Fisioterapia en las condropatías

El tejido cartilaginoso es una variedad de tejido conjuntivo compuesta por condrocitos y una
matriz extracelular abundante y muy especializada (tabla 6.1). Más del 95% del volumen del
cartílago corresponde a la matriz extracelular, que es un elemento funcional de este tejido. Los
condrocitos son escasos pero indispensables para la producción y el mantenimiento de la
matriz. Se distinguen tres tipos de cartílago:

• Cartílago hialino.

• Cartílago fibroso.

• Cartílago elástico.

El cartílago hialino es el presente en las superficies articulares. Es resistente a la compresión,

provee de amortiguación y posee una superficie lisa y de baja fricción para las articulaciones. El
cartílago articular hialino se caracteriza por la escasez de condrocitos repartidos en una
extensa matriz de sustancia intercelular; a diferencia de la mayoría de los tejidos, este cartílago
no contiene vasos sanguíneos ni linfáticos, ni tampoco nervios. De hecho, los condrocitos del
cartílago articular normal viven inmunológicamente aislados de las células del resto del
organismo, lo cual explica el éxito de los aloinjertos de cartílago.

El cartílago fibroso o fibrocartílago es una forma de transición entre el tejido conectivo denso y
el cartílago hialino, con células de colágeno tipo I. Se encuentra en los discos intervertebrales,
bordes articulares, discos articulares y meniscos, así como en los sitios de inserción de los
ligamentos y tendones, carece de pericondrio (capa de tejido conectivo de colágeno denso).

El cartílago elástico forma la epiglotis (paladar blando), cartílago comiculado o de Santorini,

cuneiforme o de Wrisberg, en la laringe, el oído externo (meato acústico) y en las paredes del
conducto auditivo externo y la trompa de Eustaquio. Es amarillento y presenta mayor
elasticidad y flexibilidad que el hialino. Su principal diferencia con este último es que la matriz
presenta un entretejido denso de finas fibras elásticas que son basófilas y se tiñen con
hematoxilina y eosina, así como orceína. Sus fibras de colágena son tipo II . Con muchas fibras
de colágeno, que se halla en los discos intervertebrales y los meniscos.

Lesión del cartílago

El cartílago articular, que no contiene vasos sanguíneos ni linfáticos, ni tampoco nervios,

solamente es capaz de reaccionar ante las condiciones anómalas de tres maneras: destrucción,
degeneración y proliferación periférica.

Destrucción-condropatía

El cartílago articular es destruido por cualquier circunstancia que interfiera en su principal

fuente de nutrición a partir del líquido sinovial, así como por las enzimas condrolíticas
presentes en ciertos tipos de pus. La sobrecarga con traumatismos pequeños de repetición, el
aumento de presión en el cartílago mantenido o el traumatismo directo suelen ser los
fenómenos traumáticos más frecuentes. Darían lugar a la conocida «condromalacia» o
«condropatía».

Degeneración-osteocondritis
Las alteraciones graduales de desgaste y rotura hacen que el cartílago pierda elasticidad y sea
más susceptible de traumatismos; se agravan, además, por cargas excesivas sobre las
superficies articulares (como en la obesidad), por disminución de la viscosidad del líquido
sinovial y por lesión o destrucción local del cartílago. La degeneración del cartílago articular
comienza con una modificación del cemento intercelular de la matriz (condromalacia) y
continúa con la pérdida de cobertura de las fibras de colágeno (fibrilación). Finalmente, el
cartílago degenerado, que se localiza principalmente en la zona central o de carga, se erosiona
y deja expuesto el hueso subcondral, el cual, con el movimiento continuo, va quedando
engrosado, denso y pulido. Encontramos aquí las osteocondritis (afectación de cartílago y
hueso subcondral), a menudo asociadas a la práctica deportiva de impacto (p. ej., en rodilla y
cadera) o a otro tipo de lesiones (ligamentosas, meniscales, etc.).

