra fuente contaminante es la provocada por los vehículos que utilizan nafta con tetra etilo de
plomo agregado como antidetonante y vierten al medio partículas metálicas tras su combustión.
FUENTES NATURALES:
Erosiones del suelo
Desgaste de depósitos de minerales con plomo

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Emanaciones volcánicas
Erosiones mineras
FUENTES INDUSTRIALES:
Extracción, tratamiento, metalurgia, refinado, fundición, laminado y vaciado de plomo y sus
aleaciones.
Fabricación y reparación de acumuladores (protóxido de Pb o litargirio)
Fabricación y manipulación de óxidos y sales de plomo.
Fabricación y aplicación de esmaltes en metal o cerámica.
Fabricación de municiones y artículos pirotécnicos.
Fabricación, soldaduras, pulido de objetos de plomo.
Soldadura o estañado con aleaciones de plomo.
Fabricación de zinc.
Fabricación y manipulación de derivados alquílicos.
Fabricación de vidrios, peltre y decoración de cerámicos (silicatos).
Imprentas con linotipo
Reciclaje de plomo
Trabajos de plomería y cañerías de plomo.
Industria del plástico (estearato de plomo)
Templado de aceros.
Preparación y empleo de insecticidas (arseniatos de plomo).
Preparación y manipulación de pinturas anticorrosivas (óxido rojo de Pb o (minio),
amarillas(cromatos), pinturas blancas, albayalde (carbonato básico de Pb).
Naftas (tetraetilo de Pb).
Sacarotécnicos (subacetato de Pb)
FUENTES MÓVILES
En ciudades con tránsito de vehículo es importante, la concentración de plomo puede
llegar a los 10 µg/m3 de aire.

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TOXICOCINETICA:
ABSORCION Y METABOLISMO
La vía digestiva constituye la principal puerta de entrada por medio de alimentos y bebidas; también
lo es el hábito de pica en los niños, el cual significa la ingestión de sustancias sin valor alimenticio,
como tierra, arena, revoque, etc., especialmente en zonas donde existe una fuente contaminante.
El plomo se combina con el ácido clorhídrico del estómago, formando compuestos solubles que se
absorben posteriormente en intestino delgado. En las personas adultas no suele absorberse más del
10% del metal ingerido, mientras que en los niños se llega a 40-50 %, especialmente bajo condiciones
favorecedoras, como el estado de malnutrición o la deficiencia de calcio o hierro en la dieta.
Otra vía de ingreso al organismo es la respiratoria por inhalación de partículas de plomo en el aire
hasta en 70%. En relación a esta vía se ha investigado el nivel plúmbico en habitantes de zonas
urbanas, encontrándose que era superior al obtenido en zonas suburbanas y este a su vez mayor que
el de las zonas rurales. Esta vía es considerada la de mayor importancia en los medios laborales.
En cuanto a la absorción cutánea, las sales de plomo inorgánico y las partículas no atraviesan la piel
sana y si lo hacen por liposolubilidad las orgánicas, como el tetraetilo de plomo, estando más
expuestos los expendedores de naftas o los trabajadores en industrias derivadas del petróleo.
Se debe destacar una vía indirecta de contaminación en los niños y representada por los padres como
vectores del toxico, quienes lo transportarían desde los lugares de trabajo en sus ropas y/o
tegumentos a sus domicilios, pudiendo ser absorbidos por cualquiera de las vías mencionadas.
Finalmente está demostrado que el plomo atraviesa la barrera placentaria, tanto en humanos como
en animales de experimentación.
Una vez que el plomo ha ingresado al organismo circula en sangre fijado a las liproteínas de la
membrana celular de los glóbulos rojos, como así también a las albuminas del plasma, y en ambos
casos con marcada afinidad por los grupos sulfhidrilos. Puede unirse también a los ácidos nucleicos y
solo una pequeña fracción permanece libre ionizada. Su promedio de vida en sangre circulante es de
2 a 3 semanas. El metal circulante difunde a los tejidos blandos: hígado, riñón, cerebro, medula ósea,
etc., manteniéndose 40 días, donde no se observa tendencia a acumularse y muy especialmente
después de los 25 años.
La mayor parte, 90% se deposita en el tejido óseo y puede seguir haciéndolo hasta los 60 años de
edad, siendo posible su permanencia en hueso durante un lapso de casi 10 años. En los niños lo hace
como trifosfato en las zonas de crecimiento, reemplazando al calcio. Es una cinética
tricompartimental 35 días eritrocito-plasma, 40 días tejidos blandos y más de 10.000 días huesos.
La principal ruta de excreción, tanto del metal como de sus metabolitos, la constituye la orina un 80%
por orina, como así también las heces, en una proporción de 5 a 1. Se puede encontrar en muy
pequeñas cantidades en saliva, sudor, uñas y pelos.

