Contiene 3 regiones y diferentes tipos de células: núcleos de la Región anterior, media y posterior.

a) Región anterior: Núcleo supra-óptico, núcleo paravetricular, Núcleo pre-óptico y

supraquiasmático.

b) Región media: Núcleo arcuato.

c) Región posterior: Cuerpos mamilares → no producen sustancias. Están implicados en

procesos de memorización.

Ubicada en la silla turca. Se divide en:

 Adenohipófisis → 80%. Anterior. Produce hormonas en respuesta a hormonas del

hipotálamo.
 Neurohipofisis → 20%. Posterior. Se almacenan hormonas producidas en el hipotálamo.

HORMONAS HIPOTALAMICAS QUE SE ALMACENAN A NIVEL DE LA NEUROHIPOFISIS:

Región anterior del hipotálamo → El núcleo supraoptico y el núcleo paravetricular producen ADH
y oxitocina:

 La ADH (hormona antidiurética, vasopresina) regula el balance de agua en el cuerpo

actuando sobre los riñones.
La disfunción del hipotálamo en la producción de ADH causa diabetes insípida.

 La oxitocina es producida por el núcleo paraventricular del hipotálamo: es almacenada y

liberada por la neurohipófisis. Se libera en grandes cantidades tras la distensión del cérvix
uterino y la vagina durante el parto, así como en respuesta a la estimulación del pezón por
la succión del bebé.

HORMONAS HIPOTALAMICAS QUE ACTUAN A NIVEL DE LA ADENOHIPOFISIS: estimulando o

inhibiendo su producción.

1. CRH (Hormona liberadora de corticotropina):

Va a la adenohipófisis e induce la producción de PROPIOMELANOCORTINA (POMC).

A su vez la POMC induce la producción de:

a) ACTH: Hormona adrenocorticotropa → Actúa sobre la región de la glándula suprarrenal

en la zona fascicular y reticular induciendo la producción de glucocorticoides y
andrógenos, respectivamente.
 b) Hormona estimulante de melanocitos.

2. TRH (Hormona liberadora de tirotropina):

Viaja a la adenohipófisis e induce la producción de

TSH y **Prolactina**.

Glándula tiroides, normalmente la T4 hace

feedback sobre la TRH en el hipotalamo y está
sobre la TSH en la adenopifosis  En el
hipotiroidismo lo que vamos a encontrar es BAJOS
niveles de T4  feedback positivo sobre la TRH 
estimula la adenohipófisis para producir TSH y
también prolactina.

3. GnRH (Hormona liberadora de gonadotropinas):

Viaja a la hipófisis e induce la producción de FSH y LH.

4. GHRH (Hormona liberadora de hormona del crecimiento):

Viaja a la hipófisis e induce la producción de GH.

5. Somatostatina (Hormona inhibidora de la hormona del crecimiento):

Viaja a la hipófisis e inhibe la producción de GH.

6. Dopamina:

Viaja a la hipófisis para BLOQUEAR la producción de prolactina.

 LA PROLACTINA NO NECESITA ESTIMULO PARA SU PRODUCCIÓN.

 ALTOS NIVELES DE PROLACTINA INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE FSH Y LH.

 La PROLACTINA es la UNICA entre las hormonas hipofisarias en que el mecanismo de

control central predominante es INHIBITORIO, mediada por la dopamina.

 Esta vía reguladora explica la hipersecreción espontánea de PRL que ocurre con la
sección del tallo hipofisario, a menudo como consecuencia de lesiones de masa
compresiva en la base del cráneo.

 Los receptores hipofisarios de dopamina tipo 2 (D2) median la inhibición de la síntesis y

secreción de PRL.

 La alteración dirigida (desactivación genética) del receptor D2 en ratones produce

hiperprolactina y proliferación lactotropa.

 Los agonistas de la dopamina juegan un papel central en el tratamiento de los trastornos

hiperprolactinémicos.

 Mucha prolactina → galactorrea.

  Metoclopramida (reliveran) es una droga antiemética (para no vomitar) pero es
antagonista de los receptores dopaminérgicos D2 (menos dopamina → más prolactina).
NO dar a pacientes con Parkinson, que justamente necesitan más dopamina.

Prolactina
La prolactina actúa para inducir y mantener la lactancia, disminuir la función reproductiva y
suprimir el impulso sexual. Estas funciones están orientadas a asegurar que la lactancia
materna sea sostenida y no interrumpida por un nuevo embarazo.

La prolactina inhibe la función reproductiva al suprimir la hormona liberadora de

gonadotropina hipotalámica (GnRH) y la secreción de gonadotropina pituitaria.

En el ovario, la PRL bloquea la foliculogénesis e inhibe la actividad de la aromatasa de las

células de la granulosa, lo que provoca hipoestrogenismo y anovulación.

La PRL también tiene un efecto luteolítico, generando una fase lútea acortada o inadecuada
del ciclo menstrual.

En los hombres, la secreción atenuada de LH conduce a niveles bajos de testosterona y

disminución de la espermatogénesis. Estos cambios hormonales disminuyen la libido y reducen
la fertilidad en pacientes con hiperprolactinemia.
Adenoma hipofisario:
Son la causa más común de masas selares a partir de la
tercera década de la vida y representan hasta el 10% de
todas las neoplasias intracraneales.

Otros trastornos, que a menudo son difíciles de distinguir

de los adenomas hipofisarios mediante imágenes,
incluyen el agrandamiento fisiológico de la hipófisis y los
tumores malignos.

Adenomas no funcionantes: masas que causan alteraciones estructurales, no por producción de

hormonas.