Proliferación periférica-osteocondritis disecante

A diferencia de la zona central, el borde periférico del cartílago articular de una articulación
sinovial está cubierto por un tipo de pericondrio que va seguido de la membrana sinovial.

Cuando hay una degeneración de la zona central del cartílago, asociada al movimiento
continuo, el pericondrio periférico prolifera y genera gradualmente un anillo periférico casi
completo de cartílago engrosado. Por tanto, el anillo periférico está formado inicialmente por
cartílago, pero después se osifica.

Cuando dicha osificación se desprende, dando lugar a los conocidos como «ratones
articulares», nos encontramos ante un cuadro de osteocondritis disecante.

C O N D R O P A T ÍA R O T U L IA N A

Introducción y generalidades

La condropatía rotuliana hace referencia a la enfermedad o lesión del cartílago articular de la

rótula que se manifiesta con dolor en la parte anterior de la rodilla.

Primero se caracteriza por un reblandecimiento y una cierta inflamación del cartílago,

normalmente en la parte posterior de la rótula. Las siguientes reflejan distintas etapas de
empeoramiento en las que aparecen fisuras y roturas en el cartílago hasta llegar a la cuarta, en
la que el hueso subcondral, antes cubierto por cartílago, está completamente expuesto.

El aparato extensor de la rodilla se desliza sobre la extremidad inferior del fémur como si se
tratase de una cuerda en una polea. La única diferencia es que la tróclea es una polea fija. La
tróclea femoral y la fosa intercondílea forman de hecho un canal vertical profundo, en cuyo
fondo se desliza la rótula. De esta forma, la fuerza del músculo cuádriceps femoral, dirigida
oblicuamente hacia arriba y ligeramente hacia afuera, se convierte en una fuerza
estrictamente vertical. Por tanto, el movimiento normal de la rótula sobre el fémur durante la
flexión es una traslación vertical a lo largo de la garganta de la tróclea y hasta la fosa
intercondílea. Así, el desplazamiento de la rótula equivale al doble de su longitud (8 cm) y lo
efectúa girando sobre un eje transversal; de hecho, su cara posterior, dirigida directamente
hacia atrás en posición de extensión, se orienta directamente hacia arriba en la flexión
extrema, debajo de los cóndilos. De forma que se trata de una traslación circunferencial.

El movimiento rotuliano depende de una interacción compleja de músculos, ligamentos,

morfología ósea y alineamiento de la extremidad inferior. Los ligamentos femororrotulianos
retinaculares son elementos importantes para laestabilidad rotuliana y el ligamento
femororrotuliano interno (LERI) es el principal elemento estabilizador del desplazamiento
externo de la rótula durante los primeros 20 a 30° de flexión de la rodilla. Este ligamento se
encuentra en máxima tensión durante la extensión, con el músculo cuádriceps contraído, y
contribuye a llevar la rótula hacia el interior de la tróclea durante las fases iniciales de la
flexión. Se ha demostrado que el menor grado de resistencia al desplazamiento externo de la
rótula se observa con una flexión de la rodilla a 20° y que toda progresión de la flexión o
creciente de la resistencia. Una vez que la rótula encaja en la tróclea, la compresión de la
articulación femororrotuliana resultante por los vectores de fuerza de magnitud creciente de
los tendones cuadricipital y rotuliano, combinada con la configuración geométrica de la
articulación femororrotuliana, es el factor determinante en la flexión de la rodilla.

Cuando la rótula se halla en el interior de la tróclea, la pendiente de la cara externa de la

tróclea representa la principal oposición al desplazamiento externo de la rótula.

Los elementos estabilizadores estáticos son:

• La congruencia femororrotuliana.

• El retinaculum medial y lateral.

• Los ligamentos femororrotulianos medial y lateral.

• El ligamento rotuliano, cuya longitud establece la altura de la rótula en relación con los
cóndilos femorales y transmitela fuerza de contracción del cuádriceps a la tibia.

Los elementos estabilizadores dinámicos que influencian directamente la función de la rótula

son:

• En sentido proximal, el músculo cuádriceps. El vasto medial oblicuo es el principal

estabilizador dinámico de la rótula frente a su desplazamiento lateral, ya que sus fibras, según
Lieb y Perry, forman un ángulo de 50° con el eje del fémur.

