METALES Y METALOIDES

Natalia Arias Lancheros

Paola Ramírez Cortázar - 010503072016

Importancia de los metales pesados

Los metales pesados son componentes naturales de la corteza de tierra. Algunos metales
pesados son esenciales para mantener el metabolismo del organismo. ocasionando en
concentraciones altas un envenenamiento, esta acción se puede generar por contaminación
del agua potable, las altas concentraciones en el aire cerca de fuentes de la emisión, o a
través de la cadena alimenticia. Los metales pesados son peligrosos porque tienden a
bioacumularse.

Una característica toxicológicamente importante de los metales es que pueden reaccionar

en sistemas biológicos perdiendo uno o más electrones para formar cationes.

MERCURIO

Elemento químico, símbolo Hg, es un líquido blanco plateado a temperatura ambiente. Es un

metal noble, soluble únicamente en soluciones oxidantes. El metal y sus compuestos son
muy tóxicos. La principal fuente natural de mercurio es la desgasificación de la corteza
terrestre, incluyendo las emisiones volcánicas, la evaporación de los océanos, la extracción
minera del mercurio y los productos derivados de sus diferentes aplicaciones en la industria
cloroalcalina, como pinturas, o en la fabricación de equipos eléctricos y en actividades como,
combustibles fósiles, la producción de acero, cemento y fosfatos y la fundición de minerales
con sulfuro.

La intoxicación por este metal se puede dar por dos formas de compuestos, uno relacionado
con el mercurio metálico y sus sales inorgánicas y el otro con los compuestos orgánicos.

Compuestos inorgánicos: Se utilizaron mucho en el pasado como agentes antisépticos,

purgantes y antiparasitarios. Entre ellos se describe al oxido amarillo de mercurio, yoduro de
mercurio, nitrato de mercurio, cloruro de mercurio. En el presente, estos medicamentos
fueron reemplazados por otros de menor efecto tóxico.

Compuestos orgánicos: Se pueden dividir en dos grandes grupos: 1) los antisépticos y

diuréticos, como el mercurocromo tiomersal, mersalil, entre otros, usados en medicina. 2)
Corresponde a los utilizados en agricultura como fungicidas entre los que se encuentran el
acetato de metil mercurio, cloruro de etil mercurio entre otros. En general, los compuestos
orgánicos suelen ser de menos toxicidad que los inorgánicos.

Toxicocinética.

Absorción: Vía oral y respiratoria. La absorción del mercurio inorgánico vía oral es baja (7
-15%), en cambio la del metilmercurio (MeHg) es mucho mayor, pudiendo llegar al 95%.

Distribución: Las sales inorgánicas de mercurio son transportadas por los eritrocitos y
plasma. Se acumulan en la corteza renal y localizan en los lisosomas. Los compuestos
alkil-mercúricos se acumulan en el sistema nervioso central. Todas las formas de mercurio
atraviesan la barrera placentaria y se acumulan en el feto.

Metabolismo: El mercurio elemental es oxidado a mercurio divalente por catalasas en los

tejidos.

Excreción: Los mercuriales inorgánicos son excretados, principalmente, por la orina Los
mercuriales orgánicos son excretados, principalmente, por la bilis y heces.

Toxicodinamia

Los efectos tóxicos del mercurio, inorgánico y orgánico, son debidos a que en su forma iónica
no establece enlaces químicos. Precipita las proteínas sintetizadas por la célula,
principalmente las neuronas. Inhibe los grupos sulfidrilo de varias enzimas esenciales. En
estado iónico, se fija a los grupos celulares ricos en radicales -SH, altera varios sistemas
metabólicos y enzimáticos de la célula y su pared e inhibe la síntesis de proteínas en la
mitocondria, afectando su función energética. En el riñón disminuye la actividad de las
fosfatasas alcalinas de los túbulos proximales y altera el transporte de potasio y la ATPasa en
la membrana. En el encéfalo, la neurona, el cerebro y el cerebelo son las partes más
sensibles.

