FLUJO VAGINAL:

VAGINITIS Y VAGINOSIS

Dr. Christian P. Ramírez Castillo

GINECOLOGO-OBSTETRA
VAGINITIS
 Causa más común de consulta
 10 millones de consultas por año
 160 millones en ventas de cremas
vaginales.
 60% de las mujeres refieren haberla
padecido.
 70% de auto diagnóstico y auto
medicación.
 34% reconocen sintomas de hongos
 3% reconocen síntomas de vaginosis
VAGINA NORMAL

PRODUCCION FLUJO VAGINAL

 Exudado sérico (pared vaginal)

 Glándula de Bartholino
 Cervix
 Cavidad endometrial
 Trompas de falopio
VAGINA NORMAL
MOCO CERVICAL: COMPONENTES
 Agua
 Electrolitos
 Célulasl Epiteliales:
 Ac. Grasos orgánicos
 Proteínas
 Carbohidratos
 Microorganismos:
 Aerobios
 Anaerobios
 Citokinas
CAUSAS DE SECRECIÓN VAGINAL

VULVOVAGINITIS POR CANDIDA

VAGINOSIS BACTERIANA

CERVICITIS

SECRECION NORMAL
EXCESIVA

TRICHOMONA
VAGINAL
 DEFENSAS DE MUCOSA
GENITAL

1.- HUMEDAD
2.- EPITELIO
3.- FLORA VAGINAL

Dependen de niveles de ESTROGENO

DEFENSAS DE MUCOSA
GENITAL

1.- HUMEDAD
 SUPERFICIE HIDROFILICA: Glicocálix
(capa de glucoproteínas y glucolípidos),
formado por las células epiteliales
 GEL ESPESO HIDROFILICO:
Glicoproteínas secretadas por células
epiteliales en “forma de copa”
DEFENSAS DE MUCOSA GENITAL
2.- EPITELIO
VAGINA Epitelio escamoso
ECTOCERVIX estratificado

UNION ECTROPION

ESCAMOCELULAR ENTROPION

ENDOCERVIX Epitelio columnar

MUCOSA URETRAL simple
FASE SECRETORA : Capa de 20 células
FASE PROLIFERATIVA : Capa de 40 células
 DEFENSAS DE MUCOSA
GENITAL
3.- FLORA DEL TRACTO GENITAL
FEMENINO
 Rosebury (1962) Flora Endógena
Indígena
Habitual

 Märdh y Weström COLONIZACION

ADHERENCIA BACTERIANA
BACTERIAS EN FLORA VAGINAL
• Lactobacilli
• Stafhylococcus epidermidis
• Difteroides
• Streptococo anaeróbicos facultativos
• Prevotella
• Bacteroides sp.
• Ureaplasma urealyticum
• 10 – 15% de mujeres: Streptococo grupo B
Candida sp.
E. Coli.
 ESTABLECIMIENTO Y MANTENIMIENTO DE LA
FLORA VAGINAL NORMAL
CELULAS VAGINALES CON GLUCOGENO
Actividad enzimatica celular
Producción de Glucosa-6-fosfato

Reproducción de Lactobacillus spp.

Liberacion de H2O2 Producción de ácido láctico

Lactacidina,Acidolina, Lactacin B
pH: 3.5 a 4.5

Dificultad de reproducción de especies

que no poseen catalasas que no se multiplican a pH ácido

(anaerobios, G. Vaginalis, Mobiluncus (ej. Enterobacterias)
estreptococcus spp.)
FACTORES ASOCIADOS AL
CAMBIO DEL ECOSISTEMA
VAGINAL EN LA EDAD FERTIL
 HIGIENE INTIMA
 DIU Y TAMPONES VAGINALES
 USO DE ROPA AJUSTADA
 DIABETES E INMUNOSUPRESORES
 CORTICOIDES
 ANTIBIOTICOS SISTEMICOS
 TRANSTORNOS HORMONALES
 LIQUIDO SEMINAL
 ADOLESCENTES

