Catedra de Toxicología

Facultad de Medicina. U.N.T.

ALCOHOLES
El alcoholismo es la primera toxicomanía en muchos países del mundo. Afecta a un gran número de
individuos, en general adultos, pero también y cada vez más a adolescentes. Es la droga más consumida
en todos los tramos de edad, en los dos sexos y en casi todos los grupos sociales.
El alcohol etílico o etanol es un líquido claro, incoloro, volátil, inflamable, muy hidrosoluble, 30 veces
menos liposoluble que hidrosoluble. Es una molécula pequeña, que químicamente pertenece al grupo
de los Alcoholes alifáticos de cadena corta.
Los alcoholes derivan de los hidrocarburos que le dan origen sustituyendo un hidrógeno por un grupo
oxidrilo (OH)-----------------------C n H 2n (OH)
Alcohol metílico (metanol) CH3 OH
Alcohol etílico (etanol) CH3 CH2 OH
Alcohol propílico (propanol)
Alcohol butílico (butanol)
TOXICIDAD DE LOS ALCOHOLES:
Ley de Richardson: la toxicidad de los alcoholes es proporcional al número de átomos de carbono;
excepto el alcohol metílico.
Ley de Richet: Según las características físicas y acción sobre el sistema nervioso.
1ra Ley: los alcoholes cuanto menos solubles en agua son más tóxicos.
2da Ley: Si el alcohol es muy volátil es anestesiante, poco volátil es convulsivante.
3ra Ley. La duración de los efectos tóxicos es inversamente proporcional a su volatilidad. Los más
volátiles se eliminan rápidamente.

ALCOHOL ETILICO:
FUENTES:
Bebidas alcohólicas, Industria de cosméticos (cremas, perfumes, lociones, aerosoles), solvente,
conservador de piezas anatómicas, combustibles, líquidos antisépticos. Es decir, los usos pueden ser
medicinales, antiséptico, como antídoto del alcohol metílico. Puede tener algunos usos industriales y
biológicos. Es el principal componente de las bebidas alcohólicas; éstas se obtienen por fermentación
o destilación. Según se trate de un procedimiento u otro, se conseguirán bebidas de diferente
graduación; así, por ejemplo, vinos, cervezas o champán surgen a partir de la fermentación de frutas o
granos, mientras que habrá que recurrir a la destilación para lograr ginebra, whisky, ron, coñac.
El vino tiene una concentración de 12-14%, cervezas de 3-5%, las bebidas destiladas del 40-50%.
PROPIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS: El alcohol es un líquido volátil “muy hidrosoluble".
PROPIEDADES BIOLÓGICAS: sumación de efectos, teratogénicos, mutagénicos, tolerancia,
dependencia.

VÍAS DE INGRESO: inhalatoria, digestiva

ETIOLOGÍA: Laboral, Social- Uso problemático de sustancias, Accidental, Suicida, Homicida, Folklórica,
Interacción de drogas.
ABSORCIÓN: atraviesa todas las membranas celulares, barrera hematoencefálica y placentaria. Se
absorbe por vía digestiva, inhalatoria. Se absorbe por distintas vías el 99% por difusión simple por vía
digestiva e inhalatoria.

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Un 20% en estómago de 5 a 10 min por difusión simple, 80% en intestino delgado, de allí va a sangre y
completa su absorción de 2 a 6 hs. La velocidad de absorción depende de:
• La concentración de alcohol ingerido
• La presencia de alimentos en el estómago
• Rapidez de vaciamiento gástrico
• Tipo y concentración de bebida
• Variables individuales.
Una vez absorbido se distribuye en sangre en función del contenido acuoso, en toda el agua intra y
extracelular. La concentración de alcohol en el organismo será directamente proporcional al contenido
acuoso, de la sangre va a los tejidos, metabolizándose en hígado.

