Fisiopatología

Gastrointestinal

Dr. Jonathan Martínez Pinto

Instituto de Fisiología
Movimientos coordinados entre
las distintas partes del sistema
digestivo.

Ritmicidad
 Control autónomo del aparato GI
Estimulación Parasimpática

• Aumenta la actividad del SN Entérico.

• Dos divisiones: craneal (principalmente por el

nervio vago) y sacra (por nervios pélvicos)

Estimulación Simpática

• Suele inhibir la actividad del SN Entérico.

• Se originan en la médula desde segmento T5 a

L2. Pasan por ganglio celíaco y diversos
ganglios mesentéricos donde se encuentran las
neuronas postganglionares.
 Innervación Extrínseca

Innervación parasimpática

Innervación simpática

Cuerpos celulares fuera de la

pared intestinal
Plexo submucoso (Meissner): Ubicado en intestino delgado y grueso
Plexo mientérico (Auerbach): Ubicado a lo largo de todo el tracto GI
 DESÓRDENES DE DEGLUCIÓN Y ESÓFAGO

PARÁLISIS DE LA DEGLUCIÓN:

• Daño en los nervios craneales 5°,

9°o 10°.

• Poliomielitis o encefalitis
(destrucción del centro de deglución
en cerebro)

• Parálisis muscular (Distrofia

muscular); falla en transmisión
neuromuscular (Miastenia gravis o
Botulismo)
 DESÓRDENES DE DEGLUCIÓN Y ESÓFAGO
ACALASIA

• Incapacidad del esófago para movilizar el

alimento hacia el estómago.

• La liberación de óxido nítrico y polipéptido

intestinal vasoactivo desde las neuronas
inhibidoras, junto a la interrupción de la
señalización colinérgica normal, hace que el
EEI se relaje durante la deglución

Causas

• La acalasia se caracteriza por la tríada de

relajación incompleta del EEI, aumento del
tono del EEI y aperistaltismo del esófago.

• Esfínter esofágico inferior falla en relajarse

al tragar.

• Causado por daño en la innervación del plexo

mientérico del esófago.
 ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
(MEGACOLON AGANGLIÓNICO CONGÉNITO)

La enfermedad de Hirschsprung se presenta en 1 de

5.000 nacidos vivos.

Puede aparecer aislada o en combinación con otras

anomalías del desarrollo. El 10% de todos los casos
aparecen en niños con síndrome de Down y anomalías
neurológicas graves en otro 5%.

Causas:
a) la migración normal de las células de la cresta neural
desde el ciego al recto se detiene prematuramente
b)o cuando las células ganglionares mueren
prematuramente.

El efecto es un segmento intestinal distal que carece

de los plexos de Meissner en la submucosa y de
Auerbach en la capa mientérica («aganglionosis»).

Contracciones peristálticas coordinadas están ausentes

y se produce una obstrucción funcional, que determina
una dilatación proximal en el segmento afectado.
• Secreciones gástricas

– Células secretoras de mucus.

– Glándulas oxínticas (glándulas

gástricas): secretan HCl, pepsinógeno,
factor intrínseco (FI) y moco (mucina).

– Glándulas pilóricas:

principalmente mucus para proteger la mucosa

pilórica del ácido gástrico; gastrina
 Glándulas gástricas
Regiones del estómago y sus distintas secreciones

Cardias:
Secreciones de:
- Moco
- Bicarbonato
(HCO₃⁻)
 Glándulas gástricas
Regiones del estómago y sus distintas secreciones

Fondo y cuerpo:
Secreciones de:
- Moco
- Bicarbonato (HNO₃⁻)
- Factor intrínseco
- H⁺
- Pepsinógeno
- Lipasa
 Glándulas gástricas
Regiones del estómago y sus distintas secreciones

Antro y píloro:
Secreciones de:
- Moco
- Bicarbonato (HNO₃⁻)
 GASTRITIS

• Puede durar sólo por un corto tiempo (Gastritis aguda).

• También puede perdurar durante meses o años (Gastritis crónica).

Gastritis Aguda
Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa

– Puede ser asintomático o causar grados variables de dolor epigástrico,

náuseas y vómitos.

– En los casos más graves puede verse erosión mucosa, ulceración,

hemorragia, hematemesis, más raramente, pérdida masiva de sangre
• Causas comunes:

– Reducción de la síntesis de mucinas (en los ancianos por ejemplo).

– Los fármacos antiinflamatorios no esteroidales (AINE) pueden interferir

con la citoprotección que proporcionan normalmente las prostaglandinas
o reducen la secreción de bicarbonato

– Ingesta elevada de alcohol.

