Fase oxidativa

La glucosa 6-fosfato se transforma en un carboxilo su pr

La 6- fosfato-gluconato al liberar el carbono de su grupo carboxilo libera dióxido de carbono y el

NADP y la enzima 6-fosfogluconato deshidrogenasa del carbono central 3 elimina el hidrogeno y
deja al oxigeno libre lo cual con esto junta el enlace del hidrogeno a la derecha y crea un doble
enlace que deja un grupo cetosa para dar origen a la ribulosa-5-fofato

Fase no oxidativa

La fosfo pentosa isómerasa, isomeriza a ribosa-5-fosfato y transformarlo de cetosa (carbono 2 en

doble enlace) a una aldosa

Nececito una molecula de xilulosa-5-fosfato

Con ayuda de la enzima fosfopentosa epimerasa la ribulosa-5-fpsfato lo transforma a xilulosa-5-

fosfato

Ribosa-5-fosfato se convierte en ribulosoa y de ribulos a xilulosa

La trancelotasa une al a ribosa y xilulosa y la separa en 2 moleculas en Sedoheptulosa-7-fosftao y

en gliceraldehido-3-fosfato

Transaldosa une los 10 carbono y separa a la seudoheptosa y glyceraldehido y da origen a eritrosa-

4-fosfato y en fructosa-6- fosfato, que esta es la que se va a glucolisis, pero la eritrosa4-fosfato
sola ahí llega otra xilulosa y con ayuda de la trancetolasa la trae a la xilulosa y forma otra fructosa-
6 -fosfato y un gliceraldehido-3-fosfato los liberan

Metabolismo de glucogeno

Degradación de glucogeneolisis

Biosintesis de glucogenesis, rompimos met basal, reponer reserva de glucogeno.

Estructura del glucogeno

Glucogenolisis

De un glucogeno libero glucosas-1-fofato y sigo conservando el granulo de glucogeno, esto lo hace

la enzima glucogeno fosforilasa.
La glucógeno fosforilasa trabaja rompiendo enlaces alpha1,4 (hidrolizando y liberando), solo que
trabaja hasta cadena limitante, que son residuos de glucosa antes del punto de ramificación.

La glucanotranferasa, para la penúltima glucosa antes de la ramificacion lo tranfiere hasta el

ultimo puto de ramificacion y lo tranfiere de enlace Alpha 1,4 a enlace Alpha 1,4. La penúltima se
queda sola la glucosa en elnace 1,6, la glucosidasa hidroliza a la glucosa sola la de 1,6 y deja una
ramificacion, dejando a una glucosa-6-fosfato. Activada para glucolisis por medio de la
hexoquinasa.

Regulación de las vias de glucogeno

Insulina activa la glucolisis

Adrenalina y cortisol activan las mismas vias de glucagón, pero descontroladamente.

AMP ciclico es un señalizador.

Un receptor al cual se le une adrenalina en musculo se activa por la proteína G y el adenilato

ciclasa transforma el ATP a AMPc

La fosforilasa a ayuda a activar glucogenólisis por medio de creando el glucógeno fosforilasa

Parte inactiva

AMPc activa a la proteína kinasa y esta activa a la fosforilasab agregando grupos fosfatos, ósea una
fosforilación activa a los forforilasab kinasa inactiva y la hace activa y esta da a la fosforilasa b y
con una molecula de ATP da a la fosforilasa a.

Regulaciones

Glucagon regulada por insulina (glucaagon disminuye y casca de activación se inactiva),

somatostatina, GABA (dentro del digestivo para desarrollar peristasis necesita transmisor al reves
de GABA y este disminuye la peristaxis), Zinc ( si aumenta zinc en el medio la enzima la fosforilasa
a no se activa), acidos grasos (dependen de la activación de la cascada de fosforilación), ATP (si en
este caso necesito energía activa casacada de fosforilación), Glucosa por liberación de fosfatasas.