Genética de los adenomas:

MEN1: las mutaciones con pérdida de función de este gen supresor de tumores parecen ser
responsables de los tumores que se producen en las paratiroides, los islotes pancreáticos y las
glándulas pituitarias de pacientes con síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN1).
Sin embargo, las mutaciones en este gen no parecen causar adenomas hipofisarios esporádicos.

Gs-alfa: una mutación activadora de la subunidad alfa del gen de la proteína estimulante del
nucleótido de guanina (Gs-alfa) se encuentra en aproximadamente el 40 % de los adenomas
somatotrofos. Estas mutaciones dan como resultado la activación constitutiva de la adenilil-
ciclasa, que puede desempeñar un papel tanto en la división celular como en la secreción
excesiva de hormona del crecimiento por estos adenomas.

Los adenomas se clasifican por tamaño y la célula de origen:

- Menores de 1 cm: Microadenomas.

- Mayores de 1 cm: Macroadenomas. TODOS SE ESTUDIAN.

Los adenomas pueden surgir de cualquier tipo de célula de la pituitaria anterior y pueden resultar
en un aumento de la secreción de la hormona o hormonas producidas por esa célula y / o una
disminución de la secreción de otras hormonas debido a la compresión de otros tipos de células.

a) Los adenomas gonadotrofos suelen presentarse como masas selares clínicamente no

funcionales, rara vez causan síntomas debido a hipersecreción hormonal.

b) Los adenomas tirotrofos pueden presentarse como masas selares (que secretan sólo
TSH)  HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO debido al aumento de la secreción de hormona
estimulante del tiroides (TSH).

c) Los adenomas corticotrofos suelen causar la enfermedad de Cushing, pero una minoría
significativa son "clínicamente silenciosos".

d) Los adenomas lactotropos suelen causar hiperprolactinemia, que conduce a

hipogonadismo en mujeres y hombres.

e) Los adenomas somatótrofos suelen causar acromegalia debido al aumento de la

secreción de la hormona del crecimiento, pero una minoría significativa es "clínicamente
silenciosa".
Otros tumores benignos

 Craneofaringioma:
- Son tumores benignos sólidos, quísticos sólidos o mixtos que surgen de los restos de la
bolsa de Rathke.
- La mayoría son intraselares o supraselares.
- Aproximadamente el 50 por ciento se presenta clínicamente durante la infancia y la
adolescencia, el otro 50 por ciento se presenta después de los 20 años, algunos no hasta
los 70 u 80 años.
- Los principales síntomas de presentación son retraso del crecimiento en niños y visión
anormal en adultos.

 Meningioma:
- Meningioma es un tumor generalmente benigno que surge de las meninges en cualquier
parte de la cabeza.
- Algunos surgen cerca de la silla turca, causando discapacidad visual y deficiencias
hormonales.

Defectos visuales:

Es el síntoma más común de un adenoma no funcionante, de los cuales más del 80 % son
adenomas gonadotropos.

La discapacidad visual es causada por la extensión supraselar del adenoma, que lleva a la
compresión del quiasma óptico  disminución de la visión en los campos temporales
(hemianopsia bitemporal).

Otros síntomas neurológicos:

- Dolores de cabeza, probablemente causados por la expansión de la silla turca. El tipo del
dolor de cabeza no es específico.
- Diplopía, inducida por compresión del nervio motor ocular común resultante de la
extensión lateral de la masa.
- Apoplejía hipofisaria: inducida por una hemorragia repentina en un adenoma (aumenta
el volumen del contenido selar  aumento de la presión), que causa dolor de cabeza
insoportable y diplopía.
- Rinorrea del líquido cefalorraquídeo, causada por la extensión inferior de la masa, una
presentación extremadamente infrecuente.

Los adenomas no funcionales producen síntomas neurológicos por compresión pero no

síntomas hormonales dado que no secretan hormonas.

Evaluación hormonal:
La evaluación de la función hormonal hipotalámica-pituitaria se debe realizar siempre que se
encuentre una masa selar. Se debe realizar mediciones de:

 prolactina sérica (adenomas lactotropos).

 factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) (adenomas somatotropos).

 corticotropina plasmática (ACTH) y cortisol libre en orina de 24 horas (adenomas

corticotropos).
  hormona luteinizante [LH], hormona estimulante del folículo [FSH], (adenoma
gonadotrofo).

 Tiroxina total o libre [T4] y hormona estimulante del tiroides [TSH] (adenoma tirotropo).

La hipersecreción hormonal es causada solo por adenomas hipofisarios. Como resultado, la

demostración de hipersecreción hormonal diferencia la masa selar de un adenoma hipofisario y
lo clasifica.

La GnRH es un péptido de 10 aminoácidos secretado por neuronas cuyos cuerpos celulares se

encuentran en el núcleo infundibular (arqueado) del hipotálamo. La GnRH se libera al sistema
vascular portal hipotalámico-hipofisario  alcanza la adenohipófisis por la sangre portal
hipofisaria y estimula la liberación de las gonadotropinas LH y FSH.

Ambas hormonas gonadótropas, LH y FSH, se sintetizan en las mismas células de la adenohipófisis,

denominadas gonadótropas.

- LH es el estímulo primario para la secrecióntestosterona por los testículos.

- FSH estimula principalmentela espermatogénesis

Regulación de la producción de testosterona por la hormona Luteinizante:

Las células intersticiales de Leydig de los testículos secretan testosterona solo cuando son
estimuladas por la LH adenohipofisaria. La cantidad de secreción de testosterona aumenta en
proporción casi directa con la cantidad de LH que está disponible.