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VÍAS DE INGRESO

MECANISMO DE ACCIÓN:
➔ Actúa a nivel molecular uniéndose a los grupos sulfhidrilos (SH) o reemplazando al Ca++
➔ Actúa sobre los ácidos nucleicos, manifestándose en el punteado basófilo.

➔ El glutatión reducido (GSH) es una de las sustancias que actúan en la síntesis del hem, el Pb al
unirse a los grupos SH, altera el normal funcionamiento de la Hb.
➔ Altera el metabolismo de la glucosa puesto que actúa sobre el gliceraldehído fosfato
deshidrogenasa.
➔ Altera la descarboxilación oxidativa del piruvato al actuar sobre el complejo piruvato
deshidrogenasa (uniéndose a los grupos SH)
➔ Interfiere con procesos Ca-dependientes
➔ Activa protein kinasa C (mayor afinidad por el Pb que por el Ca)
➔ Altera la transmisión sináptica. Actúa Interfiriendo en la síntesis del hemo.
➔ Actúa sobre el adenilato ciclasa, enzima importante pues su sustrato el AMP cíclico interviene
como mediador de hormonas y neurotransmisores.

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➔ Reduce la liberación de acetil colina (por actuar sobre el metabolismo del calcio) lo que
produciría alteraciones en dopamina y noradrenalina.

EFECTOS BIOLOGICOS
▪ El plomo actúa a nivel molecular o de membrana uniéndose a los grupos sulfhidrilos o
reemplazando al calcio competitivamente, formando así compuestos estables de difícil
movilización debido a que ambos, calcio y plomo, actúan como iones bivalentes; este intercambio
hace que el calcio se elimine por orina, encontrándose entonces niveles en sangre circulante
normales o ligeramente disminuidos.
▪ La acción del metal sobre los ácidos nucleicos se manifiesta con la aparición de hematíes con
punteado basófilo, siendo estas granulaciones conglomerados de ribonucleina, características en
los casos de intoxicación.
▪ El plomo interfiere en la biosíntesis del hemo o metabolismo de las porfirinas afectando la
formación de la hemoglobina en dos etapas de su desarrollo.
a) Inhibe la actividad de una enzima que se muestra muy sensible: la enzima acido delta-
aminolevulínico deshidratasa (ALA-D) que al actuar sobre dos moléculas de sustrato de ácido delta-
aminolevulínico (ALA) da origen al porfobilinógeno, por lo que es comprensible el hallazgo de
valores bajos de ALA-D en glóbulos rojos y el aumento proporcional de ALA en orina en individuos
expuestos la acción del plomo.
b) Inhibe también la actividad de la enzima fenoquelatasa o hem-sintetasa, esta es la responsable
de la incorporación del hierro (Fe++) a la protoporfirina IX para completar la formación del hemo,
que unido a la globina da origen a la hemoglobina. Esto se traduce, en la patología, por aumento
de las protoporfirinas IX eritrocitarias y coproporfirinas III en orina.
▪ La inhibición de la captación de hierro en la formación del hemo produce una anemia hipo
crómica microcítica que paradójicamente va acompañada de aumento del nivel de hierro en
sangre.
▪ El glutatión (GSH) forma parte de la síntesis del hem por estar presente junto al ALA-D. Cuando
es alterada la función del (GSH) por unirse el plomo a los grupos sulfhidrilos de su molécula,
retarda el desarrollo normal del metabolismo del hem. Su disminución eritrocitaria no es
suficientemente significativa para considerarlo útil como indicador biológico.
▪ El metabolismo de la glucosa se ve afectado por acción del metal sobre la gliceraldehido-
fosfato-deshidrogenasa, esencial en la glicolisis.
▪ Interfiere en el complejo piruvato-deshidrogenasa porque se unce a los grupos sulfhidrilos del
ácido lipoico, alterando la descarboxilación oxidativa del piruvato responsable de la formación
de acetil coenzima. A precursora del ciclo de Krebs.
▪ El plomo inhibe la actividad de la adenilato-ciclasa, lo cual revelaría gran importancia, ya que su
sustrato, el AMP cíclico adenina 3´5´ monofosfato cíclico, el cual interviene como mediador de
ciertas hormonas y neurotransmisores.
▪ Se ha comprobado que el plomo reduce la liberación de acetilcolina y su mecanismo de acción
seria sobre el metabolismo del calcio en el complejo pre sináptico. Este efecto fue estudiado in
vitro como in vivo y se revierte por el agregado de calcio al sistema.
▪ Al producirse una disminución de acetilcolina hay aumento de norepinefrina y dopamina.

