“Año de la Integridad Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN-T

FACULTAD DE ECOLOGIA
CARRERA PROFESIONAL DE INGENIERIA AMBIENTAL

TEMA:

Metales Pesados: Toxico Cinética y Toxico Dinámica

INTEGRANTES:

Bartra Leveau Rene Gabriel

Grande Minaya José Enrique
Virhuez Vela Jerzy Ricardo

CATREDA:

Toxicología y Salud Ambiental

DOCENTE:

Blgo. Alfredo Iban Díaz Visitación

MOYOBAMBA-PERU
2012
 INDICE

1. INTRODUCCIÓN
2. RESUMEN
3. MARCO TEORICO
3.1. ¿QUE ES UN METAL PESADO?
3.2. METALES PESADOS: TOXICO CINETICA Y TOXICO DINAMICA

3.2.1. PLOMO
3.2.1.1. Propiedades Físicas
3.2.1.2. Propiedades Químicas
3.2.1.3. Fuentes donde encontramos Plomo
3.2.1.4. Medios donde encontramos Plomo
3.2.1.5. Toxico Cinética del Plomo
3.2.1.6. Toxico Dinámica del Plomo

3.2.2. ARSENICO
3.2.2.1. Propiedades Físicas
3.2.2.2. Propiedades Químicas
3.2.2.3. Fuentes donde encontramos Arsénico
3.2.2.4. Medios donde encontramos Arsénico
3.2.2.5. Toxico Cinética del Arsénico
3.2.2.6. Toxico Dinámica del Arsénico

3.2.3. MERCURIO
3.2.3.1. Propiedades Físicas
3.2.3.2. Propiedades Químicas
3.2.3.3. Fuentes donde encontramos Mercurio
3.2.3.4. Medios donde encontramos Mercurio
3.2.3.5. Toxico Cinética del Mercurio
3.2.3.6. Toxico Dinámica del Mercurio

3.2.4. COBRE
3.2.4.1. Propiedades Físicas
3.2.4.2. Propiedades Químicas
3.2.4.3. Fuentes de exposición Cobre
3.2.4.4. Contaminación del medio Ambiente por Cobre
3.2.4.5. Toxico Cinética del Cobre
3.2.4.6. Toxico Dinámica del Cobre

4. BIBLIOGRAFIA
5. ANEXOS
INTRODUCCIÓN

En la actualidad gracias a la infinita sed de conocimiento del hombre, hemos

encontrado y seguimos encontrando, el porqué de las cosas; la interacción de
sustancias, las influencias en los ecosistemas, la relación del hombre y medio.

Siendo los metales pesados parte del mencionado, ocasionan ciertas

alteraciones en el organismo vivo, tanto por acción enzimática, polarización,
adhesión, etc.

A igual que cualquier sustancia, todo en exceso hace daño, y los metales
pesados, son una fuente si bien útil para la actividad antrópica, puede
ocasionar problemas en el rendimiento biótico.

RESUMEN

El siguiente trabajo intentara aclarar ciertas ideas acerca de los metales

pesados; su interacción con la vida, tanto su origen como medio de contacto; y
como afecta este en las funciones del organismo.

MARCO TEORICO

¿QUÉ ES UN METAL PESADO?

Un metal pesado es un miembro de un grupo de elementos no muy bien

definido que exhibe propiedades metálicas. Se incluyen principalmente metales
de transición, algunos semimetales,l antánidos, y actínidos. Existe un término
alternativo metal tóxico, para el cual tampoco existe consenso de su exacta
definición.

METALES PESADOS: TOXICO CINETICA Y TOXICO DINAMICA

PLOMO

PROPIEDADES FÍSICAS DEL PLOMO

El Plomo es un metal de color gris azulado, brillante en las superficies

recientes, muy blando, muy maleable y es el menos tenaz de todos los
metales, posee gran densidad y punto de fusión bajo, se cristaliza en
octaedros, y deja en el papel una mancha gris.
 PROPIEDADES Pb
Densidad (G/cm3) 11.34
Punto de Fusión (°C) 327.5
Punto de Ebullición 1750
(°C)
Numero Atómico 82
Peso Atómico 207,19

PROPIEDADES QUÍMICAS DEL PLOMO

1. El Plomo con el aire se Oxida superficial mente, recubriéndose de una capa

de color gris de Sub oxido de Plomo (Pb 2O), que le quita el brillo metálico,
pero lo protege de oxidación interna.
2. Cuando está recién fundido se oxida rápidamente formando el producto
PbO, que es conocido como Masicot.
3. El agua pura casi químicamente no lo ataca, pero como esta contiene
siempre anhídrido carbónico y Oxigeno libre, hay siempre un ataque
cuando se halla en contacto, siendo este proceso continuo.
Pb + 2H2O+ O2 = H2O2 +2Pb(OH)2
3Pb(OH)2 + 2CO2 = 2H2O + 2PbCO3.Pb(OH)2
4. En presencia del agua de lluvia y del CO 2 del aire, el plomo se altera
cubriéndose de una capa de carbonato hidratado, esta sal se disuelve
poco en agua comunicándoles propiedades Toxicas.

Por esta razón no debe usarse en la alimentación las aguas de lluvia que
caen en tejados cubiertos por superficies de plomo, el hidro carbonato, se
vuelve a descomponer en CO 2 e hidróxido de Plomo y así la reacción
prosigue indefinidamente.
5. En cambio con el agua ordinaria o destilada no ocurre esta reacción ya
que como esta contiene sulfatos libres, estos reaccionan con el plomo,
formando sulfato de plomo, el que es insoluble y evita el ataque químico
del plomo ulterior, pero cuando las aguas son escasas o pobres en sulfatos
y ricas en dióxido de carbono, es factible que se pueda formar reacciones
químicas.
Pb + SO4-2 = PbSO4

6. El ácido sulfúrico diluido no ataca, en cambio concentrado y caliente

genera sulfato de Plomo II.
7. El ácido clorhídrico diluido en frio tampoco reacciona, pero concentrado
ataca al plomo.
8. El ácido nítrico en frio lo disuelve dando nitrato de plomo II y vapores
nitrosos, muy tóxicos.
 4HNO3 +Pb = Pb(NO3)2 +N2O4 + 2H2O