Toxicidad y factores de riesgo

La toxicosis crónica por metilmercurio puede resultar de dosis de 0,2 a 5 mg/kg de peso
corporal.

Los riñones contienen las mayores concentraciones de mercurio después de la exposición a

sales inorgánicas de mercurio y vapor de mercurio (termómetros). El mercurio orgánico
tiene una mayor tendencia a acumularse en el cerebro.

Los animales marinos y otros organismos acuáticos pueden acumular altas concentraciones
de mercurio. Esto puede ocurrir por la formación primaria de complejos disolubles de
mercurio y selenio intracelulares.

Signos clínicos

La ingestión de dosis tóxicas de mercurio elemental puede implicar daños en los riñones. Los
signos de la exposición a dosis tóxicas de sales mercúricas incluyen estomatitis, faringitis,
vómitos, diarrea, deshidratación, shock y muerte. En los animales que sobreviven a la
toxicosis aguda, pueden aparecer oliguria y azoemia. Los signos clínicos de la toxicosis por
alquilmercurio se desarrollan lentamente durante 7 a 21 días. El eritema de la piel, la
conjuntivitis, el lagrimeo y la estomatitis son signos clínicos tempranos. Los signos
intermedios incluyen depresión, ataxia, falta de coordinación, paresia y ceguera. La
dermatitis, las pústulas y las úlceras epiteliales aumentan durante el curso de la
enfermedad. La anemia puede resultar debido a la hematuria y la melena. Los signos
avanzados de toxicosis por alquilmercurio incluyen defectos propioceptivos, posturas
anormales, ceguera total, anorexia total, parálisis, respiración lenta, coma y muerte. La tasa
de mortalidad entre los animales afectados es alta.
Diagnóstico

Sangre, orina; en riñones, hígado, cerebro, tanto en exposiciones agudas como en crónicas.
Las mejores muestras para diagnóstico son las de tejidos; sin embargo, las de sangre y orina
son las indicadas para análisis de Hg en casos de intoxicación aguda. También pueden ser
enviadas muestras de pelo y pezuñas.

PLOMO.

Rara vez se halla en su estado elemental. El mineral más común es el sulfuro, la galena y
otros de importancia comercial como el carbonato, cerusita, el sulfato, y la anglesita, que
son mucho más raros. También puede encontrarse en varios minerales de uranio y de torio,
ya que proviene directamente de la desintegración radiactiva.

El plomo se encontraba de forma primigenia en todas las rocas y suelos del planeta en una
concentración media de 16 ppm, así como en el agua y en el aire, aunque en una cantidad
bastante menor. Como principales fuentes antropogénicas son los procesos extractivos
(minas) y de manufacturación (fundiciones y refinerías), también está en los suelos de
campos frutales rociados con arseniato de plomo (PbHAsO4), un plaguicida de uso
comercial. Las fuentes naturales son las erupciones volcánicas. Los diferentes movimientos
que sigue el plomo a través del planeta conforman su ciclo biogeoquímico.

Toxicocinética.

Absorción: Dérmica Respiratoria (la biodisponibilidad del 90%) Digestiva (se absorbe del 2 al
10%)

Distribución: Se une en más del 90% a los glóbulos rojos, a la albúmina o como plomo libre.
Se distribuye a través de la BHE, pudiendo llegar al cerebro. También llega al feto y en
pequeñas cantidades a la leche. Las concentraciones más altas de plomo se encuentran en
los huesos, los dientes, el hígado, los pulmones, los riñones, el cerebro y el bazo.

Excreción: en heces sin ser absorbido. El plomo absorbido se filtra a través de los glomérulos
y tiende a acumularse en el epitelio tubular renal. Otras vías de eliminación incluyen el pelo,
el sudor y la saliva (ribete de Burton).

Toxicodinamia

● El Pb se une a grupos sulfhidrilos e interfiere con muchos sistemas enzimáticos que

contienen enzimas sulfhídricas.

● Compite con los iones de calcio (lo sustituye en los huesos, altera la transmisión
nerviosa y muscular, y el desplazamiento del calcio de las proteínas de unión al calcio
como la calmodulina).

