PACIENTE ENDOCRINO

EL SISTEMA ENDOCRINO: serie de órganos y tejidos distribuidos por todo el

organismo, que producen sustancias llamadas hormonas, que son liberadas en sangre
y que tienen efectos en los órganos denominados diana.

HORMONA: Proviene de termino griego “poner en movimiento”, se refiere a las

acciones dinámicas de estas sustancias que despiertan respuestas celulares y regulan
procesos fisiológicos a través de mecanismos de retro alimentación.

Funciones del sistema endocrino:

 Integración.
 Regulación.
 Coordinación.

Glándulas endocrinas:
 Hipófisis (silla turca)
 Tiroides
 Paratiroides
 Páncreas
 Suprarrenales (influye en la regulación de la tensión arterial)
 Gónadas (órganos sexuales).

ENDOCRINOPATIAS

 Hipo o hiperfunción: glándulas secretoras o incapacidad del órgano diana para

responder al estimulo.

GLÁNDULA TIROIDES

Situada por delante de la tráquea con forma de mariposa.

Tamaño: 20 g

Produce hormonas:
 T3: Triyodotironina.
 T4: Tiroxina.

Trastornos tiroideos:
 Tirotoxicosis:
Alteraciones autoinmunes que lesionan la glándula.

 Hipertiroidismo:
Exceso de hormona tiroidea.

 Hipotiroidismo:
Destrucción de la glándula por procesos inflamatorios.
HIPERTIROIDISMO
- Exceso de producción de hormona tiroidea.

TIROTOXICOSIS

 Entidades clínicas donde existe:

1. Enfermedades graves- Basedow (Proceso autoinmune 85% de los casos).
2. Bocio multinodular tóxico
3. Adenoma tóxico que estimule la glándula.
4. Metástasis de candor tiroideo.

 Manifestaciones generales:
- Hiperactividad - HTA
- Intolerancia al calor - Exoftalmos
- Palpitaciones - Ptosis palpebral
- Fatiga - Mixedema localizado (bocio)
- Perdida de peso - Insuficiencia cardiaca
- Manos húmedas
- Temblor de dedos

 Complicaciones agudas (crisis tiroidea aguda):

- Nauseas
- Vómitos
- Dolor abdominal
- Taquicardia
- Arritmias
- Sudoración
- Coma

2. Adenoma tiroideo tóxico:

- Neoplasia benigna situada en la glándula tiroides
- CLINICA: similar a enfermedades graves, pero sin alteración ocular y el bocio
es nodular.

3. Tirotoxicosis ectópica.
4. Hipertiroidismo inducido por yodo.
5. hipertiroidismo central:
- Exceso de producción de TSH por la hipófisis que estimula a la tiroides para
segregar.

MANEJO ODONTOLÓGICO HIPERTIROIDISMO/TIROTOXICOSIS:

1. Historia médica detallada FIRMADA.
2. Conocer estado actual.
3. Contactar con especialista.
4. Evitar estrés (pre-medicación).
5. No usar vasoconstrictor (peligro cuadro agudo).
6. Analítica previa( puede estar asociado a tratamientos por patología sanguínea).
HIPOTIROIDISMO
Disminución de la hormona tiroidea circundantes.
1. Hipotiroidismo congénito.
2. Enfermedad autoinmune Hashimoto.
3. Falta ambiental de yodo.
4. Iatrogenia (resección tiroidea, tumores)

1. Hipotiroidismo congénito:
Manifestaciones generales:
 Retraso en el crecimiento.
 Escaso apetito.
 Letargia (adormecimiento).
 Macroglosia.
 Piel seca.
 Bradicardia.

2. Hipotiroidismo Mixedema/Iatrogenia:
Manifestaciones generales:
 Apatía.
 Depresión.
 Pérdida de memoria.
 Calambres.
 Astenia.
 Piel seca.
 Bradicardia.
 Espasmos.

MANEJO ODONTOÓGICO:
1. Historia detallada y FIRMADA.
2. Conocer estado actual.
3. Contactar con especialista.
4. Ojo con fármacos (metabolizan mal anestésicos, analgésicos, sedantes).
5. Evitar focos infecciosos y cirugías agresivas.

HIPOTIROIDISMO: no controlado presenta ELEVADA HIPETENSIÓN Y ESTA

CONTRAINDICADA ANESTESIA CON VASOCONSTRITOR.

