INTRODUCCION

La Vitamina C o ácido L-ascórbico (AA), considerado uno de los más potentes agentes
antioxidantes del organismo, en humanos se encuentra concentrado en ciertos órganos como: ojo,
hígado, bazo, cerebro, glándulas suprarrenales y tiroideas.

Es una vitamina esencial y un importante agente antioxidante hidrosoluble, que se sintetiza

químicamente a partir de la glucosa, mediante una serie de reacciones enzimáticas, siendo la L-
gulono-γ-lactona oxidasa (GLO) la última enzima involucrada en su síntesis, hay ciertos animales
como murciélagos frugívoros, algunas aves, ciertos primates y los hombres que no poseen la
capacidad de sintetizar AA debido a la ausencia de esta enzima.

Sin embargo, la inmensa mayoría de los animales, incluidos los de granja, pueden sintetizar AA a
partir de glucosa, fundamentalmente en hígado, intestino y glándulas suprarrenales.

La deficiencia de ácido ascórbico produce una enfermedad conocida como ESCORBUTO, con daños
relacionados con la síntesis del colágeno, ya que el ácido ascórbico es un cofactor esencial en este
proceso, este tiene una deficiencia <2,5 mg/L de vitamina C y El efecto se hace evidente luego de
tres semanas de no ingestión de AA.

ESCORBUTO
MANIFESTACIONES CLINICAS:

- Fatiga
- Mialgias, dolor muscular.
- Artralgias, dolor en las articulaciones.
- Púrpura vascular, pequeños vasos sanguíneos dejan escapar sangre bajo la piel.
- Síndrome hemorrágico.
- También hay gingivo-hemorragias (Encías irritadas e inflamadas que sangran fácilmente.) y
pérdida de dientes.

Los signos biológicos (no específicos) más evidentes son: anemia, hipocolesterolemia,
hipoalbuminemia, hiperqueratosis folicular, hemorragias peri-foliculares, equimosis, edema y
deficiencia en la cicatrización.

Todos estos signos y síntomas pueden revertirse administrando 1 g de vitamina C por día durante
2 semanas, de lo contrario la deficiencia crónica lleva a la muerte repentina. Luego de muchos
años de investigación se ha llegado a la conclusión de que la dosis requerida para adultos es de
100 mg diarios.

A pesar de la incapacidad de sintetizar AA, las células de algunos órganos han adquirido la
capacidad de extraerlo de la sangre y adema de eso concentrarlo para su posterior utilización.

Por otro lado, se van a describir las características químicas de la vitamina C y sus funciones
destacando su importante papel en la protección de ciertas estructuras oculares, en donde su
ausencia genera incapacidad para neutralizar las especies reactivas del oxígeno (ERO), las cuales
pueden producir importantes daños en el ojo.
FUENTES DE LA VITAMINA C
Guayaba 228mg (por cada 100 gramos)

Grosella negra 200mg

Pimiento rojo 190mg

Chile 144mg

Perejil 120mg

kiwi (93 mg), la col rizada (o repollo) (93 mg), el brócoli (89 mg), el repollito de Bruselas (85 mg) y
la fresa (o frutilla) (80 mg).

cítricos, las bayas, el durazno, la granada, la papa, la calabaza, la coliflor, la espinaca y las verduras
de hojas verdes

DOSIS DIARIA RECOMENDADA

Las dosis diarias recomendadas de ácido ascórbico son de 75 mg/día (mujeres) y 90 mg/día
(varones).

Algunos autores, en función de determinados estudios epidemiológicos de reducción del riesgo en

sujetos sanos de cáncer y enfermedades cardíacas o cerebrales, sugieren que la dosis
recomendada diaria de vitamina C debería establecerse en 100-120 mg/día.

USOS CLINICOS
ENFEMEDADES VASCULARES

La ateroesclerosis es una enfermedad crónica de las arterias de mediano y gran calibre,

caracterizada por un endurecimiento y pérdida de elasticidad de la pared vascular junto a un
estrechamiento de la luz. Esto hace que sea responsable de patologías como la angina de pecho, el
infarto de miocardio, la enfermedad cerebrovascular y la arteriopatía periférica34. La vitamina C
actuaría a diferentes niveles impidiendo la oxidación de LDL, evitando así la progresión de
enfermedades como la ateroesclerosis, contrarrestando la oxidación de mecanismos de
vasodilatación como el óxido nítrico de las células endoteliales y reduciendo la actividad
plaquetaria para así evitar la formación de trombos.

