República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Salud

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales
Rómulo Gallegos (UNERG)
Aula territorial Upata- Estado Bolívar
TSU Enfermería COHORTEII
SECCION “A”

FARCAMOLOGIA DIGESTIVA

Profesor bachilleres

Lic. Julio Sánchez -Rosa Miranda

-José Zacarías

-Delvalle Sevilla

-Isaybelis Gómez

-Benny López

Marzo, 2021
 INDICE

Contenido pág.
INTRODUCCION .................................................................................................................... 3
FARMACOLOGÍA DIGESTIVA ............................................................................................ 4
FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS .............................................................................................. 5
FÁRMACOS LAXANTES ....................................................................................................... 5
FÁRMACOS ANTIDIARREICOS .......................................................................................... 6
ANTIDIARREICOS ................................................................................................................. 7
ANTIPARASITARIOS ............................................................................................................. 8
ANTIVIRALES ........................................................................................................................ 9
ANTIFÚNGICO ..................................................................................................................... 10
ANTIBIOTICOTERAPIA ...................................................................................................... 12
EFECTOS FARMACOLOGICOS ......................................................................................... 15
REACCIONES ADVERSAS DE LOS FARMACOS UTILIZADOS EN LAS ULCERAS
GASTRODUODENAL ........................................................................................................... 18
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROÍDICOS (AINE) ..................................................... 19
FARMACOS ACTUANTES SOBRE LA MOTILIDAD GÁSTRICA ................................. 23
FÁRMACOS PROCINÉTICOS Y OTROS ESTIMULANTES DE LA CONTRACTILIDAD
DEL TUBO DIGESTIVO ....................................................................................................... 24
ULCERAS PEPTICAS ........................................................................................................... 28
INHIBIDORES DE LA SECRECION ACIDAGASTRICA .................................................. 29
CONCLUSION ....................................................................................................................... 32

2
 INTRODUCCION

La farmacología es la ciencia que estudia los fármacos en todos sus aspectos, en el

aparato digestivo podemos encontrar distintos tipos de microorganismos que cooperan
juntos en hacer funcionar con total normalidad este sistema, así como también, hay
algunos que dañan el funcionamiento de éste, para las distintas patologías relacionadas
con el sistema digestivo existen distintos medicamentos tales como los antibióticos,
antiparasitarios, anti fúngicos que en dosis específicas pueden llegar a restaurar daños
causados en las paredes internas estomacales o intestinales

El sistema digestivo es esencial, ya que es responsable de absorber los nutrientes de los

alimentos que digerimos y de eliminar los desechos que se producen durante el proceso
de la digestión. Debido a su vital función en nuestros organismos y para mantener una
buena salud los profesionales en enfermería deben conocer y diferenciar los tipos de
fármacos necesarios para contra llevar las múltiples enfermedades y así brindar una
eficiente atención.

3
 FARMACOLOGÍA DIGESTIVA

El sistema o aparato digestivo agrupa los órganos que interfieren en la digestión de

alimentos, está conformado por el tracto o tubo gastrointestinal y los órganos digestivos
accesorios. Las funciones del aparato digestivo son: Ingestión, secreción, motilidad,
digestión, absorción y defecación, y las túnicas del tubo digestivo son: mucosa,
submucosa, muscular y serosa.

Inervación del tracto Gastrointestinal está conformado por el sistema nervioso entérico
y el sistema nervioso autónomo. Las enfermedades comunes del aparato digestivo son
las enfermedades ácido pépticas (Gastritis, ulcera péptica, reflujo gastroesofágico) y las
enfermedades de trastorno en la motilidad (Trastornos esofágicos, gástricos, intestino y
colon irritable, diarreas).

Tenemos diferentes fármacos que ayudan a las enfermedades acido pépticas, los cuales
son: antagonistas del receptor H2 (Ranitidina y Cimetidina), inhibidores de la bomba de
protones (Omeprazol y Pantoprazol), antiácidos (Hidróxido de magnesia, aluminio y
bicarbonato de sodio) y protectores de la mucosa (Misoprostol y Sucralfato)

Para los trastornos de la motilidad tenemos: Antagonistas del receptor D2

Metoclopramida y Domperidona), antiespasmódicos (Diciclomina y Trimebutina),
laxantes (formadores de bolo, estimulantes y osmóticos), antieméticos (Difenidol y
Meclizina), antidiarreicos (depresores motor intestinal y, protectores y absorbentes
intestinales), probióticos.

En la odontología usamos diferentes fármacos que pueden dañar la mucosa del sistema
digestivo como también generar trastornos en la motilidad. Tenemos los fármacos para
controlar las infecciones como los Antibióticos los cuales generan diarreas como efectos
secundarios, la más común es la generada por la Clindamicina. Este fármaco puede
producir una diarrea crónica generando la Colitis pseudomembranosa. También tenemos
los fármacos para el control del dolor, los cuales generan efectos como la gastritis,
ulceras en la mucosa del estómago y hasta hemorragias digestivas, el grupo de fármacos
con mayor incidencia de efectos secundarios son los AINEs. El fármaco de elección
para caso de dolor en pacientes con ulceras o antecedentes de ellas, es el Paracetamol.
Se debe realizar una buena historia clínica y un correcto diagnóstico para poder recetar
los fármacos adecuados sin generar mayores complicaciones y daños al sistema
digestivo.

4
 FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS

El centro del vómito se encuentra en el bulbo raquídeo. Estímulos aferentes simpáticos

y parasimpáticos pueden actuar sobre el centro del vómito. Dopamina y serotonina,
actúan como mediadores del estímulo del vómito. También histamina y acetilcolina.

-Escopolamina es un antiemético anticolinérgico eficaz en cinetosis.

- Difenhidramina, prometazina, son antihistamínicos H1 útiles en cinetosis y algunos

trastornos vestibulares.

 Antagonistas de receptores de dopamina.

• Clorpromazina, tietilperazina y haloperidol bloquean receptores de dopamina,

acetilcolina e histamina. Producen efectos extrapiramidales y sedación.

• Metoclopramida es un antidopaminérgico con efecto antiemético y procinético, siendo

útil en vómitos por quimioterapia, gastroparesia y obstrucción. Tiene efecto
antidopaminérgico central y puede causar agitación, somnolencia y sedación.

• Domperidona con menos efectos adversos que metoclopramida.

 Agentes procinéticos.

-Cinetaprida. Estimula la liberación de acetilcolina a nivel intestinal. Se usa en

gastroparesia y reflujo gastroesofágico y aceleran el vaciamiento gástrico. Puede
producir reacciones extrapiramidales.

 Antagonistas de receptores de serotonina: ondasetron, granisetron.

-Son los más potentes. Útiles en profilaxis de vómitos por quimioterapia y radioterapia.

-Se pueden administrar vía oral o IV.

-Pueden producir cefalea, estreñimiento e hipotensión.

FÁRMACOS LAXANTES
 Fibra y agentes formadores de masa: metilcelulosa y Plantago ovata.

• Aumentan el volumen fecal y motilidad del colon.

• Se usan junto a medidas higiénico-dietéticas u otros laxantes.

• Se ha de beber abundante agua.

• Producen flatulencia.

5
  Laxantes osmóticos: Lactulosa y lactitol.

• Aumentan la carga osmótica, atrayendo agua al colon, diluyendo las heces y

acelerando el tránsito.

• Efectos adversos: flatulencia y distensión abdominal.

 Polietilenglicol y derivados. Soluciones evacuantes.

• Para preparación para cirugía, radiología o colonoscopia.

• Precisa de grandes volúmenes de agua.

• Efecto rápido y eficaz.

 Lubricantes y reblandecedores de heces: aceite de parafina, supositorios de

glicerina y microenemas

• Ablandan el contenido intestinal, favoreciendo su expulsión.

FÁRMACOS ANTIDIARREICOS

La diarrea puede ser la respuesta intestinal a infecciones, reacciones adversas a

medicamentos, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

Se suele acompañar de fiebre, retortijones, náuseas, vómitos…

Lo más importante es mantener una buena hidratación.

El fármaco de elección es loperamida, que inhibe la motilidad intestinal incrementando

la absorción de líquidos y reduciendo la frecuencia y volumen de las deposiciones.

Reacciones adversas: sequedad de boca, náuseas, vómitos.

- Laxantes estimulantes: sen, ruibarbo, bisacodilo, picosulfato sódico, etc.

• Estimulan el peristaltismo del músculo liso intestinal.

