ASMA BRONQUIAL

I. CONCEPTO

Desde siglos significa trastornos que se caracterizan por

falta de aire hoy para la mayoría de los médicos y
profanos, asma es una determinada presentación de
neuropatía obstructiva son sibilancias epióridas y disnea,
pero tal como se usa éste término en general, resulta difícil
definir con claridad lo que es asma.

El asma es una entidad caracterizada por HIPERACTIVIDAD

BRONQUIAL, inherente del individuo, que condiciona su
pulmón para responder de manera desproporcionada a una
variedad de estímulos con obstrucción extensa de las vías
aéreas (BRONCOESPASMO). La obstrucción es reversible,
espontáneamente o por efecto de la medicación. A pesar
de que la hiper – reactividad parece tener una base
genética, también puede ser adquirida por factores no
genéticos, como las infecciones del tracto respiratorio,
especialmente virales.

Existe una asociación no explicada entre la hiper –

reactividad bronquial y la tendencia genéticamente
detrminada a formar mayores cantidades de IgE, lo que se
traduce en la persona por una o varias de las
manifestaciones de la atopia: rinitis alérgica, pruebas
cutáneas de alergia positiva, reacción y reacción alérgica
bronquial

Un broncoespasmo puede presentarse cuando un paciente

con PULMON IRRITABLE se expone a un irritante bronquial,
desarrolla una infección respiratoria, se expone a un
alergeno al cual ha desarrollado alergia bronquial, o se
medica con drogas que bloquean el componente
broncodilatador del tono bronquial normal. La reacción de
broncoespasmo se compone de secreción de mucus,
edema de la pared bronquial y constricción del músculo
liso bronquial. Los episodios recurrentes de
broncoespasmo que se suceden frente a estímulos que en
personas normales no lo provocan, caracterizan el asma.

Es una enfermedad episódica, con exacerbaciones agudas

que alternan con periodos libres de síntomas. La mayoría
de los ataques son de corta duración y después de ellos, la
recuperación clínica suele ser completa. El paciente puede
ser asintomático por años, o presentar períodos en los
cuales experimentan diariamente algún grado de disnea;
otros, en los cuales la disnea es permanente, no incapacita
al enfermo o progresa a una marcada dificultad
respiratoria.

LAS CRISIS ASMÁTICA

La crisis asmática puede también presentarse como una

exacerbación aguda, de modo súbito en un paciente que
cursaba un período asintomático. La progresión de la crisis
a un estado de mayor gravedad, con importantes
alteraciones hemodinámicas, de los gases respiratorios,
severa obstrucción al flujo, y otras manifestaciones que se
discutirán más adelante, conduce al ESTADO ASMÁTICO.

La incidencia del asma es alta, posiblemente entre el 3 al

5% de la población puede iniciarse a cualquier edad, pero
aproximadamente la mitad de los casos en menores de 10
 años. En la ñiñez, la relación entre el sexo femenino es de
2:1. En la edad adulta la proporción es igual.

II. DIVISIÓN:

Antes de clasificar es útil puntualizar que la práctica clínica

demuestra que muchos enfermos no pueden ser
encasillados en ninguna de las divisiones, una vez que se
establece la hiper reactividad bronquial, cualquiera sea su
mecanismo inductor, una gran variedad de estímulos
puede reproducir el mismo cuadro (pulmón irritable).

Con las anteriores reservas se describen los siguientes

tipos de Asma:

Atopica
1. Extrínseca o Alérgica
No atopica
De comienzo Post viral post atopica
2. Intrínseca o Infecciosa
Asociada a Enfermedad respiratoria

sup.
3. Otras formas de Asma Asma mixta

Asma del epicicio

Asma y aspirina

Asma de la Aspergilosis
bronco pulmonar alérgica

Asma y factores
emocionales

Asma ocupacional

1. FORMA EXTRINSECA
a. Asma Extrínseca Atópica

Es mediada por la reagina, inmunoglobulina E, y

algunas veces por anticuerpos de inmunoglobulina G,
la subclase IgG4, anticuerpos de corta duración.

A menudo se encuentra una historia personal o

familiar de enfermedades alérgicas, tales como rinitis,
asma, urticaria, eczema; presenta reacciones
cutáneas a las inyecciones intradérmicas de
antígenos preparados con substancias presentes en
el aire, niveles séricos aumentados de IgE y
respuestas positivas de broncoconstricción a la
inhalación del antígeno específico.

Esta forma se divide en dos : un grupo CON

ENFERMEDAD NO COMPLICADA, en el cual se conocen
los alergenos precipitanes, se demuestran las
correspondientes reaginas, tienen largos intervalos
asintomáticos y la reversibilidad funcional es
completa. Comprende el 5% de todos los asmáticos.
Otro grupo, DE ENFERMEDAD COMPLICADA
caracterizado por iniciación precoz de la enfermedad
alérgica, desarrollo de síntomas permanentes, con un
componente de obstrucción irreversible o infección
persistente sobrecargada. Comprende el 20% de los
asmáticos.

b. ASMA EXTRINSICA NO ATOPICA

Los alergenos inhalados estimulan la producción de

precipitinas principalmente en los atópicos. Estas
precipitinas al combinarse con el antígeno en exceso
forman complejos inmunes y solubles que fijan y
activan el complemento, se precipitan n el endotelio
de los vasos sanguíneos y ocasionan daño tisular. Es
mediada por una IgG. Poco frecuente en nuestro país.
2. FORMA INTRINSECA

No tiene que ver con exposición a alergenos y no se

demuestra alteración inmunológica. La IgE sérica es
normal en el suero. Las pruebas cutáneas son negativas;
no hay historia personal o familiar de alergias y por lo
general se inicia después de los 40 años.

Vaugh y Arroyave han separado 3 grupos

a. COMIENZO POST – VIRAL:

Con o sin enfermedad de las vías respiratorias

superiores. Una persona con previa buena salud,
después de los 30 años y la raíz de un episodio de
una neumonía viral o de una bronquiolitis presenta
síntomas asmáticos, con carácter de permanentes y
de variada severidad. Representa el 10% de los
asmáticos.

b. ASOCIADA A ENFERMEDAD RESPIRATORIA

SUPERIOR:

Rinitis, sinusitis, poliposis. No se conoce el factor

precipitante. Representa el 10% de los asmáticos.

c. ASOCIADA A LA BRONQUITIS CRÓNICA:

Son los enfermos con bronquitis crónica, sibilancias y

obstrucción permanente de las vías aéreas, pero cuyo
mayor problema ocurre episódicamente, casi siempre
acompañado de eosinofilia, representa el 14%

3. OTRAS FORMAS DE ASMA:

Son las siguientes:

a. ASMA MIXTA:

Es una combinación de las variedades intrínseca y

extrínseca, donde la alergia es significativa pero el
factor precipitante de la crisis puede ser una infección
respiratoria. Esta forma tiende a comportarse como la
intrínseca.

b. ASMA DEL EJERCICIO

En todos los individuos el ejercicio desencadena

inicialmente una broncodilatación. En algunos
asmáticos, predominantemente en los atópicos,
aparece broncoconstricción al cesar el ejercicio, con
respuesta máxima a los 10 ó 15 minutos, y
posteriormente la obstrucción comienza a disminuir
hasta desparecer entre los 60 a 120 minutos. Este
fenómeno se observa con frecuencia en los jóvenes.

