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VERRUGAS – PAPILOMATOSIS

Son infecciones por virus del papiloma humano


Agente causal: Virus del papiloma humano
Familia: Papovaviridae
Genero: Papiloma
Se consideran más de 150 serotipos

CLASIFICACIÓN
Clasificación desde el punto de vista clínico:

Verrugas cutáneas Verrugas extracutaneas

Piel No Genital Especiales


Anogenital V. cervicouterinas
V. orales
V. Laringeas
-Verrugas
vulgares Epidermodisplasia Papilomatosis oral florida
-Verrugas -Condilomas verruciforme
palmoplantares acuminados Hiperplasia epitelial focal
- Verrugas Papulosis
planas bowenoide

SEROTIPOS QUE PREDOMINAN:

•MIRMECIA - HPV TIPO1 1 (MAS COMUN), SEGUIDO DE TIPOS 2,3,4,27 29 Y 57

• VERRUGAS PLANAS TIPO 3, 10 Y 28.

• VERRUGAS DE BUTCHER (CARNICEROS) TIPO 7 (DEBIL ASOCIACION)

• VERRUGAS COMUNES HPV 2 Y 4 (MAS COMUN), SEGUIDOS POR 1, 3, 27, 29, and 57

VERRUGAS MENOS COMUNES:

• HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL (ENFERMEDAD DE HECK) - HPV 13 Y 32

• EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME

• VERRUGAS QUISTICAS HPV TIPO 60


FACTORES QUE INCIDEN EN EL CONTAGIO

❖ Virulencia de la cepa
❖ Sitio de la inoculación
❖ Tiempo de contacto
❖ ESTADO INMUNOLÓGICO DEL HUÉSPED

Las verrugas a nivel genital tienen muy alta probabilidad de contagio

Situaciones de estrés inducen a una alteración del sistema inmune y va a permitir la


posibilidad de adquirir virus

PATOGENIA
1. Microtrauma: por ahí penetra el VPH
2. Se va a alojar primero al estrato de células basales dentro de la epidermis
3. El virus induce estas proteínas E1 Y E2 la replicación del ADN.
4. E5 – E6 – E7 estimulan la proliferación celular E5 – E6 –E7 actúan en el estrato
de las células espinosas y granulosas
5. E6 y E7 inhiben al gen P53 determinan capacidad oncogénica

El gen P53 ordena la destrucción de las células

SUBTIPOS DE HPV QUE ESTAN ASOCIADOS CON MALIGNIDAD

6, 11, 16, 18, 31, Y 35

LA TRANSFORMACION A MALIGNIDAD SE OBSERVA EN PACIENTE CON VERRUGAS


GENITALES Y EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

HPV Tipos 5, 8, 20, y 47 tienen potencial oncogénico en pacientes con


epidermodisplasia verruciforme

PERIODO DE INCUBACION 1 A 6 MESES HASTA 3 AÑOS DE LATENCIA

FORMAS CLINICAS:
VERRUGAS VULGARES:

Son muy común, excrecente lesiones exofiticas porque crecen hacia afuera, de
superficie irregular, pueden ser unicas o multiples se localizan en dorso de manos,
brazos, rodillas , piernas, color parda, grisacea o tono de piel

También pueden existir lesiones alrededor de los pliegues ungueales

Pueden formar grandes placas y producen destrucción del pliegue

VERRUGAS PLAMOPLANTARES:

Dependen del grosor del area afectada


VERRUGAS DE BUTCHER´S

También se denomina verruga de los carniceros

Clásicas verrugas palmares, lesiones numerosas

VERRUGAS PLANTARES MIRMECIA

Tienden a formar placas hiperqueratosis, irregulares

Son redondeadas

VERRUGAS SUBUNGUEALES:

Pueden crecer muy rápido y puede producir hemorragia

VERRUGAS EN MOSAICO-PLANTARES

Mantienen estas características individuales, incluso hay líneas de dermatoglifos entre


ellas

VERRUGAS DE TIPO PERIUNGUEAL

VERRUGAS PLANTAR

Es la clásica redondeada

RECUERDA:

Este tipo de verrugas son ásperas, secas, verrucoso, pero en ciertas aéreas de la piel
pierden la característica de ser aspera y secas

VERRUGAS FILIFORMES:

Se localizan En la cara, borde de parpados, cuello, en el borde de los labios, en el borde


interno o externo

Adquieren un aspecto de flor de locro: Se observan proyecciones digitiformes

Este tipo de verrugas son suaves, blandas

VERRUGAS PLANAS

Son pápulas aplanadas

Color piel, o color pardo, grisácea

Tienen una irregularidad en su superficie

Estas verrugas producen el fenómeno de koebner


En este caso sería un Pseudo koebner ya que es por autoinoculación la persona
accidentalmente se araña o se trata de sacar y por lo tanto van auto inoculando el
virus y por lo tanto se observa estas lesiones de aspecto lineal

Localización: Predominan a nivel facial, frente, en toda la cara.

También a nivel del dorso de las manos

Siempre con tendencia a forma el fenómeno de koebner o el Pseudo koebner

Pueden ser de mayor o menor tamaño

VERRUGAS GENITALES

Estas verrugas a nivel genital son conocidos como condilomas

Se llaman condilomas acuminados, son lesiones exofiticas blandas, producen


vegetación

Proyecciones digitiformes

También a nivel peri-anal y orogenital

Condiloma acuminado, lesiones blandas

Aspecto de imagen de coliflor

PAPULOSIS BOWENOIDE

Se caracteriza por la presencia de pápulas hiperpigmentadas, lisas

Pueden ser únicas o múltiples

Pueden formar grandes vegetaciones a este nivel

En algunas ocasiones algunas cepas que inducen esta patología producen


histológicamente un cuadro muy parecido al de la enfermedad de Bowen (o
carcinoma espino celular in situ) es la forma más temprana de cáncer escamocelular

Lo ideal sería que estas personas con sospecha diagnostican se realice una
genotipificación y biopsia

Otra forma clínica de papulosis bowenoide: Son de forma planas

Lesiones palpables sobreelevadas


ENFERMEDAD DE BOWEN

Esta enfermedad es un carcinoma espinocelular originado por un VPH

De forma localizada si llega a avanzar produce otro tipo de tumoración

Recordar: Dentro de los canceres cutáneos: El melanoma y el espino celular si dan


metástasis

CONDILOMA GIGANTE DE BUSCHKE- LOWENSTEIN O TUMOR GIGANTE DE BUSCHKE-


LOWENSTEIN O CARCINOMA GINANTE DE BUSCKE-LOWENSTEIN

Constituye un cáncer a nivel genital y que es ocasionado por una cepa oncogénica de
VPH

Se observa en general entre la quinta y sexta década de vida

Personas/ hombres adultos

Se producen este tipo de lesiones vegetante, mal olientes, de un crecimiento lento,


este tipo de lesiones dependiendo del estado inmune del paciente es progresivo

Da metástasis, y requieren muchas veces tratamiento de amputación, vaciamiento


ganglionar, tratamiento quirúrgico y oncológico

Presentan también una masa de tipo eritematosa

FORMAS SUBCLINICAS DE LAS VERRUGAS (estas no se las pueden ver)

Generalmente esto se da en ambos sexos

Más frecuente en hombres

Forma subclínica: no se observa

Se podría detectar esta forma de VPH subclínica mediante: La prueba del ácido acético

Se aplica un algodón o una gasa empapada con vinagre y se tienen que dejar entre 10 y
12 minutos

Con una lupa se puede observar unas zonas de blanqueamiento y el vinagre al estar en
contacto con este tipo de verrugas se observa las machas blancas

EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME

Es una genodermatosis de una patología con una alteración genética que se viene
heredando
Se producen verrugas planas pero que pueden ser de mayor tamaño y que abarcan
superficies amplias de extensión

A nivel de la cara, del tronco especialmente, piernas y brazos

Llama la atención en estos pacientes: Porque presentan desde niño de este cuadro

Tienen en relación con muchos serotipos que inducen malignidad

Estos pacientes hacia la tercera o cuarta década de vida comienzan a producir cáncer
de piel

Formas distintas de epidermodisplasia:

Parches eritemo-descamativos puede aparecer como dermatitis seborreica, Psoriasis


se podría confundir

Lesiones de tipo eritematosas a nivel del tronco

A NIVEL DE LA CAVIDAD ORAL:

Son verrugas escrecientas, lesiones exofiticas mamelonadas localizadas en paladar, a


nivel de los bordes de los labios

Superficies mamelonadas y proyecciones digitiformes

Cuando son lesiones numerosas en la cavidad oral se las denomina Papilomatosis oral
florida y eso significa que el estado inmunológico del paciente está demasiado alterado

ENFERMEDAD DE HECK O HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL

Es una patología muy común en Sudamérica

Se observa unas pápulas aplanadas, pero dan un aspecto de imagen en empedrado,


adoquinado

Toda la cavidad bucal, encías, mucosas de labios están afectados

Se presentan como pápulas de mayor y menor tamaño

CONDILOMA GIGANTE O CARCINOMA GINANTE DE BUSCKE-LOWENSTEIN

A nivel Peri-anal
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Tumores benignos: Dermatofibromas cuya superficie son lisas

Acrocordones o moluscos péndulos o blandos:

Son pequeñas pápulas hiperpigmentadas, pardas y se localizan por lo general en


pliegues en zonas del cuello

Estos están relacionados con estado de hiperinsulinemia

Las pápulas de los acrocordones están ocasionados por un serotipo del VPH

Estados de inmunosupresión

Queratosis seborreica

Frecuente a nivel familiar

Pápulas secas

Predominan en cara, parte superior del tronco, a nivel de pliegues

Se presentan en pacientes inmunosupresores

Papulosis nigra

Cuerno cutáneo

Es una superficie seca, hiperqueratosica que está asentada sobre una zona de eritema