– Infección del estómago por Helicobacter pylori.

 ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA

• Los defectos focales de la mucosa gástrica que aparecen agudamente son

una complicación de sobra conocida del tratamiento con AINEs.

• También pueden aparecer tras un estrés fisiológico intenso. Algunas de

estas lesiones reciben nombres específicos, según su localización y
asociaciones clínicas. Por ejemplo:

• Las úlceras de estrés son más frecuentes en sujetos con shock, sepsis o
traumatismo grave.

• Las úlceras que aparecen en el duodeno proximal y se asocian a

quemaduras o traumatismos graves se denominan úlceras de Curling.

• Las úlceras gástricas, duodenales y esofágicas que surgen en personas con

enfermedad intracraneal (alta presión intracraneal) se denominan úlceras de
Cushing y comportan una alta incidencia de perforación
 GASTRITIS CRÓNICA

• Los síntomas asociados a la gastritis crónica son normalmente menos

intensos, pero más persistentes.

• Puede haber náuseas y molestias abdominales altas, a veces con vómitos,

pero la hematemesis es infrecuente.

• La causa más frecuente de gastritis crónica es la infección por el bacilo

Helicobacter pylori.
• OTROS IRRITANTES CRÓNICOS:

Estrés psicológico, la cafeína o el consumo de alcohol y tabaco, se consideraban

las causas principales de la gastritis.

La gastritis autoinmunitaria, la causa más frecuente de gastritis atrófica,

representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica y es la forma más
frecuente de gastritis crónica en pacientes sin infección por H. pylori.

Otras etiologías menos frecuentes:

Lesión por radiación, el reflujo biliar crónico, la lesión mecánica y la

afectación por una enfermedad sistémica, como la enfermedad de Crohn, la
amiloidosis o la enfermedad injerto contra anfitrión.
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI
GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI

•
 GASTRITIS AUTOINMUNITARIA

• Anticuerpos frente a las células parietales y factor intrínseco, que se pueden

detectar en suero y secreciones gástricas

• Descenso de la concentración sérica del pepsinógeno I

• Hiperplasia de células endocrinas antrales

• Deficiencia de vitamina B12

• Secreción inadecuada del ácido gástrico (aclorhidria/Hipoclorhidria)

Pérdida de células
Baja producción ácido gástrico y FI
parietales

Liberación de
gastrina
Hiperplasia de células G antrales

Inactivación de Por ausencia de Factor Intrínseco

absorción de
vitamina B12

Anemia perniciosa
Comparación
 ULCERA PÉPTICA

Causa común:
desbalance entre la tasa de secreción de
jugos gástricos y la protección dada por
la barrera mucosa gastrointestinal y la
neutralización de los jugos gástricos por
las secreciones del duodeno

Otras causas:
Cigarrillo (estimulación nerviosa de las glándulas secretoras)
Alcohol (destrucción de la barrera mucosa)
Aspirina y otros AINEs
 Cálculos biliares
(Colelitiasis o Litiasis Biliar)

Son depósitos sólidos que se forman dentro de la vesícula

biliar. Estos cálculos pueden ser tan pequeños como un
grano de arena o tan grandes como una pelota de golf.

Existen dos tipos principales de estos cálculos:

• Cálculos compuestos de colesterol, los cuales son el tipo más común. Estos
no están relacionados con los niveles de colesterol en la sangre. En la
mayoría de los casos no son visibles en las tomografías computarizadas.

• Cálculos compuestos de bilirrubina, que se denominan pigmentarios. Se

presentan cuando los glóbulos rojos se están destruyendo y hay demasiada
bilirrubina en la bilis
Síntomas
Puede no presentar
síntomas, pero las personas
pueden sufrir:

• Áreas de dolor: abdomen

superior derecho o
espalda

• Tipos de dolor: intenso

• Gastrointestinales:
indigestión, náusea o
vómitos.