Vulvitis Vaginitis Cervicitis

ADULTAS

CANDIDIASICA
AGUDAS TRICHOMONIASICA
VAGINOSIS BACTERIANA
CANDIDIASIS
VULVO VAGINAL
CVV
Tres subpoblaciones de mujeres:
1. Aquellas que nunca desarrollaran
síntomas de vulvovaginitis en toda su
vida (a pesar de estar colonizadas
durante meses y años)
2. Aquellas que tienen episodios aislados
3. Aquellas con CVV recurrente (>3-4
episodios en el año)
 CVV - Microbiología
 Delicado equilibrio entre Candida. spp , flora
cervicovaginal y otros mecanismos de defensa del
ecosistema vaginal.
 Factores de Virulencia:
 ADHERENCIA (al epitelio vaginal a través de las fimbrias
 PRODUCCION DE ENZIMAS (proteasas y fosfolipasas)
 CAPACIDAD DE GERMINACION (estimulada por
hormonas sexuales)
 No hay relación entre clínica y cantidad del
agente causal
 CVV- Patogénesis
Fuentes de infección:
 Primaria: Zona perineal a partir del reservorio intestinal
 Recurrente : Existen 2 teorías:
 1 Reinfección:
 Reservorio Intestinal
 Transmisión sexual? Colonización peneana 20% en parejas de
mujeres con CVV recurrente. Ningún ensayo controlado ha
demostrado que el tratamiento del varón pueda prevenir
recurrencia en la mujer
 2 Recaida Vaginal:
Luego de un clarence incompleto del microorganismo, una pequeña
cantidad de Candida spp persiste indefinidamente. Post tto. (sistémico
o local) 20-25% cultivo positivo dentro de los 30 días
(en 2/3 las cepas son identicas pre y post tto.
Existen alteraciones en el microorganismo y en el huésped
CVV - Factores Predisponentes
A) EMBARAZO
Aumenta colonización vaginal (30-40%) y episodios
de CVV.
NO por aumento de niveles hormonales y mayor
glucógeno en epitelio vaginal. Los Estrógenos
incrementan la adherencia de Candida spp. al
epitelio vaginal ( indices de curación mas bajos)
B) ANTICONCEPCION HORMONAL
Incremento de adherencia y virulencia
C) DIABETES
Solo en DBT descompensada.
 CVV - Factores
Predisponentes
D)ANTIBIOTICOS
Aumentan colonización vaginal de C. Albicans
Inducen crecimiento de Candida spp.
Eliminan flora protectora
Lactobacillus spp. Inhiben desarrollo de Candida
spp. por INTERFERENCIA BACTERIANA
(competición de nutrientes, interferencia con receptor
de célula epitelial, producción de bacteriocinas)
E) INMUNOSUPRESION
F) OTROS FACTORES: Vestimenta (jeans, ropa
interior de nylon, etc.)
 CVV- Clínica
SINTOMAS SIGNOS
 Prurito  Flujo variable, leche
 Ardor vulvar cortada, mucoso blanco
 grisáceo, con /sin flóculos.
Vulvodinea Rara vez sanguinolento,
 Sensación de no fétido
quemadura  Eritema
 Dispareunia  Edema
 Sintomas urinarios:  Lesiones descamativas
disuria, polaquiuria,  Exulceraciones y úlcera
tenesmo (recordar (por rascado)
sindrome uretral  Lesiones costrosas
femenino) (raras)
CVV- Diagnóstico
 Clínica: Se sobrediagnostica
 pH < 4.5
 Test Aminas negativo
 Microscopía en fresco : hifas o
pseudomicelios
 Cultivo (solo para determinación de
especie)
CANDIDIASIS
 Existen 154 especies
de Candida de ellas
10 están
involucradas en
patología humana.
 C. Albicans.
 C. Stellatoidea.
 C. Parapsilosis.
 C. Guillermonidii.  C. Lusitaniae.
 C. Tropicalis.  C. Kefir.
 C. Pseudotropicalis.  C. Krusei (*).
 C. Glabrata (*).
 Candidiasis
 Examen directo con
KOH.
 Sensibilidad entre 75-
85%.
 Candidiasis
 El método de
mayor
sensibilidad es el
cultivo.
 Permite hacer el
aislamiento e
identificación de
candida.
 Sensibilidad a
antimicóticos.
CVV- Tratamiento
 LOCAL
 a)Ventajas
 Concentraciones elevadas para ttos. cortos
 Alivio precoz de síntomas en candidiasis

severa
 Se puede administrar durante el embarazo y

lactancia
 Se puede utilizar en pacientes con DBT

 Menor riesgo de efectos adversos

 b)Desventajas
 El excipiente de algunos preparados puede
exacerbar la sintomatología
 Dificultad para su correcta aplicación
 CVV- Tratamiento
 SISTEMICO
 a)Ventajas
 Buena biodisponibilidad por vía oral hacia mucosa vaginal
 Facilidad posológica (monodosis)
 Preferencia de muchas mujeres
 Uso durante la menstruación
 b)Desventajas
 Posible aparición de efectos adversos
 Interacciones medicamentosas

LOS TRATAMIENTOS SISTEMICOS COMO LOS LOCALES

DISPONIBLES ACTUALMENTE TIENEN EFICACIA CLINICA Y
MICOLOGICA SIMILAR
 CVV- Tratamiento
DROGA FORMULA POSOLOGIA
Nistatina Tab. Vag 100,000 u 1 diaria x 14 noches
Isoconazol Crema vag. al 1% 1 diaria x 7 noches
Ovulo 600 mg Dosis única
Clotrimazol Tab. Vag. 100 mg 1 diaria x 6 noches
1 diaria x 3 noches
200 mg Dosis única
500 mg 1 diaria x 6 noches
Crema
vag. al 1%
Butaconazol Crema al 2% 1diaria x 3 noches
Tioconazol Tab. Vag. 300 mg Dosis única
Econazol Tab. Vag. 150 mg 1 diaria x 3 noches
Ketoconazol Tableta oral 200 Bid x 5 días
mg Ovulo 400 mg 1 diario x 5 noches
Itraconazol Tableta oral 100 200 mg Bid x 3 días
mg
 CVVR- Tratamiento
 Identificar causas predisponentes
 Medidas higienico dietéticas
 No realizar tratamiento de pareja (solo en sintomáticos)

 Tratamiento supresivo profiláctico

Ketoconazol 100 mg x día 6 meses
Fluconazol 150 mg x semana 6 meses
150 mg x mes (mitad de ciclo) 6 meses

NO HAY CONSENSO UNIVERSAL

PARA TRATAMIENTO DE CVVR
INFECCION POR

Trichomona
vaginalis
Tricomoniasis vaginal
 Transmisión por vía sexual
 Se asocia a otras ETS (gonorrea y clamidia) y
a infecciones de origen endógeno (VB)
 En el varón: Uretritis
 En la mujer: ectocervix (Cervicitis) y vagina
(vaginitis)
 Eficacia de transmisión es alta en ambos
sentidos (cerca al 70%) en una sola exposición
 Formas asintomáticas en el varón =
Reservorio
 TV - Microbiología
 Protozoo flagelado, 3 especies del género
Trichomonas en el humano:
 T. tenax (cavidad oral)
 T. hominis (tubo digestivo)
 T. vaginalis (tracto genitourinario)
 Protozoario cosmopolita ,anaerobio, forma
ovalada, mide 15.
 Multiplica por división binaria y crece en
moderada anaerobiosis y pH ácido
 Muy lábil, muere ante desecación o exposición
prolongada a luz solar
 TV - Epidemiología
 Prevalencia en mujeres que consultan clinicas
de ETS 15%
 T. vaginalis en mujeres peri o post
menopaúsicas
 No hay cura espontánea en mujer infectada . En
el varón sí (descolonización del tracto urinario
inferior en 3 semanas , por factores prostáticos
en la orina)
 Tricomoniasis es la ITS que mas se asocia a
otra ITS ( endobiocitosis con N. Gonorrhoeae)
 Morbilidad de T. Vaginalis en relación a la
asociación de VB
 TV- Clínica
 50 -90% de mujeres son sintomáticas
 Clínica en relación al tamaño del inóculo
 Tiempo de incubación entre 3 y 28 días