9. Las Soluciones de Sales de Plomo en Reacción con el Zinc, reaccionan,

desplazando el zinc al plomo y formando sulfato de plomo II, compuesto
en forma esponjosa ramificada y que se conoce como árbol de Saturno,
esto sucede porque el plomo tiene una disolución de tensión menor que el
zinc.
ZnSO4 + Pb = PbSO4 +Zn

10. Si el Plomo se calienta en presencia del aire el plomo se

convierte en litargirio.
2Pb +O2 = 2PbO

FUENTES DONDE ENCONTRAMOS PLOMO

El Perú dispone de ricos yacimientos de mineral Plomo, en forma de sulfuros

de plomo, más conocidos como galena, este mineral es abundante en zonas
mineras de la sierra peruana, y es una de las principales fuentes de
contaminación, de azufre ambiental, el que a su vez puede producir lluvias
acidas (de ácido sulfúrico).

MEDIOS DONDE ENCONTRAMOS PLOMO

El plomo metálico es usado en forma de láminas y tubos donde la flexibilidad

y resistencia a la corrosión son requeridas, un 40% del plomo es usado
como metal, un 25% es aplicado en aleaciones y un 35%, se emplea en
compuestos químicos, ya sea de naturaleza inorgánica u orgánica.

Siendo as Principales Aplicaciones, sin que esto signifique que no exista otras.

 Tuberías de conducción de agua.

 Para embalaje (papel de plomo)
 Para fijar pizas metálicas en la piedra.
 Para fabricar perdigones.
 Aleado con el antimonio, para para tipos de imprenta.
 Aleación con estaño, para soldaduras.
 Como oxido e Plomo y Sulfato de Plomo, se usa en pinturas.
 Como PbO se usa de aditivo en industria de Vidrio.
 El PbO2 se usa en industria de Cerillas.
 El Nitrato de Plomo se usa en la preparación de peróxido de nitrógeno.
 El Acetato de Plomo, se usa en los tintes de cabello.
 Cromato de Plomo VI, en la industria de Porcelanas.
 Fosfato de Plomo, como estabilizador de plásticos.
 Arsenato de plomo, usado como pesticida.
  PbO, usado como aditivo en las industrias de Jebes.

TOXICO CINÉTICA DEL PLOMO

INGRESO

El ingreso puede ser por ingesta dado en los alimentos o diluidos en

agua para su mayor asimilación. O dado por la inhalación vía
respiratoria.

DISTRIBUCIÓN Y METABOLIZACION

Siendo por el tracto digestivo o respiratorio, se genera una

asimilación sanguínea, con absorción digestiva (10-15% en adultos
y 50% en niños) o de absorción respiratoria de 30-50%, (en mayor
concentración que la digestiva dado que pasa x menor cantidad de
membranas.
De la cual la absorción por los eritrocitos es del 92 a 99% de la obtenida.

ELIMINACION

La eliminación está dada principalmente por el Aparato excretor.(85-90% de lo

ingerido).

Siendo la Orina el 2° medio más accesible para su eliminación con un 75%.

Teniendo como medidas menores el sudor, pelo y uñas (8%) o saliva y leche
materna.

El medio de desecho dependerá del tipo de plomo asimilado por el organismo.

TOXICO DINÁMICA DEL PLOMO

En el hombre la intoxicación depende del tipo de compuestos de plomo.

La intoxicación crónica se presenta generalmente por la absorción de óxidos, carbonatos y

otros compuestos solubles en agua a través del tracto digestivo.

La intoxicación aguda es menos frecuente y suele resultar de la inhalación de

partículas de óxido de plomo.

La intoxicación por plomo orgánico generalmente se bebe a la inhalación de tetraetilo de

plomo, el cual es altamente volátil y liposoluble. El síntoma más común de la
intoxicación aguada es el dolor tipo cólico gastrointestinal. Al principio existe un
estado de anorexia, con síntomas de dispepsia y estreñimiento y, después, un ataque de
dolor abdominal generalizado. Otros síntomas que puede presentar son diarrea, sabor
metálico en la boca, náuseas y vómitos, lasitud, insomnio, debilidad, etc.

La encefalopatía aguda debido al plomo es rara en adultos, pero se ha

informado sobre numerosos casos de niños intoxicados con pedazos de pintura de casas
viejas, principalmente en los Estados Unidos de América. Las formas más severas de esta
encefalopatía se desarrollan de repente con pérdida de estatura corporal y se puede
presentar coma o paro cardiorrespiratorio.

Algunos niños pueden presentar anemia y dolor abdominal antes del primer ataque de
encefalopatía aguda. Los síntomas son apatía, vomito, estupor, ataxia, somnolencia,
hiperactividad y otros síntomas neurológicos. La concentración de plomo en sangre
asociadas con la intoxicación se encuentran en el intervalo de 80 a 100 ug/100mL y en
ocasiones se han encontrado hasta 300ug/100mL de sangre.

Efectos en el Sistema Hematopoyético

Los efectos del plomo en este sistema son más comunes entre las personas expuestas
laboralmente y se presentan principalmente como una intoxicación crónica. Uno de los
síndromes más típicos de esta intoxicación es la anemia. Esto se debe a la inhibición que
hace el plomo sobre la síntesis del grupo hemo en la hemoglobina.

Efectos en el Sistema Nervioso Central

Los efectos que se manifiestan en este sistema son las encefalopatías por exposición
crónica y subcronica. Las principales características son torpeza, irritabilidad, dolor de
cabeza, temblor muscular y perdida de la memoria. En algunos casos puede haber coma,
con o sin convulsiones y generalmente sobreviene la muerte.

Efectos en el Sistema Nervioso Periférico

La principal manifestación en este sistema es la debilidad en los músculos

extensores. También pueden ocurrir trastornos sensoriales como aumento en la
sensación de dolor, calor, frio, etc. , o insensibilidad al dolor.