• Abdominales: calambres
por cálculos biliares o
molestia
 PANCREATITIS

La pancreatitis es la
inflamación del
páncreas asociada a
una lesión del
parénquima exocrino
 PANCREATITIS
Síntomas

Los signos y síntomas de la pancreatitis

aguda incluyen los siguientes:
• Dolor en la zona abdominal superior
•Dolor abdominal que se extiende a la
espalda
•Dolor abdominal que empeora después de
comer
• Fiebre
•Taquicardia
• Náuseas
•Vómitos
• Dolor con la palpación al tocarse el abdomen

Los signos y síntomas de la pancreatitis

crónica incluyen los siguientes:
•Dolor en la zona abdominal superior
• Pérdida de peso de forma involuntaria
•Heces de aspecto aceitoso y mal olor
(esteatorrea
 Malabsorción y diarrea

(tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa, amilasa

pancreática, lipasa pancreática, y otras enzimas digestivas)
Malabsorción y diarrea
PROTEÍNAS
Los aa libres entran a las células epiteliales por transporte activo secundario acoplado a
Na+ , a H + o por difusión facilitada.
 Malabsorción y diarrea

• Diarrea

• Ocasionada por movimiento rápido de la materia fecal a lo largo del intestino

grueso

• Absorción defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles,

proteínas, hidratos de carbono, electrolitos y minerales y agua.

Enteritis: Infección por bacteria o virus en

el tracto intestinal (Cólera)
Mucosa irritada, alta tasa de secreción

Diarrea sicogénica: Elevada estimulación

parasimpática, aumentando motilidad y secreción
Cólera
ENFERMEDAD CELÍACA
 ENFERMEDAD CELÍACA

Síntomas
La enfermedad celíaca afecta a cada persona de manera
diferente. Los síntomas pueden ocurrir en el sistema
digestivo o en otras partes del cuerpo.

• Diarrea
• Dolor abdominal
• Irritabilidad (común en niños)
• Pérdida de peso (niños)
• Depresión

• Asintomático
ENFERMEDAD CELÍACA
 DEFICIENCIA DE LACTASA (DISACARIDASA)

• Deficiencia congénita de lactasa, causada por una mutación en el gen que codifica la
lactasa, un trastorno autosómico recesivo.

– Características: diarrea explosiva con heces acuosas y espumosas y distensión

abdominal con la ingestión de leche o derivados.

– Los síntomas desaparecen cuando se termina la exposición a la leche y los

productos lácteos, con lo que se elimina la lactosa, osmóticamente activa pero no
absorbible, de la luz intestinal.

• Deficiencia adquirida de lactasa, que se debe a la regulación negativa de la expresión

génica de la lactasa y es particularmente frecuente entre los nativos americanos,
afroamericanos y chinos. El inicio de la deficiencia adquirida de lactasa se asocia en
ocasiones a infecciones entéricas víricas o bacterianas. Los síntomas, que consisten
en plenitud abdominal, diarrea y flatulencia, se deben a la fermentación de los
azúcares no absorbidos por las bacterias del colon y se activan por la ingestión de
productos lácteos que contienen lactosa.
Deficiencia de lactasa
Síndrome del intestino (colon) irritable

Grupo de síntomas que se presentan juntos, que incluyen:

 dolor repetido en el abdomen

 cambios en la evacuación de las heces (diarrea,
estreñimiento o ambos)

A pesar de los síntomas, no hay señal visible de daño o

enfermedad en el tracto digestivo.

Afecta a 7-21% de la población

Las mujeres tienen dos veces más probabilidad que
los hombres de desarrollar el síndrome del intestino
irritable.
Síndrome del Intestino irritable: síntomas

• El SII es un trastorno gastrointestinal funcional, es decir, un trastorno

de la interacción intestino-cerebro

• Influye sobre sensibilidad del intestino, y la forma en que se contraen

los músculos del intestino.

• A mayor sensibilidad, mayor sensación de dolor abdominal e

hinchazón.

• Los cambios en la forma de contracción de los músculos intestinales

causan diarrea, estreñimiento o ambos.
 Síndrome del Intestino irritable: tipos
Diferenciación en base a patrones de cambios en las evacuaciones o
evacuaciones anormales:

a. Síndrome del intestino irritable con estreñimiento

en los días en que tiene al menos una evacuación anormal más de una cuarta parte de sus
heces son duras o grumosas y menos de una cuarta parte de sus heces son sueltas o
líquidas.

b.Síndrome del intestino irritable con diarrea

en los días en que tiene al menos una evacuación anormal, más de una cuarta parte de sus
heces son sueltas o líquidas y menos de una cuarta parte de sus heces son duras o
grumosas

c. Síndrome del intestino irritable mixto

en los días en que tiene al menos una evacuación anormal, más de una cuarta parte de sus
heces son duras o grumosas y más de una cuarta parte de sus heces son sueltas o líquidas

JAMA. 2015;313(9):949-958. doi:10.1001/jama.2015.0954

Fisiopatología

JAMA. 2015;313(9):949-958. doi:10.1001/jama.2015.0954

TRATAMIENTO

Cambiar hábitos

Alimenticios  eliminar sustancias estimulantes,

Reducir porciones. Dieta baja en alimentos FODMAP
(del inglés fermentable, oligosaccharides,
disaccharides, monosaccharides, and polyols)

