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Sepsis en obstetricia
Arturo Muriel Bombín, Jesús Blanco Varela

INTRODUCCIÓN
La sepsis, la sepsis grave y el shock séptico constituyen un proceso clínico continuo, respuesta del organismo huésped a una infección sistémica, que provoca una respuesta inflamatoria generalizada y el aumento masivo y generalizado de la actividad procoagulante en un intento de evitar su progresión (1). Los mediadores de esta respuesta sistémica, caracterizada por un estado hiperdinámico e hipermetabólico, dependen de la activación de diversas líneas celulares que inducen la producción de citocinas y otras sustancias proinflamatorias específicas. Cuando la infección persiste, o cuando se han asociado lesiones secundarias, esta respuesta inflamatoria puede incrementarse, provocando hipoperfusión tisular y desequilibrio del aporte/demanda de oxígeno en la microcirculación y disfunción de uno o más órganos y sistemas a distancia del foco inicial de infección. En esta situación la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. El shock séptico se produce cuando a la sepsis grave se asocia hipotensión arterial. Si esta situación se perpetúa, conduce a un mayor incremento de la deuda de oxígeno celular, muerte celular por apoptosis, disfunción y posterior fallo multiorgánico y, finalmente, la muerte del huésped. La sepsis es una importante causa de ingreso en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y se ha estimado que la atención a los pacientes con sepsis supone un coste de hasta 50.000 dólares por paciente, causando una carga económica de cerca de 17.000 millones de dólares anuales en Estados Unidos (2). Además, se utilizan enormes recursos en el desarrollo y evaluación de tratamientos potenciales y en el estudio de la respuesta inflamatoria sistémica y el fallo multiorgánico característicos de la sepsis grave. En Estados Unidos se ha estimado que la incidencia poblacional de la sepsis es de aproximadamente 300 casos/105 habitantes/año (3), muy superior a la de la insuficiencia cardiaca congestiva, cáncer de mama o colon y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) (fig. 1). Otros estudios cifran esta incidencia en aproximadamente 100 casos/ 105 habitantes/año (2). Además, algunos datos sugieren un incremento progresivo de la incidencia de sepsis en los últimos años. La revisión de los estudios que evalúan la epidemiología de la sepsis muestra una prevalencia muy alta, tanto en el total de pacientes hospitalizados (una tercera parte) como en los pacientes ingresados en UCI (superior al 50 %). Más del 50 % de los pacientes sépticos desarrollan sepsis grave, y el 25 % shock séptico, lo que supone un 10-15 % de los pacientes ingresados en UCI (4). De los episodios de infección registrados en UCI, el 28, el 24 y el

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CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO

300 250 Casos/100.00 habitantes 200

250.000

200.000

150.000 150 100.000 100 50 0 50.000

SIDA¥

Cáncer Cáncer de colón+ de mama+

ICC*

Sepsis grave§

0

SIDA¥

Cáncer de mama+

IAM*

Sepsis grave§

Fig. 1. Sepsis grave. Incidencia en Estados Unidos. ¥ US National Center for Health Statistics, 2001. + American Cancer Society, 2001. * American Heart Association, 2000. §Angus y cols. (3). SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida; ICC: insuficiencia cardiaca.

Fig. 2. Sepsis grave. Mortalidad anual en Estados Unidos. ¥ US National Center for Health Statistics, 2001. + American Cancer Society, 2001. * American Heart Association, 2000. §Angus y cols. (3). SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida; IAM: infarto agudo de miocardio.

30 % se asocian a sepsis, sepsis grave y shock séptico, respectivamente (5). Brun-Buisson identifica 621 episodios de sepsis grave (16,6 %) en un total de 3.738 pacientes ingresados en UCI francesas en 2001 (6); la incidencia de shock séptico en pacientes ingresados en UCI recogida por Ananne y cols., entre 1993 y 2000, fue del 8,2 % (7). A pesar de un control adecuado en UCI y de la aparición de tratamientos que disminuyen la mortalidad de la sepsis grave y del shock séptico, pero que al mismo tiempo representan un fuerte incremento de costes (8, 9), la mortalidad sigue siendo elevada, por encima de la producida por SIDA y cáncer de mama y similar a la del infarto agudo de miocardio (IAM) (fig. 2). Se considera la segunda causa de muerte entre los pacientes admitidos en UCI no cardiológicas y la décima causa global de muerte en Estados Unidos (2). Estudios recientes encuentran mortalidades del 28 al 30 % en una población mixta de cuidados intensivos (3, 9, 10); la mortalidad al mes oscila entre el 32,4 y el 35,5 % (6, 10) y la

mortalidad hospitalaria alcanza el 47 % (11). Se han descrito diversos factores asociados al riesgo de mortalidad: administración de antibióticos inadecuados, comorbilidades, presencia de shock, necesidad de vasoactivos, fallo multiorgánico, neutropenia, bacteriemia por Candida o enterococo y localización intraabdominal, pulmonar o desconocida (3, 11, 12). Existen factores que contribuyen a que el shock séptico sea una entidad poco común en pacientes de obstetricia y ginecología. La mortalidad del shock séptico es inferior en mujeres embarazadas que en la población general. Sin embargo, los factores que incrementan la incidencia de sepsis en la población general son también comunes en gestantes y, debido a la baja mortalidad materna global, la sepsis representa una importante causa de mortalidad en obstetricia, junto con la enfermedad tromboembólica, la hemorragia y la hipertensión arterial (13-16). En ginecología, y en particular en pacientes con enfermedad de origen oncológico, aumenta la incidencia de sepsis debido a la mayor prevalencia de edad avanzada, comorbilidad e inmunosupresión.

DEFINICIONES Y SISTEMAS DE EVALUACIÓN PRONÓSTICA
El conocimiento epidemiológico y clínico de la sepsis ha estado en parte dificultado por la ausencia de definiciones y criterios diagnósticos claros. En consecuencia, los ensayos clínicos y terapéuticos han arrojado datos escasamente comparables y mucho menos extrapo-

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SEPSIS
lables a la práctica clínica. En el pasado, términos como bacteriemia, septicemia, sepsis, síndrome séptico y shock séptico fueron utilizados indistintamente. Una revisión de la bibliografía médica de la década de 1980 muestra una remarcable disparidad en la incidencia y mortalidad de la respuesta inflamatoria sistémica en respuesta a una infección (17). Hasta 1992 no se dispuso de una terminología unificada para designar los procesos relacionados con la sepsis que permitiera establecer criterios diagnósticos estandarizados para identificar una población homogénea de pacientes que sufren sepsis y la interpretación y comparación de ensayos clínicos. La Conferencia de Consenso del American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine, celebrada en 1991 (18), establecieron un nuevo conjunto de definiciones que, aun estando sujetas a fuertes críticas, ha servido para poner orden y hacer los ensayos clínicos y epidemiológicos más comparables. EsEN OBSTETRICIA

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tas definiciones incluyen a los pacientes en varios escalones dentro del mismo proceso infeccioso: bacteriemia, sepsis, sepsis grave, shock séptico y síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). Cada uno de estos subgrupos representa una fase dentro de un mismo proceso continuo y refleja un incremento de la gravedad y, por lo tanto, de la morbimortalidad. Términos como septicemia, síndrome séptico o shock refractario fueron eliminados de la terminología aplicable a la infección y sus consecuencias. Asimismo, introdujo un nuevo término, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), para describir la respuesta clínica inflamatoria que se produce consecuentemente a una gran variedad de lesiones (tabla 1). El SRIS fue definido como la situación clínica en la que se cumplen, al menos, dos de los siguientes cuatro criterios: 1. Temperatura ≥ 38 °C o ≤ 36 °C. 2. Frecuencia respiratoria ≥ 20 resp/minuto o PCO2 ≤ 32 mmHg.

TABLA 1.
Infección Lesión tisular

Causas de SRIS (19)

Pancreatitis aguda Politraumatismos; grandes quemados Eritroderma Posoperatorio de cirugía mayor; síndrome de circulación extracorpórea Trombosis venosa; grandes hematomas Infarto de miocardio; infarto pulmonar Rechazo del injerto en receptor de trasplante Tormenta tiroidea Insuficiencia suprarrenal aguda Politransfusión Citocinas, especialmente el factor estimulante de colonias de granulocitos-macráfagos Hipertermia maligna relacionada con anestésicos, especialmente halotano Síndrome neuroléptico maligno Intoxicación por benzodiazepinas y opiáceos Hipernefroma; linfoma Síndrome de lisis tumoral Vasculitis sistémicas: LES, PAN Síndrome antifosfolípido primario Hemorragia subaracnoidea

Trastornos metabólicos Relacionada con tratamientos

Neoplasias Enfermedades autoinmunitarias Accidentes cerebrovasculares

LES: lupus eritematoso sistémico; PAN: panarteritis nudosa.

como el LOD (Logistic Organ Dysfunction) (21) y el SOFA (Sepsis Related Organ Failure Assessment) (22). aparato cardiovascular. La hipotensión arterial no se requiere para definirlo si el paciente está recibiendo soporte con aminas vasopresoras. se considera que la incidencia de sepsis grave y del shock séptico también están aumentando en los últimos años en este grupo poblacional.© EdikaMed S. asociada con el comienzo de la sepsis. Alteración de la función de uno o más órganos o sistemas. que permite medir de forma dinámica y secuencial una serie de signos y síntomas progresivos y que conduce al fallo de dicho órgano. como acidosis láctica. 4. o endotoxinemia. Frecuencia cardiaca > 90 lat/minuto. salvo en el caso de microorganismos considerados contaminantes (p. parasitemia. Las definiciones de la Conferencia de Consenso de 1991 fueron revisadas de nuevo en 2001 por un grupo internacional de sociedades científicas y publicadas de forma definitiva en 2003 (20): — Infección. para definir la presencia de la endotoxina o lipopolisacárido de los bacilos gramnegativos en sangre. para definir la presencia en sangre de microorganismos diferentes a las bacterias. unido a la estandarización de los criterios diagnósticos. SRIS cuyo origen infeccioso ha sido clínicamente o microbiológicamente confirmado: es la respuesta clínica sistémica a un proceso infeccioso. Presencia en el torrente sanguíneo de bacterias viables. oliguria o alteración del estado mental. que se acompaña de signos de alteración de la perfusión tisular o de disfunción de algún órgano. hígado. Se reemplazó el concepto de fallo por el de disfunción. una disfunción orgánica o sistémica (SNC. fungemia. — Sepsis grave. o disminución > 40 mmHg respecto a la basal). acidosis metabólica) reciente. Staphylococcus epidermidis). ej.edikamed.L. Todos estos sistemas sirven. Esto. Términos paralelos serían viremia. como el APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) II (23) y III (24). — Bacteriemia.com 90 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO 3. Leucocitos ≥ 12. por lo menos.000 mm3 o > 10 % de formas inmaduras (baciliformes). en mayor o menor medida. Por paralelismo con los datos epidemiológicos sobre la población general (3). — Shock séptico.000/mm3 o ≤ 4. Un solo hemocultivo sería suficiente para establecerla.. Los factores de riesgo que han hecho au- . se han desarrollado sistemas de evaluación fisiológica de la afectación orgánica. permitiría estratificar mejor a los pacientes sépticos según su gravedad y riesgo de fallecimiento y obtener conclusiones más exactas de los ensayos clínicos con nuevas terapias. riñón. Acompañada de. pulmón. Paralelamente. Fenómeno microbiano caracterizado por la presencia o invasión de gérmenes o sus toxinas en tejidos normalmente estériles. — Sepsis. o el SAPS (Simplified acute Physiology Score) II (25) también se han empleado en la evaluación de resultados en los pacientes afectados de sepsis. Puede ser transitoria o carecer de significación clínica y su sola presencia no es suficiente para establecer el diagnóstico de sepsis. — SDMO. • www. EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO Incidencia Faltan estudios de incidencia de sepsis y shock séptico en las pacientes obstétricas y ginecológicas. en ausencia de fallo de bomba cardiaca y de hipovolemia (se mantiene a pesar de una adecuada reposición de la volemia). coagulación. Los sistemas de evaluación de gravedad y predicción de mortalidad generales utilizados en las UCI. para intentar establecer una relación entre la disfunción orgánica y el riesgo de fallecer. Sepsis complicada con hipotensión arterial (presión arterial sistólica < 90 mmHg. de forma que la homeostasis sólo puede mantenerse con intervención médica.