• Producen pigmentación negruzca de la mucosa intestinal, deshidratación, retortijones,

acostumbramiento.

- Laxantes salinos: fosfato y bifosfato de sodio

• Incrementan el peristaltismo

• Preparación para cirugía, radiología o colonoscopia. También en intoxicaciones.

6
 ANTIDIARREICOS

Tratamiento sintomático

El abordaje terapéutico de la diarrea y, en especial, su tratamiento sintomático

constituyen el objeto de análisis de este artículo. Se trata de un trastorno muy común,
que origina numerosas consultas en el mostrador de la oficina de farmacia, por lo que
merece la máxima atención por parte del farmacéutico.

La diarrea se define como un tránsito fecal de excesiva frecuencia, que provoca

deposiciones con heces de escasa consistencia y en cantidades superiores a las
normales. El síndrome diarreico es considerado como el resultado de una alteración,
asociada principalmente con los procesos de secreción y absorción intestinales, y sólo
secundariamente a la motilidad refleja del intestino. Por tanto, el objetivo prioritario del
tratamiento de la diarrea consistirá en el restablecimiento de los procesos de secreción y
absorción, y en definitiva, en la normalización del equilibrio hidrosalino y evitar la
deshidratación.

Diarrea aguda y diarrea crónica

En términos clínicos, las diarreas pueden clasificarse en aguda, cuando la duración es

inferior a dos o tres semanas, y crónica, cuando supera este período de tiempo.

La diarrea aguda afecta a más de mil millones de personas cada año en todo el mundo,
sobre todo en zonas económicamente deprimidas. Es la forma más grave de diarrea,
debido a las alteraciones electrolíticas producidas, y suele tener una etiología infecciosa.
Normalmente, excepto determinados cuadros etiológicos específicos, suele ser un
proceso autolimitado y no requiere farmacoterapia específica (antiinfecciosos), sino una
terapéutica dietética y sintomática.

Cuando una diarrea no responde al tratamiento en dos o tres semanas y persiste la

eliminación de heces anormales, se habla entonces de diarrea prolongada. El término
diarrea crónica se utiliza de modo convencional cuando ésta se prolonga durante más de
dos meses. La diarrea crónica puede deberse a múltiples causas y en muchas ocasiones
es el síntoma de una enfermedad gastrointestinal. Patologías como el cáncer de
estómago, el cáncer colorrectal o tumores endocrinos cursan frecuentemente con
diarrea.

7
 ANTIPARASITARIOS

Los medicamentos antiparasitarios son los que se usan para tratar las parasitosis. Las
parasitosis son enfermedades infecciosas producidas por unos seres vivos, los parásitos.
Se pueden encontrar en el aparato digestivo humano. Hay dos grupos diferentes: los
protozoos y los helmintos. Son frecuentes en todo el mundo. Y aunque afectan a todas
las edades, los niños tienen un riesgo mayor.

El parásito puede llegar al organismo por varias vías: por el agua, las manos sucias, los
alimentos contaminados con restos de heces, algunos alimentos crudos o poco
cocinados (carne, pescado, crustáceos) y ciertos animales. Cada parásito tiene un ciclo
vital propio. En él intervienen parásitos adultos que ponen huevos, de los que nacen
nuevos individuos.

Los síntomas cambian según el parásito de que se trata. Los más comunes son: prurito
(picor) anal, dolor y distensión abdominal, vómitos, diarrea y fiebre. Otros menos
frecuentes son pérdida de peso, malestar, tos, alteraciones del sueño e irritabilidad.

El examen directo de las heces es el método de diagnóstico más habitual.

¿Cómo se utilizan?

Cada tipo de parásito se trata con el medicamento más adecuado para él.

Las parasitosis más frecuentes en nuestro entorno y los fármacos que se emplean para
curarlas son:

 Giardia Lamblia: Metronidazol o Tinidazol

 Cryptosporidiosis: rehidratación oral o intravenosa.
 Enterobius vermicularis: Mebendazol o Pamoato de pirantel.
 Ascaris lumbricoides: Mebendazol o Albendazol
 Trichuris thrichura: Mebendazol
 Tenias (saginata, solium): Praziquantel
 Hymenolepis nana: Praziquantel

En algunos casos debe repetirse el tratamiento un cierto tiempo después (por ejemplo,
15 días en los oxiuros). Es para eliminar los parásitos adultos que han nacido de los
huevos que resistieron las primeras dosis de medicamento.

8
¿Qué problemas pueden producir?

Los antiparasitarios actúan directamente sobre el parásito en el tubo digestivo humano.

Alteran su estructura y provocan su destrucción. En general, se toleran bien.

Sus efectos secundarios son leves.

- El Metronidazol puede producir trastornos digestivos, pérdida de apetito, urticaria y

picor de la piel, cefalea y alteraciones de la visión.

- El Mebendazol y el Albendazol pueden causar molestias digestivas, dolor de cabeza y

disminución de los glóbulos blancos (raro).

- El pamoato de pirantel puede provocar disminución de apetito, náuseas y vómitos,

calambres abdominales y diarrea.

ANTIVIRALES
Los antivirales son medicamentos que se usan como tratamiento para algunas
enfermedades víricas. Estos fármacos no matan a los virus, pero consiguen que dejen de
replicarse o reducen la sintomatología de la enfermedad.

Por lo tanto, técnicamente no curan la enfermedad. No puede matarse a algo que no está
vivo. Sin embargo, sí que pueden servir para frenar el desarrollo de la enfermedad y
para que los daños causados por el patógeno sean más leves.

Igual que sucede con los antibióticos, para cada tipo de virus hay un antiviral específico,
que pueden ser consumidos en forma de pastilla, polvo, intravenosa (por inyección),
inhalación, etc. Solo pueden conseguirse con receta médica.

Existen muchos antivirales distintos. Por ejemplo, el zanamivir y el peramivir son

fármacos que ayudan a tratar la gripe de forma bastante efectiva, permitiendo que el
cuerpo resuelva la enfermedad más rápidamente y sin una sintomatología tan molesta.

Antivirales activos contra ADN viral

 Idoxuridina: Primer antiviral efectivo contra AND viral del virus del herpes
simple (1959).Se cree que se incorpora ADN viral, produciendo lecturas
incorrectas. Actualmente, es usado mayormente en gotas oftálmicas o en cremas
tópicas para la queratitis.

 Trifluoridina: (1964)

 Aciclovir (ACV) Activo contra virus del herpes simple. Los mutantes resistentes
al Aciclovir son un problema luego de uso a largo plazo y han mostrado que
resultan de cambios en la timidina quinasa o en el gen de la polimerasa.

 Valaciclovir: Profármaco de Aciclovir, mejora absorción oral.

9
  Famciclovir: Profármaco de Penciclovir (de acción similar al Aciclovir), mejora
absorción oral.

Otros análogos de purinas

 Vidarabina (1969) activo contra virus del herpes simple, viruela y varicela. Es
análogode adenosina (arabinosa en vez de ribosa).
 Amantadita y Rimantadina: Antivirales contra la Gripe H1N1
 Oseltamivir (Tamiflú) y Zanamivir: Inhibidores de las neuraminidasas
(glicoproteína unida a la membrana del virus) evitan que la progenie viral se
transforme en virión e infecte nuevas células.
 Cidofovir

ANTIFÚNGICO

El concepto de agente antifúngico o antimicótico engloba cualquier sustancia capaz de

producir una alteración tal de las estructuras de una célula fúngica que consiga inhibir
su desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de supervivencia, bien directa o
indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del huésped.

La síntesis de estos fármacos comenzó en el siglo XX y desde entonces no ha cesado el

diseño de nuevas moléculas para combatir a las infecciones fúngicas invasoras, las
cuales han aumentado sustancialmente en las últimas 2 décadas en relación con la
aparición de la epidemia del SIDA, uso de quimioterapia intensiva en pacientes
oncohematológicos, uso de fármacos antirrechazo en pacientes receptores de trasplante
y la mayor utilización de dispositivos intravasculares.

Fármacos antifúngicos

Azoles

1. Fluconazol: buena absorción gastrointestinal. Puede ser administrado VO también en

el tratamiento de algunas candidemias y en algunas micosis de órganos internos.
Actividad: Candida albicans y C. parapsilosis (C. glabrata tiene una menor sensibilidad
que depende de la dosis; C. krusei tiene resistencia natural a fluconazol), Coccidioides
immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Blastomyces. Inactivo
frente a hongos filamentosos (p. ej. Aspergillus).

