Resumen CCL4: Describir el manejo inicial del paciente con alteración o perdida de

la conciencia.
Cuando se advierte que, un paciente en el servicio de urgencias, no responde a
estímulos externos y por tanto no está plenamente consciente, o presenta una
alteración conductual, antes de intentar aclarar qué grado de afectación del nivel de
conciencia presenta, o qué tipo de alteración mental padece, se debe verificar el
triaje que descarte la posibilidad de un riesgo vital y considerar las etiologías que
requieren un tratamiento inmediato.

Las alteraciones de conciencia, especialmente el coma, determinan riesgo vital, por

lo que se requiere una rápida y sistemática aproximación diagnóstica, la cual incluye:
estabilización de funciones vitales o sistemas fisiológicos mayores, examen
neurológico dirigido, tests diagnósticos específicos, y cuando sea posible la
implementación de tratamiento específico adecuado
Sostén o estabilización de sistemas fisiológicos mayores: como ya fue destacado, las
alteraciones del estado de conciencia constituyen una emergencia médico-
quirúrgica, por lo que los pasos iniciales deben estar guiados por la nemotecnia
“ABC es decir: obtener una vía aérea libre (A) y expedita, mantener una adecuada
ventilación (B), así como una aceptable circulación (C). El diagnóstico y/o
tratamiento neurológico específico que no tome en cuenta estos tres aspectos
fundamentales como prioridad, determinará malos resultados en el pronóstico de
estos pacientes.
(A)via aérea
● En general, se recomienda que los pacientes con depresión de conciencia
significativa, requieren una vía aérea (A) artificial para evitar la aspiración
pulmonar de contenido digestivo y permitir la vehiculizacion de una adecuada
ventilación. En este sentido, se toma como referencia un puntaje en la escala
de Glasgow (GCS) igual o menor a 8 como indicación de intubación
orotraqueal (IOT), que es la técnica de elección para la vía aérea artificial, de
no existir contraindicaciones para ella.
● Debe recordarse que en los pacientes con TEC grave en los cuales no se
halla descartado el trauma raquimedular, es fundamental realizar la IOT con
protección de la columna cervical (inmovilización con collarete cervical y
alineación de la cabeza con el tronco) para evitar producir o agravar el daño
medular (16).

(B) ventilación adecuada

En cuanto a la ventilación (B), en las etapas iniciales es fundamental mantener una
normoventilación sistemática en el rango inferior de la normalidad (paCO2  35 mmHg)

(C)=circulación
En cualquier situación de injuria encefálica, es prioritario mantener una circulación
(C) o hemodinamia sistémica estable, debido a que el encéfalo es un órgano flujo
dependiente, siendo la presión de perfusión cerebral (PPC = PAM - PIC) un
determinante principal del mismo. En este sentido, es primordial evitar la hipotensión
arterial, la cual es un elemento de mal pronóstico significativo, recomendándose
mantener una presión arterial media (PAM) mayor a 70 mmHg. Este objetivo, en
algunas situaciones donde se sospecha presión intracraneana (PIC) elevada como el
TEC grave, debe llevarse a 90 mmHg
Procede enfatizar que, a la vez que se realiza el triaje, se habrá cateterizado al
menos una vía venosa y se habrá procedido a la determinación de la analítica de
urgencia. La posibilidad de hipoglucemia, déficit de vitamina B1, hipo/hipernatremia e
hipotiroidismo severo, sepsis/meningitis, intoxicación farmacológica, deben ser
detectadas lo antes posible. Incluso cabe la posibilidad de inyectar glucosa y
vitamina B1 (100 mg de tiamina vía IM) una vez realizada la extracción sanguínea,
antes de disponer de los resultados, si hay sospecha fundada de estas patologías
(paciente diabético o alcohólico conocido o mal nutrido). La existencia de fiebre, con
o sin rigidez de nuca, obligará a considerar la posibilidad de meningitis/encefalitis,
una vez descartada patología pulmonar infecciosa u otras fuentes de sepsis. La
sospecha de un fallo suprarrenal y alteraciones de la coagulación o trombopenia
puede requerir la administración de corticoides y antibióticos y el inicio de la
corrección hematológica, antes incluso de realizar la punción lumbar. La intoxicación
por opiáceos requerirá la utilización de naloxona y la intoxicación por
benzodiacepinas, la de flumazenil. La posibilidad de un coma postcrítico ha de estar
siempre presente y se deben poner en marcha los mecanismos de obtención de
información necesarios que nos permitan confirmar que el paciente es epiléptico
conocido o que ha podido presentar una crisis
La estabilización fisiológica inicial estará destinada a: 1°) asegurar el ABC
mencionado; y 2°) evitar la concurrencia de alteraciones sistémicas que pueden ser
causa de las alteraciones de conciencia o consecuencia de las mismas, y que
pueden determinar una agravación o injuria encefálica secundaria. AQUÍ VAN LAS H
LETALES.
-Hipotermia
- Hipertermia
- Hipoglicemia
- Hipercapnia
- Hipocapnia
- Hiponatremia
- Hipernatremia
Evaluación neurológica: el objetivo del examen neurológico en la urgencia consiste
en establecer el tipo de disturbio o alteración del estado de conciencia, y hacer
inferencias en cuanto a su etiología, básicamente diferenciar entre causas
estructurales y metabólicas
llega el momento de enfrentarse a una valoración neurológica, que ha de tener in
mente dos situaciones de extrema gravedad. 1. La existencia de una hipertensión
endocraneal, en sus dos variantes: difusa o con cono de presión. La hipertensión
endocraneal difusa se origina en caso de hemorragia subaracnoidea,
meningitis/encefalitis, edema cerebral /traumatismo o hidrocefalia. La hipertensión
endocraneal con cono de presión, en los casos de masas sólidas o edemas focales
con riesgo de herniación: hematoma epidural, hematoma de cerebelo, embolia grasa,
tumores, grandes infartos.