Efectos en el Mecanismo del Calcio

El plomo tiene gran afinidad por los grupos sulfhídrico, en especial por las
enzimas dependientes de zinc. El mecanismo de acción es complejo; en primer lugar
parece ser que el plomo interfiere con el metabolismo del calcio, sobre todo cuando el
metal está en concentraciones bajas, el plomo altera el calcio de las siguientes formas:

a) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular, alterando

la distribución del calcio en los compartimentos dentro de la célula.

b) Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que

interviene en múltiples procesos intracelulares.

c) Se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio, ésta es una proteína reguladora
importante.

d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular.

Finalmente esta alteración a nivel del calcio traería consecuencias en la

neurotransmisión y en el tono vascular lo que explicaría en parte la hipertensión y la
neurotoxicidad.

El hueso es reservorio del plomo (95% del plomo corporal total está en el tejido óseo) y
puede aumentar en sangre cuando existan procesos fisiológicos ó patológicos que
provoquen resorción ósea como embarazo, lactancia, hipertiroidismo,
inmovilización, sepsis, etc.

Efectos Renales

A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma activa, hay inclusiones
intranucleares en los túbulos renales, produce una tubulopatía, que en estadios más
avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis sin compromiso glomerular,
caracterizándose por una proteinuria selectiva. En niños se puede ver un síndrome
semejante al de Fanconi, con aminoaciduria, glucosuria, e hipofosfatemia, sobre todo en
aquellos con plombemias altas.
Varias funciones del sistema nervioso central están comprometidas, principalmente porque
el plomo altera en muchos pasos el metabolismo y función del calcio como explicamos
previamente. El plomo se acumula en el espacio endoneural de los nervios periféricos
causando edema, aumento de la presión en dicho espacio y finalmente daño
axonal.

ARSÉNICO

PROPIEDADES FÍSICAS DE ARSÉNICO

Es un metaloide que puede presentarse en tres estados alotrópicos: gris, negro

y amarillo. El más estable es el gris, como una masa cristalina, de aspecto
metálico, brillante y frágil. El estado negro es un polvo amorfo que a 360ª se
convierte al estado gris. El arsénico amarillo es una forma cristalina
metaestable que se oxida a temperatura ambiente por la acción del aire y
revierte al estado gris por la acción de la luz. Los compuestos más utilizados
en la industria son el anhídrido arsénico, arseniato de calcio, tricloruro de
arsénico y los arsenitos. El arsénico no es insoluble agua, pero sí en los ácidos
fuertes. Los minerales más corrientes de arsénico en la naturaleza son los
sulfuros (rejalgar, aropimente,etc.)

PROPIEDADES As
Densidad (G/cm3) 5.73
Punto de Fusión (°C) 817
Punto de Ebullición 615
(°C)
Numero Atómico 33
Peso Atómico 66

PROPIEDADES QUÍMICAS DE ARSÉNICO

El arsénico se oxida fácilmente en presencia de humedad, recubriéndose de

una capa de anhídrido arsenioso. Su combustión da también humos de
anhídrido arsenioso, muy tóxicos.
Reacciona con los halógenos, formando trihalogenuros; y con el azufre,
formando los sulfuros de arsénico. Algún estado alotrópico es sensible a la
acción de la luz, así como algún trihalogenuro.
El producto es atacado por los ácidos fuertes (nítrico, sulfúrico) que disuelven.
Con las siguientes sustancias puede dar lugar a reacciones violentas; con
riesgo de explosión o inflamación: con los cloratos, bromatos o iodatos de
calcio, bario, magnesio, sodio, potasio y zinc; pentafluoruro de bromo,
trifluoruro de bromo, azida de bromo, carburos de cesio y rubidio, cloro, flúor,
trióxido de cromo, monóxido de cloro, trifluoruro de cloro, litio, ácido
hipocloroso, tricloruro de nitrógeno, tribromuro de nitrógeno, nitrato potásico,
permanganato potásico, nitrato de plata, peróxidos de sodio y potasio, etc.

FUENTES DONDE ENCONTRAMOS ARSÉNICO

Fuentes Naturales e Industriales

El arsénico es liberado al ambiente por los volcanes, por la erosión de los

depósitos minerales que contienen arsénico y por diversos procesos
comerciales e industriales.

El arsénico se encuentra de manera natural en la corteza terrestre. Mucha de

su dispersión en el ambiente se debe a la minería y a procesos comerciales. En
la industria, el arsénico es un subproducto del proceso de la fundición
(separación del metal y la roca) de diversos minerales metálicos como el

 Cobalto, níquel, oro, plomo, zinc.

En el siglo XIX, se usaba mucho el arsénico en pinturas y colorantes para ropa,

papel y papel tapiz (Meharg 2003).

Otros procesos industriales que involucran al arsénico incluyen a:

 la purificación de gases industriales (remoción de azufre).
 las centrales carboeléctricas.
 el endurecimiento de las aleaciones metálicas.

MEDIOS DONDE ENCONTRAMOS ARSÉNICO

Productos de Arsénico

No ha habido una producción doméstica de arsénico desde el año 1985. En

2003, el productor más grande de compuestos de arsénico fue China, a quien
le siguieron Chile y Perú, y el mayor consumidor de arsénico en el mundo eran
Estados Unidos.

En el pasado, el arsénico se utilizó en Estados Unidos como componente de los

insecticidas contra hormigas y de los desinfectantes para animales (la forma
líquida concentrada de estos productos resultó ser la más tóxica para los
humanos). En los últimos años las restricciones regulatorias para el arsénico,
especialmente para los productos para el hogar, han contribuido a reducir su
uso así como los riesgos de exposición asociados a ellos.
Otras fuentes incluyen a aleaciones no ferrosas, desecantes utilizados en la
cosecha mecánica del algodón, herbicidas (como las sustancias químicas
utilizadas para erradicar las malezas de los postes de teléfono y del ferrocarril,
y como el Agente Azul, usado por las tropas de los EUA en Vietnam),
manufactura del vidrio, y sustancias químicas para matar algas (García-Vargas
y Cebrian 1996).

El arsénico en los medicamentos

El arsénico se ha usado y se usa actualmente en productos medicinales.