El ejercicio, que debe ser uniforme, enérgico y

prolongado, induce a través de la pérdida de calor a
nivel de las vías aéreas, porque la hipernea del
ejercicio sobre pasa la capacidad de las vías aéreas
superiores de calentar y humidificar por completo el
aire inspirado, proceso que debe ser completado por
las vías inferiores.

c. ASMA Y ASPIRINA:

Un grupo de asmáticos, (5 a 10%) exhibe una notable

sensibilidad hacia la aspirina, frecuentemente
asociada a rinitis vasomotora y poliposis nasal. La
ingestión del medicamento en un lapso comprendido
entre 15 minutos y dos como angiodema agudo,
 urticaria y shock, además del asma. Puede iniciarse
con rinorrea severa.

d. ASMA TÍPICA:

Este es un grupo particular de enfermos con

manifestaciones respiratorias de tipo obstructivo.

El ejemplo más representativo es el individuo con tos,

con o sin expectoración. La tos persiste por semanas
y aún meses, a pesar de distintas medicaciones
antitusivas, muchos de estos cuadros son precedidos
de episodios clínicos compatibles con infecciones,
sobre todo virales. Lo llamativo es la respuesta
favorable, a veces dramática cuando se instituye un
tratamiento con broncodilatadores o
corticoesteroides.

Otros ejemplos son el llamado “catarro prolongado” y

la bronquitis del fumador. Todos estos enfermos
tienen en común la respuesta favorable a los
broncodilatadores y/o corticosteroides. Muchas veces
estos cuadros son los iniciales de uno ulterior de
asma típica.

e. ASMA DE LA ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR

ALERGICA:

Ocurre en sujetos atópicos los cuales reaccionan en

forma muy especial al hongo Aspergillus. Se debe
sospechar en cualquier enfermo con antecedentes
alérgicos que, desarrolla infiltrados pulmonares y
eosinofilia.
 El cuadro clínico puede ser muy polimorfo, dando
episodios agudos, y crónicos. Se debe sospechar en
enfermos atópicos, sobre todo asmáticos, que
desarrollan infiltrados pulmonares recurrentes de
todo tipo, aunque hay que mencionar que el cuadro
puede ocurrir aún con radiografías, normales
bronquiectasias centrales. El esputo es de tipo
oscuro, dorado marrón y contiene el hongo
Aspergillus con muchos eosinófilos. Hay eosinofilia en
la sangre, esputo y tejidos; la IgE, ya sea total o
específica para el Aspergillus, está muy elevada y
también lo están las IgG y IgM, las cuales aparecen
como precipitinas.

f. ASMA Y FACTORES EMOCIONALES:

La influencia de factores psíquicos en el asma es un

hecho establecido. Los paroxismos asmáticos que se
presentan a consecuencia de estrés sicológicos son
conocidos.

En niños sobreprotegidos el asma puede representar

una demanda de protección, pero debe quedar claro
que ningún trastorno emocional es causa del asma.

El mecanismo por el cual se desencadena, sobre la

base de la hiper – reactividad bronquial no está
dilucidado, pero podría obedecer a la pérdida de calor
por la hiperventilación como en el asma del ejercicio,
a la hipocapnia, a la inspiración profunda con
estímulos de receptores irritativos, liberación de
 prostaglandinas y aún descargas hipotalámicas
bronco constrictoras.

g. ASMA OCUPACIONAL:

Significa que el paciente padece de asma por razón

de su ocupación.

Las reacciones asmáticas ocupacionales pueden ser

de origen inmunológico o no inmunológico.

Entre las no inmunológicas, la broncoconstricción

refleja puede ser producida por exposición a irritantes
o contaminantes tóxicos en el ambiente. En casos de
asma de comienzo tardío, la génesis puede obedecer
a la activación del complemento sea por la vía clásica
o no. Otras substancias parece que ejercen un efecto
farmacológico directo, por ejemplo, bloquear los
receptores beta como parece ocurrir en el asma por
inhalación del di – isocianato de tolueno.

III. FACTORES DESENCADENANTES DEL ASMA

Los factores precipitantes del asma mas corrientes son:

a. ESTIMULOS ALÉRGICOS

En el asma alérgica, los episodios agudos pueden

precipitarse por alergenos inhalados o ingeridos. Los
alergenos transportados por el aire, tales como el polvo
doméstico, plumas, caspa de animales, fragmentos de
insectos, relleno de muebles, esporas fungicas y pólenes
de diversas plantas, son sustancias que pueden ser
inhaladas. Los alimentos alergénicos, como la leche de
vaca, pescado, huevos, diversas nueces, chocolate,
 marisco y tomates, son menos culpables de provocar
asma. En algunos pacientes, varios alergenos pueden
tener un efecto aditivo o incluso sinérgico. Los alergenos
que causan hipersensibilidad en un paciente son
impredecibles y variables; la respuesta puede cambiar,
y a menudo disminuye su gravedad desde la infancia a
la vida adulta.

b. ESTIMULO TÓSICOS E IRRITANTES:

Muchos factores irritantes del aire inhalado pueden

provocar o agravar un ataque asmático. Son ejemplos
obvios el humo del tabaco, los contaminantes del aire,
como los escapes de los automóviles y los humos
industriales, y las sustancias volátiles, como la pintura o
la gasolina. Productos químicos, como el TDI
(diisocianato de tolueno), y metales, como el platino o
niquel, también pueden provocar un ataque.

INFECCIÓN: Aunque a menudo, la infección (virica,

bacteriana o fúngica) es el estímulo precipitante en el
asma infecciosa, en el asma alérgica también puede ser
un factor significativo.

Por esto, la sinusitis bacteriana o un resfriado común

pueden disparar un episodio asmático, o bien una
infección puede complicar un ataque que empezó con
una base puramente alérgica.

MEDICACIONES:

Los fármacos pueden iniciar el asma aguada por acción

farmacológica (bloqueo  - adrenérgico) o por una
respuesta alérgica, como sucede con la penicilina o las
vacunas. En los pacientes con hipersensibilidad a la
aspirina, los síntomas pueden aparecer a los 20 minutos
de la ingestión.