A pesar de la baja incidencia y mortalidad de sepsis y shock séptico en las pacientes obstétricas. de forma fisiológica un estado de inmunodepresión (27). la incidencia de bacteriemia es de 7. especialmente endometritis posparto. ninguna de las cuales progresó hacia el shock séptico (33).950 admisiones por infección obstétrica. pielonefritis.edikamed. Las pacientes obstétricas constituyen un grupo de menor edad y menos comorbilidades con respecto a la población general. informaron de una incidencia de bacteriemia del 9. La paciente embarazada está expuesta. y provocada por gérmenes generalmente sensibles a los antibióticos de amplio espectro más comúnmente utilizados (31). y estimaron que sólo el 4. pocos datos objetivos que permitan comparar de forma individual la capacidad de la mujer gestante y la de la no gestante para desarrollar una respuesta inmunológica eficaz frente a la infección y la susceptibilidad para desarrollar sepsis grave y shock séptico. la invasividad creciente tanto diagnóstica como terapéutica. En los estudios de cohortes publicados.© EdikaMed S. sin embargo. además de a procesos comunes que pueden desencadenar un cuadro séptico como en el resto de la población. En las pacientes ginecológicas. la sepsis se considera responsable de. cuando existe evidencia de una infección localizada (corioamnionitis aguda. también están presentes en la población en edad reproductiva y en gestantes (26). A pesar de la frecuencia de infecciones en las pacientes obstétricas. y se estima en un 5-25 %. Blanco y cols. determinaron la presencia de bacteriemia en el 9. este riesgo se eleva además por el estado de inmunosupresión derivado de la propia malignidad del proceso tumoral y de su tratamiento (cirugía. Ledger y cols. la mayoría de las cuales se relacionaron con infecciones intrahospitalarias. la progresión hacia shock séptico es menos frecuente. 12). cerclaje en presencia de rotura prematura de membranas. endometritis posparto. em- . documentaron 92 casos de bacteriemia en las pacientes de los servicios de ginecología y obstetricia de cuatro hospitales entre 1977 y 1981. Existen. retención de productos de la concepción. el 68 % de las cuales eran debidas a infecciones relacionadas con la gestación. El desarrollo de sepsis secundaria a bacteriemia es similar al de la población general. exclusivos de este grupo poblacional. Mortalidad La mortalidad asociada a bacteriemia en pacientes obstétricas se estima en un 0-3 % y se eleva hasta un 10-81 % en pacientes no obstétricas o cuando existe otra patología subyacente asociada al cuadro séptico.5 por cada 1. etc. Bryan y cols. proporción sensiblemente menor que la que se producía en pacientes ingresadas por causa no obstétrica (20-50 %) (32).L.2 % de estas bacteriemias presentaban progresión hacia shock séptico. Además.7 % (36). el incremento de la resistencia de los microorganismos y envejecimiento progresivo de la población (2. el desarrollo de shock séptico es infrecuente. el alcoholismo. En las pacientes de origen oncológico.9 % de las pacientes evaluadas por infección durante el embarazo. factores como mayor edad y el número de comorbilidades asociadas aumentan el riesgo de desarrollar sepsis grave y shock séptico y la morbimortalidad asociada. EN OBSTETRICIA 91 el 20 % de la mortalidad materna por todas las causas. especialmente las originadas en el tracto genitourinario (28-30). El embarazo es considerado. la incidencia de bacteriemia secundaria oscila entre el 5 y el 10 % (3236). la infección está mayoritariamente localizada en la región pélvica. accesible a la cirugía.000 pacientes ingresadas en servicios de ginecología y obstetricia (32. • www.7 % sobre un total de 1. el cáncer. quimioterapia y radioterapia). la administración de inmunosupresores. 33). como son la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). a una serie de factores predisponentes asociados a su estado.). aproximadamente. y suele asociarse con un pronóstico catastrófico para el feto (13). la incidencia de shock séptico en estas pacientes fue del 8. como rotura prematura de membranas.com SEPSIS mentar esta incidencia. 3. la diabetes mellitus.

perforación uterina.8 %).).com 92 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO barazo en presencia de retención de dispositivo anticonceptivo intrauterino. 41). La incidencia de shock sép- . Los predictores de peor pronóstico materno fueron una puntuación APACHE II superior a 20. • www. Bacteroides spp. el saco y líquido amnióticos. compuesta sobre todo por lactobacilos. con una mortalidad materna del 25 % (38). e instrumentación del tracto genitourinario. cursando de forma asintomática en la mitad de los casos. y suelen ser infecciones polimicrobianas. 40). En el estudio de Bryan y cols. Prevotella spp.L. de las pacientes diagnosticadas de shock séptico. y constituye la causa más frecuente de hospitalización preparto. La pielonefritis aguda complica el 1-2 % de todos los embarazos. ETIOLOGÍA La presencia de infección es una condición indispensable para el diagnóstico de sepsis. En el estudio de Mabie y cols. y de 22 fetos viables. necrosis endomiometrial. etc. especialmente gramnegativos y anaerobios (Gardnerella vaginalis. con reducción de lactobacilos asociada al incremento de otro tipo de gérmenes. Este hecho se ve favorecido cuando existe enfermedad concomitante (diabetes.edikamed. Ésta puede desarrollarse como respuesta a una infección localizada en cualquier lugar del organismo. en 24 pacientes diagnosticadas de shock séptico. y no es necesaria la presencia de microorganismos o sus toxinas en el torrente sanguíneo para que se desencadene la secuencia de hechos fisiopatológicos que constituyen la respuesta inflamatoria sistémica que conduce a la sepsis grave y al shock séptico. La flora vaginal. 41). en el abdomen y en el torrente sanguíneo (19. La vaginosis bacteriana se caracteriza por la alteración de la flora vaginal normal. liberando el lipopolisacárido y otras toxinas que iniciarían la respuesta inflamatoria característica de la sepsis grave (29. en un 85 % de las cuales el germen responsable es Escherichia coli (30). el único factor relacionado con peor pronóstico fetal fue la disminución del índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo. tratamiento antibiótico sistémico o tópico. retención de productos de la concepción. 3 nacieron muertos (13. el 80 % de las ocasiones antes del parto. no registraron ninguna muerte (33). encontraron una mortalidad del 20 % en una serie de 10 pacientes. Lee y cols. estos gérmenes colonizan la decidua y las membranas fetales y. La prevalencia se estima en un 16 %.. y una diferencia alveolo-arterial de O2 mayor de 485 mmHg. En la población obstétrica y ginecológica. En el estudio de Graves (39).). que producen translocación de la flora vaginal normal o que favorecen la diseminación ascendente de los gérmenes (29. Mobiluncus spp y Peptoestreptococcus spp).5 %). y micoplasmas (Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis). Por vía ascendente desde el cuello del útero o la vagina. la infección responsable de la sepsis se localiza mayoritariamente en la región pélvica. siendo la mortalidad fetal del 29 % (37). posteriormente.9 % (32). coágulos intrauterinos. mientras que Ledger y cols. se produjeron 5 fallecimientos de un total de 18 gestantes con shock séptico (27. tratamiento con corticosteroides. desempeña una importante función en la etiopatogenia de la sepsis obstétrica y ginecológica cuando infecta por vía ascendente el tracto urinario superior. aunque los agentes gramnegativos siguen siendo mayoritarios. con una mortalidad fetal del 10 % (27). comunicaron una mortalidad del 2. 4 fallecieron (50 %). pero sólo una muerte se relacionó con la sepsis obstétrica (36). El 2040 % de las pielonefritis son precedidas de bacteriuria asintomática y el 15-20 % de las pacientes desarrollan bacteriemia. alteraciones hormonales. las infecciones se localizan mayoritariamente en las vías respiratorias. o se realizan determinados procedimientos diagnósticos o terapéuticos (cirugía. Blanco y cols. etc. Sereno Colo y Pineda Márquez describieron 8 casos de shock séptico y fracaso multiorgánico (FMO).© EdikaMed S.6 %). En la población general. se produjeron 3 muertes maternas (12.

• www. S.3 %). en un 30.7 %). 11 cultivos positivos para E. epidermidis. local en su inicio. Se ha descrito también un caso de shock séptico obstétrico secundario a infección por Legionella (44). aborto séptico. influenzae y C. y en un 18.1 % para grampositivos anaerobios. aureus. fascitis necrosante y endocarditis bacteriana fueron el resto de diagnósticos en esta serie. en 18 casos de shock séptico obstétrico (5 de ellos posparto). aureus. H. Mabie y cols. Peptoestreptococcus spp y Clostridium spp aparecen usualmente implicados en infecciones mixtas. representan el 60-80 % de los gérmenes aislados en sepsis obstétricas acompañadas de bacteriemia.© EdikaMed S. Streptococcus del grupo B y S. 42. 8 de los cuales se produjeron en el posparto. Otros anaerobios. Pseudomonas aeruginosa. gérmenes grampositivos (5-25 %) e infecciones mixtas o fúngicas (4-16 %) completan el espectro.5-1 0. preferentemente E. seguida de pielonefritis (17. en 6 pacientes. y cuya finalidad es detener el avance de la infección (1). Frecuencia de shock séptico asociado a distintas infecciones obstétricas y ginecológicas (26. y en una paciente todos los cultivos resultaron negativos. S. coli. aureus en 1 caso cada uno. (37) hallaron. Lee y cols. 43) Incidencia (%) Pielonefritis Otras infecciones del tracto urinario Corioamnionitis Endomiometritis posparto — Extracción por cesárea — Parto por vía vaginal Aborto séptico Fascitis necrosante Síndrome de shock tóxico 1-4 1-6 0. coli en 3 pacientes. Se aisló E.edikamed. perfringens se aislaron cada uno en 1 caso. estreptococos de los grupos A y B. Lysteria monocitogenes y Gardnerella vaginalis se encuentran frecuentemente en estas pacientes. especialmente los coliformes. En el estudio de Blanco y cols. Streptococcus spp en 2 y Klebsiella. se desarrolla de forma progresiva. los hemocultivos fueron negativos y en 2 pacientes no se aisló ningún germen. Los diagnósticos fueron aborto séptico en 3 casos. apendicitis perforada. volviéndose en contra del propio organismo y produciendo una reacción inflamatoria generalizada dirigida fundamentalmente contra el endotelio vascular y provocando lesión tisular en el huésped. Esta respuesta inflamatoria.5-10 1-2 <1 <1 EN OBSTETRICIA 93 tico asociado a infecciones obstétricas o ginecológicas se muestra en la tabla 2. el síndrome de respuesta antiinflamatoria . 3).6 % para grampositivos aerobios. corioamnionitis (16. coli. endometritis posparto y shock tóxico (11 %). rotura de absceso ovárico. (27) describieron 10 casos de shock séptico. embarazo extrauterino. E. endometritis en otros 3. coli.L. el shock séptico y el síndrome de disfunción multiorgánica serían los estadios finales de esta respuesta inflamatoria que en su evolución. S. mastitis y shock tóxico en 1 caso cada uno. puede llevar a la muerte (fig. 2 para Streptococcus del grupo B y 2 para Streptococcus betahemolítico del grupo A. Klebsiella pneumoniae. Las causas de shock séptico fueron pielonefritis (33. Los gérmenes gramnegativos. pudiendo ser desmesurada e inadecuada. La sepsis grave.5-85 15-85 0.5 %) y corioamnionitis (8 %). (33). corioamnionitis. como Fusobacterium spp.com SEPSIS TABLA 2. FISIOPATOLOGÍA La infección provoca en el huésped una respuesta defensiva debida a la liberación y activación de diferentes mediadores por sistemas celulares y humorales que conducen a un estado de intensa actividad proinflamatoria y procoagulante. Paralelamente. la causa de bacteriemia más frecuente fue endoparametritis (70 %). Streptococcus del grupo A. Los hemocultivos fueron positivos en un 45 % para gramnegativos aerobios. Bacteroides spp. se desarrolla una respuesta antiinflamatoria para tratar de limitar el efecto nocivo.