SINTOMAS SIGNOS
 Flujo genital  Secreción genital amarillenta
 Sintomas vulvares:ardor con burbujas, abundante y
prurito, quermazón fétida
 Sintomas urinarios Eritema vulvar con o sin
 Dispareunia excoriaciones
 Dolor pelvico  Presencia de cervicitis

maculosa o puntos rojos

TV- Diagnóstico
 Clínica
 pH generalmente aumentado, puede ser <4.5
 Test de aminas puede ser positivo
 Microscopía ; Visulización directa del parásito
(en sol. Fisiológica o coloración giemsa)
Detecta 40-60% de casos
 Respuesta inflamatoria positiva
 Cultivo
 Trichomoniasis

 Parásito
Trichomonas
vaginalis.
 Examen directo
da una
sensibilidad
entre 50-60% y
tiene que haber
10,000 org/ ml.
 Trichomoniasis

 El mejor método
y es a la vez el
gold standard es
el cultivo.

 Tiene una
sensibilidad de
95%
TV- Tratamiento
 Metronidazol 2 gr. P.O. Monodosis
 Metronidazol 500 mg b.i.d x 7 días
Ambos dan índices de curación del 95%
 Alternativa:Tinidazol 2 gr P.O.
Monodosis
 Preparados de uso local con
metronidazol (gel u ovulos)tienen menor
eficacia
 Tratamiento de la Pareja
VAGINOSIS
BACTERIANA
Definición de Vaginosis
Bacteriana (VB)

 Bacteriana por su naturaleza

polimicrobiana
 Vaginosis, porque VB no produce
una respuesta inflamatoria, como
en el caso de la vaginitis
 Alteración del ecosistema vaginal
Epidemiología
 VB es la infección vaginal mas común
en las mujeres sexualmente activas
entre las edades de 15 y 44 años
 Frecuencia reportada:
- 16% en consultorios privados
- 15% - 29% en clínicas ginecológicas o
centros de Planificación Familiar
- 16% - 29% en mujeres embarazadas
 Ecosistema vaginal normal
 Lactobacilos predominantes
  10,000 de lactobacilos/ml de secrecionees
vaginales
 Relación anaerobios:aerobios de 2:1 - 5:1
 Gardnerella vaginalis presente en 5% -30%
 Mobiluncus presente en  5%
 Micoplasma hominis presente en 15% - 30%
de las mujeres sexualmente activas
 Ecosistema vaginal en
Vaginosis bacteriana
 Pocos lactobacilos que producen peróxido de
hidrógeno
 1’000,000 de organismos/gr de tejido
 Relación anaeróbios:aerobios 100:1 - 1000:1
 Gardnerella vaginalis virtualmente siempre
presente
 Mobiluncus presente en 50% - 70%
 Micoplasma hominis presente en 60% - 75%
 VB- Fisiopatología
LACTOBACILOS

H2O2

ACCION PROTECTIVA

G. Vaginalis Degeneración celular DESCARGA

Aa. (lisina, ornitina y arginina) VAGINAL

Mycoplasma AMINOPEPTIDASAS Y pH
DECARBOXILASAS

Anaerobios Aminas (trimetilamina, putresina y cadaverina)

 Secreción Vaginal en VB
 Secreción vaginal blanco
grisácea o blancuzca en el
introito.
 La secreción copiosa
puede extenderse hasta el
perineo
 Apariencia de “vaso de
leche”
 Secreción homogea
facilmente removida de la
vagina con una torunda
Diagnóstico de VB - Criterios
de Amself et al.

 Por lo menos tres de los cuatro

criterios:
1. Secreción lechosa homogénea
2. pH > 4.5
3. “test de amina” positivo
4. presencia de célula guía (clue cell)

 No existe ningún marcador clínico

único para VB
 Infección
polimicrobiana.
 Incremento de
anaerobios
como G.
Vaginalis y
Mobiluncus y
con
disminución de
lactobacillus.
 Problemas ginecológicos
asociados a VB
 20 - 30% de mujeres con vaginitis
tienen tambien VB
 Displasia cervical
 Salpingitis
 Infección recurrente del tracto urinario si
pH > 4.5
 Riesgo mas elevado de EPI y de
infección post-operatoria
Complicaciones del embarazo
por VB
 Corioamnionitis
 Trabajo de parto pretérmino
 Rotura prematura de membranas
 Producto con bajo peso al nacer
 Endometritis post parto
 Amnionitis
 Tto. recomendado para VB
Oral
- Metronidazol 2 gr P.O. dosis única
500 mg P.O. b.i.d x 7 días
- Clindamicina 300 mg P.O. b.i.d. x 7 días
- Tinidazol 500 mg P.O. 2 gr P.O. Dosis única
1 gr P.O b.i.d x 2 días
 Intravaginal
- Clindamicina crema al 2% 1 aplicador (5 gr) x
noche 7 dias
ovulos 100 mg 1 x noche 3 días
- Metronidazol gel 0.75% 1 aplicador (5gr) 1-2v/día
5 días
 PREMENARQUIA

Vulvitis Vaginitis Cervicitis

ADULTAS

CANDIDIASICA
AGUDAS TRICHOMONIASICA
VAGINOSIS BACTERIANA
VAGINITIS
Rol de los niveles de estrógeno
Prepuberal
 mucosa delgada
 hipoestrogénica
 pH > 4,7
 Cultivo:
Flora de piel: Estafilococcus epidermis
Corynebacterium sp
Flora fecal: Escherichia coli
Enterococcus sp
Flora vaginal: Lactobacillus sp
VULVOVAGINITIS
PREMENARQUICA
Factores predisponentes

 Pobre desarrollo de labios

 Vulva y epitelio vaginal delgados en
pre adolescentes
 Secresiones vaginales alcalinas en niñas
 Mayor exposición a contaminación
 Deficiencia estrogénica
VULVOVAGINITIS
PREMENARQUICA