● El Pb puede competir con Zn o reemplazarlo en ciertas enzimas.

● Las uniones plúmbeas se encuentran entre las sustancias mutagénicas y carcinogénicas.

● A nivel del SNC: Edema cerebral y daño neuronal central, desmielinización y reducción
de la conducción nerviosa y velocidad periférica. Altas concentraciones de Pb pueden
inhibir el ácido gamma-aminobutírico (GABA) inhibiendo así uniones interneuronales en
el SNC.

● Toxicidad gastroentérica: salivación, parálisis faríngea, rumia vacía, diarrea, cólico,

atonía de la panza y Constipación. A su vez afecta la absorción de la vitamina B12.

● El Pb puede causar anemia: Aumenta la fragilidad celular de glóbulos rojos (por el daño
a las enzimas asociadas a la membrana). El plomo se une a los grupos sulfhidrilo, lo que
provoca la inactivación de las enzimas implicadas en la síntesis del hemo, como la
deshidratasa del ácido δ-aminolevulínico (ALAD) y la ferroquelatasa mitocondrial que
provocan anomalías en los glóbulos rojos. Depresión de la médula ósea afectando varias
enzimas.

● En intoxicaciones crónicas o subcrónicas se observa punteado basófilo.

● A nivel renal interfiere con la conversión de la vitamina D a su forma activa, hay

inclusiones intranucleares en los túbulos renales, produce una tubulopatía, que en
estadios más avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis sin compromiso glomerular,
caracterizándose por una proteinuria selectiva.

Toxicidad y factores de riesgo

En comparación con otros animales, se considera que los cerdos, las cabras y los pollos son
bastante resistentes a los efectos del plomo.
El plomo se acumula sobre todo en las raíces y menos en los tallos y hojas. Los vegetales que
mayores concentraciones de Pb pueden presentar son, de mayor a menor concentración:
Pasto > heno > ensilado de maíz > ensilado de pasto > resto de forrajes > pulpa de
remolacha > cebada.

Signos clínicos.
En sistema nervioso, hematopoyético, renal, respiratorio, digestivo, etc.

Diagnóstico.

Sangre, tejidos, aumento de DALA en orina y suero. La radiografía también se puede usar
para detectar líneas de plomo dentro de la placa epifisaria.

Tratamiento.

El manejo de la toxicosis por plomo en animales consiste en:

(1) estabilización de los signos clínicos graves (2) eliminación del plomo del tracto
gastrointestinal (3) terapia de quelación (4) cuidados generales de apoyo (5) eliminación de
la fuente de plomo del entorno del animal.
Los agentes quelantes más utilizados en animales domésticos son:

● Ca-EDTA (etilendiamino tetracetato cálcico disódico)

● D-penicilamina (Cuprimine)
● Succimer DMSA (Chemet)

Arsénico.

El metaloide arsénico, es un elemento natural de la corteza terrestre; ampliamente

distribuido en todo el medio ambiente, está presente en el aire, el agua y la tierra. El
arsénico inorgánico, está naturalmente en el suelo y en muchas rocas, especialmente en
minerales que contienen cobre o plomo. La liberación del Arsénico al medio ambiente se da
por medio de los volcanes por erosión de los depósitos minerales que contienen este
elemento y por diversos procesos comerciales e industriales.

El arsénico es una pequeña molécula que puede entrar fácilmente a las células y provocarles
daños e incluso la muerte por múltiples mecanismos. La alta toxicidad del arsénico se puede
explicar porque este metaloide interfiere directamente con la respiración celular. Además
puede interactuar de manera negativa con las membranas de los glóbulos rojos.

Toxicocinética.

Absorción: vía oral, respiratoria y cutánea.

Distribución: Órganos con alto contenido de radicales sulfhidrilo, como Hígado, Riñón, Bazo,
Tegumento, Fanera y atraviesa la placenta. El arsénico se distribuye ampliamente por el
cuerpo vía el torrente sanguíneo.