Patogenia de la sepsis. la sepsis grave. IL-8. BGN: bacterias gramnegativas. IFN: interferón.L. PAF: factor activador de las plaquetas. el shock séptico y el síndrome de distribución multiorgánica. TNF-a: factor de necrosis tumoral alfa. . etc. IL-10. esteroides. SRAC: síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria. SRIS/SRAC Predominio SRIS Equilibrio Predominio SRAC Homeostasis Supresión de la respuesta inmunitaria Disfunción cardiaca Vasodilatación Disfunción microvascular y endotelial CID Fenómenos de anergia Hipotensión Shock Trasudación/edema Fenómenos de isquemia-reperfusión Maldistribución de flujo Reinfección Disoxia tisular Fallo multiorgánico Fig.© EdikaMed S. etc. Componentes de pared celular: peptidoglucanos.com 94 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO Infección Liberación de productos bacterianos Factores solubles: superantígenos. IL-1. IFN-γ. LPS: lipopolisacáridos. IL1ra: antagonistas del receptor de la interleucina 1. PAF. BGP: bacterias grampositivas. • www. IL-6. IL-4. IL: interleucina. Antiinflamatorios: IL-1ra. CID: coagulación intravascular diseminada. etc LPS BGN BGP Respuesta inflamatoria Sistemas humorales Sistemas celulares Contacto Coagulación Complemento Fibrinólisis Endotelio Monocitos Neutrófilos Linfocitos Proinflamatorios: TNF-α. ácido lipoteicoico. IL-2. TNFR. etc. SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. 3.edikamed. catecolaminas.

estructuralmente similar en todas las BGN y responsable de la toxicidad del LPS (49). pravalecerá la apoptosis celular y la disfunción multiorgánica. y por el . Se ha comprobado que la ausencia de LBP aumenta la resistencia a la infección por BGN (50). El LPS está compuesto por una cadena de oligosacáridos. aunque también puede provocar la respuesta inflamatoria de células que inicialmente no expresan en su membrana el CD14. La interacción del complejo LPS-LBP con el CD14 activa el toll-like receptor-4 (TLR-4). la liberación de enzimas liposomales y la alteración de los mecanismos celulares de producción de energía conducen a la muerte celular (47). posteriormente. se une a una proteína de fase aguda producida en el hígado. se activan mecanismos compensadores para restaurar la presión arterial y la perfusión tisular en los órganos diana (46). 52). que provocan la muerte del paciente. como las células endoteliales (55). y se produce. EN OBSTETRICIA 95 lípido A. está constituida por un complejo lipopolisacárido (LPS) presente en la pared celular. incluso con mínimas concentraciones de éste. Aproximadamente la mitad de los pacientes que fallecen por shock séptico se encuentran en situación de fallo multiorgánico. receptor tipo «puerta» que pertenece a una familia de proteínas transmembrana tipo I con dos dominios. En las fases tempranas del shock. Si predomina el SRIS. como los metabolitos del ácido araquidónico. la disfunción y. y la mayoría de los pacientes restantes presentan hipotensión arterial y disminución de la resistencia vascular periférica resistente al tratamiento con aminas vasopresoras (48). aumentando la susceptibilidad a nuevas infecciones (1). la proporción de células afectadas aumenta de forma muy importante. una en la membrana de los macrófagos y otra libre en el suero. Cuando estos mecanismos fallan. La disfunción celular en la sepsis es el resultado final del desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno tisular que acompaña a la sepsis grave y al shock séptico. pero son precisas concentraciones plasmáticas mucho mayores de LPS (54). El TLR-4 es el encargado de transducir la señal.com SEPSIS compensatoria (SRAC) (45). liberada al torrente sanguíneo en el momento de la muerte del microorganismo.L. provocando la muerte celular (56).edikamed. La homeostasis alterada durante el proceso séptico se recuperará de forma más satisfactoria si se alcanza el equilibrio entre ambas respuestas. La activación de la respuesta inflamatoria inducida por bacterias grampositivas (BGP) puede Factores inductores de sepsis Las bacterias gramnegativas (BGN) han sido las más estudiadas en modelos animales como desencadenantes de respuesta inflamatoria y sepsis. que es citotóxica para las BGN al aumentar la permeabilidad de la membrana citoplasmática tras unirse a ésta mediante el LPS. La forma del receptor CD14 soluble en el suero puede actuar como antagonista del complejo LPS-LBP al unirse a éste e impedir la posterior activación del monocito. se producirá inmunosupresión y fenómenos de anergia. el fallo de múltiples órganos y sistemas. La LBP aumenta la capacidad del LPS para inducir la respuesta celular inflamatoria. El complejo LBP-LPS se une al receptor CD14. del cual se han identificado dos formas. el daño irreversible de la membrana celular. a pesar de que el foco séptico primario haya sido convenientemente tratado. Existen otros factores solubles en el suero que modulan la acción de la endotoxina inhibiendo la cascada inflamatoria. La endotoxina. Si la respuesta antiinflamatoria es excesiva. El más importante es la bactericidal permeability increasing protein (BPI). y es el inductor de la respuesta inflamatoria mejor conocido. intracelular y extracelular (51. la lipopolysacharide binding protein (LBP). • www.© EdikaMed S. responsables del serotipo de la bacteria. por el macrófago (53). Los monocitos y los neutrófilos son también capaces de responder al estímulo del LPS por otras vías diferentes de la activación del CD14 por el complejo LPS-LBP. Si la situación de shock no se corrige rápidamente. Tras su liberación a la sangre. induciendo la fagocitosis y la producción de citocinas y otros factores humorales. primero. de las que se han clonado hasta el momento 10 moléculas diferentes.

en la que. radicales libres. como productores de mediadores inflamatorios. neutrófilos. además de su función como células fagocitarias. además de BGN. Los neutrófilos. es de especial relevancia en la población obstétrica y ginecológica. produciendo citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias. Esta disfunción endotelial condiciona una disminución del tono vascular que ocasiona hipotensión arterial y un incremento de la permeabilidad. pyogenes. antitrombina III y α-1 antitripsina) (58). eicosanoides. Los factores solubles incluyen superantígenos (la toxina del shock séptico por Staphilococcus y la toxina eritrogénica del Streptococcus del grupo A).com 96 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO ser producida por componentes de su pared celular o por factores solubles. aureus y la neumolisina del S. factor activador de las plaquetas (PAF) y radicales libres de oxígeno (57). víricos y fúngicos. células endoteliales y linfocitos T y B. agregación y degranulación de los leucocitos. aumentan la expresión de moléculas de adhesión al endotelio y. proteínas antibacterianas. induciendo trastornos en la perfusión y produciendo mediadores proinflamatorios y citotóxicos que determinan la aparición o el incremento del daño tisular. con acción vasoconstrictora que produce alteraciones de la microcirculación y fenómenos de microtrombosis (40). la mayor parte de las infecciones son de origen polimicrobiano (26). pyogenes. La activación de la respuesta inmunitaria por BGP parece ser similar a la producida por BGN. leucocidina y catalasa del S. La disfunción de las células endoteliales producida por acción tóxica directa de la endotoxina y el TNF-α altera esta homeostasis. Sistemas celulares implicados en la respuesta inflamatoria La respuesta inflamatoria incluye la activación de monocitos y macrófagos.L. sobre todo. como citocinas. Hoy en día. desempeñan Mediadores de sepsis Citocinas Son una familia de glucoproteínas de bajo peso molecular producidas por diferentes células del organismo y con múltiples células diana. que facilita la migración de neutrófilos y la extravasación de líquido al espacio extravascular (59). proteasas (exotoxina pirogénica del S. la fosfolipasa C del Clostridium y la neuroaminidasa del S. una vez activados. una importante función en la producción del daño tisular (54). y la liberación de tromboxano A2. plaquetas.edikamed. pneumoniae). La elastasa polimorfonuclear sintetizada por los gránulos azurófilos de los neutrófilos es una proteasa de elevada capacidad proteolítica que. pneumoniae). Su secreción se produce en forma de cascada una vez que el macrófago activado por el complejo LPS-LBP secreta TNF-α. La lesión del endotelio y la exposición del colágeno determinan la agregación y la activación plaquetarias. como presentadores de antígenos y. Se conocen también otros inductores de sepsis como son los antígenos rickettsiales. produce daño tisular directo cuando es liberada en el espacio extravascular. Las moléculas de adhesión celular aumentan su actividad facilitando la adhesión. y porinas (estreptolisinas S y O del S. con un importante papel en el mantenimiento de la homeostasis de los órganos y sistemas (59). actúan como inmunorreguladores. como se describió antes. participa en la activación de los sistemas humorales implicados en la patogénesis de la sepsis (complemento. que estimula la secreción de otras citocinas (60). aunque la respuesta inflamatoria del huésped y los factores fisiopatológicos que conducen a la sepsis grave y al shock séptico son menos conocidos (54). que ponen en marcha la activación del sistema de complemento y de la coagulación.© EdikaMed S. Los macrófagos actúan como células fagocíticas y citotóxicas. coagulación y fibrinólisis) inactivando inhibidores de estos sistemas (proteína C. junto a los radicales libres. • www. Entre los primeros se encuentran los peptidoglucanos y el ácido lipoteicoico. el endotelio vascular se considera una estructura dinámica. óxido nítrico. Esta capacidad de desencadenar la respuesta inflamatoria que conduce a la sepsis grave por parte de diferentes microorganismos. Son capaces de . además.