RESFRIADO COMUN

estudios señalan que puede reducir de forma modesta la severidad y la duración de los síntomas,
ya que propicia un fortalecimiento del sistema inmune aumentando la proliferación de linfocitos T
e impidiendo su apoptosis durante las infecciones

CATARATAS
 Su papel antioxidante puede prevenir la formación de cataratas35. Con la edad, los niveles de
vitamina C en el cristalino van disminuyendo. El ácido ascórbico actuaría como contramedida
antioxidante frente a los efectos del metabolismo de la glucosa implicada en la formación de las
cataratas.

CANCER

En teoría, la vitamina C actuaría neutralizando productos químicos mutagénicos tanto endógenos

como exógenos, evitando así el desarrollo de neoplasias. En algunos subgrupos su uso se ha
demostrado beneficioso, como en los pacientes con cáncer de vejiga cuando se da asociada a
bacilo de Calmette-Guérin

HIPERTENSION

La vitamina C actuaría contra el estrés oxidativo involucrado en los mecanismos etiológicos de la

hipertensión primaria46. Dosis de 500 mg de ácido ascórbico son útiles para el control de la
hipertensión tanto en humanos 47 como en animales de experimentación

Algunos autores, en función de determinados estudios epidemiológicos de reducción del riesgo en

sujetos sanos de cáncer y enfermedades cardíacas o cerebrales, sugieren que la dosis
recomendada diaria de vitamina C debería establecerse en 100-120 mg/día

BIOQUIMICA
El AA (C6H8O6) tiene un peso molecular de 176,13 gr/mol, es hidrosoluble y posee propiedades
ácidas y fuertemente reductoras. Tales propiedades se deben a su estructura enediol y a la
posibilidad de ionizar el hidroxilo situado sobre el carbono 3.

La forma natural de la vitamina es el isómero L que posee propiedades nutricionales; el isómero

óptico del carbono 4 D- tiene alrededor de 10% de la actividad del isómero L- pero sin fines
vitamínicos (Fig. 1), al igual que el isómero óptico del carbono 5, el ácido iso-ascórbico

Metabolismo de la vitamina C
Se presenta la síntesis vitamina C a partir de UDP-glucosa(GLUCOSA URACILO-DISFOSFATO) y
su degradación hasta productos de 4 y 5 carbonos. Los humanos carecen de la enzima que
cataliza la última etapa en la síntesis de ácido ascórbico, etapa 5.
ABSORCIÓN
la vitamina C se absorbe fácilmente en el intestino delgado, más precisamente en el duodeno (las
dietas ricas en zinc o pectinas pueden disminuir esta absorción), y pasa a la sangre por medio de
un proceso de transporte activo de los iones de sodio.

Este proceso es saturable y dependiente de la dosis, ya que al ingerir grandes cantidades de la

vitamina, el porcentaje que se absorbe es mucho menor. Tal vez, en altas concentraciones, exista
un pequeño porcentaje que pase por difusión simple.

El AA puede ser incorporado a una serie de células como neutrófilos y células del sistema nervioso
a través de un transporte facilitado no específico que es mediado por el transportador de la
glucosa GLUT 1. Este transportador sólo conduce a la forma oxidada del AA, el ácido L-
dehidroascórbico y el mecanismo es dependiente de las concentraciones de glucosa plasmática

DEGRADACIÓN
Debido a su estructura química el AA es muy sensible a la degradación. Numerosos factores
influyen en los mecanismos degradativos, entre ellos el pH, la concentración de oxígeno, las
enzimas, los catalizadores metálicos, la concentración inicial del ácido y la rela- ción AA - ADA.

Hay tres vías de degradación del AA, la vía oxidati- va catalizada, la vía oxidativa no catalizada y la
vía bajo condiciones anaeróbicas (Fig. 3).

VIAS DE DEGRADACION
1. La vía oxidativa catalizada

El AA se degrada fundamental- mente vía su monoanión (AH-), rindiendo ADA. La velocidad de

esta reacción depende de la concentra- ción del catalizador metálico en presencia de oxígeno. Si la
presión parcial de oxígeno disminuye, la reac- ción se estabiliza y posiblemente exista una
oxidación directa por radicales hidroperóxidos (HO 2·) o peróxido de hidrógeno (H 2O2) (7).