MEDIDAS PARA EVITAR ESTRÉS:

 Dar benzodiacepinas como pre-medicación.
 GLÁDULA PARATIROIDES

Hormona paratiroides participa junto a la vitamina D en el metabolismo del calcio.

Afecta al desarrollo óseo y dental (el calcio pasa a la sangre y el hueso queda débil).

HIPERPARATIROIDISMO:
 PRIMARIO.
 SECUNADARIO.

HIPOPARATIROIDISMO.

HIPERPARATIROIDISMO:
1. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:
Exceso de producción por parte de la glándula normalmente por tumores.

Clínica:
 Osteítis fibrosa quística.
 Deformidad.
 Quistes óseos.
 Tendencia de fracturas.
 Patología renal secundaria por el deposito de calcio en el riñón:
i) Nefrolitiasis
ii) Disminución del filtrado.
iii) Anomalías en los túbulos renales.

COMPLICACIONES POR HIPERCALCEMIA:

 Neuromusculares: debilidad, fatiga, atrofia.
 Psiquiátricas: depresión, psicosis.
 Articulares: artritis, gota.
 Calcificaciones.
 HTA.

2. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO:

Aumento de la hormona corresponde:

 Hipocalcemia.
 Hiperfosfatemia.
 Déficit de vitamina D.
 Resistencia a la hormona (lesión en los recetores de calcio).

Clínica:
 Dolor muscular
 Debilidad
 Dolor óseo
 Fracturas patológicas
 Calcificaciones (vasos sanguíneos, corazón, pulmón)
MANIFESTACIONES ORALES:
 Hueso débil.
 Lesiones líticas óseas.
 Fracturas óseas espontaneas.
 Adelgazamiento óseo.
 Alteraciones de calidad ósea.
 Calcificaciones pulpares.

HIPOPARATIROIDISMO:
Hipocalcemia debido a una deficiente producción de la hormona paratiroides o
alteraciones a nivel de los receptores.

Clínica:
 Parestesia
 Espasmos
 Convulsiones
 Calambres
 Alteraciones de la personalidad
 Piel seca

MANIFESTACIONES ORALES:
 Hipoplasia.
 Anodoncia.
 Raíces cortas.
 Parestesia.

MANEJO CLÍNICO:
 Prevención.
 No actuar con niveles de calcio inferiores a 8mg/100ml.
 GLÁNDULA SUPRARRENAL

1. HIPERFUNCIÓN: SINDROME DE CUSHING

2. HIPOFUNCIÓN: SINDROME DE ADDISSON

1.HIPERFUNCIÓN: Síndrome de Cushing

Patología resultante de un exceso de producción de cortisol por las glándulas
suprarrenales.

ETIOLOGÍA:
 Secundaria a la secreción aumentada de hormona ACTH por parte de la
hipófisis.
 Tumores en la glándulas suprarrenales.
 Yatrogénia secundaria a corticoterapias (dosis mal ajustada).

MANIFESTACIONES GENERALES:
 Grasa en espalda (Joroba)
 Cara redondeada
 Osteoporosis
 Tendencia a infecciones
 HTA
 Intolerancia a la glucosa
 Tendencia a insuficiencia cardiaca
 Depresión
 Hipotrofia de miembros
 Obesidad
 Hematomas
 Piel fría
 Mejillas rojizas

MANIFESTACIONES ORALES:
 Retraso del desarrollo dental
 Retraso del desarrollo esquelético
 Alteración de la sensibilidad oral
 Osteoporosis mandibular
 Hiperplasia gingival
 Infecciones
 Alteraciones de cicatrización

2.HIPOFUNCIÓN: Síndrome de Addison

Insuficiencia suprarrenal crónica que afecta a las capas de la glándula.
Prevalencia: 2.5/100.000 habitantes.
ETIOLÓGIA:
 Genética
 Autoinmune DEFICIT:
 Vascular  Cortisol
 Nervioso  Aldosterona
 Infeccioso (TBC)

SINTOMATÓLOGIA:
 Astenia
 Hipotensión
 Adelgazamiento
 Náuseas, mareos
 Hipoglucemia

COMPLICACIONES:
 HTA
 Osteoporosis
 Hiperlipidemia
 Arterosclerosis
 Si no se trata, muerte antes de 2 años

MANIFESTACIONES ORALES:
 Hiperpigmentación mucosa,
 Hiperpigmentación de encía: secundaria al déficit de cortisol y aldosterona.
 Mala adaptación al estrés (En clínica un peligro)
 Osteoporosis mandibular (Cuidado con los tratamiento de implantes)

