CATEDRA DE BIOQUÍMICA

17-09-2014
Integración del Metabolismo
- Post Prandial:

1- ¿Cómo se da la Transferencia de los Equivalentes

Reductores entre Glicolisis y Lipogénesis (Carbohidratos y
Lípidos)?:

En Post-Prandial, después de la Glucolisis se da mucho Ciclo

de Krebs el cual se enlentece por la acumulación de ATP, se
acumula Citrato el cual sale de la mitocondrial al Citosol por la
una Lanzadera especifica. El Citrato se degrada por la acción
de la Citrato Liasa en Oxalacetao (OAA) y Acetil-CoA, el
Oxalacetato se reduce a Malato por la Acción de la Malato
Deshidrogenasa Citosolica utilizando NADH y obteniendo
NAD, dicho NADH deriva del Proceso de Oxidación de
Gliceraldehido 3 Fosfato a 1,3 BifosfoGlicerato por la acción
de la enzima Gliceraldehido 3 Fosfato Deshidrogenasa de la
Vía de la Glucolisis, posteriormente este Malato es Oxidado a
Piruvato por la Enzima Málica utilizando NADP y Obteniendo
NADPH cuyo equivalente reductor será utilizado por la
enzima Ácido Graso Sintasa para poder Sintetizar un Ácido
Graso.

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2- ¿Cómo la Glucolisis Induce la Síntesis de Triglicéridos?:

Este proceso Ocurre en Postprandial, uno de los Intermediarios

de la Glicolisis es la Dihidroxiacetona 3 Fosfato, esta es
reducida a Glicerol 3 Fosfato por la acción de la Glicerol 3
Fosfato Deshidrogenasa, el Glicerol 3P se une a 3 Acil-CoA
provenientes de la activación de 3 Ácidos Grasos Libres
(AGL) por la acción de la Tioquinasa. La Unión de 3 Acil-
CoA y 1 Glicerol 3P dará como resultado la formación de 1
TAG.

3- ¿Cómo la Glucosa termina en Triglicéridos?:

Este Proceso Ocurre en Postprandial, uno de los

Intermediarios de la Glicolisis, la Dihidroxiacetona 3
Fosfato, la cual se reduce a Glicerol 3 Fosfato por la acción
de la enzima Glicerol 3P Deshidrogenasa y se une a 3
Ácidos Grasos Libres Activados en Acil-CoA por la acción
de la enzima Tioquinasa para Formar Triglicéridos (TAG).

4- ¿Cómo la Insulina Induce a la Síntesis de Triglicéridos?:

La Hormona (Insulina) se une a su receptor, este es un

Receptor Tetramérico, que consta de 2 Subunidades Alfa
(α) Periféricas y 2 Subunidades Beta (β) Transmembrana e
Intercelulares que poseen actividad Tirosina Quinasa
Intrínseca con el Consumo de una Molécula de ATP
generando ADP. La Unión de la Hormona con su Receptor
Produce un Cambio Conformacional al atraer a las

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Subunidades Alfa (del Receptor) y permitir la Asociación

de ATP a las Subunidades Beta, lo cual Facilita la
Autofosforilación del Receptor y estimula la actividad de la
Tirosina Quinasa del Receptor, el cual Cataliza la
Fosforilación de sus Sustratos Proteicos en Residuos de
Tirosina.

El receptor fosforila a IRS-1 y este se une a PI3K en su

dominio SH2 y lo activa. Una vez Activada la Fosfoinositol
3 Quinasa (PI3K), cataliza la fosforilación de
Fosfatidilinositol 1,4,5-Trifosfato (PIP3) a partir de
Fosfatidilinositol 4,5-Bifosfato (PIP2).

La Proteína Quinasa B (PKB) al ser estimulada por la

Insulina se Trasloca hacia la Membrana Plasmática donde
se une al Fosfoinositol 1,4,5-Trifosfato a través de su
dominio PH; en el Borde Interno de la Membrana
Plasmática la Proteína Quinasa dependiente de
Fosfoinositoles mediante la Fosforilación de sus dos sitios
reguladores más importantes. La Proteína Quinasa B o PKB
una vez Activada se difunde al Citoplasma, donde Fosforila
residuos de Serina y Treonina en sus Proteínas Diana (Las
cuales regulan principalmente el transporte de glucosa, la
síntesis de Glucógeno y la Lipogénesis).

La PKB por un mecanismo desconocido Provoca la

Translocación de Glut-4 en Vesículas que se dirigen a la
Membrana, produciendo el ingreso de Glucosa al tejido,
esto induce a la activación de la Glicolisis. Uno de los
Intermediarios de la Glicolisis, la Dihidroxiacetona 3

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Fosfato se reduce a Glicerol 3 Fosfato por la acción de la

enzima Glicerol 3P Deshidrogenasa y se une a 3 Ácidos
Grasos Libres Activados en Acil-CoA para Formar
Triglicéridos.

- Ayuno:

5- ¿Cómo se da la Transferencia de Equivalentes Reductores

de la Beta Oxidación a la Neoglucogenesis?:

Producto de la Beta Oxidación se Produce mucho acetilCoA y

mucho NADH y FADH2. El exceso de Acetil CoA activa a
una enzima denominada Piruvato Carboxilasa, la cual forma
Oxalacetato (OAA) a partir de Piruvato, este OAA es reducido
a Malato por la acción de la Malato Deshidrogenasa
Mitocondrial utilizando NADH proveniente de la Beta
Oxidación y se Obtuvo NAD. El Malato se acumula y sale de
la Mitocondria al Citosol a través de la Lanzadera Malato-
Aspartato, afuera es reoxidado a OAA por la acción de la
Malato Deshidrogenasa Citosolica, utilizando NAD y
obteniendo NADH. La Neoglucogenesis continúa con su vía y
cuando llega a 1,3 Bifosfoglicerato para poder reducirlo a
Gliceraldehido 3 Fosfato por la acción de la Gliceraldehido 3
Fosfato deshidrogenasa, se utiliza el NADH proveniente de la
oxidación de la Malato Deshidrogenasa que originalmente
proviene de la Beta Oxidación.

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6- ¿Cómo la Lipolisis Induce a la Neoglucogenesis?

La Lipasa Sensible a Hormonas (LSH) luego de ser activada,

abre las Perilipinas y degrada los TAG en 3 Ácidos Grasos
Libres y 1 Glicerol, este último va al Hígado y es fosforilado
por la enzima Glicerol Quinasa formando Glicerol 3 Fosfato.
El Glicerol 3 Fosfato es Oxidado en Dihidroxiacetona 3
Fosfato por la enzima Glicerol 3 Fosfato Deshidrogenasa. Por
la acción de la enzima Fosfato Triosa Isomerasa la
Dihidroxiacetona 3 Fosfato pasa a ser Gliceraldehido 3
Fosfato, este último continúa el trayecto de la
Neoglucogenesis.

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