 Actualmente, el arsénico se utiliza en la quimioterapia de inducción y de
consolidación para tratar la leucemia promielocítica aguda, así como para
tratar otros cánceres (Miller et al. 2002; Hu et al. 2005).
 El arsénico se puede encontrar en algunos remedios tradicionales que
provienen de varios países asiáticos (Garvey et al. 2001; Chan 1994).
También se puede encontrar en algunos remedios naturopáticos u
homeopáticos (Kerr y Saryan 1986).
 La "solución de Fowlers", que contiene un 1% de trióxido de arsénico, se
utilizó en épocas pasadas para tratar enfermedades cutáneas como la
soriasis y el eczema. Así mismo, se utilizó para tratar la leucemia y la
estomatitis. Al asociarse el uso de la solución de Fowler con el cáncer de
piel, se redujo sensiblemente el uso del arsénico para fines médicos
(Rossman 2007).
 La arsfenamina (Salvarsan) fue la primera cura efectiva para la sífilis,
hasta que fue reemplazada por los antibióticos al término de la Segunda
Guerra Mundial (Rossman 2007).

El arsénico en distintos componentes

Todavía se pueden encontrar pesticidas descontinuados que contienen arsénico

en algunas granjas y hogares.

El arseniuro de galio se usa en componentes integrales de celdas químicas

fotoeléctricas, diodos emisores de luz, microondas, láseres, y semiconductores.

El gas arsina, la forma más toxica del arsénico (en exposiciones agudas), se
usa comercialmente en la industria de la microelectrónica, y se puede
encontrar accidentalmente en los procesos metalúrgicos y de minería.

El gas arsina también se utiliza en la producción de semiconductores, aunque

también se han utilizado algunos sustitutos de menor toxicidad como la
tributilarsina.
El gas arsina se produce cuando un ácido u otra sustancia reductora se añade
a compuestos que contienen arsénico, como los metales en los que éste
elemento es un contaminante de bajo nivel.

El gas arsina provoca un síndrome clínico con características muy diferentes al

provocado por otros compuestos de arsénico.

Alimentos

El arsénico puede encontrarse en alimentos como:

o La comida de mar (especialmente en bivalvos [almejas, ostras, ostiones,
mejillones], crustáceos [cangrejos, langostas], y en ciertos peces de
aguas frías que se alimentan en el fondo marino, así como en algas
marinas.
o Las formas orgánicas de arsénico que se encuentran en la comida de
mar (principalmente la arsenobetaina y la arsenocolina, también
conocidas como "arsénico de los peces") generalmente se consideran no
tóxicas, y se excretan en la orina 48 horas después de haber sido
ingeridas.
o No obstante, se han encontrado algunos tipos de arsénico inorgánico en
algunos tipos de algas. Existen referencias recientes sobre la presencia de
muy altos niveles de arsénico inorgánico (MMA) en las algas hijiki (Rose
et al.2007).
TOXICO CINÉTICA

Las principales vías de entrada del As al organismo son el tracto

gastrointestinal (TGI) y el respiratorio. La absorción vía dérmica es mínima y
alcanza solamente el 2%.

Absorción

En los seres humanos y en la mayoría de las especies animales, la absorción

de compuestos arsenicales a través del TGI es alta (95%) cuando se
administra en solución acuosa. La Absorción de As por vía respiratoria depende
del tamaño de la partícula inhalada, de su solubilidad y de la forma química
del compuesto. La principal forma química presente en el aire es el As(III), el
cual es de origen antropogénico. Las partículas grandes se depositan en las
vais superiores, son removidas por el movimiento ciliar y transportadas al
TGI, en donde son absorbidas dependiendo de su solubilidad. Las partículas
menores de 7um se absorben en un 75-85%.

Distribución
Los Arsenicales tienden a almacenarse principalmente en hígado, riñón,
pulmón, y bazo. El As(III) se une normalmente al grupo sulfhídrico de
proteínas como la queratina, por lo que se deposita en pelo y uñas.

Biotransformación

El metabolismo del As se realiza principalmente en el Hígado y, aunque su

mecanismo no está bien establecido, se propone que en él intervienen dos
procesos:

a) Reacción de reducción que convierte el As(V) en As(III).

b) Reacción de metilación oxidativa que transforma el As(III) en especies
metaladas.
Excreción

El As se elimina principalmente por el riñón en forma de DMA (50-70%). Una

parte (20%) se excreta sin metilar, en la orina. El As tiene una vida media
corta; las proporciones relativas de As(III), As(V), MMA y DMA en la orina
pueden variar, dependiendo de la forma química, el tiempo de exposición, la
dosis y la especie animal expuesta.

TOXICO DINÁMICA

La toxico dinámica del As es compleja puesto que depende de la via de

exposición, del estado de valencia y de la forma química (inorgánica y
orgánica) del compuesto. El arsénico inorgánico es el responsable de la
mayoría de los casos de intoxicación en humanos. El gas arsina es considerado
como la forma más toxica del As lo que se debe a su actividad como potente
agente hemolítico, sin embargo, este gas difícilmente alcanza niveles tóxicos
en el ambiente.

En cuanto a las especies Oxidadas, generalmente las sales inorgánicas de

As(III) son más toxicas que las de As(V) y la solubilidad de los compuestos de
arsénico inorgánico está relacionada con su toxicidad.

El mecanismo más importante que se ha postulado para explicar la toxicidad

del As(III) es a través de sus afinidades por los grupos sulfhidrilo de las
proteínas. Las enzimas son particularmente afectadas si el grupo -SH está
ubicado en un sitio crítico para su actividad.

Efectos agudos: Alteraciones Gastro intestinales, cardiovasculares, nerviosas,

renales, hepáticas; hiperemia, Confusión, Psicosis.
Efectos Crónicos: Lesiones cutáneas (Hipocromías y hipercromías),
Alteraciones cardiovasculares (Arritmia Cardiaca), Metabolismo grupo Hemo
(incremento de emoxigenasa), efectos neurológicos (Degeneración sensorial),
Cáncer (riñón, pulmón, vejiga, hígado).

MERCURIO

PROPIEDADES FÍSICAS

Siendo el único metal líquido a temperatura ambiente, presenta un color

platino e inodoro.  No es buen conductor del calor comparado con
otros metales, aunque es buen conductor de la electricidad. Cuando aumenta
su temperatura-por encima de los 40 °C - produce vapores
tóxicos y corrosivos, más pesados que el aire.