TRATAMIENTO:
 Corticoterapías prolongadas
 Tener dosis ajustadas antes de iniciar tratamiento

MANEJO CLÍNICO:
 Interconsulta
 Evitar estrés
 Pre-medicación
 Ajustar dosis corticoides
 Adecuada anestesia
 Retraso de cicatrización
 Tendencia a infección postoperatoria – USO DE ANTISEPTICOS

MÚLTIPLES ENFERMEDADES QUE REQUIEREN CORTICOIDES:

 Enfermedades de colágeno
 Alergias
 Cáncer
 Discrasias sanguíneas
PRIMER EFECTO QUE SE PUEDE PRODUCIR DEPENDIENDO LA DOSIS ES UN
¨SINDROME DE CUSHING¨

PRIMERA CONSECUENCIA A NIVEL ODONTOLÓGICO: PACIENTE NO ESCAPAZ DE

MODULAR EL ESTRÉS.

EFECTOS ADVERSOS DE CORTICOIDES:

 Hiperglucemia
 Glucosuria NO ESTAN
 Debilidad CONTRAINDICADOS
LOS IMPLANTES, TENER
 Osteoporosis ENCUENTA EL TORQUE
 Alteraciones de la cicatrización Y MÁS FACTORES.
 Cataratas
 Mayor riesgo de infecciones

TRATAMIENTO CON CORTICOIDES

Efecto secundario depende de la dosis:
 Estadio 1: No produce inhibición de la suprarrenal.
 Estadio 2: Inhibe eje hipotálamo – hipófisis- suprarrenal que regula la
suprarrenal, el fármaco no es capaz de hacer frente al estrés.
 Estadio 3: Existe inhibición, la dosis es tan alta que es suficiente para atender
necesidades en una situación crítica.
Dosis de corticoides:
 30 mg de hidrocortisona NO afecta a la secreción suprarrenal.
 + 30 mg durante menos de 1 mes, recuperación estrés en 14 días.
 + 40 mg de hidrocortisona se considera un estadio 3.

PROCEDIMIENTO ODONTOLÓGICO
SIN EXTRACCIONES O CIRUGIA:
 Paciente que toma corticoides sin modificaciones.
 Paciente con antecedentes de haber tomado corticoide:
1) Dosis < 30 mg NO requiere modificación.
2) Dosis > 30mg interrumpidas más de 2 semanas SIN modificación.
3) Si la interrupción es < de 2 semanas: DOSIS DE MANTENIMIENTO.
4) Dosis corticoide días alternos, intervención DIA DE DESCANSO.

CON EXTRACCIONES O CIRUGÍA, PACIENTE ANSIOSO:

 Paciente que toma corticoide actualmente:
1) Hasta 30mg SIN MODIFICACIONES.
2) Dosis de 30 a 40 mg DOBLAR dosis día de intervención y día después.
3) Dosis > 40mg SIN MODIFICACIONES.
 Paciente con antecedentes de utilizar corticoide:
1) Hasta 30 mg SIN MODIFICACIONES.
2) Dosis > 40mg durante al menos 30 días SIN MODIFICACIONES.
 3) Dosis > 40mg durante menos de 30 días e interrupción hasta menos de 2
semanas SIN MODIFICACIONES.
4) Si la interrupción es mayor de 2 semanas SIN MODIFICACIONES.

COMPLICACIONES AGUDAS SINDROME DE ADDISON( ISRA)

También llamada CRISIS SUPRARRENAL AGUDA O CRISIS ADDISONIANA.
CAUSAS:
 Disminución brusca de la glándula suprarrenal debida a la destrucción por
hemorragia o necrosis.
 Traumatismos
 Grandes hemorragias
 Estrés elevado en pacientes con Enfermedad de Addison. (OJO CLÍNICA)
-
PROTOCOLO:
 Decúbito supino.
 Permeabilizar la respiración.
 Administrar corticoides.
 Monitorizar (pulsioxímetro).
 Control de hipotensión.
 Pedir ayuda.

FEOCROCITOMA
Tumor de la médula suprarrenal de la glándula adrenal. Secretor de catecolaminas.
Liberadas al torrente sanguíneo dando lugar a sintomatología cardiovascular.

Clínica:
 HTA
 Cefalea
 Sudoración profusa
 Palpitaciones

MANEJO CLÍNICO:
 Evitar: alcohol, morfina, metroclopromazina, antidepresivos, butiroferomonas.
 Monitorización en todos los tratamientos (MEDIO HOSPITALARIO).