Es una lesión que se considera premaligna o carcinoma espino celular in situ

Importante porque cuando esta grande se incurva

Enfermedad de Darier

Pápulas no aplanadas, muy numerosas y tienden a confluir

Se observan desde la niñez

Es una genodermatosis autosómica dominante

Se observa a nivel facial, manos, parte anterior del tórax

Importante: Es una disqueratosis, ya que es un trastorno en la queratinización

Predomina en áreas seborreicas

Es Genético

Fibroqueratoma digital adquirido

Lesión exofitica, lisa


Se origina a raíz de un trauma

Clínicamente: Se observa como un doble anillo

Se debe sacar en su totalidad porque luego se regenera

Fibromas

Son lisos

Dermatofibromas son tumoraciones de tonalidad violácea o rosada

Estas lesiones/ tumoraciones se observan en estados de hiperinsulinemia

El dermatofibroma se observa con mayor frecuencia

Se busca el signo del ojal

Se presiona el tumor entre el dedo pulgar y el índice

Superficie lisa con tendencia inflamatoria alrededor, hiperpigmentados y múltiples

Carcinoma verrucoso

Se puede originar por diversos factores

Se origina por VPH

Lesiones de tipo masas

Es un cáncer espinocelular

Callo: Engrosamiento del estrato corneo, pero en forma localizada

CALLOS O HELOMAS VERRUGAS

• No se pueden curar • Se pueden curar

• Conservan los dermatoglifos: Son • No conservan los dermatoglifos


pequeños pliegues
• Si hay sangrado al cortarlo
• Al cortar con un bisturí no hay
sangrado • Dolor lateral a compresión lateral

• Dolor vertical a la compresión


vertical
CALLOS: CLINICA

• Engrosamiento localizado
• Amarillento por refracción de luz
• Los dermatoglifos se mantienen
• No hay sangrado al cortarlo

GLANDULAS DE TYSON O PAPULAS PERLADAS DEL PENE

Se producen estas glándulas uniformes

Pápulas perladas pequeñas, o grandes uniformes

CONDILOMAS

Son irregulares pequeñas o grandes lesiones

DIAGNÓSTICO DE LAS VERRUGAS


Clínico

DIAGNÓSTICO DE LAS VERRUGAS SUBCLINICAS

Por medio de la aplicación de Vinagre por 12 minutos y esperamos el aceto-


blanqueamiento

TRATAMIENTO

METODOS DESTRUCTIVOS

1.-Electro cauterización
2.-Nitrógeno líquido (crioterapia)
3.-UREA AL 40 %
4: FORMULAS MAGISTRALES
Acido Salicílico 3 g
Acido Láctico 3 g
Colodión Elástico 10 cc
1. Electro cauterización:

Se realiza si son escasas las lesiones

No utilizar en niños

Se coloca anestesia de manera amplia no a profundidad

2. Nitrógeno líquido – Crioterapia – Criocirugía

Se realiza en lesiones más numerosas

Se realiza por nitrógeno liquido

Aquí no se utiliza anestesia al momento de realizar el procedimiento

Se va a congelar mediante el nitrógeno liquido

Se aplica de manera superficial en segundos

3. UREA AL 40%

4. Formulas magistrales son para uso externo

• Estos métodos se utilizan en lesiones no numerosas


• Colocar un esparadrapo grueso y adherente en el área afectada con el objetivo
que el químico no destruya la piel y que solo afecte a la verruga
• Se lo remoja durante 10 minutos el esparadrapo y se coloca la urea o las
fórmulas de liquido y se aplica en el área afectada
• Se lo puede mantener ocluido dos o tres días
• Hay casos que se puede repetir el proceso
• Pero con un procedimiento es suficiente
• Procedimiento efectivo

VERRUGAS PLANTARES O PALMARES

Se utiliza acido salicílico al 70%

Acido salicílico 7g

Vaselina Esterilizada 10g

Es una formula sencilla para realizar la mezcla y aplicarlo

VERRUGAS REFRACTARIAS Periungueales o subungueales

Se utiliza Bleomicina intralesional

Tener cuidado con bleomicina porque puede producir necrosis


VERRUGAS PLANAS

Se utiliza acido retinoico al 0.1%

Se debe aplicar en una capa fina dos veces por semana en la noche

En el día usar protector solar porque produce fotosensibilidad

CONDILOMAS: Excepto en mujeres embarazadas y en lactancia

Se utiliza:

Podofilino 3g

Tintura de Benjui 10cc

De uso externo

No son para verrugas de mucosa oral

Se puede utilizar mayor a 2 años

Aplicar alrededor de la verruga vaselina común

Luego aplicar algodón con el liquido de la formula

Dejar 4 horas el podofilino luego lavarse con agua y jabón

Sólo se aplica una vez por semana

Para mujeres embarazada

Acido Tricloroacetico 70-90%

No olvidar ir a especialidad

TRATAMIENTO SISTEMICO

Para demasiadas lesiones verrugas, o recidivas

Cimetidina 15-20 mg/ kg

Sulfato de Zinc 4 mg/kg

Lactosa csp cantidad suficiente 1 cap o 1 sobre/ día

Por tres meses el tratamiento

Cimetidina no pasar los 500 mg


Sulfato de Zinc no pasar 120 mg

Con este tratamiento se estimulan a los receptores Toll-like

No realizar tratamiento de electro desecación en lesiones multiples (verrugas) porque


existe el riesgo de dejar cicatriz y es doloroso

OTROS TRATAMIENTOS

Para verrugas genitales y que son de especialidad

IMIQUIMOD

CANTARIDINA

PODOFILOTOXINA
tema candidiasis

La edad es muy importante candidiasis se presenta en lactantes como


en adultos mayor

• lactante es porque el sistema inmune no está desarrollado


• adulto mayor hay un declive Del Estado inmune

En los casos de los lactantes ocurre con mayor frecuencia al utilizar


leche no materna lo está privando de inmunoglobulina A , Ig A el bebé
todavía no tiene su sistema inmune desarrollado demora hasta que se
forme su inmunoglobulina A si la mamá no le dio leche materna él no va
a tener inmunoglobulina A

La inmunoglobulina A es un factor qué protege contra la cándidas para


que esta no se adiera en mucosa

los adultos mayores existen otros factore los pacientes son diabeticos
hipertenso Son una farmacia ambulante existen factores secundario los
adultos mayores no toman agua y esto ocasiona que la cándidas se
adhiera la mucosa .

la saliva sirve como arrastre para que la cándidas se arrastre llegando a


el estomago y sea destruida por los jugos gástricos

Con respecto al adulto mayor el tiene prótesis es dentaria existiendo un


espacio entre el paladar alto y la prótesis quedando restos de alimentos
no tienen cuidado con la higiene oral quedando carbohidratos entre ese
espacio factor disponente para que la cándida se desarrolle
❖ La menstruación

Los estrógenos estimula la mayor formación de glucógeno en las paredes de la vagina y sabemos el glucógeno es el sustrato
de la cándida hablando de los carbohidratos ustedes se van a topar con muchas mujeres que tienen secreción vaginal blanca
toma medicamento y vuelve aparecer la secreción estas mujeres van a tener un desequilibrio hormonal

❖ Iatrogénico

uso de medicamentos antibióticos destruyen la flora intestinal ocasionando que la cándidas este en mayor frecuencia

❖ Anticonceptivos

por la carga de estrógeno será por eso que se observa mujeres entre los 20 y los 35 años de edad que son la edad en que
más frecuentemente toman anticonceptivos ocasionando un desequilibrio Hormonal

❖ Corticoides pueden producir hiperglucemia siempre tener cuidado en pacientes diabéticos


❖ Los inmuno supresores los inhibidores de la IL 17 A secukinumab
❖ Quimioterapia
❖ Ambientales malos hábitos de higiene uso de jabones alcalinos en la zona intima
Ropa ajustada ropa de Nylon se debe utilizar ropa de algodón calor humedad los hongos crecen con mayor disposición en
calor humedad . en el caso de los lactantes el pañal es húmedo favoreciendo el desarrollo de la cándidas

❖ Nicotina produce un factor de adherencia para la cándidas


❖ Carbohidratos porque se queda en la prótesis dentaria
❖ Enfermedadedes TB SIDA D.ATOPICA ,DIABETES ,HIPOTIROIDISMO HIPOPARATIROIDISMO S.CUSHING,CANCER

INTERTIGO

pequeños pliegues espacio interdigitales Afectando a la mano el


erosió interdigitalis blasto misetico presencia de eritema deden
de tener encuenta que el pliegue es el afectado por la candidas es
pruriginosa el hongo pica ,ardor, factor disponente .

GRANDES PLIEGES

Mamario axilas cuello interglutio Placas eritematosa brillante


presencia de pastulas y pustulas alrededor de las lesiones
collaretes escamativo presentado con purito

Paciente con tratamiento el eritema esta bajando lesiones


satélites

Frecuentes en niños la candidiasis del pañal

Gran eritema fondo del pliegue lesiones de pustulas y


pústulas originado por un pañal húmedo

Queilitis angular fisuras en los ángulos de la boca dolorosa


paladar seco

Candidiasis oral en niños se denomina mugre presencia de


membranas en la boca lengua encías labios mucosa
Candidiasis muy severa en lactante valorar si la mama es un paciente sida

Lengua romboidal la membrana blanquesina a los lados

Hipertrófica membrana

Frecuentes en paceintes con sida cancer inmunosupresor severa

Lengua muy roja membranas en cavidad oral

Lengua blanca hipertrófica en la parte posterior lengua negra vellosa

Candidiasis mucocutánea crónica no es muy freceunte


presencia de placas costrosacolor café se presenta en el
nacimineto es un defecto del sitema inmune algo genético

Personas inmune que recaen se presenta en los dedos

Caso masculino papulas pustulas prurito se lastiman


de tanto rascarse

Vulvo vaginitis factor disponente la diabetes l vulva esta


con eritema leucorrea como leche cortada unido a el
eritema prurito

Casos de los dedos pliegues edema eritema destrucción


del pliegue ungueal en algunas ocasiones sale pus unixes
Lamina ungueal onicolisis desprende la lamina
ungueal amarillo verdosa un verde pálido existe
infecciones mixta pseudomona coloración verde

Diagnostico diferecniales intertigo

Dermatitis de contacto alérgica o de contacto causado por niquel


anillo . el reloj se va a relacionar

Existe eritema ardor

La psoriasis inversa

codo rodillas region sacra .esta soriasis inversa va en pligues


,placas eritematosa no son pastulas ni pustulas pero si con
descamación asintomáticas no pica

Perlas de epsten

Lactantes encías placas de color blanquecina

Lengua geografica el paciente se queja le molesta después de un


tiempo esta bien si consume cítrico le arde

La orina le inrita dermatitis inritativa por el amoniaco de la orina este


paciente va a tener eritema y el pliegue esta respetado no existe pústulas
Psoriasis del pañas placas eritemas lesiones de
psoriasis en el tronco .