En condiciones normales, en los testículos de los niños se encuentran muy pocas células de Leydig
maduras (excepto durante unas pocas semanas tras el nacimiento) hasta una edad aproximada
de 10 años (comienza la pubertad)

Control de la secreción de testosterona por retroalimentación negativa:

La testosterona secretada por los testículos en respuesta a la LH tiene el efecto recíproco de inhibir
la secreción hipofisaria de LH. Este efecto, a su vez, reduce la secreción de LH y de FSH por la
adenohipófisis y la disminución de la LH inhibe la secreción de testosterona por los testículos.

- Secreción de testosterona excesiva: Retroalimentación negativa, por lo cual se disminuye

su producción de nuevo hasta un valor funcional normal.
- Poca secreción de testosterona: en consecuencia el hipotálamo secreta gran cantidad
de GnRH, con el correspondiente ascenso de la secreción adenohipofisaria de LH y FSH y
el incremento de la producción testicular de testosterona.

Regulación de la espermatogenia por la hormona foliculoestimulante y la testosterona:

La FSH se une a receptores específicos situados en la superficie de las células de Sertoli de los
túbulos seminíferos, lo que hace que estas células crezcan y secreten varias sustancias
espermatógenas. Al mismo tiempo, la testosterona desde las células de Leydig también ejerce
un poderoso efecto trófico sobre la espermatogenia. Por tanto, para que esta tenga lugar son
necesarias tanto la FSH como la testosterona.

Testosterona

Funciones de la testosterona:

- Es la responsable de las características distintivas del cuerpo masculino.

- Durante la niñez y hasta la edad de 10 a 13 años, la producción de testosterona es casi
nula.
- A partir de ese momento, la secreción de la hormona aumenta con rapidez bajo el
estímulo de las gonadotropinas hipofisarias al comienzo de la pubertad y continúa durante
la mayor parte del resto de la vida.
- La testosterona, secretada primero por las crestas genitales y más tarde por los testículos
fetales, es la responsable del desarrollo de las características corporales masculinas, como
la formación de un pene y un escroto en lugar de un clítoris y una vagina.
- Induce la formación de la glándula prostática, las vesículas seminales y los conductos
genitales masculinos, a la vez que suprime la formación de los órganos sexuales femeninos.

Hormona Inhibina:

Cuando los túbulos seminíferos no producen espermatozoides, se produce un notable aumento

de la secreción de FSH por la adenohipófisis. A la inversa, cuando la espermatogenia es
demasiado rápida, la secreción hipofisaria de FSH disminuye.

Se cree que la causa de este efecto de retroalimentación negativa sobre la adenohipófisis es la

secreción de otra hormona, denominada inhibina, por las células de Sertoli.

- La INHIBINA: esta hormona ejerce un poderoso efecto directo inhibidor de la secreción de

FSH sobre la adenohipófisis.

Hipogonadismo en el varón

La tendencia genética básica del feto, tanto masculino como femenino, es a formar órganos
sexuales femeninos en ausencia de hormonas sexuales. Sin embargo, en presencia de
testosterona, se inhibe la formación de órganos sexuales femeninos y en su lugar se inducen
órganos masculinos.

Cuando un niño pierde los testículos antes de la pubertad, se produce un estado de

eunucoidismo en el cual los órganos y características sexuales se mantienen infantiles durante el
resto de su vida. La voz es infantil, la distribución normal masculina del pelo en la cara y en otros
lugares no tiene lugar.

Dentro del cromosoma “Y” esta el gen SRY que es el gen que determina la masculinidad de un
individuo. TODOS los embriones portan el FACTOR INHIBIDOR TESTICULAR por lo cual la gónada
indiferenciada se trasforma en OVARIO.

Pero si el embrión posee el cromosoma “Y” con el gen SRY  se codifica una proteína que inhibe
al factor inhibidor testicular y la GONADA INDIFERENCIADA SERA TESTICULO.

Algunos casos de hipogonadismo se deben a una incapacidad genética del hipotálamo para
secretar cantidades normales de GnRH. Este trastorno se asocia con frecuencia a una anomalía
simultánea del centro del apetito del hipotálamo, que induce a la persona a comer en exceso.
En consecuencia, aparecen obesidad y eunucoidismo.

FSH-LH: Los ovarios no estimulados por estas hormonas permanecen inactivos, como ocurre
durante la niñez, durante la cual la secreción de gonadotropinas es casi nula.

Entre los 9 y los 12 años de edad, la hipófisis comienza a secretar cada vez más FSH y LH, entre los
11 y los 15 años.  PUBERTAD.

Pubertad: cuando la adenohipófisis comienza a secretar FSH y LH en grandes cantidades, los

ovarios y, en su interior, algunos de sus folículos inician el crecimiento.

Las hormonas ováricas, estrógenos y progesterona, son secretadas por los ovarios en respuesta a
las dos hormonas sexuales femeninas adenohipofisarias.

El primer ciclo mestrual  menarca.

Crecimiento del folículo ovárico:

En la niña recién nacida, cada óvulo está rodeado por una única capa de células de la
granulosa folículo primordial. Durante la niñez, las células de la granulosa nutren al óvulo y
secretan un factor inhibidor de la maduración del ovocito, que lo mantiene en su estado
primordial, detenido durante todo este tiempo en la profase de la división meiótica.

Las células fusiformes, derivadas del intersticio ovárico, se agrupan formando varias capas por
fuera de las células de la granulosa, dando origen a una segunda masa de células denominada
teca. Esta se divide en dos capas:

- En la teca interna: secretan hormonas sexuales adicionales (estrógenos y progesterona).

- La capa externa, o teca externa: Células de revestimiento.