ETIOLOGIA BACTERIANA
a. Inespecíficas:
 Pobre higiene
 Infecciones respiratorias
 Infecciones de piel
 Invasión de vagina por parásitos
 Cuerpos extraños
 Infección tracto urinario
 Vías desconocidas de infección
VULVOVAGINITIS
PREMENARQUICA
ETIOLOGIA BACTERIANA
b. Específicas
 Hemophilus vaginalis
 Estreptococo hemolítico
 Corynebacterium diphteriae
 Neisseria meningitidis
 Neisseria sicca
 Diplococcus pneumoniae
 Shigella flexneri
 Chlamydia
 Micoplasmas
VULVOVAGINITIS
PREMENARQUICA
ETIOLOGIA:
PROTOZOARIOS
 Trichormonas
 Amebas
 Otros

HELMINTIASIS
 Enterobius vermicularis
VAGINITIS PREMENARQUICA

INESPECIFICA
Infección por mecanismos piógenos sin
relación etiológica con una enfermedad
específica
Más frecuente en niñas de 2 – 7 años

SINTOMAS Y SIGNOS
 Inflamación
 Leucorrea purulenta
 Hiperemia vulvar y de 1/3 superior
de vagina en estado crónico.
VAGINITIS PREMENARQUICA

INESPECIFICA: MALA HIGIENE

Aproximadamente 70% de casos de vulvovaginitis
en niñas
Cultivos de vagina: Bacterias coliformes
(E. Coli)
Vía de infección: Mala técnica de higiene (ano-
vulva)
Hallazgos: Secreción purulenta
Hiperemia de genitales
Discomfort
Mejora con buena higiene (vulva-ano)
VAGINITIS PREMENARQUICA
INESPECIFICA

INFECCIONES RESPIRATORIAS
 Frecuente en niñas de 2 a 6 años
 Infección respiratoria precede al cuadro vaginal
por 7 - 10 días
 Cultivos sugestivos (Staphylococcus aureus o
hemolitycus, Streptococcus)
Vías de infección:
 Manos de la boca ó nariz a genitales
Hallazgos: No típicos
 Inicio agudo, hiperemia y discomfort marcados,
secreción poco purulenta
VAGINITIS PREMENARQUICA
INESPECIFICA
INFECCION DE PIEL
Frecuente en niñas de 2-8 años
Antecedente: abrasiones, herida superficial
Lesiones expuestas infectadas
Síntomas:
Inflamación vulvo vaginal
Secreción
Ocurren antes de curar lesiones infectadas
Gérmenes: Staphylococcus aureus, hemolytic
Streptococci
Proteus vulgaris
Vías de infección: Manos
VAGINITIS PREMENARQUICA
INESPECIFICA
PARASITOSIS INTESTINAL
En todas las clases socioeconómicas
 Frecuente en niñas
 Agente causal:
 Enterobius vermicularis
 Ascaris Lumbricoides (raro)
migran del ano a vagina, llevando E.
Coli y otras bacterias intestinales.
 Miembros de la familia con parásitos
VAGINITIS PREMENARQUICA
INESPECIFICA
PARASITOSIS INTESTINAL

SIGNOS Y SINTOMAS
 Inflamación moderada de vulva e introito
vaginal que evoluciona en semanas o meses
 Secreción vaginal recurrente amarillenta
 Prurito vulvar o perineal a predominio nocturno
 Vaginoscopia no demuestra cambios
notables en cervix
 Vaginitis y proctitis
 Hiperemia vulvar
DIAGNOSTICO
TEST de Graham/ Visión directa
TRATAMIENTO
Nitazoxanida (Celectan)7.5 mg/kg peso bid x 3 días
VAGINITIS PREMENARQUICA
INESPECIFICA
CUERPO EXTRAÑO
 5% de los casos de vulvovaginitis
 Niñas entre 2 y 7 años de edad
SÍNTOMAS:
 Leucorrea hemato-purulenta, fétida por semanas.
 Inflamación crónica de vulva
DIAGNÓSTICO:
 Vaginoscopía
 Palpación rectal
 Rayos X
TRATAMIENTO
 Extracción cel cuerpo extraño
 Higiene
 Antibioterapia ocasional
VAGINITIS
AMEBIASIS
Agente etiológico: Entamoeba histolytica (pasa de
región anorectal a vaginal)
Síntomas y signos
 Descarga serosanguinolenta
 Paredes vaginales rojas y dolorosas
 Lesiones ulcerativas de base indurada
 Compromiso cervical y de útero
Diagnóstico:
 Presencia de la E histolytica en exudado vaginal
 Biopsia
Tratamiento
 Metronidazol
750 – 800 mg / día / 5 - 10 días
 Nitazoxanida 7.5 mg/kilo bid x 3 días
 INFECCIONES DE
TRANSMISION SEXUAL

DR. CHRISTIAN P. RAMIREZ CASTILLO

GINECO-OBSTETRA
¿QUE ES UNA INFECCION DE
TRANSMISION SEXUAL? (ITS)

Son las infecciones que se propagan de

una persona a otra a través de un
contacto íntimo; en la mayoría de los
casos la propagación se hace casi
exclusivamente por contacto sexual
I.T.S.

ITS/ITR causa morbimortalidad materna y perinatal

Complicaciones: Embarazo ectópico, EPI, T de P prematuro,

aborto espontaneo,muerte fetal e infecciones congénitas,
discapacidad, infertilidad, cancer y muerte
MAGNITUD DEL PROBLEMA
EN EL MUNDO:
 685,000 infectados por día
 28,542 infectados por hora
 476 infectados por minuto
 8 infectados por segundo
 250 millones de casos nuevos por
año
SIFILIS
Historia de la sífilis
Origen Precolombino o Europeo:
•Africa y Mesopotamia .

•Llega a Europa con las cruzadas: Sífilis

endémica.