2. Itraconazol: tiene una menor y más variable absorción gastrointestinal en

comparación con fluconazol, especialmente en forma de cápsulas. Actividad: especies
de los géneros Candida (también C. glabrata y C. krusei; su eficacia en micosis
invasoras menos documentada que el fluconazol), Cryptococcus, Histoplasma,
Blastomyces, Sporotrichum y hongos filamentosos: Aspergillus (fármaco de tercera
elección, después de anfotericina B y voriconazol), Cladosporium y Penicillium.

10
3. Voriconazol: fármaco derivado de triazoles. Disponible en forma oral e intravenosa,
se absorbe muy bien en el tracto digestivo (como fluconazol), no se excreta por la orina
(no administrar en micosis del tracto urinario). Actividad: tiene el espectro más amplio
de los azoles. Incluye especies sensibles a fluconazol, algunas especies de Candida
resistentes a fluconazol (hay posibilidad de resistencia cruzada), hongos de los géneros
Aspergillus, Scedosporium y Fusarium. Activo frente a cepas de A. terreus resistentes a
la anfotericina B.

4. Posaconazol: nuevo fármaco derivado de triazoles. Actividad: parecida a la del

voriconazol, además in vitro también es activo contra Rhizomucor, Mucor y Rhizopus.
Usado en casos de fracaso de otros fármacos.

5. Ketoconazol. Actividad: su uso queda limitado al tratamiento de micosis cutáneas

causadas por dermatofitos. Es también activo frente a Candida (comparado con
fluconazol, tiene menor eficacia clínica y más efectos adversos).

Polienos

Anfotericina B. Actividad: su espectro incluye la mayoría de las especies del género

Candida, Cryptococcus neoformans, géneros Blastomyces, Sporotrichum, Coccidioides
y Aspergillus (algunos hongos filamentosos poco frecuentes, A. terreus y Fusarium, son
resistentes).

Equinocandinas

1. Caspofungina. Actividad: todas las especies del género Candida (tiene una menor
acción solo contra C. parapsilosis y C. guilliermondii) y Aspergillus. Administrada en
caso de resistencia a otros fármacos (en aspergilosis como fármaco de tercera elección,
después de anfotericina B y voriconazol). No actúa frente a otros hongos levaduriformes
ni a otros hongos filamentosos.

2. Anidulafungina. Actividad: Candida albicans, C. parapsilosis, C. glabrata y C.

tropicalis. Administrada en caso de resistencia a otros fármacos. No usar para el
tratamiento de infecciones micóticas del SNC (el fármaco no penetra) y del tracto
urinario.
3. Micafungina. Actividad: todas las especies de Candida (tiene una menor acción
contra C. parapsilosis y C. guilliermondii), también cepas resistentes a fluconazol (C.
11
glabrata y C. krusei), Aspergillus. Útil cuando no se pueden administrar otros fármacos
antifúngicos (por efectos adversos graves).

Análogos de los nucleósidos

Flucitosina. Actividad: actúa principalmente contra los hongos del género Candida y
Cryptococcus neoformans. Los hongos filamentosos del género Aspergillus son
resistentes. Administrada mayormente en combinación con anfotericina B en terapia de
meningitis criptocócica y endocarditis por Candida.

ANTIBIOTICOTERAPIA

Procedimiento médico que se realiza para el tratamiento de algunas enfermedades o de

manera preventiva en el proceso pre y pos-quirúrgico.

Antibioticoterapia. La antibioticoterapia profiláctica perioperatoria es aquella que se

utiliza de manera preventiva alrededor de la intervención quirúrgica y se extiende desde
una hora antes de la operación hasta las 24 horas de postoperatorio. En 1961 Burke en
experiencias realizadas en animales determina el empleo de antibióticos de amplio
espectro en dosis suficientes durante poco tiempo y previo a la intervención.

Características.

Se considera una cirugía limpia-contaminada cuando el riesgo de infección es del 5 al

15 % sin profilaxis y se entra en una cavidad que contiene microorganismos, pero no
hay vertido significativo, en las intervenciones muy traumáticas sobre tejidos exentos de
microorganismos, cuando se afectan los tractos respiratorio, digestivo o genitourinario.

En la cirugía contaminada el riesgo de infección oscila entre un 15 al 25 % sin profilaxis

y se produce cuando hay inflamación aguda sin pus, al abrir una viscera se derrama el
contenido, en las heridas accidentales abiertas y recientes de menos de 4 horas y en la
cirugía colorrectal.

Principios de la antibioticoterapia profiláctica

-Amplio espectro antimicrobiano.

-Baja toxicidad.

12
-Administrar dosis única endovenosa preoperatoriamente (30-60 minutos).

-Administrar una segunda dosis si el tiempo quirúrgico es mayor de 4 horas o duplica la

vida media del antibiótico.

-Dar 2-3 dosis postoperatoria, no más allá de 24 horas.

-Está indicada en las operaciones limpias-contaminadas y contaminadas.

Ventajas de la antibioticoterapia profiláctica

-Reduce la tasa de sepsis postoperatoria.

-Disminuye la estadía y los costos hospitalarios.

-Menor número de estudios microbiológicos a realizar.

-Reduce el riesgo de resistencia bacteriana e infecciones cruzadas.

Tipos específicos de cirugía

-Cirugía cardiaca: recambio valvular, bypass aortocoronario, colocación de marcapasos.

-Cirugía torácica no cardiaca: resección pulmonar, colocación de tubo endopleural por

traumatismo, toracocoscopía.

-Cirugía vascular periférica: prótesis vascular, cirugía reconstructiva de la aorta

abdominal, cirugía vascular con incisión inguinal, amputación de las extremidades
inferiores por isquemia.

-Cirugía ortopédica: cirugía limpia sin material de fijación permanente y con material,
artroplastias de cadera o rodilla, colocación de prótesis, amputación de extremidad
inferior.

-Neurocirugía: craneotomía limpia, cirugía a través de los senos paranasales o mucosa

orofaríngea, derivación interna del líquido cefalorraquídeo. (LCR).

-Cirugía de cabeza y cuello: incisión a través de la mucosa

-Orofaríngea, reconstrucción mandibular, cierre de heridas o colgajos, abscesos

intrabucales, fracturas abiertas, operaciones de tiroides y paratiroides.

-Cirugía del tracto biliar: colecistitis aguda, ictericia obstructiva

-Cirugía del colon y recto: colectomía.

-Apendicetomía: apéndices normales, no perforada.

-Cirugía urológica: punciones renales, exploraciones radiológicas contrastadas,

endoscopias diagnósticas, biopsia de próstata, tumores, Sondaje vesical, retirada de
sonda, prótesis de pene, nefrectomía, cistectomía.

13
-Cirugía ginecológica: cesárea urgente o con factores de riesgo como rotura de bolsas de
más de 6 horas, diabetes, más de 9 exploraciones vaginales, histerectomía vaginal y
abdominal, abscesos pelvianos, corrección de cistocele, aborto del primer o segundo
semestre.

Antibióticos de uso profiláctico recomendados.

-Cirugía bucofaríngea: Cefazolina o Clindamicina + Gentamicina o Augmentín.

-Cirugía esofágica: Cefazolina o Cefuroxima + Metronidazol o Amoxicilina /

Clavulánico.

-Cirugía gastroduodenal: Cefazolina o Cefuroxima.

-Cirugía hepatobiliopancreática: Cefazolina o Cefuroxima o Amoxicilina / Clavulánico.

-Cirugía colorectal: Cefuroxima o Ceftriaxona + Metronidazol, Cefoxitin o Cefotetan

(monoterapia).
-Cirugía torácica no cardiaca: Cefazolina o Cefuroxima
-Cirugía cardiovascular y vascular periférica: Cefazolina, Clindamicina + Gentamicina,
Vancomicina + Gentamicina, Cefuroxima, Cefamandol.
-Cirugía ortopédica: Cefazolina o Vancomicina.
-Neurocirugía: Cefazolina o Cefuroxima o Ceftriaxona.
-Cirugía ginecológica y obstétrica: Cefazolina, Amoxicilina / Clavulánico y
Doxiciclina.
-Cirugía urológica: Cefazolina o Quinolona, Amoxicilina / Clavulánico.