Onicolisis

Cambio de coloración causada por hipotiroidismo


candidas

Pseudomona color verde

Psoriasis alteraciones ungueales manchas en


aceite color amarillo tienes unicolisis

Onicomicosis por dermatifitos

Frecuente en la población amarillenta destrucción


de la misma uña se rompe se puede encontrar
dermatofito o candidas
Cuando hay mala respuesta a el tratamiento se
realiza un cultivo micológico y microgramo porque
algunas sepas son resistente

El tto topico cloritromazol para la candidas 2 veces


a el dia dos semana

Yo recomiendo un mes porque desconfió de los


medicamentos genéricos

Es un medicamento costoso pero es antinflamatorio

No hay en nuestro medio antes avía ahora ya no

Es el único tópico acción sobre la cándidas en pliegues en


los niños atópicos pero no se encuentra a nivel publico
Tengan presente que itraconazol es mejor pero tiene mas efecto secuandario pirosis dolor gastrico . hay
que tener cuidado con los paceintes diabéticos
INFECCIONES VIRALES
Las Infecciones que tienen más importancia dentro del
ámbito dermatológico lo tenemos clasificado en dos
grupos de las dermatosis:

• ADN VIRUS: HERPES VIRUS, dentro de ellos


herpes simple TIPO 1, H VIRUS TIPO2, herpes
VARICELAE también vamos a ver al PAPOVA
VIRUS estos son los que ocasionan las verrugas,
POXVIRUS dentro del poxvirus nosotros vamos
a estudiar al molusco contagioso ya que este
corresponde al virus de la viruela, PARVO VIRUS
en algunas ocasiones hay manifestaciones de
exantemas ocasionado por este grupo de virus
• ARN VIRUS : HTLV 1-2 , HIV 1-2

Ahora vamos a ver como ya estudiamos en las


bacterianas hablábamos de que factores predisponentes a infecciones virales a la persona que tenga la facilidad o
resistencia entre los virus, dentro de ellos tenemos a la:

• Virulencia: la agresividad de este agente causal,


un ejemplo típico es el virus del herpes simple el
serotipo 1 y serotipo 2, se ha encontrado que el
que tiene mayor agresividad ósea su virulencia
es mayor es el serotipo 2 el que se le conoce
como herpes genital, aunque no generalmente
se presenta en el genital este va a ser mas
virulento que el tipo 1, por supuesto es lógico
pensar que
• el estado inmunológico del huésped también
interviene en este caso tenemos una persona
que tiene su sistema inmunológico alterado va a
tener mayor predisposición al desarrollo de una
infección cualquiera que esta sea en este caso las
virales
• el tiempo de exposición que allá , es decir el contacto que un apersona tenga con el agente causal , un ejemplo
es las verrugas a nivel de las manos, una persona que tenga contacto con una persona con verruga en las manos
y le damos un saludo el tiempo de exposición es corto y no es posible que haya una transmisión de VPH por ese
motivo pero que ocurre con una persona que es tu pareja y te tienes mucho tiempo cogida la mano el tiempo es
mayor además se necesita que haya una alteración en la solución continuidad en la piel es decir que este alterada
la barrera cutánea y obviamente esta prolongado el tiempo .
• Sitio de inoculación , es fundamental no es lo mismo que alguien tenga verruga en las manos para contagiar a la
persona que si al persona tiene verrugas a nivel genital el tiempo de exposición por obvia razones a nivel de un
coito es mayor tiempo y además es área de piel diferente por ejemplo en la palma el estrato corneo la capa puede
llegar a 100 capas , en cambio en el área genital la piel es más fina húmeda y durante un coito siempre hay
alteración o micro traumas a nivel de la mucosa o semimucosas , y es mayor contagio

Así mismo vamos a ver cuáles son los


METODOS DIAGNOSTICO DE LOS VIRUS,

el diagnostico de las virosis es clínico, ustedes


se van a dar cuenta que casi siempre con la
parte visual o con la ayuda de una lupa o un
dermatoscopio es más fácil diagnostica a simple
vista, pero en algunos casos de virosis se
requiere de exámenes más especiales como
son la:

1. reacción de cadena de polimerasa PCR


2. cultivo viral
ambas son técnicas que no se utilizan
como técnicas de rutina de una virosis
de rutina son más como métodos de
investigación de virosis dermatológica
3. visualización del virus (el virus es muy
pequeños en comparación con una
bacteria de tal manera que no es posible visualizar con un microscopio de luz, se requeriría microscopia
electrónica y no hay en laboratorios comunes.
4. Determinación de AC: igG, IgM
5. Determinación de ag
6. Inmunofluorescencia: nos orienta más a que no vamos a encontrar al virus si no aciertas alteraciones específicas,
son técnicas más costosas no se realizan en rutina
7. radioinmunoanálisis
8. test de tzank: es una técnica que se utiliza siempre para el diagnóstico de virosis, pero de tipo herpética en la cual
nosotros vamos a ver ciertas características, como células gigantes multinucleadas, valorización del citoplasma,
inclusiones citoplasmáticas que es características por infecciones de herpes virus inclusive una varicela y que
después se podría utilizar en casos de cáncer cutáneo o en sitios inaccesibles para hacer una biopsia.
9. Biopsia cutánea: no es que nos va a encontrar el virus, si no que vamos a ver los cambios histopatológicos que
se va a producir en el tejido a causa de la presencia del virus que son específico para cada una de las virosis, este
método es más definido mucho más especifico.

CLASIFICACION DE LOS HERPES VIRUS

Se dividen en 3 subgrupos:

• Alfa herpes virus: guardan entre si una característica en común y es el hecho de que son recidivantes, es decir
que cuando te da la prima infección a partir de ahí puede volver a aparecer el cuadro 1 o 2 o 3 veces como el caso
del herpes simple o el caso dela varicela, pero en todo caso son recidivantes es la característica común (h. virus 1
y 2 (h. simple y h. genital) (recidivantes), hv3: varicela: varicela h. zoster)
• Beta herpes virus: en este caso la características es que lo vamos a encontrar en secreciones y también en la piel
es decir áreas afectadas en ese momento
tenemos al herpes virus tipo 5 :
citomegalovirus ( hv5: citomegalovirus) que
se caracteriza por producir enfermedades
sistémicas pero en ocasiones podemos
encontrar manifestaciones cutáneas , se llega
al diagnóstico por biopsia pero en un herpes
tipo 6 el cual se subdivide en el tipo A y tipo
B (hv6: A: E. Múltiple , B:E.Súbito) en el tipo
A produce y se le relaciona con la esclerosis
múltiple una patología de tipo neurológico
pero que hoy en día es los factores que puede
desarrollar el herpes virus , inclusive puede
ser un factor condicionante en el Alzheimer .

Al tipo B de este virus herpes tipo 6 en


cambio se lo ha relacionado con una
erupción que se observa en niños que se
llama exantema súbito, estos exantemas en
infancia es muy frecuente en pediatría.

Y luego tenemos el herpes virus tipo 7 que ocasiona la pitiriasis Rosada de Giber (hv7: Rosada) está la vamos a
estudiar muy bien porque es una patología que vamos a ver muy frecuente porque la confundimos muchísimo y
el mal diagnostican, en el caso del exantema súbito puede ser ocasionado por el herpes tipo 6 y relacionado con
el tipo 7

• Gamma Herpes .V: tienen característica oncogénica que se relacionan con cáncer en este caso tenemos el herpes
virus tipo 4 que lo conocemos como Virus de EPSTEIN BAR y que se relaciona con el carcinoma orofaríngeo y el
linfoma de Burkitt ( hv4: V. de Epstein Barr: Ca Oncogénicos) orofaríngeo y L. de Burkitt) y el herpe virus tipo
8 que es el que va a producir el sarcoma de Kaposi que está en relación con paciente con SIDA pero no siempre
porque hay 2 formas básico ,el sarcoma de Kaposi clásico que es un cáncer que se observa con un alteración de
sus sistema inmune pero no necesariamente con VIH , inclusive desde el punto de vista racial se observa que
predomina en pasise alrededor del meditarraneo , aquí no se ve con mucha frecuencia , en algunas ocasiones se
ve pacientes que no tienen VIH pero presenta sarcoma de Kaposi.