OTRAS CAUSAS Y FACTORES CONTRIBUYENTES:

En los individuos susceptibles, el estrés psicológico y

físico pueden contribuir al episodio asmático. De forma
similar, algunos mecanismos que actúan como
disparadores, como respirar aire frío, los cambios
rápidos de la temperatura o la humedad, el agotamiento
físico o incluso la risa, pueden causar un episodio agudo
de broncospasmo y dificultad respiratoria.
IV. PATOGENESIS:

a. HIPERACTIVIDAD BRONQUIAL (HB)

La HB inespecifica se define como una tendencia de las

vías aéreas a contraerse, provocada por estímulos
inespecíficos (no alérgicos). Es característica del
asmático sintomático y puede ser cuantificada por
pruebas inhalatorias. Esta presente en la bronquitis
crónica. Se observa después de la inhalación de ciertos
agentes tóxicos como el ozono, y el óxido de azufre.

Después de infecciones respiratorias virales, un

sinergismo entre la respiración de aire frío, infección y
ejercicio para la producción de broncoconstricción que
persiste hasta porseis semanas. Las vías aéreas
inferiores pueden volverse hiperreactivas a estímulos
inespecíficos como la histamina durante una infección
aguda del tracto respiratorio superior. El Cloro, el NO 2 el
ozono y humo de cigarrillo aumentan también la
reactividad bronquial a la histamania y a la metacolina.
“Se sugiere que un aspecto importante de esta reacción
inflamatoria inespecífica es la aumentada permeabilidad
de la mucosa que exponen directamente a los estímulos
TANTO A LOS RECEPTORES, COMO AL MUSCULO.

Se supone también que son muy importantes el tono

bronquial aumentado por predominio parasimpático lo
que ocasiona que estímulos ligeros provoquen
reacciones intensas.

Otra explicación señala como culpable el aumento de la

sensibilidad de los receptores irritativos subepiteliales,
 muy excitables y la fácil activación del sistema
colinérgico con la consecuente bronco constricción
refleja. También se aduce la alteración del músculo liso
bronquial, consistente en hiperplasia e hipertrofia.

b. TEORÍA INMUNOLÓGICA

En las reacciones de hipersensibilidad inducidas por

antígenos, el mastocito es la célula efectora que posee
substancias preformadas y la capacidad de sintetizar
otros agentes biológicamente activos, los cuales al ser
liberados producen cambios en los tejidos vecinos como
el músculo liso bronquial, glándulas y vasos sanguíneos.
Los mastocitos s encuentran en el tejido conectivo de
todos los órganos, excepto el cerebro. En el pulmón
están localizados en la sub mucosa, el músculo liso, en
el septo interalveolar y en la luz bronquial.

La exposición de un individuo susceptible conduce al a

producción del anticuerpo reaginínico. IgE.

La IgE. Se une a los receptores específicos en la

membrana del mastocito cada mastocito tiene entre
10.000 a 100.000 receptores y su afinidad por la IgE no
es mayor en los alérgicos, sino que en ellos los
receptores están más saturados de dicho anticuerpo
que los normales. La reacción alérgica se inicia cuando
un antígeno (alergeno) une dos moléculas de IgE fijadas
a la superficie del mastocito.

Esta unión de los receptores de IgE conlleva a un

aumento de la mutilación de los fosfolípidos de la
membrana del mastocito y se acompaña de la apertura
de los canales del calcio y su entrada a la célula. Se
dispara la aparición de fosfolipasa A2 que produce
hidrólisis de fosfatidilcolina y formación de ácido
araquidónico, precursor de la protaglondina y de los
eicosanoides de los cuales se derivan los eucotrienos
origen de la SRL. A. Se produce la activación de la
enzima serina estearasa, la cual en presencia de Ca
desencadena la movilización y secreción de mediadores.
El estímulo inmunológico, Ag – Ac produce un cambio
difásico en los niveles intraceulars del AMPc. Al principio
hay un rápido aumento en sus niveles seguidos en 15”
de marcada disminución, fase en la cual ocurre la
liberación de mediadores.

La degranulación de los mastocitos es un proceso es un

proceso de exocitosis en el cual las membranas de los
gránulos se fusionan entre si y a la membrana del
mastocito para formar canales a través de los cuales
gránulo es expuesto al líquido extracelular antes de su
expulsión. Este proceso es activo, requiere Ca y energía.

Entre las substancias liberadas está la histamina que

actúa sobre 2 receptores designados H1 y H2 . La
reunión en el receptor H1 provoca la constricción del
músculo liso bronquial, vasodilatación, estímulo de las
terminaciones nerviosas aferentes y de la secreción
mucosa.

En el ataque asmático la histamina desencadena una

broncoconstricción vía parasimpático por acción directa
sobre los tejidos.
PATOLOGÍA

Los hallazgos morfológicos descritos en el asma, son producto

de muertes accidentes y fundamentalmente de los pacientes
que mueren en estado asmático. Las alteraciones patológicas
mas importantes localizad en la mucosa y musculatura
bronquial, hay infiltración de las paredes bronquiales com
plasmocitos, linfocitos y eosinófilos, hialinización y
enregrosamiento de la membrana }basal del epitelio bronquial
hiperplasia de las glándulas mucosas aumentando del músculo
liso de las vias aéreas y taponamiento brinquiolar por mucoso
espeso y viscoso. La reacción celular en los bronquios y
bronquíolos, no se extiende hasta los bronquíolos respiratorios
terminales en el asma no complicada. El deema de la mucosa
bronquial predomina claramente en las formas alérgicas el
espasmo y la hipersecreción en las no alérgicas. Se observan
algunos focos de enfisema adyacentes a zonas fibróticas.
En fases avanzadas, piuede presentarse bronquiectasea
especialmente en el segmento anterior de los lóbulos superiores
comoresultado del impaco mucoso por ataques previos o
neimonitis eosinofilicia.
Han descrito infiltraciones patenquimatosas bilaterales con
distribución peribronquial y asociadas con signos y síntomas de
infección respiratoria aguda “neumonía difusa ayuda del
asmático” relacionada con la infección y obstrucción
peribronquiolar.

En pacientes muertos en estado asmáticio los pulmones se

encuentran hiperdistendidos, voluminosos con atrapamiento de
aire y atelectasias. El cuadro mas notable es el taponamiento
mucosos de las vias aéreas desce la tráquea hasta lo
bronquíolos respiratorios, pero mas conspicuo en los de tamaño
medio ( 5 mm) encontrándose miucroscopicamente mucus en
los alveolos.

La masas de músculo liso aumenta, pero además el tejido

muscular es de tipo que muestra más actividad espontanea y
mayor tendencia a contraerse cuando es estirado. Es el músculo
liso de una simple unidad, posee actividad espontanea y puede
ser inducido a contraerse por estiramiento y esto es lo que
sucede en el asma.

Reacción inflamatoria en as vias aereas que poseen este tipo de

músculo pueda aumentar la velocidad de contracción
espontanea y aumentar la respuesta contráctil al estiramiento,

La limpieza mucocilar, está marcadamente comprometida en el

asma.. aunque la broncoestenosis reversible, sea mas saliente
del asma, los hallazgos anatomopatológicios han mostrado a
obstruccipon con tapones de moco en los bronquios la
hipersecreción mucosa componenete importante de la bronco –
obstrucción en el curso del asma no se consideraba como
función mucociliar global. La limpieza mucociliar esta
comprometida en el asma independientemente del bronco
aspeasmo, aquella persiste aún cuando el broncoespasmo
regrese. La función mucociliar esta demas comprometida aun
cuando el broncoespasmo se prevenga con fármacos.
La hipersecreación mucosa del asma no es mas que el
epifenómeno del compromiso de la limpieza mucoiliar.