Dosis profiláctica del antibiótico según patología

-Apendicitis Aguda: Cefazolina o Ceftriaxona 1g durante la inducción anestésica.
(Dosis única).
-Histerectomía: Cefazolina o Ceftriaxona 1g durante la inducción anestésica y 1g a la
hora de inicio de la operación.
-Cirugía de Colon: Cefazolina 1g durante la inducción anestésica, 1g a la mitad de la
operación y 1g al culminar.
-Cirugía Hepatobiliopancreática: Cefazolina 1g EV 30 minutos antes de la intervención
y cada 8 horas hasta 24 horas (limpia-contaminada y contaminada).
-Cirugía Estética: Cefazolina 1g 30 minutos antes del comienzo del acto quirúrgico y 1g
al finalizar la intervención.
-Fractura de Cadera: Cefazolina 1g durante la inducción anestésica (dosis única).
-Neurocirugía Estereotáxica: Cefazolina o Ceftriaxona 1g IM 1 hora antes de la cirugía,
1g transoperatorio y 1g cada 8 horas (3 dosis) o Ceftriaxona 1g EV diario.

14
-Cirugía Maxilofacial: Cefazolina 500 mg EV cada 8 horas ( 1 hora antes y durante 48
horas ).
-Cirugía Torácica no Cardiaca: Cefazolina 1g EV 30 minutos antes de la intervención y
cada 8 horas hasta 24 horas (limpia – contaminada y contaminada).
-Cirugía Cardiovascular y Vascular Periférica: Cefazolina 1g EV 30 minutos antes de la
intervención y cada 8 horas hasta 48 horas (limpia-contaminada y contaminada) o
Cefazolina 2 g EV dosis única.
-Cirugía Urológica: Cefazolina 1g EV 30 minutos antes de la intervención (limpia-
contaminada).

EFECTOS FARMACOLOGICOS

Las reacciones adversas a un fármaco pueden considerarse una forma de toxicidad; sin
embargo, el término toxicidad suele aplicarse con más frecuencia a los efectos de las
sobredosis (accidentales o intencionales) o a la presencia de altas concentraciones
sanguíneas o de efectos farmacológicos exacerbados que aparecen durante la utilización
correcta del fármaco (p. ej., cuando el metabolismo del fármaco se encuentra inhibido
temporalmente por una enfermedad o la administración de otro fármaco). Efecto
secundario es un término impreciso que se emplea con frecuencia para referirse a los
efectos no deseados de un fármaco que se producen dentro del rango terapéutico.

Como todos los fármacos pueden provocar reacciones adversas, siempre que se
prescriba un medicamento es preciso realizar un análisis riesgo-beneficio. La incidencia
y la gravedad de las reacciones adversas a medicamentos varían según las características
del paciente (p. ej., edad, sexo, grupo étnico, enfermedades concomitantes, factores
genéticos o geográficos) y de acuerdo con factores relacionados con el fármaco (p. ej.,
tipo de fármaco, vía de administración, duración del tratamiento, dosificación,
biodisponibilidad). La incidencia es mayor con la edad avanzada y la polifarmacia. Las
reacciones adversas a fármacos son más graves en los adultos mayores, aunque es
posible que la edad no sea por sí misma la causa principal. No se conoce bien la
influencia de los errores de prescripción y cumplimiento del tratamiento en la incidencia
de estas reacciones.

Tipos de efectos farmacológicos

Al administrar un fármaco se pueden conseguir diversos efectos medicamentosos que se

correlacionan con la acción del fármaco.

-Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la droga.

15
-Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relación con alguna acción
realmente farmacológica.

-Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar
indeseados con las mismas dosis que se produce el efecto terapéutico.

-Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la acción principal del
medicamento.

-Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la acción principal del

fármaco.

-Efecto tóxico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una acción indeseada
generalmente consecuencia de una dosis en exceso. Es entonces dependiente de la dosis,
es decir, de la cantidad del medicamento al que se expone el organismo y del tiempo de
exposición.

-Efecto letal: acción biológica medicamentosa que induce la muerte.

La mayoría de las reacciones adversas a fármacos está relacionada con la dosificación;

otras son alérgicas o idiosincráticas. Las relacionadas con la dosificación suelen ser
predecibles; por el contrario, las que no lo están son difíciles de predecir.

 Las reacciones adversas a fármacos relacionadas con la dosificación son

especialmente preocupantes cuando el fármaco tiene un índice terapéutico
estrecho (p. ej., las hemorragias provocadas por anticoagulantes orales). Las
reacciones adversas pueden ser debidas a una disminución de la depuración del
fármaco en pacientes con insuficiencia renal o hepática o a interacciones
fármaco-fármaco.
 Las reacciones adversas a fármacos de origen alérgico no están relacionadas con
la dosificación y requieren que haya existido una exposición previa. Las alergias
aparecen cuando un fármaco actúa como antígeno o como alergeno. Una vez que
un paciente se ha sensibilizado, la exposición posterior al fármaco provoca una
reacción alérgica que puede ser de diferentes tipos. La anamnesis y las pruebas
cutáneas adecuadas pueden predecir a veces reacciones adversas de origen
alérgico.
 Las reacciones adversas a fármacos idiosincráticas son reacciones inesperadas
que no están relacionadas con la dosis ni son de origen alérgico. Aparecen en
una pequeña proporción de los pacientes a los que se administra el fármaco. La
idiosincrasia es un término impreciso que se ha definido como una respuesta
anormal a un fármaco de origen genético, pero no todas las reacciones
idiosincráticas tienen una causa farmacogenética. Este término puede quedar
obsoleto conforme se vayan conociendo nuevos mecanismos de las reacciones
adversas a fármacos.

16
Signos y síntomas

Las reacciones adversas a fármacos suelen clasificarse como leves, moderadas, graves o
letales. Las reacciones adversas graves o letales pueden mencionarse específicamente en
las advertencias de caja negra en la información para el médico que prescribe provista
por el fabricante.

Los síntomas y signos pueden aparecer poco después de la administración de la primera

dosis o tras un tratamiento crónico. Puede ser evidente que son consecuencia de la
administración del fármaco, pero también pueden ser sutiles y difíciles de asociar con el
tratamiento. En las personas mayores, reacciones adversas difíciles de reconocer como
tales pueden provocar deterioro funcional, alteraciones del sensorio, retraso del
crecimiento, pérdida de apetito, confusión y depresión.

Las reacciones adversas a fármacos de tipo alérgico suelen aparecer al poco tiempo de
la administración del fármaco, pero no suelen manifestarse después de la primera dosis;
aparecen cuando se administra un fármaco después de la primera exposición. Entre sus
síntomas están el prurito, el eritema, los exantemas, la erupción fija medicamentosa, el
edema de las vías aéreas superiores e inferiores con dificultad respiratoria, y la
hipotensión.

Los síntomas que aparecen poco tiempo después de la administración de un fármaco son
fáciles de relacionar con éste. Sin embargo, el diagnóstico de los síntomas debidos a la
administración crónica de un fármaco requiere un alto índice de sospecha y con
frecuencia resulta complicado. En ocasiones, es conveniente interrumpir el tratamiento,
pero esto es difícil si el fármaco es imprescindible y no existe un tratamiento sustitutivo
aceptable. Cuando sea preciso confirmar la relación entre la administración del fármaco
y los síntomas, se debe considerar volver a administrarlo, excepto en el caso de
reacciones alérgicas graves.

Tratamiento

En el caso de las reacciones adversas a fármacos relacionadas con la dosis, puede ser
suficiente ajustar la dosis o eliminar o reducir los factores desencadenantes. La
inducción del aumento de la velocidad de eliminación del fármaco no suele ser
necesaria. Cuando las reacciones adversas son de origen alérgico o idiosincrático,
conviene suspender el tratamiento y no administrarlo nuevamente. En muchas
reacciones adversas de origen alérgico y en algunas relacionadas con la dosis, es
necesario sustituir el fármaco por otro de una clase diferente.

Prevención

Para prevenir las reacciones adversas a fármacos, es necesario estar familiarizado con el
agente y las reacciones que pueden presentarse. Debe utilizarse un análisis
computarizado para controlar las interacciones farmacológicas potenciales; el análisis

17
debe repetirse siempre que se modifiquen o adicionen fármacos. En los adultos
mayores, deben seleccionarse cuidadosamente los fármacos y la dosificación inicial.
Siempre deben considerarse las reacciones adversas a los fármacos antes de iniciar el
tratamiento sintomático en los pacientes que presentan síntomas inespecíficos.