METABOLIZACIÓN: es un proceso de oxidación o etiloxidación, en hígado, es del 98%, es un proceso de

biotransformación o detoxificación. Los metabolitos finales son C02 + H20. Es un compuesto que se hace
menos tóxico al metabolizarse.
El etanol se convierte en acetaldehído por la acción de tres enzimas:
 Alcohol deshidrogenasa (ADH). En no alcohólicos el 90-95% de la oxidación del etanol se realiza
por medio del ADH. Las mujeres tienen un nivel más bajo de actividad ADH gástrico que el
hombre y esto contribuye a que las mujeres tengan valores más altos de alcoholemia que los
hombres.
 Sistema oxidativo microsomal del etanol (MEOS), es un sistema enzimático dependiente del
citocromo P-450 y contribuye con el 5-10% a la oxidación del etanol en bebedores moderados,
pero su actividad aumenta significativamente en bebedores crónicos hasta un 25%. Cuando los
niveles de etanol en sangre son altos se activa el sistema MEOS que contribuye a disminuir
rápidamente los niveles.
 Sistema catalasa-peroxidasa dependiente del peróxido de oxígeno, la contribución a la
oxidación del etanol es mínimo.
ELIMINACIÓN: por metabolización un 98%. Menos de un 10% puede ser eliminado por vías accesorias
como son el riñón y el pulmón.
EXCRECIÓN: Se excreta el 2% restante por orina, leche, respiración.

CARACTERÍSTICAS DE LA METABOLIZACIÓN:
Se metaboliza en forma constante, un 98%
Factor  de Widmark: es la constante de oxidación hepática: 0,10-0,20 g/l por hora. En el cálculo
teórico se utiliza el menor valor 0,10 g/l.
Factor R de Widmark: es la constante de distribución es proporcional al contenido acuoso (2/3 del
peso) es de 0,68 para el hombre, 0,55 en la mujer.

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CÁLCULO TEÓRICO DE ALCOHOLEMIA AL HORARIO DEL HECHO:
AHH: AHE+ (ß x  H)

Alcoholemia al momento del hecho: AHH

Alcoholemia al horario de la extracción: AHE
Horario del hecho: HH
Horario de la extracción: HE Diferencia de horas transcurridas entre el HH y HE (  H)

METABOLIZACIÓN HEPATICA:

MECANISMO DE ACCIÓN:
El alcohol etílico es un depresor del Sistema Nervioso Central que afecta progresivamente corteza,
centros subcorticales, cerebelo, bulbo raquídeo, centro respiratorio, médula espinal y vasomotor.
Presenta un efecto inhibidor similar en la mayoría de las células o tejidos, actúa de forma similar a los
anestésicos.
✓ El alcohol etílico es un depresor del Sistema Nervioso Central, afecta progresivamente corteza,
centros subcorticales, cerebelo, médula espinal, bulbo raquídeo, centro respiratorio y
vasomotor.
✓ Actúa aumentando la fluidez de la membrana lipídica modificando acción de receptores y
canales iónicos (de calcio, GABA y NMDA).
✓ Potencia las acciones inhibidoras del GABA, neurotransmisor inhibitorio del SNC.
✓ Induce alteraciones de plasticidad sináptica que involucran procesos neurodegenerativos que
acompañan la exposición crónica.
✓ Genera tolerancia, dependencia física y psíquica

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CLÍNICA DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
Las manifestaciones más importantes de la intoxicación etílica aguda son los cambios conductuales,
labilidad emocional, deterioro de la capacidad de juicio y de la actividad social o laboral, lenguaje
farfullante, incoordinación, marcha inestable, rubor facial, cambio del estado de ánimo, irritabilidad,
locuacidad y disminución de la capacidad de atención. La conducta habitual del sujeto puede
acentuarse o alterase. A veces se asocia una amnesia de los acontecimientos durante la intoxicación.
Factores como tolerancia, tipo y cantidad de bebida ingerida, la rapidez del consumo, consumo
simultáneo de alimentos, circunstancias ambientales, personalidad, consumo de medicamento, son
algunos de los factores que influirán notablemente en las características de la embriaguez.
Los casos más graves de intoxicación determinan pérdida de conciencia, coma e incluso, muerte por
depresión cardiorrespiratoria. Se considera dosis tóxica en adultos a 5 g/Kg y 3 g/Kg en niños.
Aunque los niveles en sangre en no bebedores se correlacionan con los síntomas, en general bebedores
crónicos requieren niveles más altos para alcanzar estados similares de intoxicación. La intoxicación
puede manifestarse de una forma u otra según los niveles sanguíneos de etanol.

ETAPAS DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

En general con valores de 0,5 g/l en sangre o menores no se van a producir manifestaciones clínicas,
salvo en casos particulares como en niños, personas con déficit mentales, ancianos, etc.