Se secretan estrógenos al interior del folículo, lo que hace que las células de la granulosa formen
cantidades crecientes de receptores de FSH, lo que produce un efecto de retroalimentación
positiva, haciendo que las células de la granulosa sean incluso más sensibles a la FSH.
La FSH hipofisaria y los estrógenos se asocian para estimular también a los receptores de LH en
las células de la granulosa originales, permitiendo así la estimulación de estas células por la LH y
la FSH, e induciendo un rápido incremento de la PROLIFERACIÓN folicular.

Solo un folículo madura por completo cada vez y los demás sufren atresia.

Transcurrida al menos 1 semana de crecimiento, pero antes de que se produzca la ovulación,

uno de los folículos comienza a crecer más que los demás, y los 5 a 11 folículos restantes empiezan
a involucionar.

El único folículo que alcanza un tamaño de 1 a 1,5 cm en el momento de la ovulación se

denomina folículo maduro (de Graff)

El pico de hormona Luteinizante es necesario para que se produzca la ovulación:

La LH es necesaria para el crecimiento folicular final y la ovulación. Sin esta hormona, incluso
aunque estén disponibles grandes cantidades de FSH, el folículo no progresa hasta la etapa de
la ovulación.

La LH tiene también el efecto específico de convertir a las células de la granulosa y de la teca

en células secretoras, principalmente de progesterona y altos niveles de progesterona reducen
los niveles de estrógenos  OVULACIÓN.

Luego de la ovulación las células de la teca y las células de la granulosa se convierten en células
luteínicas (cuerpo luteo )  producción de progesterona y en menor medida estrógenos.

Las células luteínicas secretan pequeñas cantidades de la hormona inhibina, la misma que
producen las células de Sertoli de los testículos del varón(serían las análogas). Esta hormona inhibe
la secreción de FSH por la adenohipófisis. En consecuencia, las concentraciones sanguíneas de
FSH y de LH descienden a valores muy bajos.
Funciones de las hormonas ováricas:

Los dos tipos de hormonas sexuales ováricas son los estrógenos y los gestágenos:

1. El estrógeno más importante es la hormona estradiol: Desarrollo de la mayoría de los

caracteres sexuales secundarios de la mujer.

2. El gestágenos más importante es la progesterona. La función principal de los gestágenos

consiste en preparar al útero para la gestación y a las mamas para la lactancia.

Regulación del ritmo mensual femenino:

El hipotálamo no secreta la GnRH de forma continua, sino que lo hace de manera pulsátil en
períodos de 5 a 25 min cada 1 a 2 h. Múltiples centros neuronales del sistema límbico (el sistema
del control psíquico) transmiten señales al hipotálamo, tanto para modificar la intensidad de la
liberación de GnRH como la frecuencia de los pulsos, lo cual es una posible explicación de por
qué los factores psicológicos con frecuencia modifican el ciclo mestrual.

Los estrógenos en cantidades pequeñas ejercen un poderoso efecto inhibidor de la producción

de LH y de FSH. Cuando existe progesterona, el efecto inhibidor de los estrógenos se multiplica.

Oscilación por retroalimentación del sistema hipotalámico- hipofisario-ovárico:

1. Secreción post ovulatoria de hormonas ováricas y depresión de las gonadotropinas hipofisarias.

Entre la ovulación y el comienzo de la menstruación, el cuerpo lúteo secreta grandes cantidades

tanto de progesterona como de estrógenos, además de la hormona Inhibina. Todas estas
hormonas combinadas ejercen una retroalimentación negativa sobre la adenohipófisis y el
hipotálamo e inhiben la producción de FSH y LH, haciendo que alcancen sus concentraciones
más bajas unos 3 a 4 días antes del comienzo de la menstruación.

2. Fase del crecimiento folicular.

En los 2 o 3 días anteriores a la menstruación, el cuerpo lúteo inicia una involución casi total y la
secreción por el cuerpo lúteo de estrógeno, progesterona e inhibina cae a valores mínimos, lo
que libera al hipotálamo y la adenohipófisis del efecto de retroalimentación de estas hormonas,
por lo que inicia la secreción nuevamente de FSH y LH.
Hipogonadismo en la mujer:

Una secreción ovárica inferior a la normal puede ser consecuencia de unos ovarios malformados,
de la falta de ovarios o de que exista una alteración genética de los ovarios que se traduzca en
una secreción anómala de hormonas por falta de enzimas en las células secretoras:

- Los caracteres sexuales secundarios habituales no aparecen y los órganos sexuales

quedan en estado infantil.
- Hay crecimiento prolongado de los huesos largos, porque las epífisis no se fusionan con las
diáfisis  por falta de estrógenos.

Normalmente la cantidad de estrógenos producidos por los ovarios debe elevarse por encima
de un valor crítico para que puedan ocurrir los ciclos sexuales rítmicos. Es por esto que en el
hipogonadismo o cuando las gónadas secretan pequeñas cantidades de estrógenos a causa
de otros factores, como en el hipotiroidismo, el ciclo ovárico no suele ser normal. Esto ocurre
porque la TRH (Hormona liberadora de tirotropina) viaja a la adenohipófisis e induce la
producción de TSH y Prolactina. Los altos niveles de prolactina inhiben la producción de FSH y LH.

El hipogonadismo puede deberse a un problema intrínseco de los testículos (primario), a una falla
del eje hipotálamohipófisis (secundario).

El síndrome de Klinefelter (47, XXY) es la causa más común de hipogonadismo primario.