PROPIEDADES Hg
Punto de Fusión (°C) -38.4
Punto de Ebullición 357
(°C)
Numero Atómico 80
Peso Atómico 200.59

PROPIEDADES QUÍMICAS

El metal y sus compuestos son muy tóxicos. El mercurio forma soluciones

llamadas amalgamas con algunos metales (por ejemplo, oro, plata, platino,
uranio, cobre, plomo, sodio y potasio).

En sus compuestos, el mercurio se encuentra en los estados de oxidación 2+,

1+ y más bajos; por ejemplo, HgCl 2, Hg2Cl2 o Hg3(AsF6)2. A menudo los átomos
de mercurio presentan dos enlaces covalentes; por ejemplo, Cl-Hg-Cl o Cl-Hg-
Hg-Cl. Algunas sales de mercurio(II), por ejemplo, Hg(NO 3)2 o Hg(ClO4)2, son
muy solubles en agua y por lo general están disociadas. Las soluciones acuosas
de estas sales reaccionan como ácidos fuertes a causa de la hidrólisis que
ocurre. Otras sales de mercurio(III), como HgCl 2 o Hg(Cn)2, también se
disuelven en agua, pero en solución sólo están poco disociadas. Hay
compuestos en que los átomos de mercurio están directamente enlazados a
átomos de carbono o de nitrógeno; por ejemplo, H 3C-Hg-CH3 o H3C-CO-NH-Hg-
NH-CO-CH3. En complejos, como K2(HgI4), a menudo tiene tres o cuatro
enlaces.

FUENTES DONDE ENCONTRAMOS MERCURIO

El mercurio se encuentra bajo la forma de: Sulfuro de mercurio (HgS), con

frecuencia como rojo de cinabrio y en menos abundancia como meta cinabrio
negro. Cloruro de mercurio, que es un mineral menos común. A veces los
minerales de mercurio contienen gotas pequeñas de mercurio metálico.

MEDIOS DONDE ENCONTRAMOS MERCURIO

 En interruptores eléctricos como material líquido de contacto.

 En bombas de vacío como fluido de trabajo.
 En la fabricación de rectificadores de corriente, termómetros,
barómetros, tacómetros y termostatos y de lámparas de vapor de
mercurio.
 En amalgamas de plata para empastes de dientes.
 En los electrodos de calomel que se usan como electrodos de Referencia
para medir potenciales, en titulaciones potencio métricas y en la celda
normal de Weston.
 En minería artesanal para recuperar oro.

TÓXICO CINÉTICA

ABSORCIÓN

Las vías de entrada del mercurio al organismo humano son:

Via Respiratoria (absorción por inhalación)

No es frecuente la absorción de los metales en estado de gas o vapor excepto

para el caso del mercurio, siendo probablemente el único caso en que la
exposición a este metal en su forma elemental es de importancia en la
práctica.

El vapor de mercurio es no polar (no se disuelve en la membrana mucosa del

tracto nasofaringeo y traqueobronquial) y fácilmente penetra la membrana
alveolar y pasa a la sangre absorviendose un 80% de la cantidad inhalada.
Este porcentaje es el resultado de la relación cuantitativa entre el volumen de
inspiración y el espacio muerto fisiológico del pulmón.
Generalmente los gases y vapores se depositan en el tracto respiratorio de
acuerdo con su solubilidad en agua. Los gases altamente solubles en agua se
disuelven en la mucosa de la membrana o en el fluido del tracto respiratorio
superior, mientras que los gases y vapores menos solubles en agua, penetran
mas profundamente en el árbol bronquial alcanzando el alvéolo. Dado que el
vapor de mercurio elemental es ligeramente soluble en agua, puede
esperarse que penetre profundamente en el árbol bronquial alcanzando el
alvéolo.
Experimentalmente se ha visto que se deposita por igual en el árbol bronquial
que en el alvéolo. Se estima que la solubilidad del mercurio elemental en los
lípidos del cuerpo está entre 0,5 y 2,5 mg/L Considerando que la concentración
de saturación del mercurio en aire
puede ser solo de 0,06 mg Hg/L. a 40º C. el coeficiente de reparto entre el aire
y los lípidos de la pared alveolar y sangre pulmonar es aproximadamente de 20
a favor del cuerpo. Este hecho sugiere que el mercurio elemental pasa
fácilmente a través de la membrana alveolar por simple difusión.
Por medidas del contenido de mercurio en aire inspirado y espirado se ha
encontrado que, del 75% al 85% del mercurio, a concentraciones
comprendidas entre 50 μg/m3 - 350 μg/m3 del aire inspirado, se encuentra
retenido en el cuerpo humano. Esta retención baja al 50% ó 60% en personas
que han consumido cantidades moderadas de alcohol, la acción del alcohol se
debe a la inhibición de la oxidación del vapor en hematies y otros tejidos. Estos
resultados se interpretan como coincidentes con la difusión del vapor de
mercurio en la sangre via membrana alveolar, y se corroboran con los estudios
en animales.
Por tanto, se tiene que del 75% al 85% del mercurio elemental entra por vía
inhalación a través del pulmón obteniéndose aproximadamente un 80% de
retención y un 100% de absorción. Un 7% del mercurio retenido se pierde de
nuevo con el aire espirado, con una vida media de 18 horas. El mercurio
elemental absorbido abandona rápidamente los pulmones a través del sistema
circulatorio. Sin embargo, en los pulmones de los trabajadores expuestos se
han encontrado niveles de mercurio elevados.
En Toxicología Industrial esta es la vía mas importante. Los efectos tóxicos de
todas las formas de mercurio inorgánico puede decirse que son debidos al
mercurio ionico, puesto que el Hg0 no forma enlaces químicos.
En lo que se refiere a los aerosoles de compuestos inorgánicos de mercurio,
debe esperarse que sigan las leyes generales que gobiernan la deposición de la
materia particulada en las vías respiratorias.
Respecto a los compuestos orgánicos de mercurio no disociables (COMND) en
el organismo, tales como el metil y etilmercurio. Los datos disponibles indican
que en lo que respecta a su comportamiento va a ser similar. Estos
compuestos pueden absorverse por inhalación, penetrando los vapores de sus
sales fácilmente en las membranas del pulmon con una eficiencia del 80%.
Teniendo una presión de vapor elevada se va a favorecer la absorción y su
solubilidad en lípidos va a permitir el paso a través de las membranas
biológicas.