Primera etapa (0,5-1,5 g/l): Al comienzo parece no estar influenciado por el alcohol. Las respuestas a
los estímulos auditivos, visuales están levemente más lentos. Más lenta la asociación de ideas y
razonamiento. Hay liberación emocional, disminución de la autocrítica, exceso de confianza. La
conducta dependerá del ambiente. Excitación. Leve temblor en las manos. Rostro levemente
rubicundo. Sueño
 Cefalea
 Mareos
 Aliento alcohólico
 Aumento de la libido
 TA normal Taquicardia
 FR: Normal

Segunda etapa (1,5-2,5 g/l): Ebriedad manifiesta, es el período Médico legal. La ebriedad es manifiesta,
alteraciones de la palabra, marcha de ebrio, tiende a caer cuando cierra los ojos, visión borrosa,
incoordinación neuromuscular. Pérdida absoluta del autocontrol y puede haber agresividad. Ebriedad
manifiesta
 Alteraciones de la palabra
 Marcha de ebrio, tiende a caer cuando cierra los ojos, visión borrosa
 Incoordinación neuromuscular
 Pérdida absoluta del autocontrol y puede haber agresividad
 Hipoglucemia, hipotensión arterial, taquicardia, acidosis láctica, hipotermia.

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Tercera etapa (2,5-3,5 g/l): No responde a estímulos, marcha titubeante, imprecisa, zigzagueante,
reflejos abolidos, respiración superficial, sueño profundo, evoluciona, hipotensión, hipoglucemia,
hipoxia, inconsciencia, evoluciona al coma.

Cuarta etapa (3,5-4,5 g/l): Coma profundo, piel fría y húmeda, dilatación pupilar, depresión de centros
respiratorios y vasomotores. Coma profundo
 Piel fría y húmeda
 Dilatación pupilar
 Arreflexia
 Hipotensión arterial
 Bradipnea
 Apnea
 Bradicardia
 Acidosis metabólica
 Hipoglucemia
 Hipoxemia
 Hipotermia
 Analgesia superficial y profunda
 Depresión de centro respiratorio y vasomotor
 Paro Cardio- respiratorio

Otras acciones del alcohol etílico: Vasodilatación cutánea y pérdida de calor, mayor secreción salival y
ácida del estómago. Localmente actúa como irritante, proporcional a su concentración; las soluciones
concentradas producen inflamación, hiperemia, rubefacción, precipitación de proteínas.
Su presencia en el organismo desorganiza diferentes vías metabólicas alterando metabolismo de
hidrocarburos y lípidos.
Es capaz de desarrollar tolerancia y dependencia, se encuentra dentro de las sustancias que producen
adicción, con déficit vitamínico y nutricional característico de esta enfermedad.

PREVENCIÓN: importancia de la determinación de alcohol etílico en aire expirado, en la prevención de

accidentes de tránsito y en medios laborales.
Prevenir el alcoholismo en mujeres embarazadas: es teratogénico, produce deficiencias en el
crecimiento natal y post natal, microcefalia, compromiso del SNC, retardo mental, anormalidades
cardíacas, dismorfología facial.
Diagnóstico de laboratorio: Usualmente simple, se fundamenta en la historia de consumo, asociado al
característico aliento a alcohol fresco o al olor fétido del acetaldehído y la presencia de alteraciones
orgánicas evidenciables. Alcoholemia, perfil hepático, Gamma GT (enzima solitaria), alcohotest (test del
aire expirado)
Otros estudios de laboratorio:
Hemograma completo, ionograma plasmático, glucemia, magnesemia, fosfatemia, hepatograma
completa, CPK, urea, creatinina, amilasa, orina completa.
Radiografía de tórax, electrocardiograma.

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Diagnósticos diferenciales: hipoglucemia, traumatismo encefalocraneano, hipotermia, shock,
encefalopatía, infecciones.