• Medialmente: tendones de la pata de ganso, que rotan la tibia hacia dentro.

• Lateralmente: bíceps femoral, que rota la tibia hacia fuera.

Los flexores mediales y laterales afectan a la función rotuliana de la tibia moviendo hacia
dentro y hacia fuera el tubérculo tibial, con lo que modifican la orientación de la inserción del
tendón rotuliano y, por tanto, el alineamiento del aparato extensor, con especial incidencia en
el predominio de influencia de los flexores laterales sobre dicho alineamiento y en generación
de hiperpresiones laterales en la rótula.

Los elementos estáticos y dinámicos deben funcionar armónicamente para que el mecanismo
femororrotuliano sea normal; cualquier factor que desequilibre la balanza puede conducir al
desequilibrio rotuliano.

Los antecedentes familiares de inestabilidad rotuliana y antecedentes personales de

subluxación o luxación de la rótula son factores que se asocian a un mayor riesgo de
luxaciónulterior. Además, el grado de traumatismo relacionado con la primera luxación es un
indicador importante del riesgo de luxación recidivante.

Al analizar los factores etiopatogénicos que pueden generar una lesión de cartílago rotuliano,
se observan:
• Anomalías de la morfología femororrotuliana. Durante el desarrollo fetal se pueden alterar
las condiciones biomecánicas de la articulación femororrotuliana con un compromiso de
espacio en el vientre materno por ejemplo. La rótula puede luxarse en ese momento y, al no
ejercer su influencia sobre el cóndilo externo, este se presentará aplanado y pequeño,
facilitando así la malposición rotuliana. También puede ocurrir que la rótula sea pequeña por
defecto del desarrollo.

* Mal alineamiento del aparato extensor.

• Localizado intrínsecamente en la articulación de la rodilla, debido a un defecto y/o

desequilibrio de los estabilizadores estáticos o dinámicos de la rótula:

Defectos de los estabilizadores estáticos más frecuentes:

a) la laxitud del alerón interno puede ser de origen congénito, postraumática (tras una
luxaciónaguda) o postoperatoria (tras una meniscectomía interna), pero siempre es evolutiva
en el transcurso de la inestabilidad rotuliana progresiva; b) la hipertensión del alerón externo
es, para Ficat, el factor etiológico más frecuente, observándose en el 60% de los casos. Es de
origen diverso, rara vez congénito, traumático, postoperatorio o asociado a un genu valgo; c) la
inserción demasiado externa del tendón rotuliano en la tibia produce una deformidad en
bayoneta del aparato extensor, lo que equivale a un aumento del ángulo Q (cuadro 6.1); d) la
rótula alta puede ser causa importante de rótula luxable.

Se traduce en un alargamiento del tendón rotuliano, con pérdida de congruencia articular.

Según el método de Insall para la medición de la rótula alta, la longitud del tendón rotuliano se
divide entre la longitud de la rótula (figs. 6.3 a 6.5): un cociente de 1,2:1 es indicativo de un
mecanismo extensor normal; un cociente de más de 1,2:1 es indicativo de rótula alta (tendón
rotuliano largo).

-Estabilizadores dinámicos: destaca por su directa implicación la insuficiencia muscular del

vasto medial oblicuo. La inserción de sus fibras por encima del borde superior de la rótula le
impide jugar su papel fisiológico.