Imagen con persona de herpes simple, le dicen fuego, característica


las vesículas agrupadas, que esa es la lesión clínica elemental que son
agrupadas o arracimadas sobre un fondo eritematoso y edematoso,
eso es lo que caracteriza, entonces en general vamos a ver en el
herpes labial, en los labios o pueden estar en la mejilla.
Otro grupo de herpes virus, en los alfa herpes virus esta la
varicela

Característica con paciente de varicela el paciente presenta


típica lesión en cielo estrellado a si se le denomina porque es
múltiples lesiones y evolucionan en brote, maculas pápulas
vesículas y luego el periodo costroso

Una forma muy severa de la varicela hemorrágica que se suele


observar en pacientes con cáncer hematológicos
En la imagen de arriba vemos el mismo virus de herpes
Zoster, que es el mismo virus de la varicela, que es del
alfavirus pero que posteriormente hay una recidiva que

altere su sistema inmune, vesículas agrupadas sobre el

fondo eritematoso, principal característica es que es

doloroso y siguen el trayecto de un dermatoma, esto es


por recidiva.

en adultos sigue el trayecto del dermatoma

aquí tenemos la pitiriasis rosada de Gibert que se


caracteriza por tener parches o placas eritematosas que
tienen un sentido horizontalizado y que siempre lo
importante es que se origina una placa madre antes de que
salgan las demás lesiones, hay casos raros que no salen la
placa madre, el caso generalizado si presenta con una ligera
descamación interna y la piel en la parte central se vuelve
arruga como papel en cigarrillo

vamos a ver también el

EXANTEMA SUBITO
que se le conoce como roséola infantil o
sexta enfermedad, esta patología llama la
atención por ciertas características que tiene,
en la cual en niños de 6 meses a los 3 años de
edad es donde nosotros le podemos ver, se
produce 3 días de fiebre como de 39 grados,
puede haber ciertas alteraciones de tipo
respiratorio como dolor de garganta, leves
adenopatías, llama la atención que el niño a
pesar de tener 39° no está decaído, solo van
con el cuadro febril alto. lo importante es que
en el 3ero o 4to día fiebre aparece un
exantema maculo papuloso es decir que
vamos a ver manchitas que también lo
palpamos y podemos sentir por eso se llama
exantema combinado maculo papuloso, en
este caso en el momento en que aparece el
exantema la fiebre evoluciona, a veces el
diagnóstico es tardío, porque la persona no
va en el momento s no cuando aparece la
erupción- ojo no olvidar la historia clínica las preguntas.

en esta imagen se ve el exantema, no


olvidar la historia clínica, las preguntas, al
momento en que aparece la erupción la
fiebre desaparece al primer día o al segundo
día. es una enfermedad benigna y hay que
tener siempre presente

a
Paciente con exantema culo papuloso

Paciente a nivel de glúteo lesiones diversas que


puede en forma de pápula , nódulo , placas
verrugosas , vesículas de un paciente con
citomegalovirus , entonces realmente el tipo de
erupción o lesión dermatológica es inespecífico
porque es más un cuadro sistémico porque cursa
con hepatomegalia severa con las transaminasas
elevadas y no siempre da manifestaciones cutáneas
más es la sistémica y muchas veces cuando aparece
justamente es por la analítica en general que uno
está teniendo o una biopsia porque muchas veces el
diagnostico no se llega por la clínica porque no es
típico de algo dermatológico

Aqui tenemos las enfermedades del virus


oncogénico entonces el virus de Epstein bar
que provoca carcinoma orofaríngeo y el
linfoma de Burkitt y sarcoma de Kaposi.

El paciente que observamos con el sarcoma de


Kaposi clásico en paciente que observamos en
el mediterráneo , pero también se observa a
nivel de extremidades inferiores y escasa
lesiones como nódulos o placas , que llama la
atención como una coloración rojo vinosa ,
entonces son escasa en la forma clásica , lo que
si llama la atención es en paciente que tienen
el sarcoma de Kaposi el epidémico , porque se
relaciona con un paciente en SIDA y ya no lo
encontramos en las piernas si no en troncos
también cefálico , cuero cabelludo , estos es
ocasionado por el tipo 8
Ahora vamos a estudiar al

HERPES SIMPLE VIRUS esto es muy importante por que es la infección más común a nivel mundial desde el punto de
vista dermatológico hay de dos tipos el serotipo 1 y el serotipo 2.

El serotipo 1 es el que afecta del ombligo hacia arriba.

Es decir que si tu encuentras una lesión sospechosa de herpes simple que lo tuviera en la mejilla en el dorso del tronco,
sospechas que es del tipo 1 mientras que es del tipo 2 que se le conoce como herpes genital es del ombligo para abajo

Es importante hacer esta aclaración porque antes se decía herpes genital a del tipo 2, pero no siempre lo vamos a
encontrar en el aparato genital sino ahora lo
encontramos a nivel sacro a nivel glúteo o a
nivel de muslo y respetando el área genital
propiamente.

• El periodo de contagio es bien largo durante


la etapa en que la persona se contagio esta
con el virus activo aproximadamente 20 días
y además esto es mayor la persona es mas
contagiosa en el periodo de vesiculación,
este es cuando más está contagiando.
• Se caracterizan por tener esa etapa de
latencia una vez que el virus ingresa y se va
a alojar en un ganglio que en el caso del tipo
1 el ganglio sensitivo que utiliza es el
trigémino y en cambio el tipo 2 es el ganglio
sacro. entonces ahí dentro del ganglio
permanece en un periodo de latencia que
puede estar así por años, que cuando a la persona se le altera su sistema inmune especialmente la inmunidad celular,
entonces el virus sale del ganglio porque ahí estaba en el núcleo de esa neurona, aunque no estaba unido en el
genoma estaba dentro del núcleo sin alterar el genoma y migra y sale a través de un nervioso sensitivo periférico
• para producir la recurrencia es decir va y llega otra vez a la epidermis y ahí se replica después de unas horas aparece
el cuadro clínico , sin embargo en otras ocasiones no es suficiente la replicación como para producir le cuadro clínico
cutáneo , es decir las vesículas sino que el paciente solo tiene prurito , o alguna sensación de parestesia leve y se
convierte en un portador asintomático de tal manera que esta persona puede contagiar , esto es desde el punto de
vista del herpes tipo 2 es bastante importante reconocerlo porque puede contagiar a su pareja o a las parejas .
Entonces vamos a ver que existen dos etapas. La primera vez que la persona adquiere el virus eso se llama primoinfección
herpética ahí s presenta el cuadro por primera vez no en el momento que te inoculan, muchas veces inoculan el virus y el
virus se va y se queda alojado en el ganglio y después
aparece el cuadro no necesariamente aparece la
primera vez, apenas te lo inocula, puede pasar muchos
tiempos, pero la primera vez que te da el cuadro clínico
a ese s ele llama primo infección herpética. dentro de
esta primo infección herpética tenemos algunas formas
de cuadro clínico , tenemos al herpes simple cutáneo
primario , en realidad todo es cutáneo a excepción de la
Gingivoestomatitits herpética si no que por razones
especiales en lo que corresponde a la patología se le ha
dividido en estos tipos para poder diferenciarlos , habla
del herpes simple cutáneo primario a la que produce
solamente cutáneo el de los labio , la mejilla , también
está el panadizo herpético (afectación a nivel de los
dedos) , el herpes simple gladiadorum (es decir
afectación de áreas pilosas es decir cuero cabelludo , la
patilla , la barba , sexo masculino) y el herpes simple
ocular a nivel de los parpados ( lo vemos más en el
punto de vista oftalmológico debido a que constituye
una emergencia y hay que derivar a un oftalmólogo).
Luego tenemos el herpes virus oral y el cuadro clínico que produce es la Gingivoestomatitits herpética, se observa en
niños adolescentes o adultos muy jóvenes.

Luego tenemos el herpes genital primario es decir el cuadro clínico por primera vez después en algún tiempo aparecerá
las recidivas es decir las recurrencias, si le dio una vez lo va a volver a desarrollar.

Aquí tenemos el herpes tipo 1 y el herpes tipo 2. el


herpes tipo 1 generalmente la primoinfección ocurre
en la infancia, lo que sucede es que la gente tiene
una costumbre de besuquear a una criatura o niño
por razones de afecto, y muchas veces eso hace que
incluyen una bacteria o virus que va a tener
problemas el niño. en este caso se habla que en un
60 % de la población ya adulto joven a adquirido o
han tenido contacto con el herpes tipo 1 porque
generalmente ya lo tuvieron desde la infancia por
este motivo , debido a que existen los portadores
asintomáticos es el momento en que la gente esta
inoculando es normal , y si ustedes han tenido
herpes que eso lo tiene todo el mundo , el problema
es que cuando esta en el periodo asintomático no saben que lo tiene n y ahí pueden ocasionar el problema , y el ganglio
que se afecta es el trigémino, en cambio en el tipo 2 ya lo vemos en adultos jóvenes en el momento que se comienza su
vida sexual activa y afecta el ganglio sacro . en realidad, es más en adultos jóvenes, pero lo podemos encontrar en púberes,
prepuberes porque actualmente los chicos están precoces.
Aquí tenemos una imagen clínica de herpes tipo 1, el herpes labial, de
cuadro leve en donde se ve las vesículas que están agrupadas sobre el
fondo eritematoso y edematoso, hay cuadros más agresivos y otros más
leves, generalmente el tipo 1 son más leves y se va a manifestar
dependiendo como está el sistema inmune de las personas, pero no están
agresivo del tipo 2 peros i hay ardor molestia

Aquí hay un cuadro mas severo en toda la afectación que corresponde a


la boca, al mentón, los labios., en ocasiones estos cuadros se producen en
un periodo febril, la fiebre lo encontramos en alguien que esta en un
proceso infeccioso, la fiebre es un motivo para que se desarrolle el cuadro
de la primoinfección herpética y bien severo como la imagen

cómo les decía no solamente en los labios como esta imagen que aparece
en la mejilla aquí se lo inocularon, porque la gente le besa lo labios le besan
la nariz y ahí es donde lo inoculan, entonces en este caso este niño
presenta vesículas agrupadas sobre el fondo eritematoso y edematoso

este señor presenta las vesículas agrupadas a nivel del cuello


aquí vemos un cuadro de gingiestomatitis herpética, en este caso es un
cuadro muy severo de las mucosas lo que se caracteriza es la presencia
de ulceras amarillentas que se producen por rupturas de las vesículas,
porque a nivel de la mucosa se rompen muy fácilmente, el paciente casi
nunca llega a ver vesículas. aquí vamos a ver es la presencia de ulceras
amarillentas y que esta rodeada de este halo eritematoso. algo
importante es que estas ulceras no solamente va a afectar la cara
interna de los labios, sino los carrillos bucales e, el paladar alto, los
pilares posteriores y anteriores de la faringe. entonces por ese motivo
al tener tantas ulceras dentro de su cavidad oral tiene un cuadro muy
doloroso, cuadro febril intenso, adenopatías dolorosas regionales y
tanto es así que no puede deglutir su propia saliva, por es un cuadro
clínicamente que tenemos es la sialorrea, ya que no puede deglutir la
saliva, estos niños se tienden a deshidratarse que este cuadro dura
aproximadamente 2 semanas, hay que dar un tratamiento adecuado.
Porque no pueden tomar ni alimento si su propia saliva