Origen postcolombino o del nuevo mundo:

En 1999 se encontraron 245 esqueletos en el Cementerio de Hull (Inglaterra) que

datan del año 1300 a 1500, con evidentes huellas de haber padecido sífilis,
probablemente fueron los mercaderes vikingos los que llevaron la infección al viejo
continente
 Sífilis en el Perú

Huaco antropomorfo que representa un Ulceración fagedénica de la nariz, la oreja y

Tesis de bachiller: “Antigüedad de la
sífilis en el Perú”
enfermo con tumores y mutilaciones
Procedencia : Valle de Chicama
el cuello en una niña de 14 años con sífilis
congénita (Tomado de A. System of Syphilis
by d Arcy Power and F. Keogh Murphy Vol.
1)
 SIFILIS
 Treponema pallidum identificado 1905 por
Schaudiun y Hoffman.

 RANGO DE ADQUISICION = 30%

 RIESGO DE INFECCION DECLINA LUEGO DE
LOS 8 AÑOS (sin tto.)
 TRANSMISION AL PRODUCTO DESDE LAS 9
SEMANAS
SIFILIS Infección

Sífilis Primaria
Chancro duro (3/4único,1/4 múltiple)
Evoluciona y cura en 1-5 sem

Sífilis Secundaria
(exantema, adenopatía generalizada)

Sífilis Latente
(Temprana<1 año Tardía>1 año)

Sífilis Terciaria (30%)

Latente de por vida (70%) * Gomas
* Lesiones SNC, CV, etc.
 SIFILIS
 SIFILIS PRIMARIA
 Chancro duro 10 – 90 días (21 d.)
 SIFILIS SECUNDARIA
 Febrícula
 Malestar 10% Alopesía
 Cefalea Hepatitis
 Adenopatía
 Rash mucocutaneo
 SIFILIS LATENTE
 Menor de 1 año INFECTANTE
 Mayor de 1 año
CHANCRO DURO = SIFILIS PRIMARIA
SIFILIS
 SIFILIS TERCIARIA
 Piel
 Huesos
 SNC
 Vísceras (corazón y grandes vasos)
 GOMA (2 - 40 años)
 Responden rápido y espectacularmente al tto.=
SIFILIS TARDIA BENIGNA
 Goma en corazón, cerebro o hígado = FATAL
IMPACTO DE LA SIFILIS EN LA GESTANTE
20%
NUMERO ESPERADO ABORTO ESPONTÁNEO
DE MUJERES GESTANTES 1,000
50,000
30% NATIMUERTOS
1,500

SEROPREVALENCIA 25% SÍFILIS CONGÉNITA

DE SÍFILIS 1,250
10%
12.5% PREMATURIDAD
625
NUMERO DE
GESTANTES CON
SÍFILIS
5,000

ESCENARIO HIPOTETICO (modelo de Hira y col. 1990))

Diagnostico de Sifilis
 SIFILIS PRIMARIA:
 Chancro
Duro - Microscopía de exudado en
Campo Oscuro
PRUEBAS SEROLOGICAS
 No Treponémicas
 VDRL (Venerial Disease Reaccion Laboratory)
 RPR (Rapid Plasma Reagent)
 Treponemicas
 FTA-ABS (Flourecent treponemal antibody absorved)
 MHA-TP (microhemagglutination say for antibody to T.
Pallidum)
Diagnostico de Sifilis
 PRUEBAS NO TREPONEMICAS
 Tamizaja, Diagnóstico de Sífilis y seguimiento de su
actividad
 Miden Ac Antilipídicos IgG e IgM formados por el
huesped
 Falsos positivos 1 – 2% ( 90% tienen títulos menores
a 1:8)
 En tratamiento efectivo la caida del título es por lo
menos 4 veces ( ejem 1:16 a 1:4) en los 3 meses
siguientes.
 Puede persistir la positividad por mas de 1 año
dependiendo dl valor inicial o si es VIH +.
Diagnostico de Sifilis
 PRUEBAS TREPONÉMICAS
 Confirman infección pasada o presente
 Usan T. Pallidum como antígeno, detectan
Ac contra componentes celulares del
treponema
 Se mantienen positivas toda la vida, aun con
tratamiento efectivo
 NO son útiles para seguimiento de los casos
 TRATAMIENTO DE SÍFILIS
PRIMARIA
Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de UI IM dosis unica
SECUNDARIA O LATENTE
Penicilina G Benzatínica 2.4 millones de UI IM/semanal durante tres
semana
ALTERNATIVAS
Doxiciclina 100 mg b.i.d. por 14 días
Tetraciclina 500 mg q.i.d. p or 14 dias
Gestante
Eritromicina 500 mg q.i.d. por 15 dias
 CHANCROIDE
 Cusada por la bacteria
Haemophilus ducreyi
 Biopsia de úlcera o de
ganglio linfático.
 Coloración gram de
secreción de úlcera.
 Col gram y cultivo del
aspirado de ganglio
usualmente es negativo.
Después de la ruptura se
hace positivo.
 Pruebas serológicas no
están disponibles.
TRATAMIENTO PARA CHANCROIDE
Ciprofloxacina 500 mg b.i.d. por 3 dias o
Azitromicina 1 gr dosis única o
Eritromicina 500 mg q.i.d por 7 dias
Alternativas
Ceftriaxona 205 mg i.m. dosis única
Gestante
Eritromicina 500 mg q.i.d por 7 días o
Azitromicina 1 gr dosis única o
Ceftriaxona 250 mg i.m dosis única
GONORREA
 Descrita en la Biblia. 1879 N. gonorrhaeae
(diplococo gram negativo)

 Eficiencia de transmisión (1 exposición):

50 - 60% Hombre Mujer
20% Mujer Hombre

 Mas del 90% de varones desarrollan síntomas

 85% de mujeres son asintomáticas EPI
Descarga vaginal
Sangrado vaginal anormal
Disuria
Complicación local: Absceso de Bartolino y Skenn
GONORREA
 LOCALIZACION
 Uretral : Disuria, polaquiuria
 Cervical: Incremento de la descarga vaginal purulenta
 Rectal : asintomática
 E.P.I.