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ACCION DEL PLOMO SOBRE LA SINTESIS DEL HEM

Ciclo de Krebs

C
Succinil CoA + Glicina

Ala sintetasa +
Fosfato de piridoxal

ACIDO DELTA AMINO LEVULINICO

Acido delta amino levulínico deshidratasa PLOMO

PORFOBILINOGENO
Porfobilinógeno isomerasa

UROPORFOBILINOGENO III

Uroporfobilinógeno III descarboxilasa

COPROPORFOBILINOGENO III

Coprogenasa

PROTOPORFIRINAS IX

+ Fe Hemosintetasa PLOMO
HEM GLOBINA

CUADRO CLÍNICO:
HEMOGLOBINA

INTOXICACION CRONICA:
CUADRO CLINICO
EFECTOS GASTROINTESTINALES
Boca: El Ribete de Burton fue descrito como signo clínico de la impregnación plúmbica; se forma por
la combinación del metal con los grupos sulfhidrilos producidos por las bacterias de la cavidad bucal y
se deposita en el borde libre de las encías en la proximidad del cuello dental como sulfuro de plomo
de color gris azulado. Esto se observa con mayor evidencia en los casos donde la higiene bucodental
es deficiente.
Estomago: Provoca dispepsia debido a la hipotonía gástrica con hipoclorhidria que se exterioriza
consecuentemente como gastritis atrófica.

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Intestino: El cólico saturnínico se desencadena como un alarmante cuadro agudo de una intoxicación
crónica; va precedido de dispepsia y constipación, caracterizándose por crisis dolorosas paroxísticas
localizadas en el hipogastrio con propagación al epigastrio, donde se hace más evidente, y luego
difundiéndose a todo el abdomen; generalmente se alivia a la palpación.
Se considera que su patogenia se debe a la contracción de la musculatura lisa intestinal consecutiva a
un espasmo mientérico por exceso de coproporfirinas. Correspondería a una manifestación de
porfiria aguda desencadenada por acción del plomo, ya que no existen casos de saturnismo sin
coproporfirinurias. El diagnóstico diferencial del abdomen agudo plúmbico debe ser muy cuidadoso
para evitar intervenciones quirúrgicas innecesarias e igualmente debe tenerse en cuenta este cuadro
con el diagnóstico diferencial de la PAI (porfiria aguda intermitente). El dolor cólico no cede a los
analgésicos ni antiespasmódicos usados sintomáticamente, si en cambio lo hace al gluconato de
calcio.
Hígado: Al examen clínico puede aparecer disminuido de tamaño, tratándose de explicar esta
retracción por un espasmo vascular del órgano; otros autores afirman que esta disminución es solo
aparente, debido a que el hígado vascula hacia atrás empujado por la distensión del colon.
La hepatotoxicidad puede ser muy compleja, provocando lesiones degenerativas necróticas, hepatosis
o reacciones inflamatorias, hepatitis que pueden llevar a la cirrosis en los casos crónicos. El plomo
podría lesionar el hígado directamente por acumulación y/o depósitos, provocando autoagresión,
sustituyendo o bloqueando elementos indispensables en él, o bien descompensando hepatopatías
latentes.
Algunos autores incluyen como habitual una ictericia ligera y fugaz que se debería a espasmo en los
canalículos biliares y estasis consecuente que traería aparejado el aumento de la bilirrubina con el
resto de la hepatograma normal. Sin embargo, hay casuística donde la ictericia va acompañada por
alteraciones significativas de la hepatograma.
Muchas veces las hepatopatías plúmbicas pueden pasar desapercibidas como tales en los alcoholistas
crónicos.