REACCIONES ADVERSAS DE LOS FARMACOS UTILIZADOS EN LAS

ULCERAS GASTRODUODENAL

Se estima que la úlcera péptica afecta a unos 4 millones de personas anualmente en todo
el mundo, aunque la incidencia de la úlcera péptica ha ido disminuyendo
paulatinamente en las dos últimas décadas, fundamentalmente debido a la mejora del
tratamiento, con la incorporación de potentes antisecretores gástricos (la cimetidina fue
incorporada hace más 40 años) y, especialmente, con los tratamientos antibióticos de
erradicación del Helicobacter pylori. No obstante, todavía es una enfermedad frecuente
en países occidentales; la prevalencia actual se estima entre el 5% y el 10% de la
población general

Las complicaciones de la úlcera gastroduodenal en orden de frecuencia son hemorragia,

penetración, perforación y estenosis. Son las auténticas responsables de la
morbimortalidad asociada a esta patología. Las estrategias de gastroprotección y las
terapias erradicadoras de la infección por Helicobacter pylori han reducido de forma
significativa su incidencia, en relación a la observada hace décadas. Son más frecuentes
en fumadores y en pacientes con consumo crónico de AINE.

La hemorragia digestiva constituye una urgencia potencialmente grave y aunque su

incidencia ha disminuido, continúa siendo una causa frecuente de ingreso hospitalario.
La incidencia es de 40-90 casos por 100.000 habitantes, con una mortalidad asociada
del 5-10% (Beales, 2017). Menos del 20% de las hemorragias digestivas altas son de
origen varicoso (varices esofágicas hemorrágicas), siendo la úlcera péptica la causa más
frecuente (40-50%). La probabilidad de que ocurra esta complicación es mayor entre los
pacientes que consumen AINE o ácido acetilsalicílico.

Entre un 25-30% de las úlceras duodenales y un 15% de las gástricas penetran en

órganos vecinos, especialmente en páncreas, hígado y repliegues del peritoneo situados
en el abdomen (epiplones). En tales casos, el patrón del dolor suele cambiar y es
frecuente que se haga continuo, que no se alivie con la ingesta o incluso empeore, y
despierte al enfermo por la noche con mayor frecuencia.

Es característica la irradiación del dolor a la espalda, como consecuencia de la

penetración en páncreas, o al hipocondrio derecho, por penetración en el epiplón
gastrohepático.

18
Helicobacter pylori

La presencia del Helicobacter pylori en la mucosa gástrica se relaciona con el desarrollo

de gastritis, úlcera péptica y cáncer gástrico. Está presente en el 90% de los casos de
gastritis crónica, en el 95% de las úlceras duodenales y en el 70-75% de las úlceras
gástricas. La erradicación del H. pylori disminuye las recidivas de úlcera gástrica y
duodenal, desde un 80% anual en pacientes H. pylori positivo, hasta menos del 20% en
aquellos en los que se ha erradicado (Ford, 2016).

Además de ser la causa fundamental de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal, la

infección por Helicobacter pylori constituye un cofactor primordial en el desarrollo del
adenocarcinoma y linfoma gástrico.

H. pylori es la bacteria mejor conocida del género Helicobacter. Se trata de una bacteria
microaerófila pequeña, gramnegativa, asporógena (no formadora de esporas), con forma
de S o ligeramente curvada en espiral.

La presencia de flagelos, la cubierta celular lisa, la forma de espiral y la motilidad en

forma de sacacorchos permite que este microorganismo se mueva en el espesor del
moco a lo largo del gradiente de pH y constituye un factor de virulencia. Además, los
flagelos contribuyen a la agregación de H. pylori para colonizar la superficie epitelial de
la mucosa gástrica. El estómago es el principal hábitat de H. pylori, pero también puede
sobrevivir en otros entornos, como el duodeno proximal o el esófago distal, lo que suele
ir acompañado de metaplasia en estos sitios.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROÍDICOS (AINE)

Los antiinflamatorios no esteroídicos producen lesiones en la mucosa cuando fracasan
los mecanismos de adaptación de la misma. Al inhibir el sistema de la ciclooxigenasa,
bloquean la transformación de ácido araquidónico y de otros ácidos grasos
poliinsaturados en prostaglandinas.

Estas sustancias son una parte fundamental de los mecanismos defensivos de la mucosa
y posiblemente su déficit es importante en la producción de la lesión ulcerosa. La
relación entre la incidencia de lesiones ulcerosas y estos fármacos es muy clara para la
úlcera gástrica pero evidente para la úlcera duodenal.

En realidad, los AINE lesionan la mucosa gastrointestinal por dos mecanismos, tópico y
sistémico, si bien se cree que el efecto sistémico es el más importante, pues las lesiones
pueden ocurrir también tras la administración de AINE por vía parenteral. En la lesión
directa – acción tópica o local – de los AINE tienen gran importancia las características
químicas del AINE, que dependen de la acidez (pKa) y la lipofilia del compuesto. En la
luz gástrica y debido al pH ácido, estos fármacos se encuentran en forma no ionizada y
pueden ser altamente liposolubles, favoreciendo con ello su migración hacia el interior
de la célula epitelial, donde quedan atrapados al pasar a un pH neutro e inducen muerte
celular.

19
Por otra parte, los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas, sustancias esenciales en
el mantenimiento de la barrera mucosa, cuya ruptura permite a las bacterias, bilis y
contenido intraluminal penetrar en la mucosa e inducir inflamación y ulceraciones.

Aproximadamente un 70% de los pacientes que consumen AINE presentarán en alguna

medida un daño de la mucosa del tracto gastrointestinal y que hasta un 4% de los
pacientes sufrirá complicaciones como hemorragia (o menos frecuentemente
perforación u obstrucción) o úlcera péptica sintomática. Se estima una mortalidad de 1,2
casos por cada 10.000 en personas que consumen AINE durante al menos 2 meses al
año, aunque existen notables diferencias interindividuales, por lo que no todos los
pacientes presentan el mismo riesgo de desarrollar complicaciones.

La toxicidad gastrointestinal con AINE, incluida la asociada al ácido acetilsalicílico a

dosis bajas, es más alta en pacientes con determinados factores de riesgo, tales como
edad avanzada (<65 años), antecedentes de úlcera péptica, enfermedad cardíaca y uso
concomitantes de antiagregantes plaquetarios, corticosteroides y anticoagulantes.
Además, el uso de dosis más altas de AINE conduce a un mayor riesgo de
complicaciones gastrointestinales superiores, así como su uso prolongado y la infección
por Helicobacter pylori. En pacientes que son usuarios crónicos de AINE y que no
tienen factores de riesgo, solo el 0,4% presentan eventos adversos graves; sin embargo,
el riesgo llega hasta un 9% en pacientes con múltiples factores de riesgo.

No hay ningún AINE que esté exento de riesgo de complicaciones digestivas graves.
Sin embargo, este riesgo varía entre los diferentes fármacos. El riesgo relativo de
complicaciones gastrointestinales superiores para aceclofenaco, celecoxib e ibuprofeno
es bajo (<2); el del diclofenaco, el meloxicam y el ketoprofeno son intermedios (2-4),
mientras que el naproxeno, la indometacina y el diflunisal tienen un riesgo relativo
mayor (4-5). El riesgo relativo más elevado se asocia con piroxicam (7,4) y ketorolaco
(11,5) (Drini, 2017).

Teóricamente, los fármacos con mayor selectividad para COX-2 que COX-1 (coxibes)
deberían tener menos toxicidad gastrointestinal. Varios metanálisis han mostrado que el
riesgo absoluto anual previsto de complicaciones gastrointestinales superiores es menor
para los inhibidores de la COX-2 que el naproxeno y el ibuprofeno. Sin embargo, los
inhibidores de la COX-2 se asocian con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares.
Hay poca evidencia de un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares con el uso
de una dosis baja de diclofenaco. En definitiva, para evitar posibles complicaciones
cardiovasculares, el uso de AINE debe realizarse a la dosis más baja posible y durante el
tiempo más breve.

Un metanálisis (Yuan, 2016 de efectos adversos, los inhibidores de la bomba de

protones han asumido el dominio terapéutico para minimizar los riesgos
gastrointestinales de los AINE.

20
Los antagonistas del receptor H2 tienen un perfil de efectos adversos que es comparable
al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones. Es importante tener en cuenta
que una única dosis diaria de anti-H2 puede no ser suficiente para proteger contra las
úlceras gástricas relacionadas con AINE, pero sí lo ha demostrado hacer la ranitidina en
dosis de 300 mg/12 h en la prevención de úlceras gástricas y duodenales en
comparación con placebo (Rostom, 2002).