Glucogénolisis

UDP-Glucosa mantiene activa a la glucosa, o también usa para mandar a formación de glucogeno y
no la degrade el citoplasma

La glucogenina, se encarga cuando lleguen UDP y unirlos con ayuda de la tirosian TYR-O-glucosa en
Alpha 1,4 y lo realiza glucogeno sintasa, la ramificacion en Alpha 1,6 lo realiza la enzima alfa 1-6
transglucosidasa
Gluconeogenesis

Niveles de glucosa en metabolismo de sueño

Aquí sintetizamos nueva glucosa a partir de metabolitos que no tengan que ver con carbohidratos

-Sintesis de glucosa a partir de precursores que no sean carbohidratos

Algunos de esos precursores son:

-Piruvato

-Aminoacidos glucogénicos

-Lactato (fermentación láctica)

-Glicerol (se ve como componente de los triglicéridos)

-Intermediarios del ciclo TCA o ciclo de Krebs

Esta via es la antagonista de glucolisis

Las hromonas son las misma que participan en el glucogeno.

Gluconeogénesis esta estimulada por cortisol y la adrenalina (por el dia) y glucagón (en la
noche/metabolismo basal)

Es lo mismo que glucolisis, solo que aquí en los sitios o pasos el 1,3 y 10 hay un cambio de
enzimas. Las fosfatasas

Piruvato (3 carbonos) se convierte en Oxalacetato (4 carbonos) con ayuda de CO2

Lo que pasa es que el piruvato con ayuda d ela piruvato carboxilasa lo que hace es agregar un
grupo carbonilo con ayuda de ATP ósea es una ligasa y el oxalacetato con C02 se pone el carboxilo
y con ayuda de la PEP carboxiquinasa con GTP pega o transfiere, por ser transferasa, un grupo
fosfato al oxalacetato y se crea PEP (fosfoenol piruvato) y vuelve a ser 3 carbonos en su estructura
ya fuera de la matriz mitocondrial.

La alanina por la aminotranferasa y lactato por la LDH (lactato deshidrogenasa) que llegue se
transforma en piruvato para aumentar la concentración de piruvato.

Aspartato por la AST (aspartato amino transferasa) la convierto a oxalacetato para aumentar la
concentración de oxalacetato

Piruvato carboxilasa

Biotina en puntos estratégicos y esta coenzima ayuda al piruvato carboxilasa

Lanzadera de Glicerol fosfato

Todo el glicerol que venga se interconecta con el dihidroxiacetona fosfato,

El glicerol cinasa ayuda a el glicerol a transformarlo en glicerol 3 fosfato

FADH2 acelera el proceso de glicerol a fosfato, y acelera la conformación de piruvato a lactato.

Metformina, en hiperglucemia, actúa en la glicerol 3 fosfato y hace que jale mas glucosa, y detiee
el uso de acidos grasos y forza la entrada de glucosa.

Aminoacidos precursores de la glucosa

Apoyan en la formación de glucosa en gluconeogénesis

Glucogenicos

Cetoacidos

Glucogenicos y cegtogenicos

El punto de esto es que todo ayuda a una alta concentración tanto de oxalacetato y piruvato y
lleve hacia producción de glucosa

Via de etanol

Se consume alcohol, etanol llega a hígado para transformarse, Aquí 2 enzimas: la alcohol
deshidrogenasa, esta enzima esta unida, y se convierte en acetalaldehyde , este se convierte en
acetato por medio del ALDH y seguimos procuciendo NADH. Si hay alta concentración de NADH
crea mucha cortisol y empieza la creación de cuerpos cetónicos y empieza daño o cambios en el
sistema nerviosos además de inhibir ciclo de Krebs por el NADH. La alta concentración del Acetil-
CoA procucido por el acetato se almacena en acidos grasos y en gluconeogeneis y gluconeolisis se
estanca en la DHAP y produce mucho Glicerol-3-fosfato y se une a acidos grasos (fatty acetyl-CoAs)
y produce triglicéridos y se van hacia torrente sanguíneo por eso empezamos a subir de peso.

Hasta aquí examen