aquí tenemos la forma genital el herpes tipo 2 más comúnmente


conocido como genital, pero o necesariamente, este es más virulento
más agresivo, las características clínicas, tienen el área eritematosa,
edematosa, y con las vesículas agrupadas, cuadro febril con adenopatía
regional, esta primoinfección herpética dura aprox 2 semanas

muchas veces el paciente no nos llega con n las vesículas intactas, el


paciente tarda en llegar y lo que vamos a ver es la presencia de ulceras
amarillentas con el halo eritematoso, porque se automedicaron, se
hicieron tratamiento de diversos tipos con tal de acelerar su curación.
acá tenemos estas lesiones, las ulceras con el fondo amarillento y el halo eritematosa eso es característico, muy semejante
como la cavidad oral, el fondo amarillento y el halo eritematoso. aquí esta imagen los tiene intactas no siempre se va a
encontrar así

en esta mujer tenemos las ulceras amarillentas este niño presenta a nivel de la mejilla
rodeadas de ese halo eritematoso

tenemos el panadzo herpetico que es la afectacio de uno de los


dedos o varios , s eo inocularon ahí se visualiza las vesiculas , da la
impresión como si fuera una ampolla , pero no, todo esta
edematizado y lo que le conforma son vesiculas agrupadas . cuadro
muy doloroso , febril , adenopatias regional

en ocasiones se puede impetiginizar, se ve eritematoso y


edematosos, se ve vesículas rotas siempre con recidiva
A veces también se ve en la cara palmar, entonces en este caso las
vesículas se siguen manifestando si no como el edema es mas intenso
hace que se despegue la piel y da la impresión de que fueran ampollas,
pero no estas son vesículas.

Aquí tenemos el herpes simple oftálmico u


ocular, se ve vesículas agrupadas en los parpados.
esto es importante porque produce

Queratitis o querato conjuntivitis herpética que


puede provocar ceguera, entonces no
equivocarse el área de esta piel es muy fina
entonces tenemos las vesículas y el paciente
dormido puede romperla y produce
exulceraciones.

Aquí tenemos las vesículas que están agrupadas, doloroso,


siempre hay edema

Aquí vemos las vesículas con exulceración, y el paciente dormido


puede lastimarse, lagrimeo fotofobia, ardor.
En este caso se observan vesículas umbilicadas, en esta
imagen ya se está exulcerando por la piel muy fina

Herpes gladiadorum

Este se localiza en zonas pilosas, como barba, patilla

FORMAS ESPECIALES DEL HERPES SIMPLE

Se les dice especiales por su connotación que tiene, por el pronóstico o porque llama la atención por su característica, son
distintas de las que acabamos de ver. tenemos en primer lugar el

HERPES NEONATAL Debido a la localización que se produce que es a nivel genital de una mujer, por eso es que se va a
producir la afectación en el neonato en el trayecto del parto. aquí tenemos 2 tipos básicamente

• El herpes simple intrautero


• Herpes simple intrapartum

Ambos constituyen emergencia y derivar a una unidad de cuidados


intensivos neonatal

Este intrautero se va a manifestar después de que una mujer tiene


una primoinfección herpética genital y eso ocurre en las últimas
semanas de gestación y en general llama la atención porque es una
mujer que ha tenido relación en los últimos semas de gestación y se
produjo la prima infección herpética en este estadio y se produce
una ruptura de membrana y hace que el virus ascienda y afecte al
bebe. Por lo tanto, la afectación que vamos a encontrar en el niño
lo podemos ya ver dentro de las 24 a 48 horas después del parto, en este caso el neonato, ya tiene las clásicas lesiones.
Entonces por eso que es importante que durante el caso llegue una mujer y les toque atender un parto sin control prenatal
y ente caso será necesario preguntarle si no ha tenido una erupción o clásicas bombitas de agua a niel genital o que ha
tenido ardor dolor, o un brote en ese momento, por la posibilidad de que el niño pueda tener esa historia.

Mientras que el intraparto es en este caso, pues se produce en el momento del parto y este generalmente se produce en
una recidiva entonces en el momento que una mujer tiene una reactivación de ese herpes justo coincide con el trayecto
de que están naciendo el niño, pues obviamente se va a contagiar entonces sin embargo, el cuadro clínico lo podemos
ver ya a los 2 días o hasta 20 días después ósea aquí si el rango es bien amplio, importante siempre la pregunta , con
cuidado , con respeto si ha tenido un brote erupción , una erupción de este tipo , por las posibilidades de recibir a la
criatura en 2 días y ver un cuadro de herpes .

En el caso del herpes intrautero es muy


agresivo desde las 24 a 48 horas, pero
apareces las vesículas y se rompen con una
facilidad extrema especialmente en los sitios
donde han tenido las placas de monitoreo
especial durante el seguimiento, las
exulceraciones son severas. Además, que el
virus tuvo la oportunidad de penetrar vía
placentaria hacia los órganos internos,
entonces hay afectación a nivel cerebral a
nivel hígado, a nivel hepático, este es un
cuadro grave que puede terminar con la
muerte del neonato

En el caso del intraparto, es menos agresivo, pero el cuadro clínico suele ser menos agresivo, clínicamente las vesículas
están agrupadas en varias partes del cuerpo, porque él bebe pasa por el canal y se está dando un baño de herpes,

Otro tipo de herpes o manifestación que no he propiamente el herpes pero que lo produce es:

HERPES SIMPLE ERITEMA MULTIFORME


Estas son las lesiones llamadas en Diana, que tiene el punto
central o de tiro en blanco, o como imagen en escárpela.
aquí en esta foto tenemos una placa eritematosa y con una
lesión en la parte central como típico de tiro al blanco.

Afecta los brazos los antebrazos, las manos, puede tener


toda la afectación o en el área palmar.

En el área palmar, sigue manifestándose de la misma


manera, el área eritematosa en esta foto no se ve muy
palpable, y no se le observa como placas por el estrato
corneo, pero mantiene las mismas características de la
lesión en la parte central. en realidad, este eritema
multiforme nos está hablando de que esta persona tuvo un
cuadro de herpes tipo 2. Entonces qué es lo que sucede en
realidad se trata de una reacción de tipo inmune
inmunológico ante este virus es frecuente en mujeres con
una reacción del sistema inmune con una respuesta
exagerada ante ese antígeno y produce este tipo de lesión
como si fuera la ocasionada por fármacos como que si
fuera una reacción tipo de medicamento entonces lo que
uno tiene que ver en historia clínica no ha tomado medicamento y le sale periódicamente entonces preguntarle con
prudencia con respeto y preguntarle si ha tenido algún brote de herpes o ronchas a nivel genital. Puede tener a nivel
genital, en glúteos, en sacro, en muslo. preguntarle si es en cualquiera de esas áreas.

Sim embargo el tipo 2 podemos encontrarlo también en la cavidad oral o viceversa, porque es una reacción de respuesta
exagerada por eso es que se ve justamente en el sexo femenino porque ya nosotros conocemos que en las enfermedades
autoinmunes predominan en el sexo femenino, vemos lupus, artritis reumatoidea.
Luego tenemos la:

ERUPCION VARICELOLIFORME DE KAPOSI

realmente se trata de una erupción de herpes simple tipo 1 en


toda la piel o en áreas más diseminadas y que pierde la
característica de estar agrupadita si no da la impresión como si
fuera varicela, porque son vesículas que no siguen un patrón están
aleatorias dispersas, solamente se presenta en personas que tienen
un exema severo, esto puedo afectar un proceso sistémico.

Miren acá en el caso de esta persona las lesiones como esta


localizadas en el brazo en el tronco, pierde la característica de un
herpes, no siguen el patrón

Miren por ejemplo este señor que tiene estas lesiones a nivel del
cuello y en el tórax anterior, entonces preguntar siempre durante
la historia clínica asegurarnos de que se trate de un paciente que
ya tiene exema atópico muy severo

finalmente tenemos al

HERPES SIMPLE DE LOS INMUNODEPRIMIDOS (PACIENTES CON DEFECTOS EN LA INMUNIDAD CELULAR)

Y finalmente tenemos a los herpes simples de los inmuno deprimido es decir aquellos pacientes que tienen mucha
alteración de su inmunidad celular como es el caso con paciente con SIDA, o con cáncer hematológico, esto también se
observa con el herpes tipo 2 en este caso el herpes comienza un cuadro clínico como herpes común, el herpes frecuente
pero lejos de evolucionar las lesiones se tienden a perpetuar y más bien a exagerar se convierten en verdaderas ulceras y
se extienden
Esto de aquí realmente puede llegarse a convertir en una
cangrena de Fournier

esta como es polimicrobiana es uno de los agentes causales es


el virus de l herpes tipo 2 porque más que nada constituye o
permite la puerta de entrada a otros agentes y ocasiona este
cuadro muy agresivo

ahora vamos a ver la reactivación, es decir la recidiva, ya una vez que te dio te dio la primera vez ya lo mejor pasan años
y n te vuelve a dar. pero hay personas que tienen factores que hacen que se les reactive periódicamente

y los factores que lo inducen son la

• Radiación ultravioleta (ya que esta es inmunosupresora)


• Traumatismos (por procedimientos tipo quirúrgico, por presión por el odontólogo)
• Cosmético
• Peeling
• Dermoabrasión
• Laser
• Inmunodepresión
• Stress
• Menstruación
¿CUAL ES LA FORMA DE HERPES QUE PROCUCE MAYOR RECURRENCIAS?
ES EL SEROTIPO 2 QUE CONOCEMOS COMO GENITAL, EL TIPO 1 TAMBIEN, PERO EL 2 ES EL QUE MAS
FRECUENTEMENTE PRODUCE.

Los pródromos, el paciente identifica horas antes de que


aparezca la erupción, el paciente ya tiene sensación, prurito,
molestia, ardor, parestesias, y luego de horas aparece el
brote.