El compromiso de la función muscular en el asma se debe por

tanto en parte a los leocotrienos que son capaces tanto de
reducir el batido ciliar como de aumentar la secreción de moco
denso y viscoso. Estas indican que ciertos mediadores químicos
de la anafilaxis 8SRS-A) liberados durante el asma comprometen
el transporte mucociliar y otros, provocan el broncoespasmo, el
moco secretado durante el ataque de asma es denso y viscoso.
El moco del asmático es pobre en agua. En este sentido el
sistema nerviosos colinérgicoo actúa tanto estimuandl el
transporte iónico y el flujo acuosos, como aumentando el
transporte mucociliar. Tanto que los anticolínergicos retardan la
limpieza mucociliar.

En el curso de hiperactividad vagal, como ocurre en el asma tal

efecto colinérgico, puede provocar a causa de una hiérsecreción
mucosa patológica.

Dicho mecanismo puede ser potenciado por broncocostricción

que al reducir la superficie del epitelio ciliado aumenta el
espesor del tapiz mucoso y favorece el estancamiento de las
secreciones

El empleo de los fármacos agonista adrenérgicos beta –2 estos

estimulan la actividad, establecen broncodilatación e influencia
la actividad metabólica de las células mucosecretoras.
CUADRO CLINICO

Los síntomas y signos del amas, son dienea, sibilancias, toso

espiración prolongada. De acuerdo a la frecuencia de los
episodios se clasifican en:

a. Asma Ocasional
Cuando los episodios de broncoespasmo ocurren con
intervalos mayores de 2 meses

b. Asma frecuente
Cuando los episodios de broncoespasmo ocurren con
intervalos menores a de 1 semana y 2 meses

c. Asma perenne
Crisis de diseña (broncoespasmo) con intervalos menores
de 1 semana

En cuando a la intensidad se dintiguen

d. Asma Leve
Aquella que se manifiesta que se manifiesta cada 4 o 6
semanas en promedio con crisis de corta duración que en
nada incapacidtan y ceden espontanemanente o con
broncodilatadores orales o inhalados.

e. Asma moderada
Cuando requieren adrenalina terbutalina subcutánea, con
o sin adición de otros fármacos y puede incapacitar,
 f. Asma Severa
Cuando no responde a los fármacos anterioes

La forma guda corresponde al “paraxismo o ataque asmáticio”

m el cual es anunciado por tos seca, irritativa y paroxística, a la
cual se sigue la dificultad respiratoria evidenciada por
sibilancias, sesación de constricción tarácica, espiracón
prolongada, tiraje, palidez o cuanosis.

Los signos fisicios depende del grado de intensidad del

broncoespasmo en el momento de examen; hay hiper-
resonancia sibilinacias, hiper distención torácica, disminución
de la excursión diafragmática, ruidos cardiáticios alejados, pulso
rápido y débil.

La mayor parte de los ataques cede al cabo de varias horas pero

puede progresar a u estado severo espasmo bronquial
caracterizado por cianosis, tóraz, casi inmóvil, respiración
rápida y superficial taquicardia, y ausencia de sibilancias, de
acuerdo a la etiología se distinguen

g. Asma atópica (alérfica)

El menos frecuente, tiene carácter´sticas clínicas definidas y

corresponde al niño con eczena atópica en la lactancia rinitis
posteriormente y finalmente asma, hay dermografismo,
eosinofilia sanguínea del esputo aumento de IgE, pruebas
cutáneas de alergia positivia e historia familias, sus ataques de
coriza y tos seca, otras veces precedidos o acompañados de
síntomas abdominales, constipación, diarrea o dolor abdominal.

Mientras no se infecte y se complique, es de buen pronóstico en

cuanto al enfisema se refiere, pero en cuanto a la persistencia
de los síntomas, puede prolongarse hasta la edad adulta. La
crisis asmática es precipitada o desencadenada por cualquiera
de los factores mencionados: cambios de temperatura con la
humedad emociones, infecciones irritantes, etc.

Factores hereditarios
Se demuestra alergia familiar e incluso asma en el 25% de los
casos, la transmisión de la tendencia alérgica, sería gobernada
por genes recesivos los cuales condcionarían los bronquios y
bronquíolos de los pacientes asmáticios a una hiper reactividad
innata a los estímulos asmagpenicos ausentes en los individuos
normales, la respuesta anormal de la broncoconstricción intensa
provocada en los asmáticios por histamina, acetilcolina y
mecolil.

h. Asma infecciosa (intrínseca)

La práctica clínica ha demostrado que el comiendo de su
enfermedad puede vincularse a una enfermedad o viral en niños
y adultos. Por ello estos pacientes se les calsifica dentro del
comienzo de la enfermedad es en general mayor, es mas
frecuente en el sexo femenino y de pero pronósticio que la
tópica. No existe historia familiar de asma, tienen eosinofilia en
el esputo y mayor eosinofilia sanguínea que los atópicos.
El ataque asmáticio puede se r febril, con leucositosis
eosinofilia y esputo purulento, es de larga duración, de poca
respuesta a las drogas broncodilatadoras y requieren el uso de
antibióticos. Una vez cede el paroxismo es común que persisten
sibilancias y roncus. Igualamente las pruebas de función
pulmonar demuestran oibstrucción al flujo de aire, presentan
mayor tendencia a la fibrosisi y el enfisema que los del grupo
con atopía.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
a. No característicos.
1. Esputo: es peculiarmente claro, blancuzco, gelatinoso
y muy espeso, se puede observar en el esputo
moldes o cilindros de los bronquíolos o especies de
filamentos llamados espirales de Curshmann y en
ocasiones unas pequeñas.
2. Eosinofilia,. En el asma alérgico se encuentran en la
sangre circulante en el esputo y en la secreción
nasal. Durante el paroxismo la eosinofilia sanguínea
se puede desaparecer. En el asma infecciosa, durante
los paroxismos hay eosinofilia sanguínea
3. Pruebas cutáneas para la alergia, se usan para
identificar el antígeno específico que se considera
cuasal.
4. pruebas de inhalación puede usarse la metacolina la
histamina o el ejercicio para comprobar el estado
hiperactivo bronquial.
La posición mas aceptada hoy es que una prueba de
provocación bronquial es necesaria sólo en paciente
 con una función pulmonar normal en quien se
sospechan asma.

b. Hallazgos radiológicos
El parénquima pulmonar es usualmente normal en el asma
no complicada. Suele encontrarse en hiper . distensión y
atrapamiento. De aire en las fases inspiratorias.,