Amenorrea:

La amenorrea es:

1. La falta de menstruación durante 6 meses seguidos en mujeres que han tenido la

menstruación previamente  AMENORREA SECUNDARIA
Puede ocurrir por: Anovulación hipotalámica, hipotiroidismo, producción excesiva de
andrógenos.
2. La ausencia de menarca a los 16 años.  AMENORREA PRIMARIA Puede ocurrir por:
alteración de la función ovárica por alteraciones cromosómicas (síndrome de Turner),
defectos en la formación de los ovarios.

Es una glándula endócrina situada en el cuello, por debajo del cartílago cricoides.
Pesa alrededor de 20 gr. Está profusamente irrigada por las 2 arterias tiroideas
superiores (ramas de carótida externa) y las 2 arterias tiroideas inferiores (ramas de la subclavia).

Secreta las hormonas:

- T3 (triyodotironina) Secretada por células foliculares.

- T4 (tiroxina)
- Calcitonina → secretada por las células C. Es hipocalcemiante (aumenta excreción renal
del calcio y disminuye actividad de los osteoclastos).

Para la síntesis de hormonas tiroideas se requieren 4 elementos fundamentales:

- Yodo → 100 ug/día.

- Tiroglobulina.
- Tiroperoxidasa.
- Peróxido de hidrógeno.
Pasos de la síntesis:

1) Por la membrana basolateral ingresa yodo a través de una bomba que también hace
ingresar sodio. Esto es posible gracias a que en esta membrana también hay un
intercambiador de Na+/K+ que saca Na+, entonces genera el gradiente de
concentración necesario para que suceda el cotransporte de yodo.
2) El RE de la célula folicular produce la proteína tiroglobulina que es transportada al coloide.
3) El yodo sale por la membrana apical al coloide gracias a un intercambiador que hace
entrar Cl- (llamado pendrina).
4) El yodo en el coloide se une a la tiroglobulina gracias a la enzima peroxidasa.
5) Se forman MIT (monoyodotirosina) y DIT (diyodotirosina).
6) Si se unen:
 1 MIT + 1 DIT → T3
 1 DIT + 1 DIT → T4
7) Estas hormonas, todavía unidas a la tiroblogulina, quedan almacenadas en el coloide
hasta que sea necesaria su secreción.
8) Cuando es necesario, ingresan por pinocitosis a la célula folicular, y por medio de
proteólisis se clivan estas hormonas, quedando disponibles para ser secretadas a
circulación. La tiroglobulina y el yodo se reciclan.

La tiroides produce → 93% T4 / 7% T3. Sin embargo, T3 tiene mayor acción a nivel periférico. Por
ello, gran parte de la T4 se convierte en T3 a partir de una enzima desyodasa.

Transporte de hormonas tiroideas:

1. Globulina de la unión a la tiroxina (TBG) → 70-80%.

2. Transtiretina (TTR)
3. Albúmina.

Que circulen unidas permite aumentar las reservas de hormona circulante, retrasar la depuración
hormonal y regular el suministro de hormonas a los tejidos diana.

Mecanismo de acción de las hormonas tiroideas:

- Activación de la transcripción nuclear de un gran número de genes.

- Activación de receptores nucleares.
- Aumento de la actividad metabólica celular (60-100% de incremento del metabolismo
basal).
- Incremento del nº y actividad mitocondrial.
- Facilitan el transporte activo a través de la membrana celular (Na+/K+ ATPasa).

Acciones de las hormonas tiroideas:

 Aumentan FC y F de contracción miocárdica.

 Favorecen respuesta energética y contracción muscular.
 Favorecen el desarrollo del SN y aumenta la vigilia y la respuesta.
 Alteran el peso corporal con aumento del apetito.
 Glucogenólisis.
 Glucólisis.
 Lipólisis.
 Aumentan insulina.
 Aumentan colesterol (LDL) y ácidos grasos.
  Disminuyen líbido.
 Alteraciones menstruales.
 Aumentan requerimientos vitamínicos.

Regulación de la secreción hormonal → feedback negativo en hipotálamo e hipófisis.

Patologías:

- Trastorno 1rio→ déficit a nivel de la glándula tiroides.

- Trastorno 2rio → déficit a nivel hipofisario.
- Trastorno 3rio → déficit a nivel hipotalámico.
- Trastorno subclínico → asintomático pero con alteraciones en valores de laboratorio (TSH
aumentada pero T3 y T4 disminuido).

PATOLOGÍA TSH T3 y T4

HIPOTIROIDISMO 1RIO ↑ ↓

HIPOTIROIDISMO 2RIO ↓ ↓

HIPERTIROIDISMO 1RIO ↓ ↑

HIPERTIROIDISMO 2RIO ↑ ↑
 Órganos extraperitoneales ubicados en el polo superior de los riñones, formados por la
corteza suprarrenal que constituye 90% de la glándula y que envuelve otra zona, la
médula.

Ambas están contenidas en una cápsula fibrosa. Estas glándulas están muy irrigadas y además
presentan una circulación de tipo sinusoidal ubicada en la corteza que lleva las hormonas
esteroides allí sintetizadas a la médula suprarrenal

Su función es regular las respuestas al estrés a través de la síntesis de corticoides y catecolaminas.

La corteza suprarrenal está formada por 3 zonas

1. Zona Glomerular: Mineralocorticoides→ Principalmente la Aldosterona

2. Zona Fascicular: Glucocorticoides→ Principalmente Cortisol
3. Zona Reticular: Andrógenos→ Dehidroepiandrosterona

1) Zona Glomerular
Encargada de la secreción de ALDOSTERONA, la cual juega un papel fundamental en la
homeostasis del sodio, potasio y ácido-base corporal y tiene una función clave en la regulación
del volumen intravascular y la presión arterial.