TRATAMIENTO DE URGENCIA:
Servicio de urgencias:
No se dispone de un antídoto específico para la intoxicación Alcohólica. El tratamiento de la intoxicación
etílica aguda es de sostén, intentando proteger al paciente de traumatismos secundarios. Es
sintomático y debe adecuarse al nivel de conciencia y al tiempo transcurrido tras la ingesta:
▪ Control de las constantes vitales, vías aéreas, nivel de conciencia y hemodinámica.
▪ Exploración física adecuada y completa, para valorar presencia de otras patologías.
▪ Mantener vía aérea permeable, registrar parámetros vitales y actividad cardiaca.
▪ Adoptar posición de seguridad. Control neurológico frecuente. Vigilancia estrecha de las
posibles complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios.
▪ Situar al paciente en un espacio tranquilo.
▪ Recordar que los efectos del alcohol no desaparecen café o duchas frías, sino cuando transcurre
el tiempo mínimo necesario para su metabolización.
▪ Prevención de la hipotermia. Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia.
▪ Valorar la posibilidad de intubación en caso de depresión severa y/o coma.
▪ Fluidoterapia. El paciente intoxicado tiene frecuentemente depleción del volumen secundario
a que el etanol induce diuresis y vómitos junto con una pobre ingesta oral. No se deben usar
soluciones con dextrosa para reanimar, se recomienda el uso de SS 0.9% o Lactato de Ringer
▪ Como norma general todo paciente intoxicado se le practicará una perfusión de glucosa. Suero
glucosado al 20%
▪ Vigilar la hipoglucemia y acidosis metabólica. En supuestos alcohólicos crónicos se administrará
tiamina por vía intramuscular como profilaxis del síndrome de Wernicke.
▪ Si la glucemia es menor a 80 mg%, administrar tiamina 100 mg ev y solución glucosada
hipertónica. La administración de tiamina es prioritaria al suministrar glucosa ya que esta
necesita de la tiamina para su metabolización, pudiendo agotar las reservas de esta vitamina en
el paciente alcohólico.
▪ En caso de hipoglucemia administrar glucosa en bolo intravenoso.
▪ Corregir la hipokalemia y la hipofosfatemia y la hipomagnesemia. Reposición si es necesario de
sodio, potasio, calcio y magnesio.
▪ Corrección de la acidosis metabólica.
▪ Ante agitación psicomotriz: benzodiacepinas.
▪ Ante convulsiones tratamiento anticonvulsivante.
Ante la sospecha de Paciente alcoholista crónico (con recaída aguda) en el que se pudiera sospechar el
antecedente de cirrosis (ya sea por Laboratorio: alteración del TP, hipoalbuminemia, Factor V de la
coagulación, plaquetopenia, GGT elevada, etc. o imágenes hepáticas compatibles fundamentalmente
por ecografía) no colocar Diazepam, ya que su metabolización es principalmente hepática con una vida
media prolongada de 20 a 50 horas, con riesgo incluso de provocar una encefalopatía que agrave el
cuadro de intoxicación. La indicación habitual en estos casos sería colocar Lorazepam por su vida media
corta 10-20 hs y su metabolización principalmente renal un 90%.
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MANIFESTACIONES CRÓNICAS
▪ Gastritis. Diarrea. Pérdida de peso
▪ Pancreatitis
▪ Desnutrición
▪ Mala absorción
▪ Miopatías: debilidad y atrofia muscular proximal. Rabdomiólisis
▪ Degeneración del nervio óptico
▪ Trastornos visuales graves
▪ Anemia megaloblástica, leucopenia, trombocitopenia. Depresión medular
▪ Inmunosupresión, infecciones
Hígado
▪ 15 a 30%: enfermedad hepática grave
▪ Hígado graso, hepatomegalia, hepatitis, Cirrosis (75% de las muertes)
▪ Hepatoma
▪ Favorece la infección por Hepatitis B y C
▪ Hipertensión portal
▪ Várices esofágicas
Cardiovascular:
▪ Cambios estructurales en las células de miocardio
▪ Deprime la función contráctil
▪ Miocardiopatía dilatada
▪ Arritmias
▪ Hipertrofia ventricular
▪ I C Congestiva
▪ Hipertensión arterial
▪ ACV