2. En la vía oxidativa no catalizada

En ambas vías (cataliza- da y no catalizada) el ADA se transforma y luego de su- frir hidrólisis, da
lugar a la apertura del anillo lactona, resultando el DCG (7).

3. Via anaerobica

Independientemente de la vía degradativa, la aper- tura del anillo lactona, formación de DCG,
elimina irreversiblemente la actividad de la vitamina C gene- rando distintos productos: a)
intermediarios polimeri- zados, b) ácidos carboxílicos insaturados de 5-6 carbo- nos, y c) productos
de fragmentación de algunos pocos carbonos (<5 C).
Los productos terminales de la degradación del AA adquieren importancia debido a su
participación en el pardeamiento no enzimático o Reacción de Maillard. Esta reacción química
ocurre entre azúcares no reduc- tores, compuestos dicarbonílicos, o productos de de- gradación
del AA con proteínas (7). La interacción en- tre grupos aldehídos y aminos genera bases de Schiff
inestables que se transforman en los compuestos de Amadori, los cuales sufren luego una serie de
reaccio- nes a través de los intermediarios dicarbonílicos para formar los llamados productos
finales de glicación avanzada (AGEs) (11).

CUANTIFICACIÓN EN MUESTRAS BIOLÓGICAS

Los fumadores tienen bajos niveles séricos de AA. Si la ingesta de AA es defi- ciente se puede llegar
a padecer escorbuto y, por lo tanto, a no detectar el analito en suero.

Debido a su importante papel en diferentes compartimientos oculares también se ha investigado

el nivel de AA en lágrimas, córnea, humor acuoso y cristalino.

Las muestras se homogeinizan con igual volumen de ácido metafosfórico al 10% y se conservan a -
35 ºC hasta el momento del análisis. Para comenzar la cuan- tificación las muestras son
descongeladas y centrifuga- das a 12.000 g durante 10 min a 4 ºC. Es importante mantenerlas a
bajas temperaturas y al resguardo de la luz ya que el AA es sensible a la degradación y su con-
centración decae a razón de un 20% por hora si no se tienen dichos cuidados.

A pesar de que la HPLC es el método de elección para cuantificar AA, esta metodología requiere de
equipos y personal altamente especializados y no per- mite medir la actividad total de diferentes
antioxidantes

Man Choy, et al., han desarrolla-do otros métodos baratos y rápidos, conocidos como: FRAP
(ferric reducing antioxidant power) que miden la ac- tividad antioxidante total, y el FRASC ( ferric
reducing antioxidant activity and ascorbic acid concentration), que permite medir
simultáneamente el total de la activi- dad antioxidante y la concentración de AA en las muestras.

FUNCIONES
En el escorbuto el problema se produce en la síntesis del colágeno, ya que el ACIDO
ASCORBICO es un cofactor esencial en este proceso. La deficiencia de AA se asocia con una
disminución en la síntesis de pro-colágeno y con una reducida hidroxilación de los residuos
proli- na y lisina, obteniéndose una molécula menos estable a la temperatura corporal.
Cobayos deficientes en AA presentan cambios morfológicos en el endotelio y en la capa
muscular de los vasos sanguíneos debido a la baja expresión de colágeno tipo IV y elastina

AA EN ESTRUCTURAS OCULARES
El porcentaje de radiación que deja pasar es absorbido por el humor acuoso, cristalino y humor
vítreo, permi- tiendo que sólo la radiación visible (MAYOR >400 nm) llegue a la retina evitando
daños a esta túnica ocular (27). el AA es un excelente filtro de RUV( RADIACION ULTRA VIOLETA)
capaz de absorber entre 290 nm y 320 nm

estudiaron el rol del AA- en humor acuoso y cristalino de animales nocturnos y

diurnos ( ratas y cobayos). En animales tratados y sin tratar con RUV-B se evaluó el
daño del ADN en célu- las del cristalino y se observó que ratas irradiadas no
presentaron daño en cristalino, mientras que cobayos con dieta no suplementada
con AA sí lo tuvieron, con- firman do la capacidad de los primeros en sintetizar AA a
partir de componentes de la dieta y enfatizando el rol protectivo de AA en las
estructuras oculares.

El crucial rol del AA en la protección contra RUV se infiere de múltiples investigaciones

que demuestran que la concentración de AA en humor acuoso y cór- nea es
significativamente mayor en especies diurnas que en nocturnas