FUNCIONES DE LA ALDOSTERONA:

 Reabsorción de sodio.
 Excreción de hidrogeniones.

La velocidad de la reacción de síntesis de aldosterona determina sus concentraciones

plasmáticas y por lo tanto se encuentra regulada por múltiples estímulos: incluyen angiotensina II,
niveles séricos de potasio y de adrenocorticotropina (ACTH). El aumento de las concentraciones
séricas de potasio se denomina hipercalemia o hiperpotasemia y constituye un potente estímulo
que favorece la secreción de aldosterona por la glándula adrenal.

HIPERALDOSTERONISMO

Primario: Es el más frecuente. Se debe a elevada producción autónoma de aldosterona por

un adenoma unilateral productor de aldosterona o por hiperplasia suprarrenal bilateral y con
frecuencia se acompaña de hipopotasemia. Forma más común y curable de HTA secundaria
de origen endocrino

2) Zona Fascicular
Encargada de la secreción de MINERALOCORTICOIDES, cuya acción principal es el aumento de
la glucemia. Esta acción la ejerce al estimular el transporte de aminoácidos, en especial
glutamina y arginina al hígado, el catabolismo del glucógeno y el aumento de la lipólisis en tejido
adiposo.

Cortisol

El primer estímulo que favorece la síntesis de cortisol es el de la hormona liberadora de

corticotropina (CRH), la cual es excretada en el hipotálamo por neuronas parvocelulares en la
eminencia media.

Las neuronas del hipotálamo sufren un control de tipo circadiano y pulsátil, regulado ante todo
por las neuronas del núcleo supraquiasmático en el hipotálamo, las cuales reciben información
del ciclo luz-oscuridad de la retina. Esto permite que haya una secreción pulsátil de CRH, ACTH y
cortisol, de manera consecutiva.

Esta secreción es máxima alrededor de las 8:00 de la mañana y disminuye de modo progresivo
en el transcurso del día, siendo lo mínimo a la medianoche.

Funciones:

- En el hepatocito, aumentan la transcripción de las enzimas gluconeogénicas y también el

metabolismo de los aminoácidos.
 - En el tejido adiposo, promueve la lipolisis que aumenta la liberación de ácidos grasos y
glicerol, que servirán de sustratos para formar glucosa en el hígado. Fomentan la
diferenciación de adipocitos al estimular a la lipoproteína lipasa, la glicerol-3-fosfato
deshidrogenasa y la leptina, pudiendo explicar el depósito de grasa central que hay en
un aumento de glucocorticoides en sangre.
-
- En hueso, inhiben el crecimiento en osteoblastos, aumenta la apoptosis de los osteocitos y
aumenta la actividad de osteoclastos. También promueve la inhibición de la absorción
intestinal de calcio, aumentando su excreción renal; el efecto neto es una promoción de
la resorción ósea, con desmineralización que a largo plazo permite el desarrollo de
osteoporosis.

- El cortisol también disminuye la actividad de NO sintetasa y de ciclooxigenasa 2 (COX-2)

en músculo liso, causando una disminución de los niveles de prostaglandinas y NO, los
cuales son potentes vasodilatadores

Síndrome de Cushing

El conjunto de signos y síntomas característicos de una elevación de glucocorticoides. La

principal causa es una administración exógena.

Se caracteriza por:

- Aumento de peso.(distribución centrípeta).

- Acúmulo en la columna tóraco-cervical (jiba dorsal).
- Facies “luna llena”.
- Hirsutismo por hipertricosis facial.
- Estrías purpúreas mayores a 1 cm en abdomen, muslos, mama y brazos.
- Hipertensión.
- Osteoporosis

Insuficiencia Suprarrenal

Es una disminución de glucocorticoides en sangre, puede ser dada por una hipofunción
suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) o central (dada por deficiencia de ACTH).

Se caracteriza por:

- Hipoglucemia.
- Hipotensión
- Hiponatremia.
- Hipercalcemia.
- Manifestaciones sistémicas: pérdida de peso, debilidad, cansancio, fatiga, anorexia,
náuseas.

3) Zona Reticular
Es la encargada de la síntesis de los andrógenos suprarrenales, estos son importantes ya que sirven
como precursor hasta del 50% de los andrógenos en mujeres premenopáusicas, por lo que en
ellas llega a ser la principal fuente de derivados androgénicos.
La síntesis de DHEA está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, el cual es controlado
por estímulo de la ACTH, y en menor medida por la CRH, siguiendo el mismo patrón de secreción
circadiana que tiene el cortisol.

Función de los andrógenos suprarrenales:

- Aumentar la densidad del material ósea inhibiendo a la apoptosis de osteoblastos

- Mejora la expresión de caracteres sexuales al aumentar la transformación de testosterona
en órganos sexuales y en próstata, así como estimular el crecimiento de vello en axila y en
el área genital.

Médula suprarrenal
Es la encargada de la síntesis de CATECOLAMINAS, como la adrenalina y la noradrenalina.

Funciones de las catecolaminas:

- Vasoconstricción.
- Aumento de la presión arterial.
- Hiperglucemiante.

Calcio:
 0,1% en el LEC, 1% LIC, el resto se encuentra almacenado en los huesos.
 Se absorbe entre el 50 y 80 % del Ca ingerido.
 Circula de tres formas: unido a la albúmina, unido a aniones inorgánicos y como calcio
iónico con actividad biológica.
 Valor normal:
- Ca unido a proteína: 8.5 – 10 mg/dL
- Ca ionico: 4 a 4,5 mg/dL o 1,1 a 1,35 mmol/l
- CaCorregido: (Albúmina normal – Albúmina del paciente) x 0.8 + Ca del paciente.
aprox 4

Fósforo:

 El 85 % de todo el fosfato del cuerpo se encuentra en los huesos y el 6% en los músculos.