También el misoprostol ha demostrado ser eficaz para prevenir úlceras gástricas (74%)
y duodenales (53%) en comparación con placebo (McQuaid, 2006).
Desafortunadamente, la utilidad clínica del misoprostol está limitada principalmente por
sus efectos adversos gastrointestinales tales como calambres abdominales, dolor y
diarrea, por lo que es una opción de tercera línea en esta indicación.

ANTIHISTAMÍNICOS H2

Estos agentes se unen de forma selectiva y reversible a los receptores H2 de la

histamina de la célula parietal, inhibiendo la actividad de la adenilciclasa y, con ello, la
producción intracelular de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y, por
consiguiente, la potente acción secretora de ácido de la histamina. Debido a la
participación de la histamina en el efecto estimulador de la gastrina y de la acetilcolina,
los antagonistas de los receptores H2 de la histamina inhiben también parcialmente la
secreción ácida estimulada por estos secretagogos. Asimismo, disminuyen la secreción
de pepsina y potencian los aumentos posprandiales de gastrina.

Disminuyen tanto el volumen de jugo gástrico que se produce como su concentración en

H+. Estos fármacos actúan selectivamente sobre los receptores H2 del estómago y
apenas afectan a los receptores H2 del corazón o los bronquios. Reducen la secreción
ácida basal y la debida a estímulos fisiológicos (alimentos, distensión gástrica).
Favorecen la cicatrización de las úlceras, especialmente de las duodenales, y reducen el
riesgo de que se produzcan úlceras cuando se utilizan AINE.

Su eficacia es mayor cuando se administran por la noche debido a que inhiben

principalmente la secreción basal de ácido clorhídrico. Carecen de efecto sobre la
motilidad gastroduodenal, la secreción pancreática, el vaciado gástrico y la presión del
esfínter esofágico inferior.

Estos fármacos son muy bien tolerados. Los síntomas gastrointestinales, en particular la
diarrea (1%), las náuseas y los vómitos (0,8%), son las reacciones adversas más
frecuentes. También están bien demostradas las manifestaciones neurológicas, que
incluyen confusión mental, mareos y cefalea. La edad avanzada y la insuficiencia renal
o hepática pueden aumentar su incidencia. Otras reacciones infrecuentes incluyen
nefritis intersticial, fiebre, trombopenia, anemia, leucopenia e hipertransaminasemia
leve y asintomática. Estas manifestaciones son reversibles tras la supresión del
medicamento. La famotidina en sobredosificación puede potenciar los efectos
proarrítmicos de agentes cardiotónicos

21
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP)

Esta clase de fármacos se caracterizan por inhibir de forma irreversible la H+ /K+ -

ATPasa o bomba de protones, el eslabón último de la secreción ácida del estómago. El
primero de ellos que se comercializó fue el omeprazol y los que han aparecido con
posterioridad poseen propiedades similares.

Todos los IBP producen una supresión de la secreción ácida (en un 50-80%),
especialmente la secreción nocturna. Existen pocas diferencias en el efecto antisecretor
de los IBP y son de tipo farmacocinético. El rabeprazol es el más potente de todos. El
esomeprazol es un estereoisómero del omeprazol, con una duración de efecto mayor,
pero no ha demostrado que tenga más eficacia, ni que sea más seguro que el omeprazol.
Su única ventaja demostrada es que se puede administrar por sonda nasogástrica o de
gastrectomía en pacientes con problemas de deglución. En la Tabla 4 se indican sus
dosis equipotentes. En definitiva, no parece haber diferencias significativas para la
eficacia y la tolerabilidad entre las dosis ordinarias de diferentes IBP (Hu, 2017).

Los fármacos IBP tienen unas propiedades farmacocinéticas similares. Son

metabolizados principalmente en el hígado (a través del sistema del citocromo P450)
con una eliminación urinaria importante. Aunque todos tienen una vida media corta
(0,7-1,3 h), su efecto antisecretor se prolonga más allá de las 24 horas y, por tanto,
permiten la administración de una única toma diaria. A diferencia de los antagonistas
H2, no es preciso ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal. En los pacientes
con cirrosis hepática, la vida media puede prolongarse entre 7 y 9 horas.
En general, la incidencia de acontecimientos adversos con IBP es pequeña por lo que
son fármacos bien tolerados por la mayoría de los pacientes. Los efectos adversos más
frecuentes son cefalea y trastornos gastrointestinales. Otros efectos adversos menos
frecuentes (<1% pacientes) son mareo, vértigo, exantema, edema periférico, insomnio y
aumento de enzimas hepáticas.

También han mostrado su seguridad en tratamientos a largo plazo. Los diferentes

estudios realizados no han demostrado de forma concluyente los riesgos estudiados,
como la asociación de los IBP con la aparición de neoplasias gástricas, con una mayor
incidencia de infecciones digestivas o respiratorias, de reducción de la absorción de
calcio (con el consiguiente riesgo de osteoporosis), hierro

o vitamina B12. Los IBP no modifican ni la secreción del factor intrínseco de Castle, ni
los niveles plasmáticos de tiroxina, cortisol y testosterona.

A pesar de la escasa frecuencia de metabolizadores lentos (1-2%), es posible que en

ellos se produzca una sobredosificación. En estos casos está indicado realizar un lavado
gástrico, emplear carbón activado, e incluso la hemodiálisis.

Varios estudios han identificado una mayor incidencia de neumonía adquirida en la

comunidad y diarrea asociada a Clostridium difficile en usuarios de IBP a largo plazo en
comparación con usuarios que no los usan. Una revisión sistemática de ocho estudios

22
observacionales (Eom, 2011) encontró que el riesgo general de neumonía (ya sea en la
comunidad o en el hospital) era un 27% mayor entre las personas que usaban IBP

Otra infección asociada con la terapia con IBP es la diarrea por Clostridium difficile,
especialmente en medios hospitalarios, que conduce a un alto riesgo de morbilidad y
mortalidad. Un estudio sobre 136 pacientes (19% adquirida en la comunidad, 81% de la
adquirida tras asistencia sanitaria) mostró que uno de los principales factores de riesgo
de infección es el tratamiento a largo plazo con IBP (Ogielska, 2015)

Finalmente, el uso continuado de IBP se ha asociado a sobrecrecimiento de las bacterias

del intestino delgado, factor que se asocia con el desarrollo del síndrome de intestino
irritable.

Muchos estudios clínicos han demostrado una correlación entre los IBP y la
osteoporosis o las fracturas relacionadas con la osteoporosis

La hipomagnesemia se ha descrito en usos prolongados de los IBP (en muchos casos,

superiores a un año). Por este motivo, se recomienda valorar la determinación de los
niveles de magnesio en los pacientes en los que se prevé una duración prolongada de
tratamiento con IBP y los pacientes en tratamiento con digoxina, diuréticos u otros
fármacos que puedan producir hipomagnesemia

Un estudio de cohortes basado en la población que incluyó a casi 600,000 pacientes

(Antoniou, 2015) encontró que aquellos que comenzaron el tratamiento con IBP tenían
un riesgo dos veces mayor de nefritis intersticial aguda que los pacientes a los que no se
les prescribió este tipo de fármacos.

FARMACOS ACTUANTES SOBRE LA MOTILIDAD GÁSTRICA

La motilidad gástrica tiene funciones y objetivos específicos como lo son permitir

que el estómago pueda realizar su función de reservorio de alimentos, favorecer el
mezclado de los alimentos con las enzimas y el ácido (producción de quimo acido) y
vaciado controlado al duodeno; El cuerpo y el fondo del estómago sirven
principalmente de reservorio, el antro sirve para mezclar donde la capa muscular
circular es más fuerte a medida que se acerca al píloro, normalmente existen
contracciones pequeñas con el estómago en reposo y no aumenta la presión
intragástrica.

23
 FÁRMACOS PROCINÉTICOS Y OTROS ESTIMULANTES DE LA
CONTRACTILIDAD DEL TUBO DIGESTIVO

Antagonistas de receptor de dopamina: metoclopramida y la domperidona

LA DOPAMINA

(D2) tiene varios efectos inhibidores sobre la motilidad, entre ellos la reducción de las
presiones del esfínter esofágico inferior e intragástrica.

• Estos efectos, se deben a la supresión de la liberación de ACh (Acetilcolina) por las

motoneuronas mientericas, son mediados por los receptores dopaminergicos

• son eficaces fármacos procineticos; además alivian las náuseas y el vómito por el
antagonismo de receptores de DA en la zona de activación de los quimiorreceptores.