interleucina 1 (IL-1) (62). EN OBSTETRICIA 97 Otros mediadores inflamatorios — Sistema del óxido nítrico (NO). desequilibrando la respuesta inmunológica y favoreciendo el riesgo de infección sistémica. El desequilibrio en el aporte/demanda de oxígeno que se Citocinas proinflamatorias En general. interaccionando con receptores de membrana en las células de los tejidos diana. 61). presentando también actividad antiinflamatoria el antagonista del receptor de la IL-1. como la IL-12.L. todos ellos implicados en la fisiopatología de la sepsis (54). IL-16 e IL-17. intentando limitar la reacción inflamatoria mediante la inhibición de la síntesis de IL-1. el TNF-α y la IL-18 (64). La acción local de estos mediadores tiene un efecto beneficioso. se consideran que las citocinas proinflamatorias con mayor implicación en la sepsis son el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) (40. determinando la producción de NO en cantidades elevadas y por periodos prolongados de tiempo (66). que actúa de forma sinérgica con la IL-18. A elevadas concentraciones. y los receptores específicos para la IL1. Sin embargo. de la cual se conocen dos formas. factores estimuladores de colonias. Las más importantes son la IL-6. Sin embargo. IL-15. La mayoría tienen efectos proinflamatorios y antiinflamatorios. lo que contribuye a mantener el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno a los tejidos. regulador del tono vascular e inhibidor de la agregación plaquetaria y de la adhesión de los leucocitos (65). este control de la actividad proinflamatoria puede ser insuficiente o excesivo.edikamed. produciendo vasodilatación y disminuyendo la permeabilidad capilar y la migración transcapilar de polimorfonucleares y linfocitos. una constitutiva y otra inducible. como TNF-α e IL-1β.com SEPSIS ejercer su acción a concentraciones muy bajas. IL-11 e IL-13.. su excesiva o prolongada presencia en el torrente sanguíneo determina la extensión sistémica y condiciona la respuesta inflamatoria y el daño tisular sistémicos característicos de la sepsis grave y del shock séptico. El NO es un radical libre con actividad vasodilatadora. linfotoxina α. Se sintetiza a partir de la L-arginina mediante la acción de la NOsintetasa. un gran estudio multicéntrico demostró que la inhibición de la NO sintasa inducible como tratamiento coadyuvante del shock séptico provocó aumento de la mortalidad en el grupo de estudio. interfiriendo en la respiración mitocondrial y en la síntesis de ADN (46. — Radicales libres de oxígeno. se produce un incremento de la síntesis de la isoforma inducible por estimulación de la endotoxina y de determinadas citocinas. El NO desarrolla su acción por medio de la activación del monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) inhibiendo la agregación plaquetaria y la adhesión leucocitaria sobre el endotelio vascular. TNF-α y otras citocinas proinflamatorias. Sin embargo.© EdikaMed S. con diferentes actividades biológicas. 67. factor inhibidor de la migración de los macrófagos. etc. IL-4. la IL-10 y el factor transformador del crecimiento beta (TGF-ß). pudiendo actuar como neurotransmisor. . lo que favorecería la hipoxia tisular y el fallo orgánico (69). • www. recientemente. 68). En condiciones patológicas. En los tejidos se comporta como un radical libre. posiblemente debido a la disminución del flujo sanguíneo secundario a la inhibición de la acción vasodilatadora del NO. Citocinas antiinflamatorias Actúan como inmunomoduladores. determinando la respuesta inmunitaria defensiva frente a la infección y favoreciendo la reparación del daño tisular local producido por los microorganismos. Sin embargo. las IL-2. interleucina 8 (IL-8) (63) e interferón gamma (IFN-γ) (60). su producción en cantidades elevadas durante la respuesta inflamatoria produce hipotensión arterial refractaria a vasoactivos e induce depresión miocárdica. es tóxico para los macrófagos y las células endoteliales. sepsis grave y shock séptico. se han descrito muchos otros mediadores proinflamatorios. Durante la sepsis.

sobre todo. La activación desmesurada y mantenida de la coagulación conduce a la generación continuada de trombina y fibrina. El TNF-α induce la liberación del inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1 (PAI-1) por las células del endotelio. generándose diferentes metabolitos del oxígeno.edikamed. causando fenómenos de isquemia tisular y la aparición de disfunción y fallo orgánico (46). inducen la expresión del factor tisular en la superficie de las células endoteliales y de los monocitos y macrófagos (71). se pueden producir alteraciones de la coagulación que desembocan en CID. leucotrienos. La alteración en el sistema de la fibrinólisis provoca una deficiente disolución de la fibrina. existiendo correlación positiva entre niveles bajos de proteína C y la mortalidad (77). la IL-6. el radical hidroxilo y el NO (54). tromboxano A2). presenta actividad antiinflamatoria. los niveles de AT-III se encuentran disminuidos. el peróxido de hidrógeno. La endotoxina bacteriana y diferentes citocinas. Los niveles de AT III en plasma se correlacionan con el pronóstico de la sepsis. relacionada con la evolución y pronóstico de ésta y contribuye de forma sustancial al desarrollo del SDMO. • www. La administración de proteína C activada en la sepsis grave ha demostrado disminuir la mortalidad de estos pacientes (78).© EdikaMed S. La activación del factor XII de Hageman por el LPS activa el sistema de activación de contacto. En pacientes sépticos. la alteración de la fase plasmática de la coagulación es un hecho prácticamente constante (70).com 98 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO produce enlos tejidos como consecuencia de la respuesta inflamatoria dificulta el adecuado metabolismo oxidativo intracelular. inhibidora de la trombina y del factor X activado. Los niveles de proteína C. Niveles elevados de este factor se asocian con mayor supervivencia en pacientes sépticos (79). de modo que un descenso de su actividad por debajo del 60 % se acompaña de una mortalidad superior al 90 % (75. la IL-8. como el TNF-α. se hallan disminuidos en más del 80 % de los pacientes sépticos. 76). debido a la formación continuada de trombina y de complejos trombina-antitrombina y factor Xa-antitrombina y a la destrucción de ésta por la elastasa liberada por los neutrófilos (74). que inhibe los factores V y VIII activados. constituye una parte fundamental en la patogénesis de la sepsis grave. su depósito en el lecho de la microcirculación y la obstrucción de ésta. La IL-1 produce también liberación de PAI-1 y activación de la vía extrínseca de la coagulación (73). que estimula la síntesis hepática de proteína C reactiva. estimulando la liberación de prostaciclina e inhibiendo la liberación de TNF-α y radicales libres por los neutrófilos y su adhesión al endotelio vascular. como son el anión superóxido. En determinados procesos obstétricos. Las citocinas producen también disminución de la actividad de los sistemas inhibidores de la coagulación. la IL-1. como el embolismo de líquido amniótico o el abruptio placentae. Sistemas humorales Activación de la coagulación En pacientes sépticos. El inhibidor del factor tisular se une al complejo factor tisular-factor VII e inhibe su activación. debido a la actividad del propio líquido amniótico y a la presencia de sustancias derivadas de la placenta con actividad similar a la de la tromboplastina (72). especialmente en los casos de sepsis secundaria a infección por BGN (72). lo que inhibe el sistema de la fibrinólisis. el PAF y. producidos durante la respuesta inflamatoria por la acción de la fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos de la membrana de las células inflamatorias (54). . La manifestación clínica última de todos estos hechos fisiopatológicos está constituida por el desarrollo de una situación de coagulación intravascular diseminada (CID). El factor tisular se une al factor VII y desencadena la activación de la vía extrínseca de la coagulación. Incluyen el PAF y los eicosanoides (prostaglandinas. — Mediadores lipídicos. La antitrombina III (AT III). La progresiva activación de la coagulación y el consumo de factores y plaquetas conducen a la aparición de una diátesis hemorrágica secundaria.L. o vía intrínseca.

durante el tercer trimestre del embarazo se produce un incremento de la actividad de los leucocitos en sangre periférica. entre ellos el CD14. en- . En estudios animales. El importante aumento de la vascularización pélvica puede favorecer la diseminación por el torrente sanguíneo de los gérmenes o sus toxinas. activación de los neutrófilos y liberación de elastasa. El parto normal desencadena un síndrome de respuesta inflamatoria.edikamed. aunque también aumenta la supervivencia materna al incrementar el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno a los órganos abdominopélvicos infectados. aumento de la permeabilidad vascular y agregación plaquetaria. incrementándose Activación del complemento Los pacientes sépticos presentan niveles elevados de histamina en sangre. además. favoreciendo su adhesión y degranulación. Tanto C3a como C5a presentan actividad quimiotáctica para los leucocitos. y una mortalidad precoz respecto a los controles no gestantes (83). además de determinar en gran medida el tipo de microorganismos implicados en el desarrollo de la sepsis. La inmunocompetencia materna se encuentra disminuida de forma fisiológica para incrementar la tolerancia al tejido extraño que suponen tanto el feto como la placenta. la respuesta materna a la inyección de LPS fue un mayor grado de acidosis metabólica y respiratoria. • www. Sin embargo. La dilatación ureteral fisiológica predispone de forma significativa a la mujer grávida a mayor morbilidad infecciosa que la no gestante (26). La anafilotoxina C5a produce. Sobre los macrófagos actúan estimulando la producción y liberación de TNF-α.© EdikaMed S. producción de leucotrienos y de radicales libres. EN OBSTETRICIA 99 caminadas a favorecer el desarrollo y la supervivencia del feto y de la madre. Consideraciones especiales en el embarazo Durante la gestación se producen cambios en el sistema inmunitario que predisponen a la gestante al desarrollo de infección y sepsis. mayor repercusión cardiovascular. liberan la endotoxina. las adaptaciones fisiológicas del embarazo. Por otro lado. lo que provoca mayor daño tisular. y disminución secundaria de la oxigenación tisular uterina. El grado de alteración de la flora vaginal normal y el incremento de leucocitos en la vagina se correlaciona con la disminución de la concentración de lactato y el aumento de pH y de las concentraciones de determinadas citocinas. capaz de unirse al PAI-1 e inhibir su acción enzimática. lo que apoya la hipótesis de una reducción de la activación de la respuesta inmunitaria innata durante el embarazo normal (87). Pacientes con niveles elevados de PAI-1 presentan a menudo fallo multiorgánico y aumento de la mortalidad (80). aumentando los receptores de superficie.com SEPSIS Existe una progresiva inhibición del sistema de la fibrinólisis debida tanto a un consumo exagerado de factor activador tisular del plasminógeno (t-PA) como al aumento de PAI-1 y a la disminución de proteína C. que inducen una situación con cierta similitud a un estado séptico (86).L. IL-1 y PAF (82). Una vez que los gérmenes han invadido por vía ascendente la decidua y las membranas fetales. pueden influir favorablemente en la presentación y en el curso del shock séptico en la embarazada. Además. al facilitar una reducción de la apoptosis espontánea de los neutrófilos. y que ocurren en varios órganos y sistemas. favoreciendo un estado de neutrofilia y el aumento de su actividad antibacteriana. como IL-1β e IL-8 (84). lo que sugiere que el parto puede ser beneficioso desde el punto de vista inmunológico (85). debido a que su liberación desde los mastocitos y los basófilos es estimulada por el incremento de los niveles plasmáticos de las anafilotoxinas C3a y C5a (81). en las embarazadas con una infección aguda se observan cambios metabólicos y fenotípicos en los linfocitos mucho más marcados que en las embarazadas sanas. La histamina produce vasodilatación. alterándose la capacidad de la mujer embarazada para procesar los antígenos bacterianos y desencadenar una respuesta inmunitaria apropiada (27).