Via Digestiva (absorción por ingestión)

El Hg0 se absorbe muy poco en el tracto gastrointestinal, probablemente en

cantidades
inferiores al 0,01% . La razón puede estribar en los siguientes factores:

 Al contrario de lo que sucede en los pulmones, el mercurio ingerido no

está en estado monoatómico.
 El Hg metal ingerido no presenta toxicidad importante debido a su
incapacidad para
reaccionar con moléculas biológicamente importantes.
  Su absorción se ve limitada por formar en intestino grandes moléculas
que dificultan la absorción.
 La superficie se recubre rápidamente de una capa de SHg que impide la
evaporación.
 Cuando se ingiere mercurio elemental, el proceso de oxidación en el
tracto intestinal es demasiado lento para completarse antes de que el
mercurio se elimine con las heces.
La absorción por esta vía de los compuestos inorgánicos de mercurio
(insolubles) es del 7% con valores comprendidos entre el 2% y el 15%
dependiendo de la solubilidad del compuesto ingerido.
Para el Hg2+ la vía gastrointestinal si es muy importante, de forma que la
intoxicación accidental o intencional por Cl2Hg (sublimado corrosivo) no ha
sido rara a través de la historia. Tras una ingestión elevada se presenta una
acción cáustica e irritante por la formación de albuminato soluble que genera
una alteración en la permeabilidad del tracto gastrointestinal que favorece la
absorción y por tanto la toxicidad.
En el campo de Salud Pública, esta vía de absorción es la que tiene mayor
importancia, ya que el aporte de mercurio (metilmercurio) a la población no
expuesta ocupacionalmente procede fundamentalmente de los alimentos y más
concretamente del pescado. La absorción del metilmercurio por esta vía es del
orden del 95% de la dosis administrada, independientemente de si el radical
metilmercurio está unido a proteínas o es administrado como sal en solución
acuosa.

Via Cutánea

Es muy probable que el Hg0 pueda atravesar la piel, pero no se dispone en la

actualidad de cifras cuantitativas. Es dudoso, sin embargo, que esta vía de
absorción juegue un papel importante en comparación con otras, es más,
parece probable que penetre más mercurio en el organismo por inhalación a
causa de una piel contaminada con mercurio que a través de esta.
El metil mercurio es también muy probable que penetre por la piel, se han
descrito casos de intoxicación debida a la aplicación local de pomadas
conteniendo metil mercurio, hasta qué punto hay absorción, no se puede
estimar con los trabajos actuales.

Transporte y Distribución

Una vez absorbido, el transporte se realiza por los distintos constituyentes de

la sangre. En el caso del vapor de mercurio la relación glóbulos rojos/plasma
es entre 1,5 – 2 aproximadamente, estimándose en 2 en los primeros días de
la exposición.
Para las sales inorgánicas de mercurio, esta relación es mucho menor, de 0,4.
Se unen a los grupos tiol de las proteínas, como lo demuestra la alteración de
la movilidad electroforética de aminoácidos (cisteína, lisina y arginina) y
aumento de la movilidad anódica de la albúmina y hemoglobina.
El cociente hematies/plasma para el metilmercurio es aproximadamente 10.
Penetra la membrana del eritrocito y se une a la hemoglobina. Tanto en
humanos como en animales de experimentación (conejo, ratón, rata) el
metilmercurio se une al glutation en el glóbulo rojo.
De forma general puede afirmarse que, el 90% de los compuestos orgánicos se
transporta en las células rojas. Un 50% de mercurio inorgánico es vehiculado
por el plasma, unido a la albúmina.
La distribución del mercurio en el organismo tiende a alcanzar un estado de
equilibrio determinado por los siguientes factores:
a) Dosis
b) Duración de la exposición
c) Grado de oxidación del mercurio
d) Concentración de los compuestos de mercurio en los distintos
compartimentos sanguíneos.
e) Concentración en relación con los grupos sulfhidrilos libres.
f) Afinidad de los componentes celulares con el mercurio.
g) Velocidad de asociación y disociación del complejo mercurio-proteina.

El vapor de mercurio presenta afinidad por el cerebro. Se oxida rápidamente a

Hg2+ en los eritrocitos o después de la difusión en los tejidos, por acción de la
catalasa que descompone el peróxido de hidrogeno (vía primaria de oxidación
del vapor de mercurio en eritrocitos y demás tejidos), aunque permanece
como Hg0 en la sangre durante un tiempo corto pero suficiente para atravesar
la barrera hematoencefalica. El paso a través de las membranas celulares está
facilitado por su mayor liposolubilidad y por la ausencia de cargas eléctricas.
Un estudio de la distribución del mercurio elemental en el sistema nervioso
central en ratas y ratones, reveló una mayor concentración de mercurio en la
materia gris que en la blanca, con los niveles mas elevados en ciertas
neuronas del cerebelo, medula espinal, médula, pedúnculos cerebrales y
mesencefalo. En el cerebro se observó una localización selectiva en las células
de Purkinje y en las neuronas del núcleo dentado.

El mercurio divalente se deposita en riñón, siendo su principal sitio de acción

las células del epitelio proximal tubular. Concretamente se halla en las
fracciones lisosomicas mitocondriales (lisosomas), tanto en hígado como en
riñón, unido a la metalotioneina, aunque previamente se había estimado que la
concentración en los lisosomas renales ocurre en intoxicación crónica y no
después de una exposición corta.

La distribución del metilmercurio es más uniforme. La mayor parte va al

cerebro, hígado y riñón; se ha detectado también en epitelio del tiroides,
células medulares de las glándulas adrenales, espermatocitos, epitelio
pancreático, epidermis y cristalino.