METOCLOPRAMIDA

Derivado del ácido para-aminobenzoico tienen una relación estructural con la

procainamida.

* Los mecanismos de acción:

• 1. Antagonismo del receptor 5-HT4 y 5-HT3, (antagonismo de vagal)

• 2. Antagonismo del receptor de DA

• incrementa el tono del esfínter esofágico inferior y estimula las contracciones antrales
y del intestino delgado.

• La metoclopramida no tiene efectos importantes sobre la motilidad del intestino

grueso.

LA METOCLOPRAMIDA

Se absorbe con rapidez después de su administración oral, Experimenta sulfacion y

conjugación con glucurónido por el hígado y es excretada principalmente en la orina,
con una semivida de 4 a 6 h.

• Usos terapéuticos. En general, su máxima utilidad radica en su capacidad para calmar

las náuseas y los vómitos que a menudo acompañan a los síndromes de dismotilidad,
reflujo gastroesofágico, gastroparesia sintomática, íleo posoperatorio. La dosis usual es
de 10 mg cada 4-6 horas.

24
DOMPERIDONA

Antagonistas del receptor D2

Es más específico para antagonizar los receptores D2 (Dopaminérgicos) que la

metoclopramida

• Actividad procinética moderada en dosis de 10 a 20 mg tres veces al día.

• No cruza fácilmente la barrera hematoencefálica para producir efectos secundarios

extrapiramidales

• Otros antagonistas del receptor D2 la levosulpirida, sulpirida.

CISAPRIDA

Es una piperidinil benzamida sustituida que estimula a los receptores 5-HT4 e

incrementa la actividad de la adenilciclasa dentro de las neuronas.

• Antagonista débil de 5-HT3 y puede estimular directamente el músculo liso.

• ya no se comercializa en Estados Unidos debido a su potencial de provocar arritmias

cardíacas graves y a veces mortales, tales como taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular y taquicardia ventricular en entorchado (torsade de pointes).

• Aplicaciones enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD), gastroparesia,

seudoobstrucción, estreñimiento crónico grave y resistente al tratamiento

MOTILIDOS

Macrólidos y eritromicina

• La motilina: hormona peptídica de 22 aa (aminoácidos) que se halla en las células M

del tubo digestivo y células enterocromafines de la porción alta del intestino delgado, es
un fármaco potente que produce contractilidad de la porción superior del tubo digestivo.

• Los efectos de la motilina pueden reproducirse con la eritromicina, esta propiedad es

compartida en grado variable por otros antibióticos macrólidos como oleandromicina,
azitromicina y claritromicina.

Incrementa la presión esofágica inferior y estimula la contractilidad gástrica y del

intestino delgado.

• Usos terapéuticos: La eritromicina como fármaco procinético es en pacientes con

gastroparesia diabética, dismotilidad del intestino delgado, por ejemplo la que se
observa en caso de esclerodermia, íleo y seudoobstrucción

• Una dosis normal de eritromicina para la estimulación gástrica es 3 mg/kg por vía
intravenosa o 200 a 250 mg por vía oral cada 8 h.

25
LAXANTES, CATÁRTICOS Y TRATAMIENTO DEL ESTREÑIMIENTO

Compuestos osmóticamente activos

• Compuestos de magnesio: sulfato de magnesio, hidróxido de magnesio, citrato de

magnesio y fosfato de sodio.

• Compuestos catárticos: retiene agua mediada por la presión osmótica que luego
estimula la perístasis.

• Las sales de fosfato se absorben mejor que los compuestos a base de magnesio y por
tanto se deben administrar en dosis más altas para provocar la catarsis

• Por cada meq adicional de Mg2+ en la luz intestinal, el peso de las heces aumenta 7 g.

• La dosis usual de sales de magnesio contiene 40 a 120 meq de Mg2+ y produce 300 a
600 ml de heces al cabo de 6 h Se deben utilizar preparados que contienen magnesio y
fosfato

• Debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal, cardiopatía o anomalías

electrolíticas preexistentes lo mismo que en pacientes con tratamiento diurético

GLÚCIDOS NO DIGERIBLES Y ALCOHOLES

• Lactulosa: disacárido sintético de galactosa y fructosa que resiste a la actividad de la

disacaridasa intestinal.

• el sorbitol y el manitol son hidrolizados en el colon para formar ácidos grasos de

cadena corta, los cuales estimulan la motilidad propulsora colónica al extraer
osmóticamente agua hacia la luz intestinal.

• El sorbitol y la lactulosa se usa tratamiento del estreñimiento causado por opioides en

estreñimiento de ancianos y crónico idiopático

• Están disponibles en soluciones al 70% las cuales se administran en dosis de 15 a 30

ml por las noches

• El malestar o la distensión abdominal y la flatulencia son relativamente frecuentes en

los primeros días del tratamiento

SOLUCIONES ELECTROLÍTICAS CON POLIETILENGLICOL

• Los polietilenglicoles de cadena larga (PEG; peso molecular ~3 350 Da), no se

absorben bien son retenidas en la luz intestinal debido a su naturaleza altamente
osmótica.

• han reemplazado a los fosfatos de sodio orales como los preparados más ampliamente
utilizados para la limpieza del colon antes de procedimientos radiológicos, quirúrgicos y
endoscópicos.

26
• La dosis habitual es 17 g de polvo por día en 240 ml de agua.

LAXANTES ESTIMULANTES (irritantes)

• Derivados del difenilmetano: El bisacodilo (DULCOLAX); La dosis diaria oral

habitual de bisacodilo es de 10 a 15 mg en los adultos y de 5 a 10 mg en los niños de 6 a
12 años de edad. • Los supositorios tienen una acción mucho más rápida, al cabo de 30 a
60 min.

• El bisacodilo es excretado principalmente en las heces; ~5% se absorbe y se excreta

en la orina. • Su uso frecuente pueden lesionar la mucosa e iniciar una respuesta
inflamatoria en el intestino delgado y el colon así como cólicos intensos.

ANTIDIARREICOS

• En los adultos se debe reservar para los pacientes con síntomas importantes o
persistentes.

• retrasan la eliminación de los microorganismos y aumentan el riesgo de invasión

sistémica por los microorganismos infecciosos; también pueden desencadenar
complicaciones locales, tales como megacolon tóxico.

Otros Fármacos antimotilidad y antisecretores

• Opiáceos: para el tratamiento de diarrea.

• Loperamida. Un derivado de la butiramida de piperidina con actividad sobre el

receptor μ, potencia 40 a 50 veces mayor que la morfina como antidiarreico y no
penetra bien en el SNC.

• Octreótido y somatostatina. Es un análogo de la somatostatina que es eficaz para

inhibir la diarrea secretora grave desencadenada por tumores secretores de hormona del
páncreas y del aparato digestivo. Su mecanismo de acción al parecer consiste en la
inhibición de la secreción hormonal, incluida la 5-HT y otros péptidos digestivos
diversos (p. ej., gastrina, polipéptido intestinal vasoactivo [VIP], insulina, secretina,
etc.). • El tratamiento inicial estándar con octreótido es 50 a 100 μg, que se administran
por vía subcutánea dos a tres veces al día

ANTINAUSEOSOS Y ANTIEMÉTICOS receptores para dopamina (D2),

acetilcolina (muscarínicos M), histamina (H1), cannabinoides (CB1), sustancia P (NK1)
y 5-hidroxitriptamina (5-HT3).

• El ondansetrón es el fármaco prototipo de esta clase. Desde que se comenzó a utilizar

a principios de la década de 1990, los antagonistas del receptor 5-HT3 se han convertido
en los fármacos más ampliamente utilizados para tratar el vómito por la quimioterapia.
Hiperémesis gravídica • en menor grado en las náuseas postoperatorias pero no contra la
cinetosis • En general estos fármacos son muy bien tolerados los efectos adversos más
frecuentes son estreñimiento o diarrea, cefalea y mareos.

27
ULCERAS PEPTICAS

Tratamiento

El tratamiento de las úlceras pépticas depende de la causa. Por lo general, el tratamiento

consistirá en eliminar la bacteria H. pylori si está presente, eliminar o reducir el uso de
los antiinflamatorios no esteroideos, AINE si es posible, y ayudar a la úlcera a curarse
con los medicamentos.

