Manuel Alejandro Cervantes

López
5to semestre
Grupo 4
 ● Etimológica:
 Pankreas (Pan-Todo) (kreas-Carne)
 Itis ( Inflamación)

La pancreatitis crónica es la inflamación persistente del

páncreas que provoca daño estructural permanente, con
fibrosis y estenosis ductales, seguido de una declinación de la
función exocrina y endocrina.
ANATOMÍA
Células acinares, centracinares y ductales
Secreción de jugo alcalino acuso:
 Neutralización
 Enzimas páncreaticas -> Proteolíticas ,
Amilolíticas y Lipolítias
Islotes de Langerhans:
● Células beta-> Insulina
● Células Alfa-> Glúcagon
● Células delta-> Somatostatina
● Células pp-> Polipéptido pancreático
● Prevalencia anual de 42/100 000
● La edad promedio es de 42 años y es más habitual en
varones
● Causas más frecuentes:
1) Alcoholismo
2) Idiopáticas
3) Hereditaria/ metabólicos/ Autoinmune/ Obstructiva
4) Desnutrición
PANCREATITIS CRÓNICA PANCREATITIS CRÓNICA
CALCIFICANTE OBSTRUCTIVA
● Consumo crónico mayor a 80 gr/día por 6-15 años.

MECANISMO DE LESIÓN:

Daño a la células acinares

Disminución en la inhibición de la
tripsina

Aumento en la viscosidad el jugo

pancreático
Inicio temprano Inicio tardío (>35
(<35 años): años):

• Cursa con un • Dolor escaso con

intenso dolor insuficiencia
abdominal exocrina y
durante período endocrina
prolongados
● Gen PRSS1 -> Codifica el
tripsinógeno catiónico
● Gen SPINK1 -> Codifica a
inhibidor de la tripsina
● Gen CFRT -> Interviene en el
desarrollo de fibrosis
quística
Relacionado con:
● Infiltrado inflamatorio
● Hipergammaglobulinemia a expensas de IgG4

 Intervalo de 45-75 años

 Predominio en el varón
 Ictericia indolora
 Dolor abdominal difuso
 Perdida de peso
 ● Quistes
● Tumores
● Estenosis secundaria a trauma
● Brote de PA
● Disfunción del esfínter de Oddie
Atrofia de las células acinares y fibrosis
1)Producción de jugo litogénico

2) Aumento en la tensión intraductal

3) Paso de las enzimas al espacio intercelular

 Fibrosis
Inflamación
que lleva a
Activación necrosis
de las
Alteración en enzimas
las células
acinares
● Fibrosis perilobular
● Atrofia, estenosis y dilatación
de los conductos
● Lesiones en distribución de
“Parches”
● Infiltrado mononuclear
● Reducción del # y tamaño
acinar
● Islotes disminuidos
Antigüedad Horas o días

Hemiabdomen
Localización
superior

R. Subcostal y
Irradiación
dorsal

Carácter Transfictivo

Intensidad Muy doloroso

Pérdida de peso: Presente en el 75%

Malabsorción: Es un síntoma tardío, hasta

que se ha perdido el 90% de la función
exocrina

Diabetes: Aparece cuando hay una perdida del

80% de la función endocrina
● Dolor epigástrico
● Datos de carencia
nutricional
● Hepatomegalia
● Ictericia
● “Estándar de oro”->
Prueba de estimulación
directa del páncreas con
hormonas.
Presencia de calcificaciones
pancreáticas
● Calcificaciones
● Dilatación ductal
● Pseudoquistes
colangiopancreatografía endoscópica
 Padecimiento Diferenciación
Pancreatitis aguda Cuando desaparece el lito,
desaparece el dolor
Cáncer de páncreas Dolor constante sin
antecedentes de afección
pancreática
Enfermedad ácido-péptica Dolor post prandial tardío que
calma con la ingesta
Litiasis biliar Más frecuente en mujeres,
dolor en el HD de tipo cólico y
menor duración
Objetivo:
● Aliviar el dolor
● Calmar el proceso de la enfermedad
● Prevenir los ataque recurrentes y desarrollo de complicaciones
1) Modificación del estilo de vida
2) Administración de analgésicos no narcóticos como el ácido acetilsalicílico
3) Suplementos de enzimas pancreáticas
4) Suplementación de vitaminas liposolubles, como A, D, E, K, vitamina B12,
micronutrientes y antioxidantes, calcio y vitamina D
● Aliviar la obstrucción del
conducto pancreático y reducir
la presión en el conducto
pancreático.
● Descompresión del conducto
pancreático mediante CPRE
● BPC y NPC por EUS
● Descomprimir los conductos
obstruidos y para preservar el
tejido pancreático y órganos
adyacentes.
● Pancreato-yeyunostomía lateral
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Mexico, D.F.: Méndez Editores