Se estima que el contenido normal de mercurio en el organismo humano oscila

entre 1 - 13
miligramos y que el metilmercurio supone el 10% del contenido total.
BIOTRANSFORMACIONES

Pueden resumirse en cuatro clases:

1. La oxidación, mediada por la hidrogeno peróxido-catalasa en peroxisomas,

disminuye la liposolubilidad del vapor de mercurio. Esto dificulta la di
fusibilidad a través de la barrera hematoencefalica o placentaria, fácilmente
atravesadas por la cantidad remanente de mercurio elemental disuelta en
sangre. Si esta transformación sucede en los tejidos, se produce acumulación.

2. Se ha demostrado el proceso contrario en animales de experimentación

(rata, ratón) y en humanos. Se lleva a cabo por la actividad del sistema
xantina oxidasa.

3. En 1976 la OMS reconocía que hasta ese momento no había clara evidencia
de la posibilidad de metilación in vivo, ya conocida en organismos inferiores.
Aunque hay pocos estudios de biometilación de mercurio inorgánico en
mamíferos, actualmente es conocida la existencia de dicho proceso.

4. En contraposición son numerosos los estudios realizados sobre la

biodesmetilación in vivo de los compuestos orgánicos, en especial del
metilmercurio. Los resultados indican que el hígado es el órgano donde se
realiza, aunque no el único, y que puede ser el resultado de la reacción
química con grupos tiol de cisteina, glutatión o proteínas. Actualmente se
conoce el importante papel que desempeña el bazo como lugar principal de la
biotransformación mediada por macrofagos.

MODELO TOXICOCINETICO DE ELIMINACIÓN

La orina y las heces son las rutas preferentes de eliminación para los
compuestos inorgánicos. La mayor parte del metilmercurio, hasta un
90%, se excreta en heces desde el hígado vía bilis, presentando el
llamado “Ciclo Enterohepatico”: durante su eliminación, el metilmercurio
sufre la recirculación enterohepatica pasando al tracto gastrointestinal
de donde parte, es eliminado por las heces y parte reabsorbido hacia el
plasma, cerrándose este ciclo. Este proceso es el que determina su lenta
eliminación dando lugar a un riego elevado de acumulación.

Según esto el mercurio abandona el compartimento central por tres caminos paralelos:
 Via riñón
 Via hígado
 Directamente al depósito de excreción

TÓXICO DINÁMICA
El mercurio bajo forma ionizada se fija en los constituyentes orgánicos
celulares ricos en grupos -SH. Afecta así a diversos sistemas metabólicos y
enzimaticos de la célula y de su pared.

Acción sobre sistemas enzimáticos

La acción tóxica del mercurio deriva por un lado de la inhibición que efectúa de
los grupos sulfhidrilo de numerosas enzimas y por otro, de que precipita las
proteínas, en especial las sintetizadas por las neuronas.
Disminuye la producción energética celular y la actividad mitocondrial, sin duda
por inhibición de la síntesis de proteínas que entran en las estructuras de las
mitocondrias.
Disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas en las células tubulares
proximales del riñón, en el cerebro y en los neutrofilos. El efecto diuretico de
las sales orgánicas de mercurio es probablemente la consecuencia de los
efectos tóxicos sobre las células del tubulo proximal. El mercurio también
perturba los sistemas de transporte del túbulo proximal: transporte de potasio
y ATP-asa de membrana.
Disminuye el transporte activo de azucares, aminoácidos y precursores de
ácidos nucleicos en las proteínas de estructura y en las enzimaticas,
provocando así la muerte celular. Las células más sensibles serían las neuronas
del cerebro y cerebelo.

Algunas de las enzimas inhibidas por la presencia de mercurio son:

•Difosfo-piridin-nucleotido
•Trifosfo-piridin-nucleotido
•Succinodeshidrogenasa
•Glicerofosfatasa
•Dopa-decarboxilasa
•Monoamino-oxidasa
•Galactoxidasa
•Catalasas plasmaticas
•Colinesterasa globular
•Glutation-reductasa globular
•Glutation-reductasa cerebral

Acción en la inducción de la metalotioneina

Al igual que el cadmio, el cobre y el cinc, el mercurio provoca la inducción de la

metalotioneina en diversos órganos.
El mercurio acumulado en el riñón se une a un receptor proteico de bajo peso
molecular, la metalotioneina. Al parecer solo aparecen alteraciones orgánicas
cuando tales receptores se sobresaturan. El contenido de metalotioneina del
tejido renal se incrementa como consecuencia de la exposición repetida al
mercurio, lo que sugiere un mecanismo de adaptación.

Acción sobre reacciones inmunitarias

El metilmercurio provoca una disminución de los anticuerpos humorales. Se ha
observado que puede producirse un estimulo de la respuesta inmunitaria
inicialmente tras cortas exposiciones.

Acción sobre los ácidos desoxirribonucleico

El mercurio puede fijarse sobre los ácidos desoxirribonucleicos con

desnaturalización bihelicoidal o asociaciones reversibles con las bases
(adenina.timina), inducidas por las bases de Hg++. Esto puede explicar las
aberraciones cromosomicas y anomalías congénitas observadas durante las
intoxicaciones alimentarias con el metilmercurio.

Acción sobre las membranas

En la membrana citoplasmatica se producen modificaciones en la

electronegatividad, en la tensión superficial y perturbaciones enzimaticas; todo
ello induce confusiones ionicas. En la membrana lisosomal, se liberan enzimas
proteoliticas que son factores potenciales de necrosis celular.
La membrana celular es el primer punto atacado por los metales pesados. Esta
hipótesis parece razonable desde el punto de vista topográfico. Además se
sabe que la membrana contiene grupos -SH que son esenciales para las
propiedades normales de permeabilidad y transporte de la membrana celular.

Estos grupos - SH tienen una elevadisima afinidad por el mercurio y sus

compuestos. Se han realizado numerosos estudios experimentales, sin
embargo se debe admitir que la mayor parte de estos trabajos están basados
en estudios in vitro de células y tejidos aislados, razón por la cual aun queda
por demostrar la función de la lesión de la membrana en la patogenia de la
intoxicación por metales pesados.