taquicardia y rigidez. especialmente en pacientes que presentan alto riesgo de infección. salida de material purulento acompañando a la sangre. acidosis metabólica. Puede existir defensa dolorosa abdominal. 88). 90). puede observarse taquicardia. tolerando dosis hasta 10 veces mayores que las que fueron letales para el adulto. El dolor abdominal y el sangrado vaginal son frecuentes. intentando evitar la progresión hacia el estado de shock séptico y de disfunción orgánica.edikamed. En el feto.com 100 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO la producción de citocinas y produciéndose la activación de monocitos y células fagocíticas mononucleares de la decidua. cianosis. así como la rigidez. se produce abundante salida de líquido amniótico por la vagina. hipoxia y aumento del metabolismo anaerobio. Una radiografía en bipedestación o sentada que muestre aire infradiafragmático puede ser útil para el diagnóstico. o a la corrección temprana de éstos. • www. A estos signos y síntomas generales se pueden añadir los propios del lugar primario de la infección. La exploración vaginal confirma que el sangrado vaginal es intrauterino. puede acompañarse de tiritona. A medida que el proceso avanza. La sospecha precoz del estado séptico. a veces compensada con hiperventilación. La fiebre y la taquicardia maternas son constantes. si no se corrige. acidosis y. Suele producir leucocitosis. seguida de un pico febril. la circulación fetal no se vio alterada hasta que la situación del adulto fue terminal. útero relajado y. Aunque el flujo de sangre a través del útero disminuyó de forma no proporcional a la hipotensión arterial materna. iniciándose contracciones uterinas que pueden producir parto prematuro o aborto (29). la afectación hemodinámica que se produce en el shock séptico induce una disminución de flujo sanguíneo por la circulación uteroplacentaria.L. muerte del feto (42. oligoanuria y afectación de la función renal y disminución del grado de conciencia. salvo que se produzca perforación uterina. es muy importante para iniciar un tratamiento adecuado lo más rápidamente posible. Pueden observarse hipotensión arterial. entre las entidades obstétrico-ginecológicas que pueden originar sepsis y shock séptico se encuentran las siguientes (91): — Aborto séptico y retención de productos de la concepción. posiblemente debido a la inmadurez del sistema inmunitario y de la respuesta vascular del feto. En el caso de que se produzca bacteriemia. Si se acompaña de rotura prematura de membranas. Esto conduce a la liberación de prostaglandinas. y muestra dilatación cervical. — Infección puerperal. aparecen signos y síntomas de hipoperfusión periférica y de disfunción orgánica. frialdad y mala perfusión cutánea. contribuyendo al aumento de las contracciones uterinas y provocando hipoperfusión placentaria. la inyección de concentraciones subletales de endotoxina en hembras embarazadas provocó taquicardia. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y AFECTACIÓN ORGÁNICA DE LA SEPSIS Las manifestaciones clínicas iniciales de la sepsis incluyen los hallazgos clínicos y analíticos que definen el SRIS. Además de las causas de infección comunes a la población general. aunque no existen signos de peritonismo. y pueden presentarse acompañando a otros procesos no infecciosos. También en modelos animales se ha observado que el feto es mucho más resistente a los efectos deletéreos de la endotoxina que la madre. con incremento de la actividad uterina. produciéndose una respuesta inflamatoria sistémica mucho menos intensa. Las infecciones puerperales cursan con temperatura igual o su- . Por otro lado. en ocasiones. Estos signos son inespecíficos. En estudios en animales. — Corioamnionitis. hipotensión y acidosis materna. contracciones y ausencia de relajación uterina.© EdikaMed S. con menor repercusión hemodinámica y menor daño tisular (89.

La hipoten- Compromiso de órganos y sistemas La disfunción orgánica que acompaña a la sepsis puede extenderse a la totalidad del organismo. y está en directa relación con el compromiso endotelial producido por los distintos mediadores inflamatorios. el orificio cervical permanece abierto. con dolor y edema importantes en la extremidad afectada. EN OBSTETRICIA 101 ría con respecto a la población general debido a los cambios fisiológicos que acompañan al embarazo. y entre los picos febriles la paciente conserva un buen estado general. que perpetúa la deuda de oxígeno tisular. se observa un descenso de la precarga por compromiso del retorno venoso producido por la compresión de la vena cava inferior y una disminución de la distensibilidad ventricular (92-94). La vasodilatación sistémica generalizada produce un descenso de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). independientemente del lugar primario de la infección. Si se afecta la vena femoral.com SEPSIS perior a 38 ºC.º día de evolución. Las elevaciones termométricas suelen ser en agujas y van precedidas de escalofríos y de taquicardia. — Mastitis.º y el 10. Cada órgano se verá afectado de distinta forma en función de que el daño sea directo por los mediadores de la infección o a consecuencia de una inadecuada perfusión tisular y de la gravedad y duración de ésta. La subinvolución uterina. Si se produce tromboembolismo pulmonar aparecerán los signos y síntomas propios de éste. Cursa con signos locales de infección. Se produce un descenso de la fracción de eyección (FE) y un incremento del volumen telediastólico ventricular (VTDV) compensatorio. son signos frecuentes. la palpación dolorosa del útero y los loquios fétidos. en las cuales la respuesta al tratamiento fue monitorizada mediante la cateterización de la arteria pulmonar. (27). Además. La fiebre cursa en picos y suele ser alta. — Fascitis necrosante. 96). Sistema cardiovascular Su afectación en la sepsis obstétrica no difiere de lo que ocurre en la población general. • www. remitiendo entre el 7.edikamed. Esta complicación suele aparecer entre los días 2 y 5 posteriores al parto. la decoloración de la piel y la crepitación suelen ser signos tardíos. umbral por debajo del cual la perfusión tisular se vuelve dependiente de la presión. con un rango de valores bastante amplio y dependiente del momento de la evolución del shock séptico en el cual se realizó la monitorización. signos de peritonismo y ausencia de peristaltismo intestinal suelen acompañar cuando el proceso se complica con pelviperitonitis. Dolor abdominal difuso.L. En todos los casos se produjo una caída de las RVS. Suele afectar a las venas ováricas o hipogástricas y es de difícil diagnóstico. En el caso de endometritis o de absceso del miometrio. Cuando la caída de las RVS no se ve compensada por el aumento del gasto cardiaco. y que puede aumentar su susceptibilidad a la agresión. normalmente por exclusión. puede observarse salida de pus por el pezón. durante al menos 2 días. en muchas ocasiones purulentos. Los cambios hemodinámicos que acompañan al shock séptico obstétrico fueron evaluados en 10 pacientes por Lee y cols. Esto redunda en una descompensación aporte/consumo de O2. la situación de los distintos órganos va- . ya que el tacto vaginal suele ser anodino. En el caso de las pacientes obstétricas. Además de los signos locales de infección. entre los días 2 y 10 del puerperio. acompañada de gran postración. se produce una disminución crítica de la presión arterial media (PAM) por debajo de 60 mmHg. aumenta la producción de ácido láctico tisular y condiciona la aparición de acidosis metabólica (95. — Tromboflebitis pélvica. así como la fiebre. Estos cambios afectan por igual a ambos ventrículos y se observan sobre todo en los supervivientes.© EdikaMed S. aparece el cuadro clínico de flegmasia alba dolens. lo que disminuye la producción de energía celular en forma de adenosín trifosfato (ATP).

la disminución de las RVS. la afectación del número y función de los neurotransmisores y la acidosis metabólica son todos factores que . En 1992. la depresión miocárdica y la redistribución de flujo sanguíneo hacia órganos más vitales y. el compromiso de la función renal es de tipo prerrenal. contribuyen a acentuar el déficit de O2 tubular.L. su incidencia es ma- Sistema nervioso central La disminución de flujo sanguíneo cerebral por la hipotensión arterial. Las pacientes que sobrevivieron tuvieron un aumento de la PAM. la disminución del aporte de O2 y de la tasa metabólica cerebral. siendo posible corregirla con una adecuada reposición de volumen y la corrección de los factores hemodinámicos. de la PAM (88 frente a 70 mmHg) y del ITSVI (42 frente a 12 g/m/m2) en el momento de la monitorización entre las pacientes que sobrevivieron con respecto a las que no lo hicieron.7 frente a 3. comunicaron una incidencia de sólo 1 caso por cada 2. (37) encontraron en su serie de 18 pacientes diferencias significativas en las medianas de la insuficiencia cardiaca (4. la reducción del flujo sanguíneo cortical conduce a oliguria. El tratamiento con fármacos nefrotóxicos. Inicialmente. Función renal En la sepsis. Sistema respiratorio Se ha comprobado en pacientes embarazadas un descenso del gradiente entre la presión oncótica y la presión de enclavamiento pulmonar (97.6 ± 1. muy alta. de creatinina y de hidrogeniones en plasma. en el caso de la embarazada. y se estima en 1 caso por cada 3. más susceptibles de desarrollar edema pulmonar en el caso de aumento de la presión de enclavamiento pulmonar o de incremento de la permeabilidad capilar pulmonar (99). y el mecanismo compensador falla. y se presenta por lo general en el contexto de una insuficiencia multiorgánica (FMO). necrosis tubular aguda y fallo renal de tipo parenquimatoso. el fracaso renal agudo es debido a isquemia tubular de origen multifactorial (105). Las embarazadas son.© EdikaMed S.893 partos. Mabie y cols. hipoxia grave y disminución de la distensibilidad pulmonar.000-10. el aumento de la relación aminoácidos aromáticos y sulfurados/ramificados. en un intento de proteger la perfusión glomerular. se produce un aumento del tono vascular en la arteria eferente. con características de fracaso renal hipercatabólico y aumento de cifras de nitrógeno ureico. yor que en la población general. En pacientes sépticas no embarazadas se ha comprobado que la disminución de dicho gradiente predice un aumento del riesgo de desarrollar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Mabie y cols.edikamed. capaces de producir vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo renal. siendo el pulmón uno de los órganos más precozmente afectados. del volumen sistólico (74 frente a 52 ml). Este último fue el mejor indicador de la función cardiaca y de predicción del resultado. sin embargo. En esta primera etapa. por lo tanto.2 l/min/m2). • www. hacia la circulación uteroplacentaria. El SDRA se caracteriza por la aparición de insuficiencia respiratoria aguda acompañada por infiltrados pulmonares bilaterales y difusos. noradrenalina o dobutamina en el momento de la inserción del catéter de arteria pulmonar. de la RVS y del índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (ITSVI) en respuesta al tratamiento. 98).com 102 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO sión arterial se asoció con un incremento del índice cardiaco (4. Todas las pacientes habían sido resucitadas con fluidos y habían recibido dopamina. Si esto no es posible. Los mediadores inflamatorios. La mortalidad descrita asociada a esta entidad es. así como el uso de contraste intravenoso para procedimientos diagnósticos puede acelerar la aparición de este otro tipo de fracaso renal (106).9 l/min/m2). tanto materna (del 20 al 50 %) como perinatal (del 20 al 35 %) (101-104). A pesar de que el SDRA durante la gestación es un hecho infrecuente. en ausencia de evidencia clínica o hemodinámica de origen cardiaco del edema pulmonar (100).000 embarazos. La aparición del compromiso pulmonar en la sepsis es frecuente.