2. La existencia de una insuficiencia respiratoria secundaria a patologías

neurológicas graves: crisis miasténica, síndrome de Guillain Barré, miopatías,
traumatismos cervicales, mielitis transversa cervical. En estos casos puede ser
necesaria una intubación preventiva, antes de que se manifiesten signos de hipoxia
franca, ya que la fatiga muscular propia de estas patologías tiene riesgo de producir
una descompensación en horas y precipitar una parada cardiorrespiratoria.
La evaluación consiste en: medir el nivel de conciencia,examen de nervios craneales,
examen motor, examen del sector meníngeo.
Para medir el nivel de conciencia se utiliza la escala de glassgow y se compone de 3
elementos: la respuesta ocular, verbal y motora, frente a diferentes estímulos. Sin
embargo, dicha escala tiene limitaciones como: la no detección de alteraciones
sutiles de la conciencia, las dificultades en su obtención en pacientes intubados,
sedados o con trauma máxilofacial.

Examen de nervios craneales:

aporta información sobre el nivel del tronco encefálico afectado causante de la
alteración de conciencia, elementos de la función del SRA, teniendo además
implicancias pronósticas. La evaluación oculomotora es de importancia relevante en
este sentido, pudiendo encontrarse diferentes patrones como: dilatación pupilar
unilateral (cuando se presenta en la evolución, es evidencia de compresión del III par
craneano por herniación uncal unilateral); dilatación pupilar bilateral (que no
reaccionan al estímulo luminoso, puede corresponder a un signo de herniación
encefálica central, lesión extensa diencefálica, intoxicación por antidepresivos
tricíclicos, anticolinérgicos o carbamacepina, y en la evolución a muerte cerebral);
miosis unilateral es sugestiva de signo de Horner (debido a denervación simpática);
miosis bilateral (debida a lesión pontina, sobredosis de opiáceos o colinérgicos); la
desviación conjugada de la mirada lateral (puede indicar una lesión hemisférica
unilateral o pontina central); la parálisis lateral por afectación del VI par craneano
bilateral puede deberse a compresión del mismo por hipertensión intracraneana; la
depresión-convergencia ocular es sugestiva de alteración o compresión talámica o
diencefálica (debida por ejemplo a hidrocefalia obstructiva); el “bobbing ocular”
indica lesión pontina; y los movimientos rápidos intermitentes, a veces sutiles, y
diferentes al nistagmo, pueden evidenciar actividad epiléptica (6,22).

Examen motor:
Se valora la respuesta motora al estímulo verbal o al dolor. La movilización simétrica
o retirada simétrica de los cuatro miembros indicará que no hay afectación de áreas
motoras. Una movilización o retirada asimétrica, sin postura anómala, indicará daño
motor hemisférico, contralateral al miembro con respuesta patológica. Las
respuestas con posturas anómalas informan del nivel de lesión, que puede ser
primaria o secundaria a la instauración de un cono de presión. Postura de
decorticación. Addución del brazo con flexión de codos, muñecas y dedos, y con
extensión y rotación interna de las extremidades inferiores. La lesión se localiza a
nivel telencefalodiencefálico. Si el daño es predominantemente unilateral la
respuesta será unilateral y contralateral. Si el daño es bilateral la respuesta será
bilateral. Rigidez de descerebración. Extensión rígida del cuello, tronco y piernas,
rotación interna y flexión plantar de los pies, puños cerrados, muñeca en pronación,
brazos extendidos y en rotación interna. Se produce cuando la lesión afecta a
estructuras mesencefálicas. También puede haber respuestas unilaterales o
bilaterales. En algún caso podrán verse movimientos involuntarios: crisis convulsivas,
mioclonías o flapping (si son multifocales, sugieren alteración
metabólica,TIPICAMENTE DISFUNCION HEPATICA o hipoxia), temblor generalizado
en una sepsis y fasciculaciones en intoxicación por organofosforados