Ansiedad  aumentar la actividad física, reducir en lo

posible las situaciones estresantes, dormir lo
suficiente. Terapias de salud mental

Antibióticos
 Enfermedad de Crohn

 Enfermedad crónica que causa inflamación e irritación en el tubo

digestivo.
Afecta con más frecuencia al intestino delgado y el comienzo del
intestino grueso, aunque la enfermedad puede afectar cualquier
parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano.
 Es una enfermedad que acompaña al paciente de por vida, aunque
no siempre está activa.

https://www.health.harvard.edu/a_to_z/crohns-disease-a-to-z
 Enfermedad de Crohn: complicaciones

•Obstrucción intestinal. Por engrosamiento de la pared intestinal. Una obstrucción o bloqueo intestinal parcial o
completo puede bloquear el movimiento de los alimentos o de las heces a través de los intestinos.

• Fístulas. la inflamación puede atravesar la pared de los intestinos y crear túneles o fístulas. Las fístulas son pasajes
anormales entre dos órganos o entre un órgano y el exterior del cuerpo. Las fístulas pueden infectarse.

• Abscesos. Cuando la inflamación atraviesa la pared de los intestinos, también pueden formarse abscesos. Los
abscesos son cavidades hinchadas e infectadas, llenas de pus que causan dolor.

• Fisuras anales. Las fisuras anales son pequeños desgarros en el ano que pueden causar picazón, dolor o sangrado.

•Úlceras. La inflamación en cualquier lugar del tubo digestivo puede resultar en úlceras o llagas abiertas en la boca, los
intestinos, el ano o el perineo.

•Desnutrición. La desnutrición se presenta cuando el cuerpo no recibe la cantidad correcta de vitaminas, minerales y
nutrientes que necesita para mantener los tejidos sanos y la función de los órganos.

• Inflamación en otras áreas del cuerpo. Se puede tener inflamación en las articulaciones, los ojos y la piel.
 Enfermedad de Crohn: Causas

Si bien no está claro cual es la causa inicial de la inflamación en la enfermedad

de Crohn, los siguientes factores pueden jugar un rol importante:

Reacción autoinmunitaria: Generada por ciertas bacterias o virus en el sistema

digestivo, lo que gatillaría la respuesta autoinmune

Genética: en algunos casos es hereditaria

Otros factores:
• Fumar (puede duplicar la probabilidad de tener la enfermedad de Crohn)

• Antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) pueden aumentar ligeramente la

probabilidad de desarrollar la enfermedad de Crohn.

• Una alimentación alta en grasas también puede aumentar ligeramente la

probabilidad de tener la enfermedad de Crohn.

El estrés y el consumo de ciertos alimentos no causan la enfermedad de Crohn.

Enfermedad de Crohn: Síntomas

•diarrea
• cólicos y dolor en el abdomen
•pérdida de peso

Otros síntomas incluyen:

•anemia
• enrojecimiento o dolor en los ojos
•cansancio
• fiebre
• dolor o molestias en las articulaciones
• náusea o pérdida de apetito
•cambios en la piel que incluyen
protuberancias rojas y sensibles debajo de la
piel
Enfermedad de Crohn: Síntomas
 Enfermedad de Crohn: Tratamiento

Tratamientos con

Corticosteroides
Inmunomoduladores
Reposo intestinal
Cirugía (sobre todo cuando hay fístulas, sangrado que pone en
peligro la vida, obstrucciones intestinales, efectos
secundarios de medicinas que son un riesgo a la salud,
síntomas cuando las medicinas no mejoran su salud)
 Enfermedad de Crohn: Tratamiento

Cambiar la alimentación puede disminuir los

síntomas

 evitar las bebidas gaseosas o "efervescentes"

 evitar las palomitas de maíz, las cáscaras de las
verduras y las nueces y otros alimentos ricos en
fibra
 beber más líquidos
 comer comidas más pequeñas con más frecuencia
 llevar un diario de alimentos para ayudar a
identificar los alimentos que causan problemas
Lecturas recomendadas

Patología estructural y funcional (Robbins): Capítulo 17

National Institute of diabetes and digestive and kidney

diseases:
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-
de-la-salud/enfermedades-digestivas/sindrome-intestino-
irritable

https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-
de-la-salud/enfermedades-digestivas/enfermedad-crohn

• Irritable Bowel Syndrome : A Clinical Review. Chey, et al.

JAMA. 2015;313(9):949-958. doi:10.1001/jama.2015.0954