HIPOTIROIDISMO: síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit en la

biodisponibilidad de hormonas tiroidea en los tejidos diana

 Primario: hipofunción de glándula tiroides

 Secundario: secreción insuficiente de TSH, daño adenohipofisiario.
 Terciario: alteración en el hipotálamo, secreción inadecuada de TRH
 Subclínico: situaciones asintomáticas / T4 – T3 libre normal y TSH elevada

ETIOLOGIA:

1. HIPOTIROIDISMO CONGENITO
1.1. PRIMARIO:
1.1.1. PERMANENTE: disgenesia tiroidea (agenesia, hipoplasia y ectopia) dishormogenesis
1.1.2. TRANSITORIO: iatrogénico, déficit de yodo, inmunológico
1.2. SECUNDARIO:
1.2.1. PERMANENTE: déficit de TRH, deficiencia aislada de TSH
1.2.2. TRANSITORIO: recién nacido prematuro
1.3. RESISTENCIA PERIFERICA: Síndrome de resistencia a hormonas tiroideas, defecto del metabolismo de
hormonas tiroideas
2. ADQUIRIDO:
2.1. PRIMARIO: déficit de yodo / tiroiditis / Enf. Infiltrativas (histiocitosis) / iatrogénico (cirugía)
2.2. SECUNDARIO: infecciones y tumores  craneofaringioma

MANIFESTACIONES CLINICAS:

1. CUTANEO: Piel seca, caída de cabello, edema facial o palpebral

2. NEUROLOGICO: parestesias, ataxia, deterioro cognitivo, confusión
3. ENDOCRINOMETABOLICO: ganancia de peso, hipertrigliceridemia y hipercolesterolemia
4. MUSCULOESQUELETICO: mialgia, artralgia, artritis
5. CARDIOVASCULAR: Insuficiencia cardiaco, hipertensión diastólica, derrame pericárdico
6. DIGESTIVO: estreñimiento
7. RESPIRATORIO: apnea del sueño y respiraciones cortas
8. HEMATOLOGICO: anemia
9. RENAL: aumento de creatinina e hiponatremia.

DIAGNOSTICO: se solicita únicamente T4 Y TSH

 Hipotiroidismo primario subclínico: TSH Alta Y T4 normal

 Hipotiroidismo primario: TSH Alta y T4 libre
 Hipotiroidismo secundario: TSH y T4 Disminuida

NOTA: en caso de sospecha de hipotiroidismo autoinmune se debe solicitar anticuerpos tiroideos: - Anti tiroglobulina –
Anti-TG y Anti-peroxidasa (Anti-TPO)

TRATAMIENTO

1. HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: Levotiroxina 1.6 – 1.7 mcg /kg/día o 50-100mcg al día, Nota: paciente con
enfermedad coronaria se debe indicar la dosis a 25mcg/día. Realizar determinaciones de TSH a las 4-6 semanas
2. HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO: Cuando iniciar tratamiento:
2.1. TSH >10: 50-100mcg al día de levotiroxina
2.2. TSH < 10: Solo se inicia tratamiento en gestantes o adolescentes
COMA MIXEDEMATOSO: Situación clínica grave, resultante del déficit severo de hormonas tiroideas, Se caracteriza por
un cuadro de disfunción cerebral, que va desde la letargia progresiva al coma.

Desencadenantes: Exposición al frio/ Infección / Insuficiencia respiratoria / Hipoglucemia

CLINICA: Hipotermia/ Hipoglucemia / Eliminación de agua disminuida / Hiponatremia dilucional / Trastornos

ventilatorios

DIAGNOSTICO:

 TSH BASAL ELEVADA + T4 disminuida

 Tiroiditis autoinmunitaria: Anticuerpos autoinmunitarios (TPO)

MANEJO: Ingreso a UCI y Levotiroxina en bolo de 300-500mcg seguido de un mantenimiento de 50-100mcg/día, si se

sospecha de Insuficiencia suprarrenal se indicará hidrocortisona 100mg EV, seguido de 50 mg cada 6 horas, y luego se
mantiene a 50mg/día.

HIPERTIROIDISMO: Aumento en la síntesis y secreción por parte de la glándula tiroides

TIROTOXICOSIS: Conjunto de signos y síntomas que derivan de la exposición a hormonas tiroideas

ETIOLOGÍA:

1. Aumento de la producción de hormonas tiroideas: bocio nodular toxico, Enf. De Graves, adenoma toxico,
Tratamiento con amiodarona
2. Destrucción de la glándula tiroides: tiroiditis aguda y sub-aguda
3. Otras: aporte excesivo de levotiroxina, MT de carcinoma tiroideo.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

 Pérdida de peso
 Hiperdefecacion
 Labilidad emocional
 Nerviosismo
 Temblor y palpaciones
 Disnea
 Intolerancia al calor

SIGNOS: taquicardia, hipertermia, anhidrosis, onicolisis

Enf. De graves: oftalmopatía y mixedema peritibial

DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO:

1. HIPERTIROIDISMO CENTRAL: TSH – T3 – T4 aumentado

2. HIPERTIROIDISMO PRIMARIO: TSH disminuido y T4 aumentado
3. SUBCLINICO: TSH disminuida y T4 normal

Gammagrafía tiroidea: se utiliza el yodo como marcador radioionizante para evaluar funcionamiento y estructura.

NOTA: resultados

 HIPOCAPTANTE: tiroiditis / metástasis de un CA Folicular

 HIPERCAPTANTE: Enf de graves / hiperproduccion de HCG (MOLA)

TRATAMIENTO: opciones terapéuticas

1. YODO
 2. FARMACOS
3. CIRUGIA

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

 Dosis inicial: Propiltiouracilo: 300 – 600 mg/día Mantenimiento: 100 – 200 mg/ día
 Dosis inicial: Metimazol: 30-60 mg/día Mantenimiento: 5 – 15 mg/ día
 Dosis inicial: Carbimazol 30-60mg/día Mantenimiento: 5 – 15 mg/ día

Nota: La administración de un betabloqueante adrenérgico (Propanolol 20mg /8h o Atenolol 25mg / 8h) ayuda a
controlar la hiperactividad simpática

NOTA: si el tratamiento farmacológico con antitiroideos fracasa en un plazo de 12-18 meses, con presencia de
recidivas, se indica radioyodo o cirugía (TIROIDECTOMIA)

CRISIS TIROTOXICA: se caracteriza por el empeoramiento fulminante de los signos y síntomas de la tirotoxicosis

CLINICA: agitación/ delirio/ fiebre/ hipotensión/ taquicardia / insuficiencia cardiaca/ vomito / diarrea

MANEJO:

 Medidas generales: Hidratación con dextrosa y electrolítica, oxigenoterapia, manejo de la hipertermia (dipirona)
 Manejo de las taquiarritmias (digoxina o beta-bloqueante)
 Si signos de shock: Uso de drogas vasoactivas
 Fármacos antitiroideos: Metimazol 60-100mg inicial, mantenimiento de 20-30 mg cada 6horas o Propiltiouracilo 600
STAT, con mantenimiento de 200 mg cada 6 horas
 Hidrocortisona 100mg cada 8h