 DIAGNOSTICO
TINCION GRAM (diplococos intracelulares)
Cultivo
ELISA 90% sensibilidad
SECRECIÓN URETRAL POR
GONORREA
Bartolinitis
gonococica
Conjuntivitis gonococica
TRATAMIENTO GONORREA
Cefixima 400 mg dosis única o
Ceftriaxona 125 mg i.m dosis única
Alternativas
Ciprofloxacino 500 mg dosis única o
Espectinomicina 2 gr i.m dosis única
INFECCION POR CHLAMYDIA
 1910 Conjuntivitis de Inclusión, NGU, Cervicitis
 Bacteria intracelular obligado
 18 serotipos
SEROTIPOS ENFERMEDAD
A, B, Ba, C Tracoma endémico
B, D-K Enfermedad genitourinaria
L1, L2, L3 Linfogranuloma venereo

Mas común en USA 3-5 millones de casos / año

Dr. Juan C. Villanes C.
 INFECCION POR CHLAMYDIA
 Tracoma causa de ceguera en Antiguo Egipto,
China y tratados greco-romanos
 Cervicitis Mucupurulenta
 Factor asociado: Ectropion (no desarrolla Ac. contra
Chlamydia)
 Uretritis Sind. Uretral agudo( Piuria abacterúrica)
 Bartolinitis
 Endometritis (50% de pacientes con cervicitis
mucopurulenta)
 Salpingitis y perihepatitis= Sind. Fitz-Hugh-Curtis
 INFECCION POR CHLAMYDIA
SALUD SEXUAL
Embarazo ectópico Título de Ac. Anticlamidia
Infertilidad fem. Triple que la población gral.
ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
` CERVICITIS- URETRITIS
70% aisintomáticas

INFECCION PERINATAL
Conjuntivitis purulenta 20-30% RN de madres infectadas
10-20% Neumonías de Inclusión (2 sem - 3 meses)
VARONES: 1/3 a 1/2 de infecciones en Clínicas de ETS= NGU
25% asintomáticos EPIDIDIMITIS
UretrItis clamidial
Piosalpix por clamidia
 Salpingitis y perihepatitis

Sind. Fitz-Hugh-Curtis
Querato conjuntivitis por Chlamydia
TRATAMIENTO PARA CLAMYDIA
Azitromicina 1 gr dosis única o
Doxiciclina 100 mg b.i.d por 7 dias
Alternativas
Ofloxacino 300 mg b.i.d por 7 días o
Tetraciclina 500 mg q.i.d por 7 días o
Eritromicina 500 mg q.i.d por 7 días
Linfogranuloma venéreo
 Incubación : 3 días - 3 semanas
 Lesión inicial: Vesícula herpetiforme o papula no
indurada en pene o ano recto
 Sx.: Diarrea, tenesmo, descarga anal
sanguinolenta o mucopurulenta
 Linfoadenopatias inguinales: Presentes en 50%,
unilaterales. Puede fluctuar. Base indurada
 Complicaciones: Fístula anal, absceso perirrectal
 Dx. Diferencial : Granuloma inguinal y
tuberculosis genital
 Linfogranuloma venereo

 L1,L2 y L3.
 Dx. Fijación de
complemento.
 Dos muestras con
título.
 Detección Ac. complejo
B
 C. trachomatis por
microinmunofluo-
rescencia.
TRATAMIENTO LGV
Doxiciclina 100 mg b.i.d por 14 días
Alternativa
Tetraciclina 500 mg q.i.d por 14 días
Gestante
Eritromicina 500 mg q.i.d por 14 dias
 PAPILOMA VIRUS HUMANO
(HPV)
 Virus DNA - Familia Papovavirus
 70 subtipos - 34 asociados a lesiones
anogenitales
EPIDEMIOLOGIA
 Es la tercera ETS más común
 Primera ETS viral,
 Mayor entre 20 -24 años
 Exposición a Detección 3 - 8 meses
 PAPILOMA VIRUS HUMANO
(HPV)
MANIFESTACIONES CLINICAS

Papulosis bowenoide

CONDILOMA
ACUMINADO
Condiloma Gigante de
1-4 mm / 2-15 mm alto Buschke y
Löwenstein

CONDILOMA Condiloma plano

“Invisible” (subclínico)
PLANO
Infección Cervical
Lesión exofítica o
Papilomatosis fllorida
PAPILOMA VIRUS HUMANO
(HPV)

TIPO HPV LESION GENITAL

6,11 Condiloma anogenital
16, 18, 31, 42 Enf. De Bowen Neoplasia
vulvar intracelular
6, 11, 16,18, NIC, Displasia de mucosa
31, 33, 35 genital
16, 18, 31, 33, Cáncer invasivo
35
HPV en vagina
Papiloma en cervix
HPV en cervix
Leucoplaquia y HPV
koilocitos
PAPILOMA VIRUS HUMANO
(HPV)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Verrugas vulgaris (HPV2,3,4)

Molluscum contagiosum (Pox
Virus)
Keratosis seborreica
Condiloma lata (Sífilis II)
 PAPILOMA VIRUS HUMANO
(HPV)
DIAGNOSTICO
 Clínico
 Aplicación de Acido Acético 3-5% + lente de aumento
 Histología / citología
 Inmunohistoquímica / Hibridación DNA
TRATAMIENTO
 Local: Podofilina 25%. Podofilox 0.5%, Acido tricloroacético
80%. 5-fluoracilo 1-2%
 Crioterapia (Nitrógeno líquido, CO2)
 Electroterapia
 Ciurugía estándar/ laser?
 Interferon
 HERPES VIRUS
 100 tipos, 8 infectan al hombre:
 Herpes simplex 1 (HSV1)
 Herpes simplex 2 (HSV2)

 Varicela-zoster Virus (VZV)

 Epstein Barr Virus (EBV)

 Citomegalovirus (CMV)

 Human Herpes Virus 6 (HHV6)

 Human Herpes Virus 7 (HHV7)

 Human Herpes Virus 8 (HHV8)