SINDROME DE ABSTINENCIA:
Cuando el consumo de alcohol se reduce o suspende en el paciente crónico, se evidencia por un
característico síndrome de abstinencia, de manera que se recurre al consumo de la misma, o de una
similar, con la intención de aliviar o evitar los síntomas de la abstinencia.
Características: Los síntomas de abstinencia del alcohol se presentan por lo regular al cabo de 8 horas
después de la última ingesta, pero pueden ocurrir días más tarde. Por lo general, alcanzan su punto
máximo en 24 a 72 horas, pero pueden continuar durante semanas.
Los síntomas comunes incluyen: Ansiedad o nerviosismo, depresión, fatiga, irritabilidad, sobresaltos o
temblores, altibajos en el estado de ánimo, pesadillas, no pensar con claridad.
Otros síntomas: Sudoración, piel fría y húmeda. Midriasis, dolor de cabeza, insomnio, pérdida del
apetito, náuseas y vómitos, palidez, aumento de la frecuencia cardíaca. Temblor en las manos y otras
partes del cuerpo.
Una forma grave de abstinencia alcohólica llamada delirium tremens puede causar: Agitación, fiebre,
alucinaciones, convulsiones, confusión intensa
Las personas con síntomas de abstinencia de alcohol de moderados a graves pueden necesitar
tratamiento como paciente interno en un hospital u otro centro que trate este tipo de abstinencia.
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¿Cómo puede evolucionar?
Alteración intelectual y de la memoria
Neuralgias periféricas distal, simétrica
Cambios degenerativos centrales
Demencia
La encefalopatía de Wernicke y el síndrome de Korsakoff son afecciones diferentes que a menudo
ocurren juntas. Ambas se deben al daño cerebral causado por la falta de vitamina B1.
La falta de vitamina B1 es común en personas con alcoholismo.
El síndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los síntomas del
síndrome de Wernicke. La encefalopatía de Wernicke causa daño cerebral en partes bajas del cerebro
llamadas el tálamo y el hipotálamo. La psicosis de Korsakoff resulta del daño permanente a zonas del
cerebro involucradas con la memoria.
Encefalopatía de Wernicke: Déficit de tiamina
✓ Parálisis de los músculos externos del ojo y faciales
✓ Ataxia
✓ Confusión, desorientación prolongadas
✓ Nistagmos
Psicosis de Korsakoff: alteración de la memoria y fabulación con alucinaciones. Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia hepática. ACV. Hemorragias
Tratamiento de la Intoxicación crónica
Psicoterapia/ Benzodiacepinas/Naloxona/ Complejo Vit. B.
Tratamiento específico de cada alteración orgánica.

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ALCOHOL METILICO:

FUENTES:
El metanol es un líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente. Sus metabolitos son tóxicos, su uso
es muy habitual en la industria, laboratorios y en el propio hogar con alcohol de quemar o formando
parte de productos comerciales. Además, existe un uso fraudulento de esta sustancia como sustituto
del etanol en bebidas alcohólicas fabricadas clandestinamente. La vía más habitual de intoxicación
aguda es la oral. La dosis mínima letal se considera que es de 30 ml de metanol puro, aunque en la
bibliografía existen cifras muy dispares en relación con la dosis tóxica (que produce ceguera) y/o mortal,
existiendo una gran variabilidad interindividual a este respecto. Independientemente de cuál sea la
dosis letal, la mortalidad por metanol es muy alta (hasta un 50%).
Usos más comunes: solvente de colorantes, barnices y pinturas, lustra muebles, limpiavidrios, alcohol
de quemar, líquido de freno, bebidas alcohólicas adulteradas.
Vías de ingreso: inhalatoria, digestiva
Etiología: Laboral, Social, Accidental, Suicida, Homicida.
Absorción: Se absorbe por distintas vías y tiende a depositarse en los líquidos del cuerpo como el humor
acuoso del ojo.
Metabolización: hepática es un proceso de oxidación con las mismas enzimas para la metabolización
de alcohol etílico, formándose un metabolito más tóxico en este caso que es el ácido fórmico. O sea,
de alcohol metílico o metanol, pasa a formaldehído o aldehído fórmico y de allí a ácido fórmico.
El metanol es biotransformado en el hígado, oxidándose merced al alcohol deshidrogenasa generando
formaldehído, el cual es rápidamente convertido, por el aldehído deshidrogenasa, en ácido fórmico. En
la toxocinética del metanol es importante conocer que el etanol tiene una afinidad por el alcohol
deshidrogenasa unas 10-20 veces superior al metanol, de ahí su eficacia como antídoto.
Los efectos tóxicos de la sobredosis de metanol se deben a la formación de estos dos metabolitos, ya
que el alcohol metílico per se sólo produce depresión del SNC; el formaldehído desempeñaba un papel
preponderante en la toxicidad ocular pero rápidamente se transforma en el ácido fórmico que será el
principal responsable de la toxicidad ocular, y de la acidosis metabólica anión gap elevado.
Eliminación: se elimina como aldehído y ácido fórmico en orina, despareciendo lentamente del
organismo 3 a 4 días después.