EFECTOS RENALES
La acción toxica del plomo se ha podido comprobar tanto en el hombre como en los animales de
experimentación, describiéndose en niños y adultos dos tipos de efectos diferentes.
En condiciones normales el plomo urinario filtra por el glomérulo, pero a medida que el mismo
aumenta en sangre hay mayor actividad en el transporte del metal dañado el túbulo proximal. Estas
lesiones inconstantes pueden ser reversibles al tratamiento quelante. El efecto sobre la función
glomerular involucra una reducción de la misma en forma progresiva, provocando una falla renal con
daño vascular y fibrosis intersticial, obliteración del glomérulo y lesiones en las arterias pequeñas y
arteriolas del riñón. Se asocia generalmente en los niños el daño tubular al síndrome de Fanconi que
presenta la triada de glucosuria, aminoaciduria e hiperfosfaturia.
Las nefropatías plúmbicas crónicas son cuadros más severos cuando la exposición al metal es continua
y puede culminar con insuficiencia renal. En estudios anatomo patológicos se encontraron lesiones
tardías: cambios arterioescleróticos, atrofia glomerular y degeneración hialina renal.
La investigación en los últimos años se ha orientado al estudio del daño que provoca, pero muy pocas
investigaciones han contribuido a determinar cuál es la cantidad o concentración de plomo que
produce lesiones en el hombre. Lo más aceptado es que a prolongada exposición revisten mayor
peligro los niños, coincidente con la disminución de la concentración de hemoglobina, lo que a su vez
estaría en relación con la cantidad de plomo que afecta la formación del hemo. La relación cantidad

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de plomo-respuesta-renal no es conocido, sin embargo, hay algunos autores que consideran que los
efectos renales a exposiciones bajas a lo largo del tiempo, serían tan perniciosos como los estudiados
hasta ahora.
Gota saturninica: Se produciría como otro efecto toxico en relación a la disminución de la filtración
glomerular y falla renal progresiva con hiperuricemia y aumento del clearence urato-renal.

EFECTOS CARDIOVASCULARES
Hipertensión arterial: Fue considerada por mucho tiempo como consecuencia del síndrome renal. Sin
embargo, estudios posteriores demostraron la hipertensión antes de producido el daño renal y del
aparato yuxtaglomerular en trabajadores expuestos al plomo. También en pacientes intoxicados se
han encontrado casos de arritmia cardiaca que respondieron bien al tratamiento quelante. El Pb es un
toxico ambiental capaz de producir Síndrome Metabólico y efectos cardiovasculares. Es un tóxico que
cobra relevancia en su rol como “un factor no tradicional, emergente, de riesgo cardiovascular”. Se
determinó que el plomo no tendría un umbral o un valor seguro para la salud cardiovascular.

EFECTOS ENDOCRINOS
Se han descrito alteraciones endocrinas en trabajadores con alto riesgo de exposición al plomo y en
niños con cuadros graves de intoxicación, el metal ejercería efectos tóxicos sobre glándulas tiroides,
hipófisis y suprarrenales.
Se ha observado en niños en estado grave de intoxicación, niveles descendidos de T3 y T4 y retardo
en la maduración ósea, normalizándose ambos hallazgos tras el tratamiento antidótico.
También se ha descrito disminución de las gonadotrofinas hipofisarias con alteración de los 17
hidroxicorticoesteroides y en la secreción de aldosterona.

EFECTOS EN LA REPRODUCCION Y DESARROLLO EMBRIONARIO

Se ha estudiado, tanto en el hombre como en los animales de experimentación, los efectos
embriotóxico, teratogénicos y genotóxicos. Se conocen desde el siglo XIX los efectos en mujeres
embarazadas que trabajaban en fábricas inglesas donde se producían mayor número de muertes o
prematuros. Estudios epidemiológicos realizados en embarazadas expuestas directa o indirectamente
al metal encontraron que los niveles de plomo en sangre fetal estaban en relación directa con la
cantidad del mismo determinada en sangre materna, lo que demostró que el plomo atraviesa la
barrera placentaria, produciendo también abortos espontáneos.
En hombres expuestos al toxico por causas laborales se ha encontrado ocasionalmente hipo o
azoospermia, como así también impotencia.