DIAGNOSTICO

El problema no es diagnosticar asma, es poner un rótulo

etiológicio y recordar el aforismo de Jackson, que no todo lo
que silba es asma, los primero es descartar cualquier causa,
de obstrucción bronquial endógena o exógena, desde la
laringe hasta los bronquiolos, una enfermedad
perenquimatosa pulmonar. Una vez descartada asignarle
una causa específica al asma ¿es alergia infecciosa o mixta?
¿cuál o cuales los alergenos? Y ¿cuáles son los factores
desencadenante? Una lista no completa de causas que se
puede prestar a confusión es la siguiente:
1. Laringe
2. Tráqueas
3. Pulmones
4. Miscelánea
Un cuerpo extraño en las vias aéreas ocasionan una dificuktad
respiratoria permanentemente, no paroxística, con frecuencia se
acompaña de infección y elevación de la temperatura. el
episodio es de iniciación brusca, acompañada de tos seca en un
principio.
Si el objeto se aloja en un bronquio principal, las sibilancias y
roncus son predominantemente unilaterales, y si la oclusión es
completa, la retracción, inter costal y de todo el hemitórax
sumados a la cianosis y al comienzo brusco, son característicos.

La bronquiolitis y la bronquitis agudas en los niños,

comprometen difusamente los bronquíolos con produccipón de
broncoespasmo y edema de la mucosa, simulan en todo un
estado asmáticio febril y agudo con notable atrapamiento de
aire y postración. Su difrenciación con el asma se hace
especialmente por su curso agudo y la falta de respuesta a las
drogas broncodilatadoras.

Mucosviscidosis
Puede simular el amas por la presencia de sibilancias, pero la
coexistencia con fenómenos gastro . instestinales: diarrea,
distensión abdominal, hepátomegalia, el aspecto radiológicio de
zonas de enfisema localizadas, atelecectasias en banda y
bronquiectasias, sumados a las alteraciones electrolíticas del
sudor, determinan su diagnostico.

Traueomalacia y flacidez de la epiglotis son causas muy raras

de obstrucción aérea., la dificultad respiratoria es de predominio
inspira torio y cede con el cambio de posición del paciente. En el
adulto son mas excepcionales aún que en el niño.

CURSO CLÍNICO Y COMPLICACIONES

En pocas entidades es mas difícil establecer un propósito
En pocas entidades es mas difícil establecer un pronostico y las
variaciones del cuadro clínico que en el asma, pues es una
enfermedad de curso crónico, con exacerbaciones y remisiones.
En el tipo infeccioso las remisiones son cortas; más largas en la
atopica; los paroxismos son igualmente intensos y duraderos en
la infecciosa. Cuando empieza en la infancia, tiende a
intensificarse en la edad pre-escolar y escolar, para atenuarse y
aun desaparecer durante la pubertad. El asma en la niñez es
mas frecuente en los muchachos. Se estima que en el 30 b
400/0 de los niños, hay una remisión en esta época. La
evolución posterior es imprecisa: algunos continúan con buena
salud todo el resto de su vida. Otros pacientes reinician su sinto-
matologia en la edad adulta.

La mejoría del asma en la niñez puede deberse al aumento del

diámetro de las vias aéreas simultaneo al crecimiento o a
perdida de la sensibilidad alergenica. La remisión del asma en
los niños es menos frecuente cuando esta es severa, se acom-
paña de rinitis, sinusitis crónica, polinosis nasal.
El asma que se inicia después de los 40 anos, sin haberla sufrido
en la niñez, corresponde en la mayoría de las veces a la forma
asmática de la bronquitis aonica y participa de su evolución y
pronostico; en este caso la incidencia por sexos es igual.
En la forma infecciosa el "curso” del asma en la niñez y vida
adulta es mas progresivo, ocasiona mas destrucción en el tejido
pulmonar y los pacientes con secuela funcional u orgánica son
en número mayor. La forma atópica es esencialmente benigna
y excepcionalmente conduce al enfisema pero al infectarse, su
pronóstico se ensombrece
ASMA, ENFISEMA Y COMPLICACIONES
Que el asma conduce al enfisema, al menos en nuestro medio, y
especialmente en la forma infecciosa, esta fuera de duda. Su
mecanismo es comprensible; cada ataque de asma conduce a
distension alveolar, distension que requiere tiempo para
regresar a su nivel normal; si los ataques son muy frecuentes, se
aumenta la dilatación alveolar y disminuye el lapso para su
regresión; si a lo anterior se agrega la inflamación crónica con
destrucción del tejido de sosten y elastico, no se tratara ya de
un atrapamiento de aire mas o menos extenso, sino de un
enfisema destructivo, caracterizado funcionalmente por las
alteraciones descritas.
Otras complicaciones del asma son: Neumotórax, ocasionado
por la ruptura de una bula sub-pleural o como complicación de
una neumonía estafilocóccica, o por el tratamiento de pacientes
asmaticos con apara-. tos de presión positiva. También puede
observarse en niños muy pequeños la neumomediastinitis
especialmente cuando se acompaña del fuertes y repetidos
accesos de tos:
La atelectasia pulmonar parcial, por impacto mucoso de
bronquios segmentarios o subsegmentarios es otra complicación
que puede manifestarse radiologicamente como masas
oblongas u ovales, principalmente en los lobulos superiores.
Además del asma, se observa el impacto mucoso en la
bronquitis crónica, en la mucoviscidosis y en la aspergilosis.
El colapso masivo de: pulmón se observa raras veces pero
reviste gran peligro y debe tratarse inmediatamente por medio
de la aspiración endoscópica.
Las infecciones de las vias respiratorias superiores, tales como
la sinusitis, la faringitis y 13 otitis, no pueden mirarse como
complicaciones, sino muchas veces como acompañantes del
estado infeccioso. Igualmente coetáneas son las
manifestaciones alérgicas en otro nivel.

El obeso asmático merece mención especial en cuanto al

pronostico, pues en el paroxismo asmático es mas severo y su
progresión hacia el status asmático con hipoventilación severa
mas frecuente, eventos que se anuncian por el aumento progre-
sivo y precoz de la tensión del anhídrido carbónico arterial.

TRATAMIENTO DEL ASMA

Relación médico – paciente :

Es fundamental conocer la evolución natural, las complicaciones

y las posibilidades de curación; esto evita el cambio constante
de médico y por ende de orientación terapéutica, el asma con
remisiones y exacerbaciones, que cada crisis acarrea
destrucción de parénquima pulmonar y más aún si se acompaña
de infección.

El médico y los padres deben permitirle las actividades comunes

y sólo prohibir las reconocidas como peligrosas prácticas los
deportes, la natación.

a. Inmunoterapia (Tratamiento de la alergia)

Las principales alteraciones que se dice, suceden durante la
inmunoterapia se basan en:

La producción de un anticuerpo de bloqueo; una IgG para los

antígenos de entrada y que se combina con los antígenos
antes de que lo haga la IgE, fuera de los tejidos, sin liberación
de mediadores químicos.