INTOXICACIÓN AGUDA:
El inicio de la sintomatología es variable, entre 40 minutos a 72 horas, aunque lo habitual es que
aparezcan los síntomas en las primeras 12-24 horas (antes el enfermo padece una especie de
borrachera). El criterio clínico de intoxicación grave por metanol es la ceguera. Los síntomas y signos
de la intoxicación por vía oral generalmente afectan al SNC, tracto gastrointestinal, ojos y pueden
agruparse en:
Sistema Nervioso Central: en la intoxicación leve o moderada se produce cefalea, mareo, letargia, ataxia
o simplemente un estado de embriaguez similar al de la intoxicación etílica. En casos graves pueden
aparecer convulsiones, delirio, vértigo, coma y edema cerebral.
Gastrointestinales: debido a su acción ligeramente irritante, se producen náuseas, vómitos y dolor
abdominal; luego manifestaciones clínico-biológicas de pancreatitis aguda, con aumento de
transaminasas y enzimas pancreáticos.
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Manifestaciones metabólicas: acidosis metabólica, hipoglucemia, hiperuricemia, hipofosfatemia,
cetonuria. En ocasiones se percibe un olor de la orina a formaldehído.
Afectación ocular: hay pérdida de la agudeza visual con edema de papila. Además, puede aparecer
nistagmus y alteraciones de los reflejos pupilares. Asimismo, puede desarrollarse fotofobia, pérdida de
visión y ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico.
INTOXICACIÓN CRÓNICA: Alteraciones neurológicas, hepáticas, ceguera, problemas dermatológicos.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: determinación de ácido fórmico y aldehído en orina, determinación

de metanol en sangre.

TRATAMIENTO AGUDO:
▪ Control de las constantes vitales, vías aéreas, nivel de conciencia y hemodinámica.
▪ Exploración física adecuada y completa, para valorar presencia de otras patologías.
▪ Mantener vía aérea permeable, registrar parámetros vitales y actividad cardiaca.
▪ Evaluar de acuerdo al tiempo transcurrido las medidas de rescate, fundamentalmente lavado
gástrico.
▪ Antídoto competidor enzimático alcohol etílico, tratamiento del medio interno acidosis con
bicarbonato, control de las funciones vitales.
La ingestión de metanol debe considerarse siempre como una intoxicación muy grave, en la que es
preferible una excesiva toma de precauciones o actuaciones, porque se puede perder rápidamente al
paciente. Por tanto, a la hora de tratarla se aconseja iniciar la administración de su antídoto (etanol)
cuando sospechemos una intoxicación de metanol importante (> 30 ml en adultos y > 0,4ml/kg en
niños) y/o ante a la presencia de una acidosis metabólica y/o clínica, aunque no conozcamos la dosis
ingerida ni los niveles de metanol.
La corrección de la acidosis es de primordial importancia. Para ello se utilizará suero bicarbonatado o
lactato en general por vía endovenosa en función de la gravedad de la intoxicación. Asegurando un
aporte de líquidos para obtener una diuresis adecuada.
Antídoto: Competidor enzimático: Alcohol etílico:
El alcohol etílico es el tratamiento antidótico de elección. El etanol actúa bloqueando la formación de
los dos metabolitos (formaldehído y ácido fórmico), responsables de la toxicidad, debido a su alta
afinidad por el alcohol deshidrogenasa (ADH). Este tratamiento requiere la monitorización de los
valores plasmáticos de etanol, ya que existen variaciones interindividuales en su metabolismo y hay
cierta dificultad para mantener los valores adecuados, sobre todo cuando se realiza hemodiálisis junto
con la administración de etanol. El etanol puede administrarse por vía oral o intravenosa (vía central
por elevada hiperosmolaridad de la perfusión), aunque se recomienda la vía intravenosa, pues estos
pacientes con frecuencia padecen gastritis, náuseas y vómitos, con el consiguiente peligro de
broncoaspiración. Para cualquiera de las dos vías es necesario diluir el alcohol etílico absoluto; si es por
vía oral se diluye con agua hasta llegar a una concentración del 20-30%, y en el caso de la vía intravenosa
se diluye en suero glucosado hasta llegar al 5-10%. Una pauta podría ser la siguiente, para una persona
de 70 Kg.

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