La afinidad del mercurio por los grupos tiol en proteínas y otras moléculas
biológicas es muy superior a su afinidad por otros ligandos de origen biológico.
La afinidad de los cationes de mercurio por los grupos -SH de proteínas crea
un grave problema logístico a quienes están interesados en aclarar los
mecanismos de acción de los compuestos mercuriales. Aunque los compuestos
mercuriales son altamente específicos en su afinidad por los grupos -SH , son
sumamente inespecificos en lo que respecta a las proteínas.

Casi todas la proteínas contienen grupos -SH que reaccionan frente a metales
pesados.
Además los grupos -SH tienen una importancia capital en un gran número de
funciones proteinicas, los compuestos mercuriales pueden perturbar casi todas
la funciones en las que participan las proteínas. Por tanto, casi todas las
proteínas del organismo son receptoras potenciales.
Los compuestos mercuriales son potentes tóxicos enzimáticos, pero no
específicos. El mercurio causará lesiones celulares dondequiera que se acumule
en concentraciones suficientes. Esto ha generado la idea de que la toxicidad
selectiva del mercurio se vincula con su distribución selectiva. Sin embargo,
parece que los factores de distribución por si solos no pueden explicar por
entero la toxicidad del metilmercurio. Independientemente de la naturaleza del
compuesto mercurial involucrado, el riñón es siempre el punto de más elevada
acumulación.

COBRE

PROPIEDADES
Elemento esencial para el organismo, interviene en muchas aleaciones (latón -
bronce). Los compuestos orgánicos e inorgánicos se utilizan como plaguicidas.

La intoxicación por cobre es poco común, son más relacionados por la

presencia de fungicidas.

El Cu es un elemento metálico de colar rojo pardo, brillante, maleable y dúctil,

excelente conductor de calor y electricidad, y su capacidad funcional no se
altera por el contacto al aire seco.

FUENTES DE EXPOSICIÓN

La principal fuente de contaminación por cobre se da por el uso excesivo o inapropiado de

pesticidas, fungicidas, plaguicidas, y en las minas principalmente por sulfuros y óxidos de cobre.

Minerales de cobre: Covelita (CuS), calcocita (Cu 2S), calcopirita (CuFeS2), bornita (Cu3Fe3); óxidos
como la Malaquita, la crisocola y la calcantita (CuSO 4 + 5H2O).

 Exposición alimentaria
 Agua de Sequías
 Carnes de animales, ovinos tóxicos
 Actividad Industrial
 Soldadura
 Metalización
  Fumigación
 Fabricación de Plaguicidas

COMPORTAMIENTO EN EL MEDIO AMBIENTE

Los polvos de Cu que se liberan al aire y al agua reaccionan con el oxígeno y el azufre, que muchas
veces son parte de los mismos minerales desde donde se refina el metal, generando compuestos
aún más hidrosolubles y diseminables. El agua superficial que se contamina de esta manera puede
drenar hacia los acuíferos y aumentar el nivel de cobre en ellos y por consiguiente en las redes de
agua potable domiciliarias.

El Cobre puede ser liberado en el medio ambiente tanto por actividades humanas como por
procesos naturales. El Cobre no se rompe en el ambiente y por eso se puede acumular en plantas y
animales cuando este es encontrado en suelos. En suelos ricos en Cobre sólo un número pequeño
de plantas pueden vivir. Por esta razón no hay diversidad de plantas cerca de las fábricas de Cobre,
debido al efecto del Cobre sobre las plantas, es una seria amenaza para la producción en las
granjas.

TOXICO CINÉTICA

Es absorbido en bajas cantidades. Después del Fe, es el microelemento con mayor facilidad para
formar quelatos, por lo que se cree que esta es la principal forma de asimilación. Activa numerosas
enzimas clave, siendo importante para el metabolismo del nitrógeno y los carbohidratos. Un
menor % de cobre encontrado en el suero el libre (reacción - dorecta) durante las primeras 3 – 5
horas después de la ingesta. Las principales enzimas que contienen Cu son: Superoxidismutasa,
Citocromo oxidasa.

La mayor absorción del cobre se da principalmente en el intestino y el duodeno, en los cuales las
condiciones ácidas favorecen su solubilidad. Los humos de cobre y el polvo de cobre inhalado
pueden llevar a un aumento en el suero de los niveles de cobre en pacientes crónicamente
expuestos.

TOXICO DINÁMICA

Funciones del cobre en el organismo:

 Ayudar en la producción de energía

 Proteger a las células del daño por radicales libres
 Ayudar a la lisil-oxidasa, una enzima que refuerza el tejido conectivo
 Ayudar a los neurotransmisores cerebrales, norepinefrina y dopamina
 Ayudar a su cuerpo a producir hemoglobina, la cual se necesita para
transportar oxígeno a los glóbulos rojos.

El cobre en la sangre existe en dos formas: unido a la celuplastina (85-95%) y

el resto de "libre" ligada a la albúmina y pequeñas moléculas, cobre sin causa
toxicidad, ya que genera especies reactivas de oxígeno , tales como
superóxido, peróxido de hidrógeno , el radical hidroxilo.

lrritantes de mucosas.

 Se fijan a proteínas formando compuestos de capacidad antigénica por

enlace a la histamina.
 inducen hemolisis través de la oxidación de los grupos sulfhidrílo de la
hemoglobina.
 inhibe a glutatión y GóPD, disminuyendo la eliminación de radicales
libres.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Al tener grandes cantidades de cobre en el organismo se pueden precentar los siguientes

síntomas:

 Vómitos
 Dolor abdominal
 iarrea e ictericia
 Sabor metálico en la boca
 Sensación de ardor
 Fiebre
 Debilidad
 Escalofríos
 Dificultad respiratoria
 Tos e irritación
 Eritema ocular
 Melena

ANEXOS
BIBLIOGRAFÍA

 MINISTERIO DE SALUD . DIGESA.

 ESTUDIO SOBRE LA PRESENCIA DE PLOMO EN EL AMBIENTE . T ESIS UNMSM.
 http://www.lenntech.es
 Jornada internacional sobre el impacto ambiental de los metales
pesados. CYTED.
 LOS METALES PESADOS EN LA MINERIA ARTESANAL . JOSE VIDALON GALVEZ.