Herpes Genital – Premisas
clínicas
 Enfermedad relativamente moderada y
autolimitada en personas inmunocompetentes
 58% presentan síntomas 5 días después del
contagio
 95% presentan síntomas a los 14 días
 Manifestaciones dependen:
 Tipo viral
 Inmunidad previa para virus autólogo/heterólogo
 Estado inmunologico del huesped
Herpes Genital – Clínica
 HERPES GENITAL PRIMARIO (HVS1ó2)
Fiebre
Cefalea 40% hombres
Malestar 70% mujeres
Mialgias 3-4 d. de aparición de lesiones
*Dolor * se incrementan 6-7d,
*Irritación máxima intensidad 7-11d
Disuria
Descarga uretral o vaginal
Adenopatía inguinal
 Herpes Genital – Clínica
 DURACION: 19.5 días Mujer
16.5 días hombre
 70-90% CERVICITIS POR HSV (exocervix)

 HERPES GENITAL RECURRENTE

 Síntomasmás discretos (< en mujeres)
 DURACION 6-12 días

 CERVICITIS 15-30%
Herpes vulvar
Cervicitis herpetica
Herpes rectal
Herpes Genital – DIAGNOSTICO
 Dx. Clínico:
 Multiples vesículas, pueden coalecer
 Dolor

 Adenopatía inguinal (no supura)

 Dx. Laboratorio
 Aislamiento del virus (1 – 4 días)
 DNA viral por PCR

 Ag HSV por EIA o FA

HERPES VIRUS
 PCR más sensible y
específica.

 Cultivo celular (S:83 y

E:>90%).

 Detección de antígeno
Elisa(S:70-94%).
 Test de Tzanck(S:30-
50%). H.Zoster y
Varicela.
 Pruebas serológicas
no tan usadas
necesitan 2 muestras.
Célula multinucleada
TRATAMIENTO HSV
INFECCION PRIMARIA
Aciclovir 200 mg 5 veces /dia por 7 días o
Aciclovir 400 mg t.i.d po 7 días
INFECCION RECURRENTE
Aciclovir 200 mg 5 veces /dia por 5 días o
Aciclavir 400 mg t.i.d por 5 días
Alternativa
INFECCION PRIMARIA
Famciclovir 250 mg t.i.d por 7 días o
Valaciclovir 1g b.i.d por 7 días
INFECCION RECURRENTE
Famciclovir 125 mg t.i.d por 5 dias o
Valaciclovir 500 mg b.i.d por 5 días
Eficacia de la transmisión
heterosexual del VIH

1:1000 RS pene-vagina
1:100 RS si uno tiene úlcera
1:50 si ambos tienen úlcera
genital

Tipo de relación
- Pene-vagina 1
- Pene-ano 7 (rol insertivo)
- Pene-ano 14 (rol receptivo)
RECUERDEN
¡ CARAS
VEMOS...!
GENITALES
NO
SABEMOS!!
Gracias por
su
atención!!!
ENFERMEDAD PELVICA
INFLAMATORIA

Dr. Christian P. Ramírez Castillo

Ginecólogo-Obstetra
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PÉLVICA

Definición

Es la endometritis, salpingitis y
pelviperitonitis, no relacionada con el
embarazo, parto y/o puerperio,
producida generalmente por una
enfermedad de transmisión sexual
 ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
AGENTES ETIOLOGICOS
 Neisseria gonorrhoeae
 Chlamydia trachomatis
 Streptococci grupo B
 Eschericha coli y otras
enterobacterias
 Garnerella vaginalis
 Haemophilusa spp.
 Fusobacterium spp.
 Bacteroides spp.
 Peptococcus spp.
 Peptostreptococcus
spp.
 Micoplasmas
genitales (?)
 Actinimyces israelii
solo con DIU asociado
a enfermedad)
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Patogenia
INVASION
 Facilitada por:  Dificultada
por:
- Menstruación - Progesterona

- DIU - Hormonas
- RS - Espermicidas
- Vaginosis - Condon
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

 Exacerbada por:
- Menstruación
- Relación sexual
- Actividad extenuante
- Examen pélvico
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
 DISEMINACION CANALICULAR Vagina
Cervix

Gonococo Endometrio
Trompas
Chlamydia Ovarios
Parametrios
Peritoneo pelvico

DISEMINACION POR LESIONES DE EPITELIO

Cervix o Endometrio
Micoplasma T Estreptococo A
Haemophylus influenzae
Vasos linfáticos o sanguíneos

Parametrios y trompas
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Factores de riesgo

 Raza  Número de parejas

 Edad < 25 años sexuales
 Paridad
 Enfermedad Inflamatoria
pélvica previa
 Estado civil
 Infección cervical actual
 Educación
 Estado socioeconómico
 Aborto previo
bajo  Usuarias de DIU
 Edad de la primera  Duchas vaginales
relación sexual  Fumadoras
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
Sindrome doloroso abdominal erroneamente
diagnosticado, siendo SALPINGITIS
HALLAZGOS VISUALES (Dx. Pre Op.)
 Tumor de ovario 20
 Apendicitis aguda 18
 Embarazo ectópico 16
 EPI crónica 10
 Peritonitis aguda 6
 Endometriosis pélvica 5
 Mioma uterino 5
 Dolor pélvico no característico 5
 Miscelanea 6
Dr. Juan C. Villanes C.
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
Sindrome doloroso abdominal erroneamente
diagnosticado como Salpingitis
HALLAZGOS VISUALES
 Apendicitis aguda 24
 Endometriosis pélvica 16
 Hematoma del cuerpo lúteo 12
 Embarazo ectópico 11
 Tumor de ovario 7
 EPI crónica 6
 Linfadenitis mesentérica 6
 Miscelanea 16
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Signos y síntomas
 Dolor abdominal  Síntomas del Aparato G.I.
 Cervicitis  Náuseas
 Vómitos
 Hemorragia anormal
 Diarrea
 Olor vaginal anormal  Estreñimiento
 Dolor de anexos y  Tenesmo
cérvix a la palpación  Síntomas del Aparato
 Dispareunia urinario
 Secreción purulenta  Disuria
 Fiebre  Poliuria
 Urgencia