• Por último, hay que considerar que el mal alineamiento del aparato extensor puede ser
consecuencia de anomalías situadas en la extremidad inferior, entre las que se encuentran las
anomalías angulares (genu valgo-varo-recurvatum) y rotatorias (torsión femoral y tibial). En el
genu valgo (fig. 6.6) el ángulo

Q aumenta el efecto de tirante del cuádriceps y en el genu recurvatum (fig. 6.7) se asocia a una
rótula alta y a hipermovilidad rotuliana. Dentro de las anomalías rotatorias hay que destacar la
rotación femoral interna, la rotación tibial externa o la combinación de ambas (fig. 6.8). La
anteversión excesiva del cuello femoral o la rotación femoral interna determinan que la tróclea
femoral se sitúe más medialmente con relación al tubérculo tibial, con lo cual el tendón
rotuliano se insertaría funcionalmente más lateralmente. Cuando el paciente está en
bipedestación, esto se traduce en una orientación de la rótula hacia la línea media (squinting) y
un genu varo aparente (fig. 6.9). Igual modificación ejerce sobre el tendón rotuliano la torsión
tibial externa.

Traumatismo. El traumatismo directo (caída de rodillas con apoyo rotuliano) o el ejercido en

cuadros de subluxación (movimiento combinado de flexión y rotación externa de rodilla que
favorece el descarrilamiento de la rótula fuera de la tróclea) pueden desencadenar daño
cartilaginoso.
En cualquiera de estas circunstancias, entraremos en la patología femororrotuliana porque el
desequilibrio mecánico aparecerá y originará:

• Síndrome de hiperpresión externa.

• Subluxaciones permanentes o recidivantes.

• Luxación permanente o recidivante.

Cada uno de estos cuadros forma parte de una entidad clínica única y, por tanto, deben
considerarse como pasos sucesivos en el camino del desequilibrio rotuliano y posterior daño
cartilaginoso (fig. 6.10); así, el tratamiento ha de ser común, pero se actuará con objetivos
diferentes dependiendo de la fase a la que nos enfrentemos.

TR A TA M IEN T O D E LA C O N D R O P A T ÍA R O T U L IA N A

El tratamiento conservador es el abordaje de primera elección consiguiendo que el 85% de

ellas se solucionen. Si este fracasase o la idiosincrasia de la lesión fuese irreversible, está la
opción quirúrgica, con dos líneas de actuación principales:

• Las que intentan aliviar las tensiones de la articulación femororrotuliana con la realineación o
la mejora de las ventajas mecánicas del aparato extensor (liberación del retináculo lateral,
realineaciones proximal o distal, elevación de la tuberosidad anterior tibial, etc.).

• Las que actúan directamente sobre el cartílago: entre las técnicas más avanzadas para tratar
los defectos del cartílago se encuentra el implante de condrocitos autólogos, que permite
tratar y solucionar el defecto del cartílago una vez que se han solucionado los factores que lo
desencadenaron. Podemos encontrar igualmente actuaciones quirúrgicas que proceden con
afeitado del cartílago, resección, perforación o abrasión del hueso subcondral,
espongialización, etc.

EX P L O R A C IÓ N FIS IO TER Á P IC A ESP EC ÍFIC A DE LA C O N D R O P A T ÍA

R O T U LIA N A

Teniendo en cuenta los pasos de la exploración fisioterápica general, nos centraremos en el

desarrollo de las pruebas específicas de la patología que nos ocupa.

Inspección

Han de observarse posibles defectos de alineación del miembro inferior en general y de la

rótula en particular.

Valoración del ángulo Q

Exploración de la movilidad articular y de la función muscular

• Movilidad rotuliana: en sentido craneocaudal y lateral intentando establecer si existe

limitación, de qué tipo y en qué dirección.

• Función muscular: detectando desequilibrios, hipotonías o hipertonías que puedan

condicionar la orientación rotuliana, con especial atención a:

• La atrofia muscular del cuádriceps, especialmente del vasto interno: inspeccionamos el

relieve del vasto interno del paciente en reposo, comparativamente con el contralateral y con
la rodilla mantenida a unos 45° de flexión: debe ser visible como un músculo voluminoso desde
el tubérculo aductor hasta el tercio proximal del borde interno de la rótula. Podemos registrar
un valor objetivo y orientador realizando la medición en centímetros del vasto interno,
midiendo el perímetro a 10 cm del polo superior de la rótula.