Entre los medicamentos, se incluyen los siguientes:

-Medicamentos antibióticos para eliminar el helicobácter pylori. Si se encuentra H.

pylori en el tubo digestivo, el médico puede recomendar una combinación de
antibióticos para eliminar la bacteria. Estos antibióticos pueden ser la amoxicilina
(Amoxil), la claritromicina (Biaxin), el metronidazol (Flagyl), el tinidazol (Tindamax),
la tetraciclina y la levofloxacina.

Los antibióticos se elegirán según tu lugar de residencia y los índices de resistencia a los
antibióticos actuales. Es probable que tengas que tomar antibióticos durante dos
semanas, así como medicamentos adicionales para reducir la acidez estomacal, incluido
un inhibidor de la bomba de protones y posiblemente subsalicilato de bismuto (Pepto-
Bismol).

-Medicamentos que bloquean la producción de ácido y promueven la recuperación. Los

inhibidores de la bomba de protones (PPI, por sus siglas en inglés), reducen el ácido del
estómago bloqueando la acción de las partes de las células que producen el ácido. Estos
medicamentos incluyen los de venta libre y los de venta bajo receta médica, como el
omeprazol (Prilosec), el lansoprazol (Prevacid), el rabeprazol (Aciphex), el esomeprazol
(Nexium) y el pantoprazol (Protonix).

El uso prolongado de los inhibidores de la bomba de protones, especialmente en dosis

altas, puede aumentar el riesgo de fractura de cadera, muñeca y columna vertebral.
Pregúntale al médico si un suplemento de calcio podría reducir ese riesgo.

-Medicamentos para reducir la producción de ácido. Los bloqueadores de ácido,

también llamados antagonistas de los receptores de histamina H2, disminuyen la
cantidad de ácido estomacal que se libera en el tubo digestivo, lo que alivia el dolor
provocado por la úlcera y favorece la recuperación.

Entre los bloqueadores de ácido de venta libre y los de venta bajo receta médica
disponibles se incluyen medicamentos como la famotidina (Pepcid AC), la cimetidina
(Tagamet HB) y la nizatidina (Axid AR).

-Antiácidos que neutralizan el ácido estomacal. Es posible que el médico también

agregue un antiácido a tu régimen de medicamentos. Los antiácidos neutralizan el ácido

28
estomacal existente y pueden brindar un rápido alivio del dolor. Algunos de los efectos
secundarios pueden ser estreñimiento o diarrea, según los ingredientes principales.

Los antiácidos pueden proporcionar un alivio de los síntomas, pero generalmente no se

utilizan para curar la úlcera.

-Medicamentos que protegen el revestimiento del estómago y el intestino delgado. En

algunos casos, el médico puede recetar medicamentos llamados agentes citoprotectores
que ayudan a proteger los tejidos que recubren el estómago y el intestino delgado.

Las opciones incluyen sucralfato (Carafate) y misoprostol (Cytotec), ambos

medicamentos de venta con receta.

INHIBIDORES DE LA SECRECION ACIDAGASTRICA

En condiciones normales, el revestimiento de mucus propio del estómago es suficiente

para protegerlo de los posibles efectos nocivos del ácido. A veces por un exceso de
secreción ácida, por haber ingerido alimentos irritantes o ciertos medicamentos, la
mucosa puede llegar a irritarse y/o inflamarse. Esta patología se conoce como gastritis.

La infección por la bacteria Helicobacter pylori conlleva también una irritación

importante en la zona y esta puede derivar en ulceración (úlcera péptica o duodenal).

Cuando por alguna razón, como la debilidad del esfínter esofágico asociada a la hernia
de hiato o un exceso de presión intragástrica, se produce un retorno del contenido
gástrico hacia el esófago, hablamos de reflujo gastroesofágico. Este causa un intenso
malestar, porque la mucosa esofágica no está suficientemente protegida para entrar en
contacto con ese nivel de acidez.

Antiácidos y antiulcerosos

Para aliviar la acidez gástrica se han usado tradicionalmente los llamados antiácidos.
Estos son un grupo de compuestos que actúan localmente y cuya acción terapéutica
consiste en neutralizar el ácido clorhídrico del estómago, sin afectar a su producción.

Se suelen distinguir dos tipos de antiácidos: sistémicos y no sistémicos, en función de

que sean o no absorbidos en el tracto gastrointestinal.

Los sistémicos (como el bicarbonato sódico), son de acción rápida, poco duradera y con
posible efecto rebote. Los no sistémicos (sales de aluminio, magnesio y calcio), tienen
una acción más lenta y sostenida y no presentan efecto rebote.

Los antiácidos se comercializan solos o asociados con antiflatulentos, carminativos y

espasmolíticos.

29
Aunque los antiácidos se utilizaron durante muchos años en el tratamiento de la úlcera
péptica, han sido mayoritariamente sustituidos por dos generaciones sucesivas de
fármacos, conocidos en su conjunto como antisecretores. Estos actúan inhibiendo la
secreción ácida del estómago. Son altamente eficaces en el control de la acidez gástrica
y son bien tolerados, pues presentan pocos efectos secundarios. Se trata de los
antagonistas H2 y, sobre todo, los inhibidores de la bomba de protones.

Los antihistamínicos antagonistas H2, actúan produciendo la inhibición de la secreción

ácida por bloqueo selectivo de los receptores H2 de la histamina que se ven implicados
en ella. Los más conocidos y utilizados en la actualidad son la ranitidina y la
famotidina. En menor medida se usa el que fue el primer fármaco de esta clase, la
cimetidina, que supuso una verdadera revolución terapéutica tras su comercialización en
1977, aunque con posterioridad se viera superada por los otras dos, que presentaban
muchas menos interacciones medicamentosas, especialmente las vinculadas a la
inhibición del citocromo CYP450.

Según un estudio publicado en JAMA, usar durante dos años o más inhibidores de la
bomba de protones (IBP) y antagonistas de los receptores de histamina 2 (ARH2),
ambos inhibidores de la secreción de ácido gástrico, se asocia con un nuevo diagnóstico
posterior de la deficiencia de vitamina B12.

De acuerdo con el artículo, "la deficiencia de vitamina B12 es relativamente común,

especialmente entre los adultos mayores. Tiene complicaciones médicas potencialmente
muy graves. Si la deficiencia de vitamina B12 no tratada se deja sin diagnosticar puede
conducir a la demencia, al daño neurológico, a la anemia y otras complicaciones que
pueden ser irreversibles". Inhibidores de la bomba de protones y antagonistas de los
receptores de histamina 2 suprimen la producción de ácido gástrico, lo que puede
conducir a la malabsorción de la vitamina B12. Sin embargo, existen pocos datos acerca
de cualquier forma de asociación entre la exposición a largo plazo a estos medicamentos
y la deficiencia de la vitamina B12.

Los inhibidores de la bomba de protones son medicamentos cuya acción principal es la

reducción pronunciada y duradera de la producción de ácido en el jugo gástrico. Este
grupo de fármacos ha sustituido a otros con efecto similar pero con un mecanismo de
acción diferente, llamados antagonistas de receptor de H2 (histamina). Estos
medicamentos están entre los más vendidos en el mundo debido a su eficacia y
seguridad, y el más común, el omeprazol, está en la lista de medicamentos esenciales de
la Organización Mundial de la Salud. Los inhibidores de la bomba de protones son
bases débiles lipofílicas. Estructuralmente, todos estos fármacos son distintas variantes
del benzimidazol.

30
Estos fármacos son utilizados en el tratamiento de enfermedades tales como:

 Dispepsia
 Úlcera péptica
 Síndrome de Zollinger-Ellison
 Reflujo gastroesofágico
 Esófago de Barrett
 Gastritis
 Hemorragia digestiva alta
 Enfermedad ácido péptica
 Prevención de gastropatía por el uso de aines (antinflamatorios no esteroideos).

31
 CONCLUSION

El uso de estos fármacos es de gran ayuda en la cura de enfermedades, existen también,

efectos secundarios en su uso, medicamentos como los AINEs, dejan secuelas por su
constante consumo, llegando así a causar úlceras estomacales ya que debilitan la
mucosa gástrica, la Helicobacter Pylori es una bacteria, también, causante de las
úlceras. Medicamentos como el omeprazol, y sus derivados, son uno de los más
utilizados en el tratamiento de estás úlceras gastroduodenales. En la aplicación de
tratamientos como la antibióticoterapia la enfermera cumple un papel importante, este
tipo de procedimiento se utiliza para evitar que en procedimientos quirúrgicos se
contaminen más partes del cuerpo del paciente inyectando antibióticos.

32