 Valor normal 2.7 – 4.5 mg/dL
 Es un componente integral en el metabolismo intermedio de HC, lípidos y proteínas.
 Forma parte de estructuras de transferencia de alta energía (ATP, NAD y NADP, AMPc y el
trifosfato de inositol).
La PTH (Parathormona) es una hormona secretada por la paratiroides. Es hipercalcemiante. Se
libera en consiciones de hipocalcemia sérica. Hipercalcemia e hipofosfatemia disminuyen su
síntesis.

A nivel de la piel, la pre vit D bajo la radiación ultravioleta se hidroxila, luego en el hígado se
convierte a 25-hidroxivitamina D y en el tubulo proximal por acción de la alfa 1 hidroxilasa
estimulada por la PTH a 1,25-dihidroxivitamina D (o calcitriol). Esta forma activa de la Vit D es
necesaria para garantizar la absorción intestinal de calcio.

Otra hormona importante es la Calcitonina, secretada por las células C de la tiroides. Es

hipocalcemiante.
Hipocalcemia:
Causas de hipocalcemia con:

Signos y síntomas:
× SNC: parestesias, tetania, hiperreflexia, debilidad de musculatura proximal, aumento de la
presión intracraneal con papiledema, convulsiones, manifestaciones extrapiramidales,
depresión, ansiedad, inestabilidad emocional, confusión y psicosis.
 × Cardiovascular: contracción del músculo cardíaco → insuficiencia cardiaca congestiva;
prolongación del segmento ST y del intervalo qt (concentración de Ca inversamente
proporcional al st).

× Gastrointestinal: dolor abdominal.

× Dermatológica: piel seca, eczema, uñas quebradizas.

× Ocular: cataratas.

× Signo de chvostek: reacción anormal ante la estimulación del nervio facial.

× Signo de trousseau cuando ejercemos presión sobre un tronco nervioso (el cubital) o
compresión mecánica de la ar braquial (>20 mmHg sobre la diástolica por 3 min) se
generan cambios isquémicos incrementando la sensibilidad de los músculos a la
hipocalcemia.

Los pacientes en los que si o si debo aplicar un tratamiento de manera endovenosa y rápida
son aquellos que presentan:
- Síntomas.
- Calcio menor a 7,5 mg/dl.
- Cambios en el ECG.

Se administran 2 ampollas de gluconato calcio al 10%(90mg de calcio) diluidas en 50 ml de

dextrosa al 5% administrar en 10-20 minutos.
Mantenimiento: Bomba de infusión continua de calcio. Control de calcio cada 4- 6 horas.

Hipercalcemia:
× Dolor abdominal, náuseas, vómitos y constipación.
× Dolor óseo y muscular.
× SNC: desorientación, letargo y fatiga. Depresión.
× Cardiovascular: arritmias, palpitaciones. Acortamiento del st y qt.
Hipofosfatemia:
Debilidad muscular, insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca; también pueden
aparecer convulsiones y coma.

Hiperfosfatemia:
Asintomática.
Hiperparatiroidismo primario:
La paratiroides se encuentra afectada y no sensa los niveles de calcio séricos. Por ello, esta
patología cursa con Ca y PTH elevadas. Generalmente de da por adenomas o por hiperplasia
de las glándulas parathormonas.

TRATAMIENTO:
Resección quirúrgica.
Monitoreo de PTH intraoperatoria, para ver si sacando la paratiroides se regularizó:
- valor basal de PTH 153 pg/mL;
- a los 5 min: 21 pg/mL
- a las 10 min: 19,9 pg/mL.

Hipocalcemia secundaria a la paratiroidectomía:

La paratiroidectomía es uno de los pasos del tratamiento del hiperparatiroidismo secundario a
la insuficiencia renal crónica. Entonces, ya no vamos a tener a la PTH → va a haber
hipocalcemia con falta de PTH.
Todos los pacientes deben salir del quirófano con una infusión de gluconato de calcio. Cuando
se autorice la ingesta se administra Calcio y Vit D.
El páncreas tiene sobre función:

- Exócrina → secreta al duodeno, desembocando en la ampolla en donde también

desemboca el colédoco.
- Endócrina → Producción de hormonas al torrente sanguíneo. Esto se da en los Islotes de
Langerhans.

Los islotes tienen 3 tipos de células principales

con diferente secreción hormonal:

 Células alfa → secretan GLUCAGON.

 Células beta → secretan INSULINA.
 Células delta → secretan SOMATOSTATINA.

INSULINA → HIPOGLUCEMIANTE.
- Se libera en respuesta a la hiperglucemia.

- Transporte activo de AA al interior de las células así como incremento de la síntesis de

proteínas y disminución del catabolismo proteico, favoreciendo el almacenamiento de
proteínas en las células. Junto con la HC promueven el crecimiento.

- Aumenta la lipogénesis con conversión de glucosa o de otros nutrientes en ácidos grasos

y aumento de los depósitos de triglicéridos en el tejido adiposo. Disminuye la lipolisis.

- Acelera la conversión de glucosa en glucógeno (glucogénesis) con aumento de los

depósitos de glucógeno en las células y disminuye la glucógenolisis y la gluconeogénesis.

GLUCAGON → HIPERGLUCEMIANTE.
- Se libera en respuesta a la hipoglucemia.
- Además tiene estímulo simpático y parasimpático.
- Promueve la glucógenolisis → conversión de glucógeno a glucosa.
- Promueve gluconeogénesis → formación de glucosa de novo.
- Estimula lipólisis.
- Aumenta catabolismo proteico.