EN OBSTETRICIA 103 Sistema hematológico Durante la sepsis. se produce hiperglucemia. consecuencia tanto de la hipotensión arterial como de la redistribución de flujo sanguíneo. hipoxia tisular. con neutrofilia marcada. Si la presión arterial permanece baja durante un periodo prolongado de tiempo. La úlcera de estrés y la gastritis erosiva típicas del shock séptico están condicionadas más por fenómenos de isquemia. provocando isquemia intestinal. El flujo esplácnico se ve también comprometido. aunque en sepsis graves es frecuente encontrar neutropenia. La anemia del embarazo puede verse aumentada durante la sepsis debido a la afectación de la hematopoyesis y a una disminución de la vida media de los eritrocitos (107). así como el uso de antibióticos de amplio espectro. La atrofia intestinal. Durante el shock séptico puede establecerse un patrón de colestasis. mantienen una situación de hipercatabolismo. la autorregulación vascular cerebral puesta en marcha para preservar el flujo cerebral puede fallar. y favoreciendo la aparición de fenómenos de malaabsorción e íleo. principalmente. • www. la afectación del sistema hematológico alcanza las tres series celulares y el sistema de coagulación. la afectación de la coagulación.L. Alteraciones metabólicas Durante la sepsis se produce un aumento de la acción de las hormonas catabólicas de estrés (cortisol. Inicialmente se produce un secuestro de leucocitos. Hígado y aparato gastrointestinal Durante la sepsis se produce compromiso tanto estructural como funcional en todos los segmentos del aparato digestivo. glucagón y catecolaminas. que incluye desorientación. mala utilización de la glucosa por disminución de su metabolismo oxidante e intolerancia a su aporte exógeno (109). a expensas principalmente de producir una pérdida importante de masa muscular. además de una manifestación clínica de la sepsis. ocasionando translocación bacteriana y absorción de endotoxinas. y el sobrecrecimiento bacteriano.© EdikaMed S. favorecida por el ayuno enteral. La síntesis total de proteínas está disminuida y la principal fuente de nitrógeno viene dada por el nitrógeno corporal del músculo esquelético. El daño tisular puede incrementarse durante la fase de reperfusión que sigue a una adecuada resucitación debido a la liberación de radicales libres.edikamed. Debido a esta alteración en la producción de energía proveniente de la oxidación de los hi- . las cuales dirigen sus acciones hacia la producción de energía y por ende. Como consecuencia del incremento de la resistencia a la acción periférica de la insulina y de la gluconeogénesis hepática. realiza una actividad central en su fisiopatología y condiciona la aparición del daño tisular sistémico. esta caída inicial se sigue de un importante aumento de los leucocitos. En la afectación hepática de la sepsis se ven implicadas tanto la síntesis como la detoxificación. el edema de mucosa secundario al paso de líquido al tercer espacio y el uso de antiácidos. principalmente). obnubilación y diferentes grados de coma. con notable aumento de bilirrubina y sólo moderado de transaminasas. Si la respuesta inmunitaria es adecuada. Esta lesión de isquemia/reperfusión puede comprometer la integridad de la barrera mucosa intestinal. Como se ha citado anteriormente. produciéndose aumento de transaminasas. lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina y disminución de albúmina y de factores de coagulación. y también del tejido conjuntivo y del intestino. El mecanismo defensivo inicial produce un balance nitrogenado negativo. El incremento del catabolismo proteico y de pérdida de masa muscular se traduce en una elevada excreción de nitrógeno ureico urinario (108). glucólisis anaerobia y acidosis que con aumento de hidrogeniones y CO y disminución del pH. conduciendo a la aparición de daño isquémico parenquimatoso.com SEPSIS contribuyen a la aparición de la «encefalopatía asociada a la sepsis». tanto en el sitio inicial de infección como en el sistema reticuloendotelial. agitación psicomotriz. desempeñan también una función importante en la afectación de la barrera intestinal.

El flujo uteroplacentario no posee capacidad de autorregulación y depende directamente de la presión arterial materna. mediante la adecuación del volumen intravascular circulante. Y tercero. manifestado como descenso de la frecuencia cardiaca. el foco infeccioso debe ser identificado y eliminado. muerte fetal.com 104 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO dratos de carbono. buena parte de la energía necesaria es aportada por las grasas. asegurar una adecuada perfusión y oxigenación tisular que permita corregir la disfunción de órganos y sistemas. Sin embargo. aparecen signos de sufrimiento fetal. guiado mediante una precisa monitorización hemodinámica y el establecimiento y mantenimiento de la vía aérea. MEDIDAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El conjunto de medidas que se deben llevar a cabo ante un paciente séptico deben ir encaminadas. con la combinación de ambos. de forma general. La rapidez en el establecimiento de estas medidas tiene mucha importancia para mejorar el pronóstico vital del paciente séptico. de la capacidad de transporte de O2 de la placenta y de las especiales características de la hemoglobina fetal. pues. se acepta que oscila alrededor de la semana 24 (110). y de forma general. la cual puede aparecer incluso de forma previa al inicio de la hipotensión materna. Primero. Los vasos uterinos están normalmente dilatados al máximo. 112). además. acidosis metabólica fetal y finalmente. Segundo. la hemorragia cerebral y el abruptio placentae se han descrito como complicaciones de sepsis inducida en modelos animales (89. bien mediante técnicas invasivas que permitan el drenaje de pus y tejidos infectados o. • www.© EdikaMed S. 110). Este flujo uterino puede verse afectado de forma negativa por la alcalosis. La edad gestacional a partir de la cual el feto se considera viable es muy variable. aunque en la actualidad. Este hecho tiende a mantener una buena oxigenación fetal en el contexto de hipoxemia e hipotensión arterial maternas y de compromiso de la circulación uteroplacentaria (111). y de la respuesta . Es necesaria. debido a que el compromiso fetal en el shock séptico es secundario a la descompensación cardiovascular materna. la hemoglobina fetal posee una afinidad por el oxígeno muy superior a la de la hemoglobina normal materna. contracciones uterinas o aumento del tono simpático. del flujo por las arterias uterinas. cuando la afectación del flujo placentario es muy importante. Los triglicéridos provenientes de la lipólisis son hidrolizados a ácidos grasos libres y glicerol. todas las medidas de soporte cardiovascular deben dirigirse inicialmente a optimizar la situación hemodinámica de la madre. El aporte de O2 fetal está en función del contenido arterial de O2. o depositarse en el hígado y condicionar la aparición de un hígado graso (106. En la paciente obstétrica. lo más frecuente. Complicaciones específicas del embarazo La mayor parte de las alteraciones fisiológicas del embarazo están encaminadas a asegurar una correcta perfusión sanguínea por el sistema uteroplacentario que garantice un adecuado aporte de O2 y nutrientes al feto. la disminución del gasto cardiaco o de la presión arterial de la madre. En estadios avanzados de la sepsis.L. En la madre. bien mediante tratamiento antibiótico empírico. medidas para intentar modular la respuesta inflamatoria e interrumpir la secuencia fisiopatológica que conduce al shock séptico. Tanto la lipólisis como la movilización de las grasas están aumentadas. Los ácidos grasos libres pueden ser reutilizados como sustrato energético en el músculo. lo cual tendrá efecto beneficioso sobre el estado fetal. a la consecución de tres grandes objetivos (113). una cuidadosa evaluación de la viabilidad fetal antes de realizar posibles maniobras de resucitación materna. Una gran parte de estos condicionantes negativos que afectan al flujo uteroplacentario aumentan durante la sepsis y provocan una grave afectación de la transferencia de O2 transplacentaria.edikamed.

La resucitación inicial puede conseguirse con coloides o cristaloides. la resucitación con éstos requiere el aporte de mayor cantidad de volumen para conseguir los mismos objetivos. es necesario considerar la situación hemodinámica materna. incluso de forma irreversible. y que permitieran mejorar el pronóstico vital de dichos pacientes. EN OBSTETRICIA 105 superior a 65 mmHg. una situación de shock. En la fase II de la SSC. lo que condiciona la aparición de un mayor grado de edema. se recomienda la transfusión de sangre hasta obtener un hematocrito superior al 30 %. Monitorización de la respuesta hemodinámica La PVC se debe medir mediante la inserción de un catéter en la vena cava superior. la resucitación debe iniciarse lo antes posible desde el diagnóstico de sepsis y no debe retrasarse a la espera de la admisión del paciente en UCI. una serie de medidas encaminadas a mejorar tanto el conocimiento como el manejo de los pacientes con sepsis grave y shock séptico. El aporte inicial de fluidos debe empezar mediante un bolo de 20-30 ml/kg de peso de cristaloides (solución salina fisiológica o solución de Ringer lactato) en 30 minutos. Fármacos que puedan reducir el flujo uterino. las vías de acceso más habituales son la vena yugular interna o la vena subclavia. o mixta (SvO2) > 65 %. (115). En octubre de 2002. causando la mínima alteración posible en la frecuencia cardiaca fetal o en el flujo sanguíneo umbilical. con la Declaración de Barcelona. diuresis horaria mayor o igual a 0. se recomienda conseguir una PVC de 12-15 mmHg. y el inicio de perfusión de dobutamina. se inició la Surviving Sepsis Campaign (SSC). que elaboró una serie de recomendaciones. La mujer debe colocarse en posición lateral o de espaldas con una almohada a modo de cuña bajo una de sus caderas.L. se reunió un grupo internacional de expertos en cuidados intensivos y en diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas. publicadas en forma de guías clínicas en 2004 (114). de forma que provoque Resucitación inicial Basándose en los resultados del estudio de Rivers y cols. En el caso de pacientes obstétricas. En el tercer trimestre. Debido a que el volumen de distribución es mayor en el caso de los cristaloides.© EdikaMed S. aunque en estudios más recientes no se ha observado beneficio adicional incrementando la PAM hasta 80 mmHg mediante aporte de volumen y vasoactivos. y a pesar de un adecuado aporte de fluidos no se consiguen los objetivos antes señalados. guiados por la respuesta hemodinámica obtenida. En pacientes obstétricas. como diuréticos o agonistas α-adrenérgicos deben emplearse en la menor dosis posible que permita obtener resultados beneficiosos para la madre.com SEPSIS del feto ante dichas maniobras.edikamed. seguidos de bolos de 250-500 ml cada 15-30 minutos. además de incrementar el propio sufrimiento fetal. saturación de O2 en sangre venosa central (SvcO2) ≥ 70 %. el tratamiento incluiría la extracción del feto como una medida más de estabilización de la situación materna (26). ya que una pérdida de volumen circulante en forma de hemorragia asociada a una cesárea o maniobras obstétricas invasivas puede desencadenar o agravar. y más si están sometidas a ventilación mecánica (VM). En el caso de que se plantee la extracción fetal.5 ml/kg/h. en representación de 11 sociedades científicas. la lectura de la PVC no debe realizarse en posición supina. en las cuales está aumentada la presión intraabdominal y comprometido el retorno venoso. hasta un máximo de 20 µg/kg/min (115). debido a que la compresión de la vena cava inferior puede producir datos erróneos. • www. Sólo en el caso de que se presuma que el origen de la sepsis se halla en el compartimento fetal. y no existe evidencia a favor de uno u otro tipo de fluido (116-118). Las medidas de manejo que se exponen a continuación están basadas en estas guías de práctica clínica. PAM igual o . Los objetivos en las primeras 6 horas desde el inicio de las maniobras de resucitación incluyen: presión venosa central (PVC) 8-12 mmHg. Si durante las primeras 6 horas.