EFECTOS ÓSEOS
El plomo se fija de manera especial en el hueso, intercambiándose con el calcio, donde se incorpora al
cristal de apatita sin grandes consecuencias en el esqueleto adulto.
La intoxicación en el niño se manifiesta radiológicamente por zonas de condensación ósea, en anillos
alrededor de los núcleos epifisiarios de los cartílagos de conjunción de los huesos largos (extremidad
inferior del fémur, superior del humero y en las extremidades de la tibia y el peroné)
Estas bandas, llamadas “líneas de plomo”, aparecen también en forma casi constante sobre la cresta
iliaca. Puede encontrarse también un aumento de la densidad de la bóveda craneana.
Las bandas hiperdensas comienzan a visualizarse aproximadamente 3 meses después de la inclusión
del metal, lo que proporciona un dato importante acerca del tiempo mínimo de la exposición al

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mismo. Esta condensación que permanece mientras dura la intoxicación es debida a un bloqueo de la
reabsorción del calcio inducido por el plomo y provoca una desorganización de la matriz con mayor
depósito de lo normal.

EFECTOS SOBRE SISTEMA NERVIOSO

El plomo ha sido implicado como causa de distintas afecciones neurológicas: enfermedad de la
neurona motora, demencia presenil con cambios de tipo Alzheimer, desmielinización difusa de la
sustancia blanca cerebral y tumores cerebrales en niños, donde no se han explicado claramente los
mecanismos. Se han estudiado experimentalmente los efectos del plomo en la actividad conductual.
A pesar de los cambios relacionados con el ciclo hormonal, actividad diurna, y otros factores
estudiados en animales de experimentación, se ha llegado a la conclusión de que la sobrecarga
continuada de plomo en la alimentación diaria produce una llamativa hiperactividad.
Se han estudiado experimentalmente los efectos del plomo en la actividad conductual. De
considerable importancia son los trabajos acerca del efecto del plomo en niveles de exposición bajos
(contaminación), pudiendo producir en niños alteraciones mentales que varían desde una disfunción
mínima hasta un retardo madurativo, de aprendizaje, síndrome convulsivo, Hiperquinesia, etc.

ACCION SOBRE EL NERVIO PERIFERICO

Se conoce desde hace mucho tiempo que el plomo daña al nervio periférico provocando
principalmente degeneración axonal de tipo walleriano. Existe controversia en el compromiso de la
raíz espinal y la medula, a veces solo se observa la degeneración de la raíz anterior y otras de ambas.
Existen alteraciones en SN Periférico y SNC:
 Ataca selectivamente la neurona motora periférica produciendo una parálisis bilateral
simétrica, indolora. Se describen varios tipos de parálisis de acuerdo a la localización:
 Parálisis antebraquial tipo Remak (nervio radial)
 Parálisis braquial: parálisis de músculos inervados por 5to y 6to pares cervicales (tomados el
deltoides, bíceps, braquial anterior, pectoral mayor, supra e infraespinoso y el supinador largo.
 Parálisis peronea: en niños, c/ parestesias y mialgias (extensor común y propio)
 Pudiendo llegar a atrofia muscular, abolición de reflejos.
 Encefalopatía: en niños generalmente (fisiopatología: espasmo vascular y edema cerebral; con
hipertensión endocraneana, convulsiones y edema de papila con hemorragia)
En el adulto se observan cuatro síndromes:
 Convulsivo.
 Delirante (con excitación maníaca o alucinaciones)
 Comatoso.
 Focal (hemiplejía)

MONITOREO BIOLOGICO Y DIAGNOSTICO:

Evaluación clínica y antecedentes de exposición
SANGRE:
PLOMBEMIA: hasta 30 µg/dl. Valores referenciales en sujetos expuestos
Valores referenciales de plombemia sujetos sanos y no expuestos profesional al plomo:
Mujeres: 2,0 a 15,2 µg/dl Varones: 3,1 a 17,7 µg//dl niños: hasta 5 µg//dl
ALA-D (ácido delta amino levulínico deshidratasa): 15 - 30 U/L
PROPTOPORFIRINAS IX: 70-150 µg /100 ml de glóbulos rojos.