El tono lo determinaremos solicitando una contracción isométrica, valorando funcionalmente

según la escala de Daniels, observaremos si existen otras contracciones más francas, si el
desplazamiento de la rótula es normal (craneal y medial) y, por último, un isométrico selectivo
de rótula contra resistencia.

• La hipertonía y/o el acortamiento del bíceps femoral o de la cintilla iliotibial.

Exploración específica

Clínicamente, mediante la exploración física, es muy difícil distinguir la condromalacia

rotuliana de otros procesos que producen dolor anterior de la rodilla. En el cuadro clínico no
siempre existe una correlación entre las manifestaciones clínicas y el grado de lesión
anatómica, es decir, que pueden existir procesos muy dolorosos, incluso invalidantes, con una
afectación mínima del cartílago. Aquí se exponen algunas de las pruebas específicas más
utilizadas en las condropatías.

Valoración del dolor

Es un signo característico de la patología femororrotuliana. Se debe valorar de forma estática y

dinámica:

• Valoración estática:

• Palpación a nivel de las carillas articulares de la rótula. La faceta rotuliana interna suele ser la
más sensible. El alerón externo suele estar tenso, con lo que impide el tacto de la carilla
rotuliana externa. La plica sinovial suprarrotuliana es una banda sensible que parte de la cara
interna de la grasa infrarrotuliana recorriendo la zona interna de la rodilla, pasa luego por
debajo del cuádriceps bordeando el borde superior de la rótula para insertarse articularmente
en el área del vasto externo.

• Valoración dinámica:

• Al subir y bajar escaleras.

• En apoyo monopodal con flexión de 40°.

• A la extensión activa contra resistencia desde los 90° de flexión. «Cuestionarios más
utilizados en traumatología», en el Pruebas complementarias.

• Una radiografía nos permitirá valorar más objetivamente el ángulo Q, la altura de la rótula,
etc.

• La RM es sensible a las lesiones del cartílago, aunque en ocasiones han de estar muy
avanzadas para ser detectadas.

TR A TA M IEN T O F IS IO T E R A P IC O EN LA C O N D R O P A T ÍA R O T U L IA N A

Pese a que están en discusión los efectos a largo plazo del tratamiento conservador con
fisioterapia en las inestabilidades y problemas rotulianos, la tendencia actual es la de
considerar la fisioterapia como tratamiento de primera elección, otorgándosele un
protagonismo importante en el pronóstico de la disfunción. En cualquier caso, si la opción
fuese quirúrgica, añadiríamos a los siguientes objetivos y pautas las consideraciones relativas a
la cirugía.

Objetivos fisioterápicos

El objetivo general del tratamiento fisioterápico es la estabilización de la rótula en posición

adecuada para un funcionalismo normal con el fin de evitar compresiones anómalas en el
cartílago a través de la orientación de los ejes de la extremidad inferior, la orientación de la
línea de trabajo del cuádriceps y el equilibrio apropiado de estabilizadores estáticos y
dinámicos de esta.

El tratamiento fisioterápico conservador se estructura en tres fases, con objetivos específicos

dentro de cada una.

Pautas fisioterápicas

El tratamiento se va a desarrollar dependiendo de la fase en la que nos encontremos,

realizando las pautas pertinentes de la fase anterior (tabla 6.3).

Características principales de cada fase:

• Fase inicial o aguda: en esta fase se encuentran aquellos pacientes que sufren dolor
constante en la cara anterior de la rodilla o exacerbación de este y que les causa limitación
funcional.

• Fase intermedia o subaguda: en esta fase, el dolor ha disminuido considerablemente, lo cual

nos permitirá añadir pautas fisioterápicas nuevas que respondan al principal objetivo
fisioterápico marcado en esta fase.

• Fase de readaptación funcional y/o deportiva: esta fase, a veces, no se desarrolla en la

totalidad de los pacientes ya que se puede considerar que su actividad ocupacional no
requiera tal esfuerzo.

FIGURA 6.11 Signo de Zohlen FIGURA 6.12 Signo del cepülo.