123). El riesgo de afectación fetal por la radiación depende de la edad gestacional y de la cantidad de radiación utilizada. La vía arterial femoral puede ser dificultosa en pacientes grávidas con importante aumento de volumen abdominal. o bien cuando se precisen datos sobre la presión de llenado en el ventrículo izquierdo. la técnica de elección es la monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal. aunque no bien probado en pacientes con shock séptico. o el transporte y extracción de oxígeno tisular. es necesario identificar correctamente el lugar de infección (135-137). a partir de la semana 15. se deberán extraer otras muestras. como líquido cefalorraquídeo (LCR). 128). más recientemente. En el caso de las pacientes obstétricas. El riesgo de afectación fetal se incrementa de forma sig- . Las técnicas de imagen deben realizarse en función de los hallazgos de la exploración física y los datos obtenidos de la historia clínica. 133). La monitorización de la perfusión regional incluye la tonometría gástrica mediante un catéter con balón que permite realizar mediciones de PCO2 en la mucosa gástrica (129-131). La monitorización de la perfusión global se realizará mediante valoración clínica (estado mental. como el Doppler esofágico continuo (124126). Monitorización fetal La viabilidad fetal debe establecerse mediante la determinación de la edad gestacional. deberá considerarse la monitorización mediante una catéter de Swan-Ganz en arteria pulmonar. El riesgo de que se produzcan malformaciones fetales es mayor durante las 12 primeras semanas de gestación.edikamed. o la cardiografía de impedancia eléctrica (127. temperatura. e instrumental (concentración de lactato arterial.L. no se emplean de forma habitual. Debido a la posibilidad de error en la medida de la PVC. esputo u otros líquidos o tejidos corporales según la sospecha clínica inicial. es de especial interés la toma de una muestra de orina o de secreciones vaginales. más exacto a la hora de la monitorización hemodinámica. La medición del flujo sanguíneo umbilical mediante ecografía Doppler es una técnica no invasiva y útil en la evaluación de la circulación uteroplacentaria (113). salvo si éstos llevan colocados menos de 24 horas. diuresis horaria. o. La tendencia evolutiva de los niveles de lactato arterial en respuesta a las medidas de resucitación ha demostrado ser de mayor utilidad en el pronóstico que una sola medida o que los cálculos sobre el transporte y liberación de O2 a los tejidos (122. Concentraciones elevadas de lactato en sangre (> 4 mmol/l) pueden indicar baja perfusión tisular. preferentemente por vía radial. Al menos han de extraerse dos hemocultivos. SvcO2) (121). Otras técnicas de monitorización de la respuesta a la resucitación inicial que incluyen técnicas no invasivas. Después de obtener todos los cultivos necesarios y de iniciar tratamiento antibiótico. La PAM se debe monitorizar de forma continua mediante la inserción de un catéter arterial (121). 120). relleno capilar periférico. la determinación de PCO2 en la mucosa sublingual (132. etc. además de estar sujeta a la posibilidad de errores en la lectura por compresión de la arteria aorta por el útero (113). SvcO2 y SvO2 disminuyen cuando se produce un desequilibrio entre el requerimiento de oxígeno tisular y el aporte de éste o su extracción.© EdikaMed S. especialmente si existe salida de material purulento intrauterino.). especialmente en pacientes obstétricas (119. coloración de la piel. y la estimación de peso fetal y otros datos biométricos obtenidos por ultrasonografía. Diagnóstico Deben obtenerse muestras para cultivo microbiológico antes de iniciar el tratamiento antibiótico. el nivel de radiación aceptable para el feto puede ser mayor. el cultivo del líquido obtenido por amniocentesis a través de la pared abdominal es útil cuando se sospecha corioamnionitis (134). Asimismo. • www. uno de sangre periférica por vía percutánea y uno más de cada una de las luces de los catéteres intravasculares que existan. Una vez definida la viabilidad. el gasto cardiaco.com 106 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO desplazamiento lateral del útero (110).

Por todo ello. aunque esta última se ha visto relacionada con toxicidad renal y del octavo par craneal del feto (146). La penicilina y las cefalosporinas se utilizan con frecuencia durante el embarazo y no producen daño fetal (144). debe cubrirse la posibilidad de infección con S. es controvertida. especialmente en las primeras semanas. Si existe sospecha de síndrome de shock tóxico. además. gentamicina y clindamicina o metronidazol abarca la mayor parte de gérmenes grampositivos y gramnegativos. cuando se administra en dosis elevadas en la proximidad del parto. una combinación de antibióticos de amplio espectro es lo más idóneo (112. • www. La elección del antibiótico debe estar guiada por las pautas de sensibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital (141. aunque solamente con estreptomicina y kanamicina. Una combinación de ampicilina. penicilina en combinación con inhibidores de la ß-lactamasa. Hay que valorar. e incluso para el tratamiento de la madre. El cloranfenicol. no invasiva. Las sulfonamidas afectan el metabolismo de la bilirrubina compitiendo en su unión a la albúmina. si se considera necesario para el diagnóstico. 143). aureus con nafcilina o vancomicina (37. siendo la pauta inicial de elección (143).com SEPSIS nificativa a partir de 15 centigrays (cGy). no con gentamicina (145). Los aminoglucósidos se han relacionado con casos de ototoxicidad fetal. Una radiografía de tórax produce una exposición para el pulmón materno en torno a 0. en torno a 5-10 cGy (139). La tomografía computarizada (TC) produce exposiciones mucho mayores. debe realizarse independientemente del riesgo de exposición fetal (112). EN OBSTETRICIA 107 crobiano frecuente en las infecciones obstétricas. especialmente en boca y dentadura (146). abscesos pélvicos y obstrucciones del tracto urinario superior y abscesos renales o perirrenales (112). en el feto y el neonato. Permite identificar la existencia de productos retenidos de la concepción. 142). microabscesos uterinos. Las tetraciclinas están contraindicadas a causa de sus efectos teratogénicos. el riesgo que conlleva el transporte de pacientes con compromiso hemodinámico y respiratorio para la realización de pruebas diagnósticas.L. 143). o cefalosporinas combinadas con aminoglucósidos. La realización de flebografía permite diagnosticar trombosis pélvica. Se han realizado TC abdominales en mujeres embarazadas sin evidencia de secuelas fetales (140). por lo que deben evitarse durante el embarazo y la lactancia. Pueden considerarse como alternativa otros antibióticos de amplio espectro. puede provocar colapso cardiovascular neonatal (145). Tratamiento antibiótico La administración de antibióticos por vía intravenosa debe iniciarse durante la primera hora desde el diagnóstico de sepsis. La TC en el diagnóstico del foco de infección en la paciente obstétrica. La clindamicina y la vancomicina son relativamente seguras. y nefrotoxicicidad materna. siendo la exposición del feto mucho menor. por lo que están contraindicados en el tercer trimestre. A causa del origen polimi- . La pauta empírica inicial debe incluir uno o más fármacos con actividad frente a los patógenos más frecuentes y con buena penetración en tejido que alberga el foco infeccioso de sospecha.5 cGy. después de la obtención de muestras apropiadas para cultivo (114). una radiografía pélvica puede producir una radiación fetal en torno a 1 cGy.edikamed. aumentando el riesgo de querníctero. puede realizarse a la cabecera del paciente y es repetible. como las ureidopenicilinas. la ecografía abdominal constituye la técnica de primera elección en la paciente obstétrica: es una técnica segura para el feto. Ambos efectos son raros en pacientes previamente sanas y que no reciben otros fármacos ototóxicos o nefrotóxicos y que requieren tratamiento durante cortos periodos de tiempo (7 días) (144). En estudios animales se ha observado que las quinolonas pueden alterar el desarrollo de estructuras cartilaginosas en el feto.© EdikaMed S. especialmente si existe otra alternativa (144). o imipenem-cilastatina como monoterapia (144). mientras que dosis entre 5 y 10 cGy parecen ser relativamente seguras (138). especialmente si se prevé la extracción fetal (144).

emplear clindamicina (900 mg i. carbapenems./24 h). por lo general.o. La tabla 3 muestra distintas combinaciones de antibióti- TABLA 3.v. Añadir gentamicina (1./8 h)./8 h) o aztreonam (500-1.5 mg/kg i.v. al principio./8 h) o eritromicina (500 mg i.v. En las pacientes obstétricas que son alérgicas a antibióticos ß-lactámicos./24 h).v./8 h) en pacientes críticas (sospecha de sepsis y/o SDRA). utilizar espectinomicina (2 g i. o trimetoprim-sulfametoxazol./6 h durante 7 días) o dicloxacilina sódica (500 mg v.v. aunque se deben monitorizar los niveles plasmáticos de antibióticos potencialmente tóxicos.o. como los aminoglucósidos o la vancomicina y ajustar las dosis en función de éstos (114). En pacientes alérgicas a penicilina. Añadir clindamicina (900 mg i. Mantener los antibióticos intravenosos hasta que la paciente permanezca afebril y asintomática durante 24 h./12 h durante 3-10 días).o. o trimetoprim-sulfametoxazol durante 3-10 días Gonorrea Colonización por Streptococcus del grupo B Infección por Clamidia Mastitis puerperal Endometritis puerperal Infecciones del tracto urinario — Pielonefritis (paciente ambulatorio) — Pielonefritis (paciente hospitalizado) — Bacteriuria asintomática o cistitis SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda.000 mg i./6 h durante 7 días) Clindamicina (900 mg i. en pacientes inmunocomprometidas. pero.v.o. 2. • www./8 h) más gentamicina (7 mg/kg de peso ideal i. y 1 g/4 h hasta el parto).5 mg/kg i. En pacientes alérgicos a penicilina./8 h). i./12 h) si se realiza cesárea. Administrar entonces trimetoprimsulfametoxazol hasta completar un total de 10 días Amoxicilina-ácido clavulánico (875 mg/125 mg) v.edikamed./4 h hasta el parto)./24 h) Penicilina (5 millones de unidades i. 7-10 días Nitrofurantoína (100 mg v.o. . son más caros que los regímenes de combinación Cefazolina (1 g i. Recomendaciones de tratamiento en infecciones obstétricas Incidencia (%) Corioamnoinitis Penicilina (5 millones de unidades i. al principio y.v. posteriormente.v. o infección probable por uropatógenos resistentes.v.v.m./24 h) o metronidazol (500 mg i.L.v.o./6 h) más gentamicina (1. y penicilinas también son eficaces para esta indicación clínica.v./8 h) o metronidazol (500 mg i.© EdikaMed S./24 h) o ceftriaxona (2 g i. Continuar la terapia hasta que la paciente permanezca afebril y asintomática durante 24 h.v./12 h) más penicilina (5 millones de unidades i./12 h durante 7-10 días./6 h) Azitromicina (1g v.com 108 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO Todas las pacientes deben recibir una dosis de carga completa independientemente de su función hepática o renal.v. 1 dosis) Cefalexina (500 mg v./6 h) más gentamicina (7 mg/kg de peso corporal ideal..v.v. o ampicilina (2 g i.5 millones de unidades i. Modificada de Duff (144). emplear clindamicina más gentamicina desde el principio Cefixima (400 mg v.v. Continuar la terapia hasta que la paciente permanezca febril y asintomática durante 24 h Cefalosporinas de amplio espectro.v.