Metabolismo: En el torrente sanguíneo se incorpora en glóbulos blancos, glóbulos rojos, y

otras células que reducen el arsenato (As V) a arsenito (As III). Es necesario que ocurra esta
reducción antes que pueda ocurrir la metilación. Una parte del arsenito (As III) es metilado
en el hígado.

Excreción: El arsénico se excreta, principalmente, por la orina y los metabolitos resultantes

de este proceso pueden ser excretados con mayor facilidad, Heces, leche, sudor, pelo, bilis y
faneras (piel, uñas, pelo, plumas, pezuñas, escamas y cuernos en otros anima).

Toxicodinamia.

MECANISMOS DE TOXICIDAD.

Se reconocen dos mecanismos bioquímicos de toxicidad.

 1. As III (o As 3+): Unión reversible con los grupos tioles contenidos en proteínas de los
tejidos y las enzimas. Como consecuencia, se inhibe la ruta de oxidación del piruvato
y el ciclo del ácido tricarboxílico, se afecta la gluconeogénesis, y se reduce la
fosforilación oxidativa.

2. As V (As 5+): Sustitución de aniones de arsénico en lugar del fósforo (mimetismo) en

muchas reacciones. Ocurre una rápida hidrólisis de los enlaces de alta energía de
compuestos como el ATP. Este proceso implica la pérdida de enlaces de fosfato de
alta energía y se desacopla la fosforilación oxidativa mitocondrial.

Toxicidad y factores de riesgo.

La tasa de absorción tras la ingestión vía oral en rumiantes es de aproximadamente el 46%.

En monogástricos es aún mayor, ya que en ellos no hay proceso de metilación ruminal, y
puede llegar al 90% en animales de laboratorio.

Signos clínicos.
Sobreaguda: Su curso de duración es de 12 a 18 horas, muy raramente presenta signos,
tambaleos, parálisis, colapso y muerte.

Aguda: Los signos aparecen 30 minutos después de la exposición y evoluciona con rapidez,
la ingesta de grandes dosis, son muy graves pero poco frecuentes, puede provocar vómito,
dolor esofágico y abdominal, diarrea sanguinolenta, alteraciones hepáticas, vasodilatación,
pérdida de movimientos voluntarios y muerte.

Crónica: Esta afectación es de largo plazo, suele suceder después de la aparición inicial de
cambios de pigmentación en un periodo de años, causa efectos locales sobre la mucosa del
tracto respiratorio y la piel, la cual, es el principal órgano blanco del arsénico inorgánico,
induciendo una serie de cambios característicos en el epitelio como hiperpigmentación,
hipopigmentación y hiperqueratosis.

Diagnóstico.

El examen de orina es el más viable para descartar la intoxicación. Es difícil obtener un

diagnóstico clínico temprano, la intoxicación por arsénico comúnmente es difícil porque
tanto la intoxicación aguda como la crónica manifiestan un amplio espectro de signos y
síntomas, los cuales dependen de la dosis, forma química del arsénico, la ruta de exposición
y el tiempo transcurrido desde la exposición.

Tratamiento.

La terapéutica en la intoxicación oral aguda se fundamenta en la aspiración y lavado

gástrico con volumen controlado. El antídoto de elección más eficaz en el tratamiento es el
BAL (dimercaprol) que libera el As de las combinaciones enzimáticas reanudando la
actividad bioquímica y favoreciendo su eliminación al aumentar su solubilidad al unirse con
el BAL®, reduciendo su toxicidad. Se utiliza a dosis de 1.5 a 3 mg/Kg/dosis, según severidad
puede resultar beneficioso. En algunos casos se administra ácido dimercaptosuccínico
(análogo del BAL) ya que es también eficaz y además menos tóxico.

En el caso de intoxicaciones crónicas lo que se aconseja es la administración de

penicilamina (Cupripen®), 250 mg cada 6 h. Para intoxicaciones por arsenamina ninguno de
los tratamientos anteriores es eficaz ya que en estos casos debe realizarse una transfusión
de sangre para evitar la hemólisis.

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