La generación de células T, supresoras de antígeno

específico, que conducen a la producción disminuida
de IgE por los linfocitos B.

La práctica clínica el médico tiene que ser muy objetivo ñ-

preciso, para determinar cuál enfermo requiere
inmunoterapia.

La hiposensibilización puede ser de valor para los pacientes

con una clara, definida y específica alergia frente a antígenos
bien caracterizado.

Inmunoterapia es un método apropiado para el manejo de

alergenos que no pueden ser evitados y están presentes en el
ambiente, que hayan provocado una respuesta de IgE
demostrada por pruebas cutáneas.

En muchos casos de pacientes con componente alérgico

multifactorial e imposible de determinar por factores
económicos, sociales, mejorar el ambiente puede dar
resultados en algunos casos.

Los alergenos más comúnmente identificados como

desencadenantes del asma extrínseca incluyen polvo, caspa,
plumas de animales, polvo casero, hongos y pólenes.

INFECCIÓN:
 Cuando los antibióticos estén indicados deben emplearse a
dosis terapéuticos y todo el tiempo que se necesario,
mientras exista esputo purulento en el adulto: en el niño s
mejor exceder el tiempo y guiarse por cualquier evidencia de
infección, recomienda no usar penicilina por la mayor
frecuencia y gravedad de las reacciones alérgicas.

LA CRISIS ASMATICA ES MEJOR PREVENIRLA; El tratamiento se

inicia en la casa con las medidas y drogas que se saben
útiles, asmalítico en suspensión, o una inyección de
terbutalina o aminofilina. El reposo físico y mental son
esenciales.

b. Broncodilatadores

Broncodilatadores simpaticomiméticos. Su efecto

broncodilatador es mediado por el estímulo a la Adenilciclasa
que produce aumento del AMPc intraceular. Dilatan al
músculo bronquial estimulando los receptores B2, inhiben la
liberación de histamina por los mastocitos y aumentan la
motilidad ciliar.

- Catecolaminas

Epinefrina:

Isoproterenol, Isoetarina, inactivas por vía oral;

susceptibilidad a la acción de la Catcol O – Metil
transferasa (COMT) y la MAO

Hexoprenalina:

Constituida por dos moléculas de noradrenalina unidas por

un puente hexametileno. B2 selectibidad; puede
administrarse por vía oral, inhalatoria y parenteral.
 - Resorcinoles

Terbutalina, Metaproterenol, Fenoterol, No son susceptibles

a las acciones de COMT y MAO. Son activos pro vía
inhalatoria, oral y parenteral

- Saligeninas

Salbutamol: Características semejantes a los

resorcinoles.

- Efedrina

Acciones Alfa y Beta

Efectiva por vía oral.

Epinerfrina: Se utiliza por vía parenteral o por inhalación en

el ataque agudo, no se debe continuar la epinefrina por el
peligro de arritmias severas. Es reemplazada por la
terbutalina.

Efedrina: Su acción es indirecta. Induce liberación de

Norepinefrina por las terminaciones nerviosas.

IsoproterenoL: Agente más activo para dilatar el músculo

liso bronquial, su acción es muy corta, tiene acciones B1
sobre el corazón. Se administra sólo por inhalación.

Isoetarina: Tiene mayor selectividad B2 se usa por aerosol.

B2 Agonista: Facilitan el transporte mucociliar, estimulan la

activación de la bomba de cloruro aumentando el movimiento
de iones y de agua hacia la luz bronquial.

c. Vías de Administración

Inhalación: se requiere una dosis menor porque la droga se

aplica directamente a los receptores bronquiales y mastocitos
y su acción será selectiva.

Solo el 10 al 15% de la droga inhalada se deposita en el

pulmón, inspiración lenta, profunda y que termina con una
fase de apnea, aumenta la retención de partículas.

Vía Oral: Para el manejo del asma crónica, solas o

combinadas con otras medicaciones como la aminofilina,
agonistas inhalados, corticoides, antimuscarínicos y
cromoglicatos.

Vía Parenteral: El salbutamol y la terbutalina se aplica por

vía intramuscular a dosis de 0.25 mgs en la crisis asmática.

Efectos Adversos: Los simpaticomiméticos, al igual que la

teorfilina pueden agravar la hipoxemia de la crisis asmática al
aumentar la ventilación de zonas previamente bien ventiladas
con detrimento de las poco ventiladas con detrimento de las
poco ventiladas, aumentando así la desigualdad V/Q , por lo
tanto, cuando se utilizan en crisis asmática debe aplicarse
oxígeno.

Xantinas: Teofilina es la única usada por su efecto

broncodilatador, favorece la relajación del músculo liso
bronquial e impide la liberación de los mediadores químicos.
En los pacientes con obstrucción aguda de las vía aéreas la
fatiga diafragmática puede contribuir a la disnea y a la falla
respiratoria.

La teofilina es primordialmente metabolizada en el hígado y

sólo el 10% de una dosis se elimina inalterada por el riñón.

Su metabolismo se acelera pro el cigarrillo y por fenobarbital.

 Los efectos colaterales más frecuentes son los
gastrointestinales; anorexia, náusea , vómitos, malestar
abdominal, y los del sistema nervioso: cefalea, nerviosidad,
ansiedad, temblor, los cuales en general ocurren en
concentraciones mayores de 15 mgs/L.

Vía Oral: Una dosis óptima para un asmático adulto es de

5mg/kilo cada 6 horas. Es recomendable indicar con dosis
inferiores de 10 mg/ kilo/día en tomas fraccionadas.

Vía Intravenosa: En casos de ICC y de enfermedad hepática

severa, sin administración previa de aminofilina, la dosis de
carga es la establecida, pero la de mantenimiento ser educe a
las dos terceras partes en el vaso de ICC y la mitad en el
hepático.

En los niño, la dosis de carga puede ser igual, la de

mantenimiento de 1mg/kilo/hora.

La indicación de ala Aminofilina I V. es para crisis aguda, la

forma oral para el asma crónica.

d. Esteroides

Son los agentes antiasmáticos que pueden contrarrestar la

obstrucción bronquial en un momento dado cuando otros
fallan.

Sus acciones para disminuir la obstrucción bronquial son

múltiples y comprenden:

- Acción anti – inflamatoria.

- Estímulo directo a la adenilciclasa

- Inhibición de la ATPasa

- Potencializar la respuesta a los agonistas adrenérgicos.

- Inhibición de la formación de anticuerpos y de la liberación
de los lisosomas

- Disminución del edema de la mucosa bronquial

Vía Intravenosa:

a. Si la crisis no mejora o estabiliza en 4 horas

b. En tomadores previos de esteroides.

c. En casos de obstrucción severa, con una VEF 1” entre 300

y 800 ml.

d. En presencia de hipoxemia y PaCO2 normal o elevado.

Inhalación: Se hizo posible gracias a la síntesis de

compuestos haloenados de alfa potencia.