Cuadro 6.2 Pruebas específicas para las condropatías

Signo de Zohlen (fig. 6.11)

• Objetivo: valorar la existencia de condromalacia rotuliana.

• Posición del paciente: decúbito supino con rodillas extendidas.

• Posición del examinador: a los pies del paciente, con ambos pulgares, ejerce tracción sobre la
rótula en sentido caudal.

• Ejecución: en la posición ya descrita, se solicita al paciente una contracción del cuádriceps.

• Hallazgo positivo: aparición de dolor.

Signo del cepillo (fig. 6.12)

• Objetivo: evidenciar un daño en el cartílago rotuliano.

• Posición del paciente: decúbito supino con rodillas extendidas.

• Posición del examinador: a la altura de la rodilla que debe ser tratada.

• Ejecución: se desliza la rótula en sentido lateral o craneocaudal.

• Hallazgo positivo: dolor o aparición de un «bache» en el movimiento.

Cuadro 6.3 Evidencia en el tratamiento de las lesiones

Electroterapia

La aplicación de ultrasonido continuo y pulsátil parece aumentar la creación de cartílago a

través del aumento de la expresión de una proteína Hsp70 en el cartílago articular de las ratas

Los resultados indican que las ondas de choque en pacientes con artrosis de rodilla reducen
significativamente la sinovitis y el dolor de rodilla

No se ha demostrado diferencia entre un programa supervisado de fisioterapia y ese mismo

programa más electroestimulación (sin ejercicio) en casa .

Terapia manual (estiramientos musculotendinosos)

Un programa de 8 semanas centrado en el estiramiento y la mejora del control neuromuscular

de cadera y tronco produce resultados positivos en la fuerza muscular de la cadera y del tronco
y reduce el momento de abducción de la cadera, el cual está asociado al desarrollo de
síndrome de dolor femororrotuliano

Vendaje neuromuscular

La adición de kinesiotaping al programa convencional de ejercicios solo acelera la mejora de la

flexibilidad en los isquiosurales.

Vendaje (técnica McConnell)

Se han demostrado mejores resultados con el vendaje de tipo M cConnell que con el vendaje
de Coumans.

Existe evidencia suficiente como para apoyar el uso del vendaje). La ap licación de ejercicio s
junto con vendaje demostró ser más efectiva en la mejora del dolor y de la función en
pacientes con síndrome de dolor femororrotuliano que la aplicación solamente de ejercicios.
Existe evidencia para apoyar el uso del vendaje funcional como tratamiento conservador para
la mejora de parámetros específicos de la marcha .
Las órtesis se han mostrado eficaces en el tratamiento del dolor de rodilla a corto plazo

Cinesiterapia activa

Los ejercicios de sentadillas con rotación interna y externa de cadera mostraron mejoras
similares en la fuerza muscular y en la propiocepción en pacientes con síndrome de dolor
femororrotuliano

Los ejercicios de sentadillas son más efectivos que los ejercicios de levantar la pierna recta en
el tratamiento de la condromalacia rotuliana Tanto los ejercicios de levantamiento de peso
como los de no levantamiento pueden mejorar significativamente los resultados clínicos y
subjetivos en pacientes con síndrome de dolor femororrotuliana.

Terapia manual y ejercicio

La mayoría de los pacientes con osteoartritis de la rodilla se beneficiarán de un programa de

bajo riesgo de terapia manual y ejercicio a terapia manual es efectiva para mejorar la flexión
de la rodilla y la subida de escaleras en pacientes con dolor de rodilla, y también hay una
pequeña mejora en el dolor. Hay un nivel de evidencia B y C para los resultados a corto y largo
plazo, respectivamente, para el uso de la terapia manual en el tratamiento de la osteoartritis y
del síndrome del dolor femororrotuliano

Parece haber efectos a largo plazo sobre el dolor y la función con los ejercicios de alta carga y
muchas repeticiones epacientes con síndrome de dolor femororrotuliano.

La aplicación de ejercicios ha demostrado tener los mismos resultados a largo plazo (5 años)
que la realización de artroscopiamás ejercicios de cartílago.