Por último, el paciente aprende a reconocer los factores


desencadenantes

DIAGNOSTICO ES SOLAMENTE CLINICO

Test de tzank, vemos a las células gigantes


multinucleadas, la balonizacion del citoplasma,
inclusiones citoplasmáticas.

En ocasiones microscopia son para estudios

Hibridación etc
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diapositiva 2

Herpes simple labial, se debe de tener en cuenta la localización.


Este diagnostico es bastante frecuente, y se lo denomina como la queilitis atópica
en la cual puede observarse que hay eritema, descamación. Pero el paciente
refiere que puede tener dolor o prurito alrededor de los labios. Se caracteriza por
que el eritema supera el bermellón de los labios.
Debemos de tener en cuenta la historia clínica, preguntar si la persona tiene
antecedentes de alergia y si se presenta de forma recurrente. El herpes simple
también es recurrente, puede durar semanas sin tratamiento, lo que sucede al
contrario del herpes, que su periodo de evolución es menor.
No ha vesículas, hay eritema, descamación.

Diapositiva 3

Otro diagnóstico diferencial gingivomatitis herpética con aftas, son amarillentes


rodeadas de un halo eritematoso, son escasas hay 3 o 4 no son abundantes, es
un cuadro recurrente que tiene que ver con procesos de tipo inmunológico, es
diferente pero las lesiones son muy similares.

Diapositiva 4
Otro diagnóstico diferencial también de la gingivomatitis herpética, viene hacer
el exantema fijo medicamentoso también se lo conoce como eritema o erupción
fijo medicamentoso. En la primera imagen que podemos observar en piel, se
presenta una mancha violácea, redonda ocasionada por medicamentos de
cualquier tipo. Pero dentro de la cavidad oral, se puede observar las áreas de
exulceración en toda la mucosa labial se presenta cuando el paciente ha tomado
medicamentos diferentes a los que usualmente suele tomar.
Diapositiva 5

Dermatitis alérgica o de contacto, una persona que este sensibilizada ante


alguna sustancia que sea causante de las alergias. Podemos observar una lesión
o vesículas agrupadas sobre fondo eritematoso hay prurito ardor y recordar el
antecedente de que el paciente haya aplicado o contacto con alguna sustancia
o medicamentos como la neomicina que producen cuadro de sensibilización de
alergias dependiendo de la localización.
Diapositiva 6
Dermatitis irritativas de contacto haciendo referencia de una diagnóstico
diferencial del panadizo herpético, es debido al uso de químicos muy fuertes.
Diapositiva 7

Enfermedad mano pie boca, que es ocasionada por un coxsackievirus que


generalmente se puede observar en niños o adultos, a nivel de las manos o de
los dedos con presencia de vesículas.
Diapositiva 8

A nivel de los pies se pueden observar las vesículas y el mismo paciente puede
presentar vesículas a nivel de la cavidad oral.
Diapositiva 9

Las lesiones de la cavidad oral se diferencian del herpes son de color rojo en
contrario con las del herpes que son de color amarillento y el halo es eritematoso,
la porción de la piel que rodea la ulcera es

Diapositiva 10
En este caso a nivel cutáneo también tenemos a la dermatitis herpetiforme.
Encontramos la presencia de vesículas arracimadas, son tan pruriginosas, que
cuando el paciente va la consulta ya se encuentran totalmente rotas. Se localizan
en extremidades sin embargo se puede localizar en la frente o en la cara.
Es pluriginosa, es una patología de tipo inmunológico y se encuentra en alergia
con el gluten que se puede observar en pacientes celíacos.
Diapositiva 11

Otro diagnostico diferencia del panadizo herpético es el eccema dishidrótico s la


presencia de vesícula es muy pequeñas que pueden ser de 1 o 2 mm de
diámetro, pero que también son muy pruriginosas localizadas en los dedos. Y es
debido prurito que puede ocasionarse estas exsudaciones debido a lo que se
rascan, o se van rompiendo las ampollas con diferentes tipos de objetos.

Diapositiva 12

Se puede observar cuando las vesículas están intactas, se las puede ver que
están más profundas pero esto es debido al extracto córneo que es más grueso.
Diapositiva 13

Otro diagnóstico diferencial es el, prurigo o picadura de insectos, esto se produce


en pieles sensibles. Es más frecuente en los sitios donde hay chinches, insectos
hematófagos. Pican y se localiza se localizan agrupados y generalmente en
áreas expuestas. Son pruriginosas y pueden está agrupadas. Se presenta con
mucho prurito y nada de dolor
Diapositiva 14

Diapositiva 15

Dentro del grupo del herpes corporal tenemos al exantema medicamentoso, a


nivel corporal se puede observar la mancha es bien violacea y puede llegar a
producirse ampollas. Y presenta una alergia de hipersensibilidad.
Y se relaciona con el medicamento.
Diapositiva 16

El mismo exantema fijo medicamentoso, en el aparato genital masculino, como


femenino se produce áreas exulceración con las mismas características cómo
se presentan la cavidad oral. Y siempre se va a volver a presentar porque se
sigue tomando el mismo medicamento.

Diapositiva 17
Tratamiento del herpes simple
Los lactantes deben recibir tratamiento por vía IV.
Para panadizo herpetico en niños.
Aciclovir suspensión 20 mg/ k cada 6 horas por 5 días.
Para mayores d12 años.
Aciclovir 200 mg 5 veces al día por 10 días.

Diapositiva 18
Tratamiento herpes recurrente
Reconocer factores desencadenantes.
Tratamiento “abortivo de brote del herpes”
4 gr de valanciclovir en una sola dosis.

Tratamiento supresivo: > a 5 brotes al año


Aciclovir 400 mg BID por 1 año
Valaciclovir 500 mg BIG por un año.
VARICELA

Diapositiva 19
Etiología
Periodo de incubación 10-21 días
Cuadro clínico: polimorfismo lesionar centrípeta.
Es una patología muy común, la mayoría de los casos se presenta en adultos
jóvenes. El período de incubación es un poco largo es de 10 a 21 días.
Cuadro clínico: polimorfismo lesionar (nos indica que en ese mismo paciente
vamos a encontrar varios tipos de lesiones cutáneas, todas las lesiones
comienzan con maculas, sale el primer brote, estas máculas se convierten en
pápulas, estos pápulas se convierten en vesículas y esas vesículas
posteriormente van hacer costras, este es el primer grupo. Después viene un
segundo grupo ya de máculas. Van evolucionando de tal manera que cuando lo
veamos al paciente, se van a poder observar varios tipos de alavés tiene
maculas pápulas vesículas y también costras) - centripeta (es decir que vamos
a encontrar, que la mayor cantidad de las lesiones van a confluir a mayor
cantidad nivel del tronco, a pesar de que la varicela se extiende en sentido
caudal. Es decir comienza desde la cabeza, en el cuero cabelludo donde
comienzan las lesiones y también dentro de la cavidad oral y luego comienza a
llegar hasta el tronco donde se presenta la mayor cantidad.
Estadios:
Pródromos: malestar generalizado.
Períodos de estado
Convalecencia
Diapositiva 20
Se contagió por contacto directo con las lesiones cutáneas y por inhalación de
secreciones respiratorias.
Las secreciones son muy contagiosas por medio de las gotitas de flugge,
Un paciente con varicela hay que tenerlo en aislamiento, en término
cuarentena. Por qué el paciente contagio tan solo hablando, hablando,
tosiendo.
Si el paciente no presenta ninguna vesícula ya deja de ser contagiosa.
Diapositiva 21
El periodo de incubación es de 10 a 21 días y es asintomático.
La forma que se presenta en los niños no tiene síntomas específicos son
leves.
Diapositiva 22
El periodo de incubación es de 10 a 21 días y es asintomático.
Período prodrómico dura horas, 3 días durante el cual los síntomas son
inespecíficos poca fiebre, cefalea anorexia y vómito.
El periodo de estado se caracteriza por la erupción de erupción cutánea -
mucosa de las lesiones maculo - populares eritematosas que en 24 horas se
transforman a vesículas.
Diapositiva 23
Características de las vesículas.
Tamaños y formas:
Con contenido líquido claro, semilunar "gotas de Rocío".
Rodeadas de una areola rosada.
Posteriormente pierden tensión y el contenido se hace turbio aunque no
purulento. A los 2 a 4 días se convierten en costrosas.
En 4 a 6 días más se desprende que dejar cicatriz.
No dejan cicatrices afectan solamente a la epidermis. Se rascan debido al
prurito que presentan y sacan a la costra. Hasta que se epitelice.
Diapositiva 24

Tensas, templadas fondo eritematoso.


Diapositiva 25
Es centripeta, las lesiones se localizan a nivel del tronco.
Diapositiva 26

Las vesículas se presentan de diversos tamaños, siempre Rodeadas del halo


de eritema.
Diapositiva 27

Hay presencia de polimorfismo, son flácidas. Hay presencia de costras.


Diapositiva 28
Flácidas y con contenido turbio.
Diapositiva 29

Fase de involución su caso y ya está en evolución su cuadro. Tiene que


examinarlo. Tiene costras ya no presenta vesículas. No hay que sacarse la
costra.
Diapositiva 30
Pronostico:
Enfermedad grave:
Pronóstico:
 Enfermedad benigna. Enfermedad grave: Enfermedades Hemato-
oncologocas.
 Receptor de trasplante de órgano.
 Tratamiento con inmunosupresores.
 Sida, Diabetes
 Embarazo
Diapositiva 31
Varicela y embarazo
Viremia
Varicela congénita: las malformaciones se observan exclusivamente cuando
nace primoinfecciones materna ocurren en las primeras 20 semanas de
gestación.
Herpes zóster: En lactantes sanos, cuyas madres tuvieron varicela durante la
segunda mitad de la gestación. (Varicela sin embrión).
Diapositiva 32
Varicela perinatal: varicela materna en las últimas semanas de gravidez.
Tasas de enfermedad fetal: 50% cuando la varicela materna se produce de 1 a
4 semanas antes del nacimiento.
Diapositiva 33
Varicela neonatal grave 30%
Si la primoinfección varicelosa materno ocurre entre los 4 días previos al parto
y los 2 días que le siguen.
Varicela neonatal benigna
En el caso que la viremia materna haya ocurrido entre los 5 y 22 días antes del
parto.
Las IGg tuvieron tiempo de atravesar la placenta y protegen parcialmente al
recién nacido.
Diapositiva 34
Si la varicela aparece entre el entre 5 día antes y 2 días después del parto
varicela neonatal muy grave
las clásicas lesiones que son en brote maculas papulas y vesículas agrupadas,
pero que siguen el trayecto de un o sin atravesar la línea media.