En la forma crónica se indican para disminuir los

requerimientos de los esteroides orales, los cuales deben
reducirse en forma gradual.

Vía Oral: Para los enfermos con asma crónica que interfiere
con su actividad diaria y no responde a las otras
medicaciones, como la mayoría de los médicos condenan el
uso de los esteroides pero muchos los usan, es mejor
aprender a manejarlos que indicarlos sin criterio y sin normas
precisas; éstas podrían ser:

1. Son la última droga para el manejo de asma crónica.

2. Proporcionar la mínima dosis efectiva, en una toma, por la

mañana

3. Datos pro el mínimo de tiempo.

4. Utilizar la terapia en días alternos.

 5. Uso simultáneo de otras medicaciones fundamentalmente
de esteroides inhalados y de cromoglicato.

6. El reposo es una medida fundamental.

7. En casos de crisis estar atentos a la falla suprarrenal.

8. Conocer todos sus efectos colaterales y

contraindicaciones.

e. Cromoglicato

Una droga efectiva para el tratamiento de ciertas variedades

del asma, que no es broncodilatadora, anti – histamínica,
antiinflamatoria, ni modifica los niveles de adenilciclasa. Su
acción es inhibir la degranulación de los mastocitos y por
ende impedir liberación de mediadores químicos.

f. Antimuscarínicos

Anticolinérgicos. Teniendo en cuenta la abundante inervación

vagal de las vías aéreas, y la importancia de los reflejos
colinérgicos para producción del broncoespasmo, vía del
CMPC, cabe esperar que las drogas que antagonicen las
acciones muscarínicas de la acetil colina san efectivas en el
manejo del asma.

Incluyen:

1. Relación del músculo liso bronquial.

2. Disminución de la liberación de mediadores químicos pro

los mastocitos.

3. Bloqueo del asma eferente del reflejo vagal irritativo.

Desde tiempos muy remotos se ha usado el estramonio por

inhalación (cigarrillo) para trata el asma; la atropina en
aerosol es un efectivo broncodilatador porque bloquea las
respuestas vagales pero tiene numerosos e indeseables
efectos colaterales.

Cuando no se dispone de Atrovent se utiliza Atropina en

dosis de 3 miligramos en 5 cc de solución salina para ser
nebulizada con un equipo de PPI o un nebulizador de mano
durante 10 minutos.
 g. Bloqueadores Alfa – Adrenérgicos

Uno de los mecanismos de broncoconstricción mediado pro

la acción de los agonistas alfa – adrenérgicos.

h. Prostaglandinas

No aplicables en el manejo clínico del asma.

i. Ketotifeno

Propiedades antianafilácticas y antihistamínicas, con

acción similar a la del cromoglicato, indicada para el
tratamiento del asma atópica, inhibe la entrada de calcio a
la membrana del músculo liso, una vez despolarizada;
tiene una influencia favorable sobre la respuesta mediada
por receptores B2.

j. Anticálcicos

El mecanismo pro el cual la pérdida de calor induce

broncoespasmo se desconoce con certeza, pero se sabe
que no es inhibidor por la atropina y si por el cromoglicato
en asmásticos y normales.

MANEJO DEL PACIENTE ASMÁTICO

1. Cuando el paciente conoce e identifica los alergenos que

disparan su crisis, el sólo evitarlos es suficiente, se plantea el
uso RACIONAL de la inmunoterapia o la profilaxis con
ketotifeno o cromoglicato.

2. En casos de asma ocasional y leve puede ser suficiente el

uso de un broncodilatador oral o inhalado.
3. En casos de asma frecuente y moderada combinación de
xantinas, via oral y B2 agonistas: orales o inhalados,
conveniente practicar espirometría después de la
“recuperación clínica” pues de persistir obstrucción o
atropamiento de aire, el tratamiento debe continuarse hasta
la completa “recuperación espirométrica”.

4. En pacientes con asma perenne se inicia el tratamiento

con xantinas via oral y B2 agonistas.

5. Si fracasa el cromoglicato o existen indicaciones para el

uso del bromuro del Ipratropium se agrega ésta a los otros
fármacos sin suspenderlos ni reducirlos.

6. Algunos enfermos con asma perenne requieren las cuatro

drogas enumeradas y evolucionan bien, de no, se pasa al
uso de esteroides, inicialmente orales, en una sola dosis
matinal y conservando toda la medicación previa.

7. Existe un grupo de enfermos a los cuales hay que darles:

xantinas, B2 agonistas en todas sus formas, esteroides
orales e inhalados,

8. Es preciso saber que a un enfermo al cual se le han

reducido o se le están disminuyendo las dosis de
esteroides sistémicos.

9. Es ideal suspender los esteroides después de haberlos

tenido que usar;

10. Pacientes los hay que requieren toda la batería de

drogas, con esteroides, por dos o tres episodios cada año.
 VALORACIÓN DEL PACIENTE ASMATICO INDICES DE GRAVEDAD

GRADOS ESPIROMETR PaCO2 PaO2

ÍA (VEF1”)

1. Ligero Cercano a lo Cercano a lo Cercano a lo

normal normal normal

II. Moderado 800 ml o más Normal

III. Severo 300 – 800 ml

PEF ó MEF
menor 800
ml/min

IV. Marcado Menor de 300 Normal

(hipoxemia) ml

V. Extremo
(acidosis)

Es conveniente definir cuales pacientes requieren una mejor

supervisión y mediciones como las anotadas.

Estos pacientes pueden identificarse por:

1. Historia tienen antecedentes de ataques severos.

2. Signos de hiperinflación; incapacidad del paciente para

conversar de manera continua. Presencia de pulso paradójico
y uso de los músculos accesorios de la respiración.

PULSO PARADÓJICO: La observación de la disminución del

pulso o su desaparición durante la inspiración es un índice de la
severidad del ataque.
La hiperdistensión ocasiona un efecto de constricción,
restricción sobre el mediastino bajo tensión por la acción del
diafragma.

Indicaciones objetivas de gravedad de la obstrucción:

- Alteraciones de la conciencia.

- Cianosis central.

- Retracción del esternocleidomastoideo.

- Frecuenica cardíaca mayor de 130/min en adulto, de 160 en

el niño.

- Pulso paradójico puede aparaecer cuando es menor de 40%

- Notoria hiperdistensión pulmonar

- Hipoxemia severa

- Hipercapnia

- Anomalías del electrocardiograma

- Alteraciones radiológicas

- Mala respuesta al broncodilatador.

- Frecuencia respiratoria mayor de 40 en el adulto, de 60 en

el niño.