Diabetes tipo 1:
Hay destrucción de las células B del páncras. Generalmente se da por un mecanismo
autoinmune. No va a haber producción pancrática de insulina, por lo que los pacientes se
vuelven insulino-dependientes.
Diabetes tipo 2:
Los receptores de insulina en los tejidos blanco sufren cambios que hacen que no se puedan
unir/responder a la insulina → Insulino resistencia. No tiene que ver con algo genético. Se puede
revertir.

Síntomas agudos de diabetes: Síntomas crónicos:

- Poliuria - Enfermedad cardiovascular.
- Polidipsia
- Polifagia - Neuropatía
- Pérdida de peso - Nefropatía
- Dolor abdominal
- Coma - Retinopatía

Diagnóstico de diabetes:

 Glucemia > 126 mg/dl en ayunas

 Glucemia al azar > 200 mg/dl o posterior a PTOG.
 HbAc1 > 6.5%

Screening:

 Adultos entre 35 y 70 años que tengan obesidad (GRADO B)

 Si el valor el normal, se sugiere repetir cada 3 años si persiste la obesidad.

 Pacientes con antecedentes familiares de DBT 2, diabetes gestacional, ovario

poliquístico.

Posibles complicaciones:
Placenta: Órgano único autónomo.

Objetivo: intercambio de oxígeno y nutrientes

entre feto y madre.

Tiene forma discoidea con dos caras:

- Fetal (gris,cordon umbilical)

- Materna (rojo vinoso, cotiledones (10-38)

El amnios es avascular, transporta agua, solutos,

citoquinas, factores de crecimiento)

Intercambio Placentario:

- DE LA MADRE AL FETO: O2, Agua y electrolitos, Nutrientes, Hormonas, Anticuerpos, Vitaminas,

Hierro, Drogas, Sustancias Toxicas y Virus.

- DEL FETO A LA MADRE: Co2, Agua y electrolitos, Urea y ácido úrico, Creatinina, Bilirrubina,
Hormonas, Antígenos.

Las Hormonas que participan durante el embarazo son:

1) hCg: mantenimiento del cuerpo lúteo y de la liberación de progesterona.

2) Hormona lactógeno placentario: sincitiotrofoblasto, lipolisis y antiinsulinico materno, realiza

catabolismo proteico y mayor aporte de aminoácidos fetales.

3) CRH: vasodilatadores (estimulan flujo sanguíneo)

4) Estrógenos: depende de precursores androgénicos de las suprarrenales materna y fetal

(DHEA)

5) Progesterona: sincitiotrofoblasto a partir del colesterol materno, propiedades toco líticas.

Movil fetal: concepto morfológico dinámico mediante el cual se considera al feto como un
ovoide integrado por tres segmentos (cabeza-hombros y nalgas) capaces de desencadenar un
trabajo de parto.

- ACTITUD FETAL: relación que guardan los distintos segmentos entre sí.
- SITUACION: relación entre el eje del ovoide fetal y el eje longitudinal materno
(longitudinal o transversal)
- PRESENTACION: cefálica, podálica o situación transversa
- POSICION: relación que guarda el punto guía con el lado izq o derecho de la pelvis
- VERTICE——> fontanela posterior
- BREGMA—-> fontanela anterior
- FRENTE Y CARA—-> fosa nasal/mentón
- PELVIANA—-> cresta sacrococcigea
- SITUACION TRANSVERSA—-> acromion
- PARTO: expulsión completa de un feto con peso mayor a 500gr
 - PARTO A TERMINO: acontece entre 37 a 41 semanas desde el primer día de la última
menstruación
- PARTO PREMATURO: 22 a 36 semanas
- ABORTO: menor a 22 semanas o peso menor a 500gr
- NACIDO MUERTO: si el feto se expulsa muerto o tiene 22 semanas y peso >500gr

Trabajo de Parto

Conjunto de fenómenos fisiológicos que tiene por objeto la salida de un feto viable por los
genitales maternos.

TRES PERIODOS:

1) Borramiento y dilatación del cuello uterino (2cm y 3 contracciones cada 10 minutos)

2) Expulsión del feto
3) Salida de anexos (placenta y membranas)

Puerperio

Período que comprende desde el final del parto hasta la aparición de la primera menstruación.

- Inmediato: primeras 24hs

- Mediato: abarca desde las 24hs hasta los primeros 10 días
- Alejado: abarca desde dia 11 a 42
- Tardio: después del dia 42 y se extiende hasta 364 días cumplidos

Lactancia

Exclusiva: hasta los 6 meses de vida

Parcial: complementado con formula

Alimentación complementaria: a partir de los 6 meses

NO existe ningún alimento que contenga los anticuerpos y nutrientes de la leche materna
BENEFICIOS

1) Previene diarrea, infecciones de vias respiratorias, otitis media

2) Disminuye la tasa de mortalidad
3) Mejor desarrollo intelectual y motor
4) Disminución de enfermedades crónicas (DBT,HTA, sobrepeso)

Beneficio materno

1) Menor incidencia de depresión, anemia, cáncer de mama y ovario

2) Retrasa el regreso a fertilidad
3) Apego
4) Mejora la figura materna

SEÑALES DE BUEN PRENDIDA AL PECHO

1) La boca del bebe está bien abierta

2) El mentón del bebe toca la mama
3) Labio inferior del bebe totalmente evertido
4) Mayor porción de la areola sobre el labio superior
5) Mamadas lentas y profundas con pausas
6) Contacto panza con panza cabeza y cuerpo del niño alineados