Examen del sector meníngeo: la presencia de elementos de irritación meníngea

(rigidez de nuca, signo de Kernig y Brudzinsky) son claves para detectar el
compromiso meníngeo de procesos como la hemorragia subaracnoidea o
meningoencefalitis aguda. No hay que olvidar, que en situaciones de coma profundo,
estos elementos pueden faltar

Patrón respiratorio
1. Bradipnea. Respiración superficial y lenta. Puede corresponder a intoxicación
farmacológica o insuficiencia de musculatura respiratoria o hipotiroidismo.
2. Respiración de Kussmaul. Respiración profunda hiperpneica. Se puede ver en
cetoacidosis diabética y en lesiones mesencefálicas o protuberanciales
3. Respiración de Cheyne-Stokes. Respiración cíclica en la que se suceden períodos
de apnea con otros en los que las excursiones respiratorias se van haciendo cada
vez más profundas, hasta que comienzan a decrecer y llegan de nuevo a la fase de
apnea. Ocurre en lesiones corticales difusas y en la etapa inicial de una hernia
transtentorial.
4. Respiración apnéusica. Al final de la inspiración se produce una pausa.
Corresponde a daño protuberancial.
5. Respiración en cluster. Indica lesión en la parte más baja del tegmento pontino.
6. Respiración atáxica. Anarquía de los movimientos respiratorios por lesión bulbar,
que anuncia parada respiratoria.
Los patrones respiratorios 1-6 están jerarquizados en cuanto a gravedad y orientan
hacia la estructura que está sufriendo, pero no permiten diferenciar entre un origen
metabólico o estructural del coma

Una vez que se conocen los patrones respiratorio, ocular, pupilar y motor, se puede
tener una primera aproximación acerca de si se trata de un coma de origen
metabólico/farmacológico o neurológico. En el supuesto de un coma por patología
neurológica, se habrá detectado cuál es el nivel estructural de mayor sufrimiento y
el riesgo de que se esté dando un patrón de deterioro cráneo-caudal que obligue a
instaurar medidas terapéuticas inmediatas como intubación, administración de
corticoides o de manitol y a realizar lo antes posible una prueba de imagen cerebral
que, de ordinario, será una TAC

Medidas terapéuticas específicas “Time is brain” y por ende debe actuarse

rápidamente. Los pacientes con compromiso neurológico deben ser evaluados
rápidamente como ya se mencionó, y ser sometidos a monitorización sistémica
debido a la exquisita sensibilidad del encéfalo injuriado a las noxas sistémicas (en
especial, hipotensión, hipoxia, hipoventilación e hipertermia) y cualquier alteración
detectada debe ser rápidamente corregida. Dentro de éstos, la monitorización de la
PIC y de la PPC, ocupan el primer lugar

 Sx herniario: Hiperventilación y manitol 0,5 - 1 g/kg

 Sobredosis de narcóticos: Naloxona (0,4 - 2 mg iv)
 Sobredosis de benzodiacepinas: Flumazenil a 0,2 - 1 mg iv
 Sonda nasogástrica y vesical
 Sobredosis de acetaminofén: Lavado gástrico ( 4 -6 horas) y N-acetil
cisteína a 150 mg/kg (16 horas)
 Arritmias por anticolinérgicos: Fisotigmina al 0,5 - 4 mg iv
Estudios diagnósticos además de los estudios de laboratorio sistémicos que deben
realizarse en forma sistemática, la TC es el estudio neuroimagenológico de elección
en la evaluación de urgencia de este tipo de pacientes. La TC permite hacer
diagnóstico certero de varias patologías como hemorragia encefálica, hidrocefalia,
edema cerebral, tumores o abscesos, así como determinar la presencia de efecto de
masa intracraneano a través de la valoración de la desviación de estructuras de la
línea media y compresión de las cisternas basales. Es importante destacar, que se
requiere estabilización de las funciones vitales como prerrequisito básico previo al
traslado del paciente a la realización de la TC

La punción lumbar (PL) deber realizarse en pacientes en que se sospeche lesión

infecciosa o inflamatoria del SNC (27). Es de destacar, que en aquellos pacientes
que presenten alteración de conciencia significativa (GCS < 9), déficits neurológicos
focales, edema de papila o inmunodeprimidos, debe realizarse una TC previo a la PL
para descartar efecto de masa significativo que contraindique la realización de la
misma (28).