Diapositiva 35
En las primeras 20 semanas de gestación que produce malformaciones.
En la segunda imagen se ve una varicela neonatal aunque no presentan
malformaciones congénitas.

Diapositiva 36

Tenemos una varicela neonatal benigna, ambos cuadros presentan lo


importante es saber reconocer.
Diapositiva 37
La conducta frente a una embarazada no inmunizada y por lo tanto
serológicamente negativa para VVZ, que tuvo contacto con varicela, se debe
administrar inmunoglobulina específica antes de las 72 horas de ocurrido el
contacto.
Diapositiva 38
Profilaxis
Activa: vacuna
Pasiva: Ig específica Dentro de 10 días antes de las 96 horas de la exposición:
- Embarazada susceptibles - Inmunodeprimidos
- Recién nacidos madres con varicela los últimos cinco días antes del parto o 2
días después.
- Lactantes menores de un año.
-Bebés prematuros
-Adulto Sin evidencia de inmunidad.
Diapositiva 39
Complicaciones
1. Sobreinfección bacteriana (impetigizacion, shock tóxico)
2. Neurológicas: ataxia
3. Pulmonales (neumonía)
4. Hematológicas: púrpura trombocitopenica
Diapositiva 40

Paciente con varicela hemorrágica, pacientes con cuadros hematológicos.


Diapositiva 41
Diagnóstico: clínico
Test de Tzank
Pruebas serológicas
Biopsia
Diapositiva 42
Tratamiento
Niños sanos: sintomáticos
Adultos o mayores de 12 años sanos pero con riesgo: Aciclovir 800 mg 5 veces
al día por 7 días en las primeras 24 horas.
Inmunodeprimidos: hospitalización Aciclovir IV.
Diapositiva 43

HERPES ZOZTER
AGENTE CAUSAL
VARICELLAE
REACTIVACION DEL VIRUS DE LA VARICELA
LUEG DEL PERIODO DE LATENCIA
Diapositiva 44

Las clásicas lesiones que son en brote maculas papulas y vesículas


agrupadas, pero que siguen el trayecto de un o sin atravesar la línea media.
El sitio de mayor afectación es el tronco, el zóster siempre es doloroso, hay
neuralgia el dolor puede ser mayor a menor grado.
DIAPOSITIVA 45
MECANISMOS GENERALES DE DEFENSA CONTRA EL VIRUS

DIAPOSITIVA 46
PROTECCION CONTRA EL VIRUS
DIAPOSITIVA 47
Patogenia
Se terminó el cuadro de la varicela, no todos los virus fueron destruídos. Van a
migrar a través de filete sensitivos hacia un ganglio sensitivo.
Provirus ganglios trigémino espinal sacro.
Latencia (con cierta actividad periódica genética)
Alteraciones de la inmunidad:
Edad
Enfermedades Medicamentos cánceres: linfoproliferativos
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PATOGENIA

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Que es lo que hace que se localice más a nivel del tronco.
1. Frecuencia de afecciones dermatológicas se correlacionan con la
distribución centrípeta de las lesiones iniciales de la varicela
(propagación continua del virus durante la varicela desde las células
cutáneas infectadas hasta las terminaciones nerviosas sensoriales con
el posterior ascenso a los ganglios).
2. Alternativamente, los ganglios pueden infectarse por vía hematógena
durante la fase viremica de la varicela.
3. La frecuencia de afectación del dermatoma en el herpes zóster puede
reflejar los ganglios expuestos con mayor frecuencia a estímulos
reactivadores.
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El cuadro clínico hay una fase preeruptiva (Se la puede llamar neurálgia
preherpetica) de 1 a 10 días. Dolor o parestesias.
Fase eruptiva aguda
Fase crónica (neuralgia posherpetica)
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Dolor severo en dermatoma. Linfadenopatía regional, ya sea en esta etapa o
posteriormente.
Vesículas herpetiformes agrupadas que se desarrollan en la base eritematosa
(hallazgo clásico)
Erupcion unilateral, deteniéndose abruptamente en la línea media del límite de
cobertura sensorial del dermatoma fectado.
Involución vesicular: las vesículas inicialmente son claras pero eventualmente
se tornan turbias, se rompen, se forman costras e involución en generalmente
sin cicatriz. 10 a 15 días
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Generalmente no debería de haber cicatriz pero los pacientes se rasca, no


saben qué hacer Por el dolor y se hace miles de cosas. En esta imagen
podemos observar la erupción las vesículas, que ya se encuentran turbias.
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Podemos observar que no pasa la línea media, son pacientes que por lo
general se toman inmunosupresores.

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Las lesiones pueden betamericas, las vesículas están agrupadas.

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Aquí está alojado el virus en el ganglio sacro, se puede ver las lesiones a nivel
perianal, que a veces se lo puede confundir con el herpes tipo 2. Debemos de
tener en cuenta el tipo de dolor que es neurálgico va y viene.
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Dolor persistente o recurrente que dura 30 o más días después de la infección
aguda o después de todas las lesiones haya formado costras ( 9 - 45% de
todos los casos)
El dolor generalmente se limita al área de compromiso dermatomico original.
Puede ser severo e incapacitante y es más frecuente en afectación de parte
superior del cuerpo.
Puede persistir durante semanas meses o años.
La resolución lente del dolor es especialmente común en los ancianos.
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Formas clínicas especiales
 Zoster sin herpes
 Herpes zóster oftalmico Herpes zóster óptico (Ramsay Hunt)
 Herpes zoster diseminado
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Herpes oftálmico comienza con afectación justamente con una rama del
trigémino. Y las vesículas se encuentran agrupadas a nivel del párpado
eritematoso.

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Síndrome de Ramsay Hunt
Polineuropatía de 7 y 8 par craneal
Vesículas en la Cae - PREAURICULAR - CONCHA ( la erupción también
puede aparecer en la piel por auricular la pared nasal lateral el paladar blando y
la lengua anterolateral).
Hipoacusia - acúfenos Vértigo
Parálisis facial (imita la parálisis Bell)
Digeusia (alteraciones del gusto)
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Podemos observar las vesículas en área preauricular, pueden estar en el


auditivo externo o también presenta lesiones en el pabellón auricular.
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Tenemos esta otra forma que es el herpes zoster diseminado.


Primero se debe descartar malignidad.
Podemos observar el herpes común y como también lesiones diseminadas.
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Herpes zóster generalizado, tenemos el cuadro clínico característico.


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Otras formas de herpes zóster:
Herpes zóster de la rama maxilar del nervio craneal.
Herpes zóster de la rama mandibular del CN V.
Herpes zóster glosofaríngeo y vagal. Herpes occipitocollarís (afectación de los
nervios vertebrales C2 y C3)
Encefalomielitis por herpes zóster.
Herpes zóster unilateral que afecta a múltiples dermatoma.
Herpes zóster recurrente.
Herpes zóster qué afecta el bajo la vejiga urinaria, los bronquios, los espacios
plurales o el tracto gastrointestinal. Herpes zóster con complicaciones motoras.
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Aquí tenemos las formas trimericas en un paciente con VIH. Qué afecta a
varios dermatoma.
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Prevención
Vacuna recombinante en personas mayores de 50 años.

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Tratamiento
Iniciar antes de la 76 horas.
Aciclovir 800mg 5 veces al día 7 - 10 días.
Valaciclovir 1 gr TID 7 D
Falanciclovor 500mg TID 7D 750 mg D 7 D.
Fomentos
Analgésicos aines Tramadol
Pregabalina 75 mg inició BID se puede llegar hasta 300 mg BIG (efectos
secundarios)
Gabapentina 300 mg BID
Prednisona 30 - 40 md D
• Molusco contagioso es uno de los virus más grandes que hay mide 450 a 500 micrones,
hay cuatro clases de molusscis poxvirus
• Tiene aspecto de un ladrillo
• Esta muy emparentado con el virus de la viruela

En Humano 3 tipos causa problema

• Tipo 1→ identificado en niños con dermatitis atópica, localizado con mayor frecuencia
en área facial y en el tronco
• Tipo 2→ Afecta a los adultos sanos, localizado en área genital vulva y aparato genital
masculino
• Tipo 3→Asociado en personas con inmunodepresión, VIH

Microscopia Electrónica

• Aspecto rectangular, parecido a un ladrillo, virus grande


• El virus a pesar de su tamaño atraviesa fácilmente el estrato córneo sin necesidad que
la piel esta lastimada o haya perdida de solución de continuidad
• Se aloja hacia la profundidad del estrato granuloso, siempre se queda en la epidermis
importante cuando se va hacer tratamiento

Periodo de incubación de 2 a 7 semanas, algunos casos de 6 meses pueden aparecer incluso


hasta 5 años

• Es muy contagioso
• Una lesión de molusco contagioso dura aproximadamente 9 meses.
• Puede durar 2 años sino recibe tratamiento

Una vez que el virus atraviesa con facilidad al estrato corneo se aloja en el estrato granuloso y
produce 2 zonas, una zona electrodensa que es la inferior aquí están los cuerpos de molusco o
cuerpos de Henderson Paterson ahí hay una mezcla de queratina y el virus y una electrolucida
que es la superior.