TODOS SON INESPECIFICOS

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Diagnóstico CDC
 Criterios presentes
 Dolor abdominal
 Dolor a la movilización de cérvix
 Dolor en anexos
 Uno o mas de:
 Temperatura > 38°C
 Leucocitos > 10,000/ ml
 Pus en cavidad por culdocentesis o laparoscopía
 Absceso pélvico inflamatorio al examen o ecografía
 Contacto sexual con personas con gonorrea,
chlamydia o uretritis gonocócica
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PARA EPI

Criterios Mayores
(Los 3 criterios son necesarios para realizar el
diagnóstico):

Dolor abdominal
Dolor anexial
Sensibilidad al movimiento cervical
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PARA EPI
Criterios Menores
(sólo uno es necesario):
1. Fiebre
2. Flujo vaginal
3. Leucocitosis (>10.500/mm )
3

4. Cultivo cervical positivo

5. Tinción de Gram positivo para
microorganismos Gram negativos
6. Diplococos intracelulares
7. Leucocitos en el exudado vaginal
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PÉLVICA
Laparoscopía

Unico método para el

diagnóstico de certeza

 Diagnóstico
 Estadiaje
 Diagnóstico
bacteriológico
 Pronóstico
Adherencia

Trompa

Ovario
Estadios Laparoscopicos
Enfermedad Inflamatoria Pélvica

 Estadio I : Enfermedad leve, solo existe eritema y

edema de serosa de las trompas
 Estadio II : Enfermedad moderada, ademas de lo
anterior hay fibrina en la serosa y secreción purulenta en
cavidad.
 Estadio III : Existe congestión marcada de los organos
pélvicos generando adherencias entre ellos, formando
complejos inflamatorios o un absceso tubo-ovárico.
 Estadio IV : Se produce la ruptura de un absceso tubo-
ovárico, siendo su pronóstico muy delicado, con
mortalidad de un 50 a 90%
 Definición del estado clínico y
anatómico de la patología pélvica
NO COMPLICADA Sin peritonitis pélvica
(limitada a trompas u ovarios) Con peritonitis pélvica

COMPLICADA Sin peritonitis pélvica

(masa inflamatoria o absceso Con peritonitis pélvica
que compromete trompa (s) u
ovario (s)
DISEMINADA A ESTRUCTURAS MÁS ALLÁ DE
LA PELVIS Y/O RUPTURA DE ABSCESO TUBO-
OVÁRICO.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PÉLVICA
Diagnóstico Diferencial

 Cuerpo lúteo hemorrágico

 Quiste a pedículo torcido
 Embarazo ectópico
 Endometriosis
 Apendicitis
 Infección urinaria
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PÉLVICA
Tratamiento

 MEDICO

 QUIRURGICO
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PÉLVICA
Tratamiento Antibiótico

 El tratamiento de elección no está

establecido
 Ningún agente único es efectivo
 Varias combinaciones de
antibióticos proveen un amplio
espectro de actividad in vitro como in
vivo
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Tratamiento Médico Ambulatorio

 REGIMEN A
- Ofloxacino 400 mg P.O. bid X 14 días

- Clindamicina 450 mg P.O. qid x 14 días

CDC
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Recomendación OMS para Pacientes
Hospitalizados

REGIMEN A Cefoxitin 2gr IV qid + Doxiciclina 100mg P.O. bid

REGIMEN B Cloranfenicol 500mg IV qid + Gentamicina 1.5 mg/kg IV tid

REGIMEN C Clindamicina 900mg IV tid + Gentamicina 1.5mg/kg IV tid

Continuar todos lor regimenes por 4 dias o 48 horas despues de obtener mejoria
clinica y seguir con Doxiciclina 100mg bid o Tetraciclina 500mg
qid por 10-14 dias
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Tratamiento Médico Ambulatorio

 Según PROCESS del MINSA, de acuerdo al

Manejo Sindrómico, el esquema es:

ETIOLOGIA FARMACO

Chlamydia Doxiciclina 100 mg Bid PO x 14 días

Gonococo Ciprofloxacino 500 mg PO dosis única

Anaerobios Metronidazol 500 mg Bid PO x 14 días

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA
Tratamiento Quirúrgico
 Salpingo oforectomia unilateral
 Absceso unilateral (desea conservar su fertilidad)
 Histerectomía total + salpingooforectomía
unilateral
 Abceso unilateral (no desea conservar su fertilidad)
 Histerectomía total + salpingooforectomía bilateral
 Absceso tubo ovárico bilateral
 Otras alternativas
 Colpotomía
 Aspiración trasnvaginal o transabdominal guiados por
ultrasonografía
GRACIAS!
-EL ca de cérvix es el más frecuente en las
mujeres de nuestro país.
-El CA in situ es
asintomático,posteriormente se manifiesta
en forma de metrorragia.
-El CA tipo escamoso es el más frecuente (60-
70%)
*El papilomavirus (HPV 16 y 18) es el factor de
riesgo principal.
CLASIFICACIÓN: ( FIGO 1995)
-EI : tumor limitado al cuello uterino
Ia1 :invasión estromal no >3mm y/o horizontal no > 7mm
.Ia2 :invasión estromal
entre 3-5 mm ,horizontal no >7mm
.Ib: dimensiones superiores al EIa
-EII : extensión fuera del cuello,sin llegar a la
pared pélvica y/o extensión a vagina sin llegar al 1/3
inferior. -EIII:
extensión a la pared pélvica, hasta 1/3 inferior de la vagina
o hidronefrosis o anulación funcional del riñón .
-EIV : extensión fuera de la pelvis, mucosa
rectal o vesical.
 CA DE CÉRVIX
A una mujer de 49 años de edad se le realiza
un Papanicolaou y el resultado se informa como
NIC III o lesión intraepitelial escamosa de
alto grado, usted indicaría el siguiente
procedimiento
a) Colposcopia y biopsia dirigida
b) Cono frio diagnostico
c) Histectomia total
d) Inspección visual con acido acético
e) Aplicación del test de Schiller