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ORINA:
ALA-U (ácido delta amino levulínico): hasta 10 mg/l
COPROPORFIRINAS III: hasta 150 µg /l
PLOMO en ORINA
Laboratorio general: Hemograma, ferremia, calcemia, urea creatinina, examen de orina, perfil lipidico,
Rx de huesos largos, examen cardiovascular, electromiografía EEG según manifestaciones clínicas.
Interpretación de los resultados de laboratorio del Bioperfil plúmbico

TRATAMIENTO:
El plomo tiene antídoto especifico, hay una serie de medicamentos en la práctica clínica, que se usan
para la desintoxicación; en general están dentro de los antídotos quelantes.
Quelantes: son compuestos orgánicos, insolubles y no ionizables que se combinan con el tóxico y lo
eliminan unido a él por orina. Por lo que en general son muy nefrotóxicos, y como el plomo por sí es
nefrotóxico, hay que evaluar al paciente antes de darle el quelante, pues sino podríamos agravar la
patología crónica. El tratamiento con estos compuestos se realiza si el paciente no sigue expuesto a la
fuente contaminante y que el paciente no presente fallos renales o enfermedades hepáticas previas o
producidas por el plomo.
Dentro de ellos tenemos el EDTACa2+ (Edetato cálcico disódico), IV e intramuscular (IM), el BAL
(dimercaprol) IM, utilizado únicamente para plombemias muy elevadas y en general combinado con
EDTA Ca, la penicilamina por vía oral (VO) y succímero VO y/o una serie de otros compuestos dadores
de grupos sulfhidrilos.
La selección del tratamiento depende sobre todo de los niveles de Pb en sangre, del examen físico del
paciente y si el paciente va a seguir expuesto o no. Es de vital importancia que, antes de comenzar
con cualquier terapia de quelación, se evalué al paciente puesto que existen efectos secundarios
asociados a cada medicamento y el protocolo a seguir es también diferente.

VIGILANCIA MÉDICA:
▪ Cansancio fácil
▪ Trastornos del sueño
▪ Trastornos digestivos
▪ Calambres y parestesias
▪ Mialgias y artralgias
▪ Disminución de la libido
Es conveniente la realización de:
Hemograma. Orina Completa, espermograma, velocidad de conducción (E.M.G.)

MONITOREO AMBIENTAL:
1.-Definición del tipo de muestra que se estudiará.
2.- Identificación y selección de puntos en el ambiente o elementos del ambiente donde se tomará
muestras.
3.- Recolección de muestras.
4.- Análisis de laboratorio.
5.- Interpretación y aplicación de resultados
Límites Ocupacionales:

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▪ TLVs (Valor umbral límite) o CMP (concentración máxima permisible): 0,15 mg/ m3 valor
promedio para compuestos inorgánicos, polvos y humos)
▪ TLVs (Valor umbral límite) o CMP (concentración máxima permisible): 0,10 mg/ m3 para
compuestos orgánicos

Conducta a adoptar según los resultados de los exámenes periódicos.

▪ Evaluación del medio ambiente laboral y corrección de las falencias que condicionan la
exposición al contaminante.
▪ Educación del trabajador sobre normas de higiene y protección personal.
▪ Control trimestral hasta normalización de los valores y luego semestral

ACCION SOBRE LA FUENTE

▪ Sustitución del plomo por sustancias menos tóxicas en los productos
▪ Limpieza de sitios contaminados
▪ Medidas de seguridad ambiental
▪ Medidas de higiene y seguridad en el trabajo
▪ Protección de los niños del contacto con ropa u objetos contaminados

Marco Legal: regulatorio

➔ 1973 se establecen límites de los niveles de Pb como Criterios de Calidad de Aire y de Agua
para Bebida.
➔ 1990 prohibición de plaguicidas con Pb
➔ 1991 limitación de los niveles de Pb y sus compuestos en ambiente laboral, emisiones
industriales líquidas, gaseosas, lixiviado de barros para relleno, suelos de uso agrícola,
industrial o residencial, protección de la vida acuática.
➔ 1993 limitación de los niveles de Pb en juguetes
➔ 1996 eliminación de Pb en naftas
➔ 1999 limitación de los niveles de Pb en alimentos y envases (Código Alimentario Argentino)
NO SE HAN ESTABLECIDO LIMITACIONES A LA PRESENCIA DE PLOMO EN PINTURAS ARTÍCULOS
DE USO ESCOLAR.

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