• En la zona electrodensa→ presencia de queratinas que va de k6 a k16, hay


proliferación celular→ crece el tumor, benigno
• Mas arriba esta la zona electrolucida → filagrinas→k1 y la k10→ induce la
diferenciación celular, clínicamente se ve brillante y perlado

MOLUSCO CONTAGIOSO

1. Infantil (cara y trono) frecuente en niños atópico→ zona de flexura cuello, codo,
poplítea
2. Adultos inmunocompetentes (inglés y región genital) se lo considera como
enfermedad de transmisión sexual
3. Inmunodeprimidos (a nivel facial son muy numerosos y en ocasiones son de gran
tamaño) puede ser que el paciente tenga VIH
CLINICAMENTE

• Son pápulas, brillantes tersos con aspecto perlado, pueden ser escasos y también
múltiples.
• A nivel del párpado se ve el brillo, con una lupa, la zona electrolucida produce esa
reflexión de la luz
• Pápulas umbilicadas son del molusco contagioso, pero no siempre se encuentra, las
pápulas se umbilican, la zona electrodensa, cuerpos de Henderson Patterson presiona
a la epidermis y retrae a la parte superior del molusco, se deprime en la parte central
siempre se ve el brillo, se ven las perlas.

MOLUSCO ECZEMATIZADO O MOLUSCO DERMATITIS

• Frecuente en individuos con atopia, en niños con dermatitis atópica, zona eritematosa
de irritación, con prurito alrededor del molusco.
• Alteración de la inmunidad celular, de repente se produce restauración temporal,
inflamación, el molusco involuciona a costa del prurito.
• No da mucha sintomatología, pero se asocia a prurito en todo caso, se observa más
prurito en atópicos.
• Pápulas perladas.

En algunas ocasiones se producen moluscos gigantes, pero son únicas o pocas, hasta 1 cm de
diámetro, la umbilicación es frecuente en la etapa media, muchas veces se consulta pensando
que es lunar.

Un nevus intradérmico (lunar de carne) suelen ser de muchos años. los moluscos son de un
momento a otro.

Se puede encontrar en años.→ labio se produce rápidamente la umbilicación porque en esa


zona es más fácil. Se va mas a profundidad el cuerpo del molusco

El molusco hace por autoinoculación por manipulación, se va contagiando, se ve un pseudo


Kiener.

Es complicado cuando se encuentra a nivel palpebral entre las pestañas, en el borde palpebral,
se deriva a un oftalmólogo, un especialista xq requiere sedación.

Pápulas brillantes, perladas a nivel de las ojeras,

Pápula perlada, se umbilican con aspecto perlada

TIPO 3, Lesiones numerosas a nivel facial, pacientes con sida

Dermatoscopia

Con una dermatoscopia → clásica imagen de huevo frito.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

• Orzuelo→ lesión infecciosa inflamatoria producida por el estafilococo dorado, de las


pestañas
• Molusco contagioso no es inflamatorio solo si la persona se manipula.
• dorado,→ genodermatosis, son tumores genéticamente transmisibles, tumores
gigantes, pasa de generación a generación, no son pápulas perladas, se analiza con una
dermatoscopia. También ayuda la historia clínica los antecedentes familiares. Desde
años.
• Quiste de Milio→quistes de retención formado por sebo y queratina, pápulas
blanquecinas diminutas, blanquecinas, 1mm hasta 2, relacionadas con trastornos de
queratinización o con procedimientos laser o peelings, o por quemadura real. Hay
antecedente no hay prurito.
• Siringomas→ tumores frecuentes, pequeñas pápulas aplanadas, las del molusco son
capiliformes, estas corresponden a las glándulas sudoríparas, a nivel palpebral, tronco,
tienden a confluir, son de años, aumentan posterior a la transpiración se produce un
obstáculo a nivel de la glándula sudorípara.

LESIONES GIGANTES

• Carcinoma Basocelular → Mas frecuente se lo encuentra en personas mayores, el


tiempo de evolución es muy largo, progresa lentamente, dermatoscopia,
características→ Biopsia cutánea se hace obligatoriamente, se opera y se manda a
patología.

COMPLICACIONES

• Irritación
• Infecciones bacterianas secundarias→ especialmente en atópicas, por mayor
estafilococo aureus en la piel
• Conjuntivitis folicular o papilar→ amerita que lo vea un oftalmólogo

TRATAMIENTO

Curetaje, para poder extraer el molusco, destrucción o crioterapia, es rápida: opcional en


niños, si en adultos inmunocompetentes ácido glicirricinico se lo aplica en las lesiones 2 veces
al día por un mes o mes y medio, tiene eficacia, estimula a los receptores, es viricida

Electro desecación con electrocauterio

INMUNOCOMPROMETIDOS

• Laser
• Terapia antiviral
• Terapia antirretroviral (antirretroviral antirretroviral), lesiones numerosas, lo maneja
infectología porque son pacientes con VIH

INMUNOTERAPIA:

• Imiquimod, crema de 3g es cara son en lesiones escasas


• Interferón alfa (Interferón antígeno de estreptococo
• antígeno (veregen): componente del té verde.

En niños aplicar vaselina alrededor del molusco y apenas mojar con cotonete, es una
cauterización química, cuestión de minutos

Este virus si se transmite por fómites, es importante cambiar funda almohada, en la cama,
evitar usar piscina por el contacto con demás niños.

TRATAMIENTO
• Resolución espontanea en 18 meses
• Cubre curita o esparadrapo
• Lesiones individuales 2 meses
• Casos aislados hasta 5 años

CURETAJE DE MOLUSCOS

• Se aplica de lado tensar la piel, primero la asepsia atrae el cuerpo del molusco.
• Se hace una abertura con el bisel de la aguja y extraer el molusco, aplicar yo povidona.

Micosis superficiales mas frecuente a nivel mundial, usualmente se encuentra en climas


tropicales, pero también se la encuentra en cualquier otro lado por algunos factores.

Microbioma cutáneo → en malazzesia forma parte, en pequeñas cantidades, cuando hay


alteración en ese equilibrio se produce la patología.

Tipos de malassezia: Se consideran 11 especies

• Furfur→ En piel se la detecta


• Globosa
• Restricta
• Obtusa

Hongo dimorfo→ en dos formas: levaduras y pseudohifas o filamentos

Hongo Lipofílicos→Predilección en tejido más grasosos sebosos, nivel de tronco o facial,


también se lo encuentra en niños atópicos

FACTORES QUE INDUCEN QUE HAYA PATOGENICIDAD DE MALASSEZIA

• Clima (Climas calientes y húmedos)


• Hiperhidrosis
• Atopia
• Estado inmunológico del huésped
• Tratamientos inmunosupresores
• Síndrome de Cushing
• Cremas oleosas
• Corticoterapia
• Predisposiciones genéticas

Genoma y ambioma (factores ambientales)

FORMAS CLINICAS

• Hipopigmentada: forma reciente, más frecuente que se diagnostica


• Hiperpigmentada: luego de largo plazo de haber tenido una hipopigmentada
• Eritematosa: el tiempo es corto, forma intermedia

Variedad hipocromiente:

Manchas hipocrómicas→ bien delimitadas, en pieles oscuras parece vitíligo, la malassezia


produce acido grasos dicarboxílicos, acido acelaico→ producen una alteración en la
producción de la melanina, bloquea esa producción.

Acido acelaico se lo aisló para tratamiento de manchas por acné, en especial la


posinflamatorios, la misma potencia que la hidroquinona al 2% para manchas
hiperpigmentadas.

Otras formas → localizadas en flexuras→ axilas, surco semanario, manchas café


hiperpigmentadas que tienen ya largo tiempo.

DATOS DE LABORATORIO

Diagnóstico es clínico

Singo de Besnier o signo de la uñada→ le decimos al paciente que se rasque→ desprende


descamación fina, lesión axilas, seca como polvillo

Luz de Wood→ fluorescencia dorada, Entre más antigua más amarillo es

Cultivo—>demora, determina qué tipo de malazzesia

KOH→ Imagen en espagueti y albóndiga

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Dermatitis solar hipocromiante


• Pitiriasis alba, se la ve en área cubierta (las que más se confunden son las 2)
• Nevos hipocrómiacos acrómicos, o pigmentados
• Leucodermia punteada
• Lepra (indeterminada)
• Vitiligo
• Eritrasma, infección bacteriana corinebacterium minutísima suele ocasionar parches
pardos eritematosos leves, definidos, no se produce descamación ayuda luz de Wood
o koh, fluorescencia es rojo coral
• Pitiriasis Rosada, patología viral, muy frecuente hay parches eritematosos afecta
tronco y raíces de extremidades, factores causales de herpes simple tipo 6 o 7, placa
madre o medallón neurálgico, sale primero y luego los demás, a veces no pica o pica
poco.
• Micosis fungoide, es un tipo de Cáncer de larga evolución muy pruriginosa, son mal
definidas
• Dermatitis seborreica variedad petaloide, afecta la zona media del tronco, son más
sobreelevadas las lesiones, la descamación es untuosa, amarillenta, también tienen en
la ceja nariz conducto auditivo

FORMAS HIPOPIIGMENTADAS
• HIPOMELANOSIS MACULAR PROGRESIVA: Patología de origen desconocido,
inmunológico contra los melanocitos, asintomáticas con años de evolución no tiene
tendencia a involucionar ni con Tto, a nivel de tronco anteroposterior.

PRONOSTICO

• Es benigno, no es contagioso
• Recidivante
• Descamación involuciona con tratamiento
• Decoloración persistente incluso por meses

TRATAMIENTO

• Queratolitico→ jabones con ac. salicílico


• Piritionato de zinc: shampo que ayudan a descamar
• Tópicos→ Ketoconazol, es muy efectivo, clotrimazol
• Lesiones escasas → solo tópicos: Bifonazol, Ketoconazol, Miconazol, ketoconazol

Alilaminas: terbinafina tópica

Lesiones numerosas

TTO SISTEMICO

• Itraconazol: 200 mg al día por 3 semanas


• Fluconazol: si tiene intolerancia al itraconazol: 150 mg 1 semanal x1 mes o 300mg 1
ves a la semana por 2 semanas siempre asociar a tópicos porque este no es de elección
• Ketoconazol: Una sola dosis 400 mg, no se lo utiliza por vía oral porque es
hepatotóxico viene en presentación de 200, se toma dos, y recomendar hacer ejercicio
que sude, y no se debe bañar.

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