MANEJO DEL PACIENTE HOSPITALARIO

A su llegad al hospital, el paciente con crisis severa se valora

como antes se anotó y se procede de la siguiente manera:
1. Hidratación adecuada: Para contribuir a aflojar y fluidificar las
secreciones La cantidad se calcula en dos litros por metro
cuadrado de superficie corporal, adicionando los electrolitos
cuando se requiere, aproximadamente 3 mEq/L de sodio por
 cada 100 cc de infusión y 2 mEq/L de potasio por 100 cc de
infusión. Evitar la sobre-hidratación.
2. Oxigenoterapia: El oxígeno es necesario, no sólo por la
hipoxemia ocasionada por la enfermedad per se, sino también
por los efectos producidos sobre la relación V/Q por las drogas
usadas. Debe ser humedecidos y se aplica por vía nasal por
máscara o como sea necesario.
3. Terapia física: Drenaje postural, percusión, incentivación de la
tos, mediación nebulizada.
4. Tratamiento de la infección: El esputo debe ser evaluado por
gram y cultivos, ya que los eosinófilos y el alto contenido
celular le confieren un falso aspecto de virulencia La mayoría
de las infecciones que precipitan una crisis asmática son
virales, pero en pacientes Críticamente enfermos la infección
bacteriana es muy posible y deben usarse antibióticos, de
amplio espectro inicialmente si hay evidencias sugestivas de
infección como fiebre, infiltrados a los rayos X, neutrofilia; los
antibióticos de elección son las tetraciclinas, la ampicilina, si
no hay antecedentes de alergia a la penicilina o a los
macrólidos, recordando su acción respecto a la arninofilina.
Posteriormente se dará el antibiótico de acuerdo a los resulta-
dos bacteriológicos.
Broncodilatadores
1. Aminofilina en la forma y dosis indicadas anteriormente.
2. Terbutalina subcutánea 0.25 cc.
3. Hidrocortisona 250 mgs intravenosa
4. Nebulización de terbutalina, una gota con 1 -cada -2 kg de
peso, sin pasar de 20 gotas, diluidas en 5 cc de solución
salina La aminofilina se continúa en infusión y aún puede
 repetirse Otro bolo a dosis de 3 mgs por kilo, para continuar
posteriormente en infusión.
La terbutalina se aplica subcutánea hasta por 4 dosis. Las
nebulizaciones se repiten cada dos horas. La hidrocortisona se
repite cada 4 horas, la misma dosis.
En casos especiales y desesperados puede ensayarse el uso de
terbutalina intravenosa a dosis de 5 microgramos por kg o
subcutánea a dosis de 4 microgramos por kg, sin exceder de 36
horas.
En caso de no tener terbutalina, se utiliza adrenalina en solución
a dosis de 0.2 mgr subcutáneos. El uso de adrenalina es peligro-
so en casos de obnubilación intensa, falla respiratoria,
papiledema, descompensación cardiaca o arritmias, severa
deshidratación con acidosis metabólica y si previamente se ha
usado una preparación de larga acción (adrenalina en aceite).
Recuérdese que la terbutalina y el salbutamol, en dosis parente-
rales, subcutáneas o intravenosas no están exentos de acciones
B1. Si la hospitalización es requerida, el paciente se manejará
como STATUS ASMATICO.

ESTADO ÁSMATICO
Significa un ataque asmático severo refractario a la medicación
broncodilatadora, generalmente precedido de una crisis asma-
tica progresiva y que constituye una amenaza para la vida;
acompañado de gran ansiedad, síntomas neurológicos, disnea
severa, fatiga física, deshidratación, hipoxemia y
fundamentalmente la retención de anhidrido carbónico en
hipoxemia severa.
El paciente presenta taquicardia e hipo-tensión a consecuencia
de la hipoxernia cardiaca, sumadas a la disminución del retorno
venoso por el aumento de la presión intratorácica. La
deshidratación debida a la pérdida de líquido por la
hiperventilación y la ingesta inadecuada, contribuye igualmente
a la insuficiencia circulatoria y es factor fundamental en la
obstrucción bronquial extensa por los tapones mucosos. Se
observan en el enfermo todos los signos de atrapamiento de
aire, pero cuando la obstrucción es severa y el broncoespasmo
marcado, puede disminuir o desaparecer las sibilancias por
disminución notable del flujo, hecho que sumado a la presencia
de pulso paradójico, uso de los músculos
esternocleidornastoideos señala un mal, pronóstico. Se llega al
status asmático por múltiples causas, entre ellas el uso ina-
decuado de las drogas, principalmente los nehulizadnres,
simpático-miméticos, aplicación de sedantes, presencia de
infecciones, trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-
básico. Constituye una emergencia médica y no puede ser
tratado sino en medio hospitalario.
Después de una muy rápida valoración clínica y de los posibles
factores precipitantes se ordenan los exámenes de gasimetría
arterial, medición del VEF1”, radiografías del tórax, bacteriología
del esputo, electrocardiograma, cuadro hemático, química
sanguínea, electrolitos y se continúa el tratamiento anterior.
De acuerdo a los criterios de evaluación mencionados, en la
escala de Franklin estará en los grados 1V o V y presentará la
mayoría de los otros criterios de gravedad. El Sitio ideal para su
manejo es una unidad de cuidado intensivo y si después de un
tempo prudencial no se aprecia mejoría, pasa del grado IV al V,
empeoran los otros parámetros se contemplará la posibilidad de
la ventilación mecánica. Antes de proceder a efectuarla es útil
saber que conlleva alta mortalidad, que muchos pacientes para
los cuales se creía NECESARIA, salieron con tratamiento médico.
Los parámetros de laboratorio son muy útiles, pero también lo
es el criterio de un médico experimentado. Se contempla o se
indica en el paciente refractario a todas las formas de terapia
enunciadas, en casos de fatiga extrema y cambios de
conciencia; cuando el PaCO2 continúa en ascenso con acidemia
respiratoria o mixta y severa hipoxemia.

FARMACOS, DOSIS
PRODUCTO PRESENTACION DOSIS
Adrenalina Amp. 1 mgs. X c.c. 0.1 a 0.2 c.c. cada 20 minutos.
Hasta 4 dosis.
**0.01 ccJkt/dosis subcutánea hasta
4 dosis.
Terbutalina Comprimido: 2.5 mgs Uno cada 6 horas
*** 0.075 a 0.15 mgrslkg dosis
cada 6 horas V.O.
Jarabe 1.5 mgsx 5 cc. 10 cc cada 6horas
Amp. 0.5 mgs x cc. Subcutánea: 0.25 mg cada 20 mlii.
hasta 4 dosis.
**0.01 a 0.02 mgrs/kg subcutánea
cada 20 minutos hasta 4 dosis.
intravenosa: 6 microgramos/
minuto. Hasta 36 horas.
Aerosol - Inhalador inhalación cada 4 horas.
cada disparo: 250 ugr. Hasta 6 por día
Solución nebulizable Nebulizar 1 cc: (20 gotas) en 5 cc.
solución salim. c/4 horas
Salbutamol Comprimidos 2 mgs Uno cada 6 horas
(Ventilan) ** 0.10 a 0.15 mgxs/kg dosis cada
6 horas V.O.
Jarabe: 2 mgs por 5 cc 5 cc cada 6 horas
Amp. 0.S mgsx CC. • Subcutánea: igual terbutalina