siempre guiado por la respuesta clínica. una vez establecido un nuevo acceso vascular. Si se considera que la fuente de infección radica en un catéter intravascular.© EdikaMed S. de control de éste debe ser evaluada en cada caso. La elección del método de control de la fuente de infección se realizará en función de los riesgos y beneficios de cada intervención específica. a fin de conseguir la erradicación definitiva de la fuente de contaminación bacteriana. La duración del tratamiento será. En general. o en pacientes neutropénicas.L. de 7 a 10 días. En las pacientes obstétricas. por ejemplo. Estas medidas de control del foco infeccioso deben iniciarse tan pronto como sea posible. se empleará la intervención que garantice el control del foco infeccioso con el menor grado de agresión. Una vez que el germen causal es identificado. el drenaje percutáneo de un absceso cuando sea posible antes que su evacuación quirúrgica (148). Sin embargo. Procedimientos de control de la fuente de infección Incidencia (%) Absceso intraabdominal Empiema Artritis séptica Pielonefritis. colangitis Fascitis necrosante Absceso pancreático (pancreatitis necrosante) Infarto intestinal Mediastinitis Infección de catéter vascular Catéter urinario Infección de dispositivo anticonceptivo o intrauterino Sigmoidectomía por diverticulitis Colecistectomía por colecistitis gangrenosa Amputación por mionecrosis secundaria a infección por Clostridium Técnicas de tratamiento de la fuente de infección Drenaje Desbridamiento Retirada de dispositivos Tratamiento definitivo Modificada de SSC Guidelines. • www. la mayoría de las infecciones ocurren en la región abdomino- TABLA 4. el régimen antibiótico iniciado debe ser reevaluado a las 48-72 horas. apéndice A (114). en las cuales algunos expertos recomiendan el tratamiento con terapia antibiótica combinada. invasivas o no. la reducción del espectro antimicrobiano y de la duración del tratamiento antibiótico con vistas a disminuir la aparición de complicaciones no debe primar sobre la necesidad de administrar al paciente una pauta antibiótica apropiada. Para prevenir la aparición de resistencias o sobreinfecciones con patógenos resistentes. Ejemplos de focos de infección que pueden necesitar de medidas de control se muestran en la tabla 4. EN OBSTETRICIA 109 Control del foco infeccioso La presencia de un foco de infección susceptible de tratamiento con medidas. salvo en los casos de infección por Pseudomonas spp.com SEPSIS cos en función del diagnóstico. por regla general. éste debe ser retirado lo antes posible. el tratamiento antibiótico será suspendido precozmente para minimizar el riesgo de aparición de resistencias y de sobreinfección por otros gérmenes patógenos (114). no hay evidencia de que la terapia combinada sea más efectiva que la monoterapia. a partir de los hallazgos microbiológicos y la evolución clínica. En el supuesto de que se descarte la infección como causa del SRIS. una vez realizada la resucitación inicial (147).edikamed. . Las pautas variarán en función de la respuesta clínica y de los antibiogramas.

y no hay signos de sufrimiento fetal.edikamed.© EdikaMed S. si existen signos de sufrimiento fetal o no se consigue la estabilización materna.. siendo suficiente el tratamiento antibiótico y anticoagulante con heparina. la evacuación del útero debe realizarse lo más pronto posible. por sí misma. Indicaciones de histerectomía como control de la fuente de infección Indicaciones de histerectomía en el aborto séptico Shock persistente a pesar de legrado y tratamiento antibiótico adecuado Absceso tuboovárico Tamaño uterino mayor de 12-14 semanas Infección uterina por Clostridium welchii Perforación uterina Inyección de sustancia jabonosa (como método abortivo ilegal) Insuficiencia renal aguda Modificada de González-Merlo (91). debe sospecharse la afectación del miometrio. La apertura y desbridamiento deben ser consideradas en caso de infecciones de la herida quirúrgica (episiotomía o laparotomía). En la serie de Lee y cols.. los ovarios suelen estar también afectados. la vía de elección es la vaginal. especialmente si existe afectación de la cúpula vesical. con presencia de miometritis necrótica. La presencia de Clostridium en cultivos de endometrio no es. una vez iniciado el tratamiento antibiótico y conseguida la estabilización materna. siendo muy accesibles para la evacuación del foco infeccioso mediante cirugía o drenaje percutáneo. que incluya la histerectomía (149-151). preferiblemente por succión. a pesar de una resucitación adecuada. 154). en estos casos. menos agresiva que mediante cirugía. debe considerarse la extracción por cesárea. el flujo sanguíneo uterino representa alrededor . la histerectomía puede ser necesaria en algunos casos (tabla 5). Sin embargo. La tromboflebitis pélvica no precisa tratamiento quirúrgico inicialmente. En los casos de corioamnionitis con feto viable. La extracción del feto puede no ser necesaria en los casos en los que la causa de infección no se halle en el útero (26). Esta también puede ser necesaria si existen microabscesos o perforación uterinos. En la serie de Mabie y cols. Si la situación de la madre es estable. durante las primeras 12-18 horas (152). indicación de histerectomía. o se observa gas en tejidos blandos. el parto es inminente o puede ser provocado sin riesgo. aunque existen series publicadas en las que se ha realizado tratamiento antibiótico exclusivamente. Si se sospecha aborto séptico o retención de productos de la concepción. 8 (44 %) precisaron tratamiento quirúrgico para erradicar la fuente de infección. 4 de ellas necesitaron la extracción del feto como medida terapéutica. La oxigenación en cámara hiperbárica como terapia adyuvante a los antibióticos y desbridamiento quirúrgico extenso y rápido puede estar indicada en caso de fascitis necrosante. aunque el tratamiento mediante laparotomía puede ser necesario (149-151). el 40 % de los casos precisaron tratamiento quirúrgico para conseguir la eliminación de productos de la concepción.L. la extracción del feto es el tratamiento de elección para conseguir el control de la fuente infecciosa. evitando la anticoagulación (153. Los abscesos pélvicos secundarios a pielonefritis o a pelviperitonitis de origen uterino u ovárico requieren evacuación. preferiblemente mediante drenaje percutáneo. Si tras la realización de legrado del útero y tratamiento antibiótico adecuado no se consigue mejoría clínica.com 110 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO pélvica. En el embarazo a término. de 18 pacientes diagnosticadas de shock séptico. y de las 12 pacientes todavía embarazadas en el momento de desarrollar shock séptico. TABLA 5. Vasopresores El mantenimiento del flujo sanguíneo uterino debe considerarse como un objetivo principal al realizar la resucitación de la paciente séptica obstétrica. estando indicada una limpieza quirúrgica más extensa. • www. siendo necesaria la realización de doble anexectomía.

La administración profiláctica de dopamina EN OBSTETRICIA 111 en dosis bajas para mantener la diuresis y preservar la función renal no se recomienda como parte del tratamiento de la sepsis grave o del shock séptico (161. a pesar de un adecuado aporte de volumen y presión de llenado del ventrículo izquierdo. En la mayoría de los trabajos publicados se excluyen los pacientes con índice cardiaco inferiores a 2-2.L. Aunque no hay evidencia que soporte la recomendación de una catecolamina sobre otra. efectos deletéreos sobre la circulación esplácnica) o fenilefrina (descenso en el volumen sistólico). y la terapia con vasopresores debe iniciarse cuando un correcto aporte de volumen no consigue restaurar la presión arterial y la perfusión tisular adecuadas. En todas las pacientes que precisen tratamiento con vasopresores debe considerarse la colocación de un catéter arterial para la monitorización de la presión arterial y la obtención de muestras de sangre para monitorización de los niveles de ácido láctico (114). puede ser necesario iniciar el tratamiento mientras la reposición de volumen está en curso y aún no se ha corregido completamente la hipovolemia (155. estudios en humanos y animales sugieren que la noradrenalina o la dopamina tienen ventajas sobre la adrenalina (potencial taquicardia. por lo que es necesario establecer una monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal como indicador de perfusión del feto viable durante la resucitación materna con fármacos vasopresores (26). No tiene efectos inotrópicos. en el caso de hipotensión arterial que ponga en peligro la vida de la paciente.© EdikaMed S. por lo que es importante realizar una resucitación intensiva y adecuada inicial con líquidos antes de empezar el tratamiento con ellos (114). • www. con un efecto mucho menor sobre la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. Noradrenalina o dopamina.5l/ min/m2 (114) y no existen datos sobre su utilización durante el embarazo. 162). A la espera del resultado de estudios en curso. son los agentes vasopresores de primera elección. y puede producir una reducción del aporte de oxígeno al feto (88). La redistribución del flujo sanguíneo hacia órganos vitales que se produce en la madre como respuesta a la situación de shock tiende a reducir este flujo sanguíneo en el útero. 156). Sin embargo. Inotrópicos En pacientes con bajo gasto cardiaco. La dopamina puede ser especialmente útil en pacientes en los que se sospeche deterioro de la función sistólica como causa coadyuvante al mantenimiento del shock. Aunque no existen datos disponibles de su efecto sobre la supervivencia en pacientes con sepsis. que incrementa la PAM debido a su acción sobre los receptores α-adrenérgicos. La dopamina produce descenso del flujo sanguíneo en la circulación uteroplacentaria. independientemente de la situación fetal. La dopamina produce incremento de la PAM y del gasto cardiaco debido al aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca. La administración de vasopresores puede potenciar este riesgo. y las arterias uterinas tienen una escasa capacidad de autorregulación. la dobutamina puede emplearse para incrementarlo.edikamed.com SEPSIS del 10 % del gasto cardiaco materno.01-0. aunque puede inducir arritmia y mayor taquicardia (155-160). ambos administrados por un acceso venoso central. y puede producir descenso en el gasto cardiaco y en el flujo hepático y esplácnico.04 U/min) puede considerarse en pacientes con shock refractario a pesar de una adecuada resucitación con fluidos y fármacos vasopresores. el objetivo final es la estabilización materna. Si se utiliza en pacientes con hipo- . tiene un efecto más potente que la dopamina para corregir la hipotensión arterial en pacientes con shock séptico. La noradrenalina. ni cronotrópicos. no se recomienda en este momento su empleo en sustitución de dopamina o noradrenalina. por lo que debe valorarse cuidadosamente la relación riesgo/beneficio antes de iniciar la perfusión durante el shock séptico obstétrico. la administración de vasopresina en dosis bajas (0. pudiendo comprometer el estado del feto a pesar de producir mejora de la situación hemodinámica materna.

de la previsión de inducción del parto o de realización de cesárea. no mostró mejora en la supervivencia en los pacientes respondedores a la estimulación con ACTH (165-169).edikamed. salvo en el caso de que se plantee acelerar la maduración pulmonar fetal para la inducción del parto si se considera esta medida necesaria en el contexto del tratamiento del cuadro séptico (26).L. 164). el tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible. No existen otras indicaciones para la administración de corticoides en la paciente séptica obstétrica diferentes de la población general. los resultados del estudio TRICC (transfusion requeriments in critical care) sugieren que una hemoglobina de 7-9 g/dl es suficiente para la mayoría de los pacientes críticos. hasta su retirada. debe combinarse con tratamiento vasopresor (114). una vez que se disponga de los resultados. • www. la seguridad y el beneficio de proteína C activada recombinante no se ha establecido. la mayoría de los expertos recomiendan reducir la dosis de esteroides una vez conseguida la resolución del shock o hasta transcurridos 6 días de administración. Un umbral de transfusión de 7 g/dl no se asocia con mayor mortalidad. en los cuales se observa una mayor mortalidad asociada al shock séptico que en los respondedores. El incremento de los niveles plasmáticos de cortisol por debajo de 9 µg/dl tras una prueba de estimulación con 250 µg de hormona adrenocorticotrópa (ACTH) identifica a pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa (o no respondedores). Esteroides Se recomienda la administración de dosis bajas de corticosteroides (200-300 mg/día de hidrocortisona dividida en 3 o 4 dosis o en perfusión) en pacientes con shock séptico refractario a la resucitación adecuada con volumen y vasoactivos (114). su empleo debe ser individualizado en función del riesgo de sangrado. la terapia se suspenderá en los pacientes respondedores (incremento de los niveles de cortisol superiores a 9 µg/dl) y se continuará en los no respondedores. En los pacientes no respondedores se demostró que la administración de dosis de estrés de corticoides mejoraba la supervivencia. Están contraindicadas dosis de hidrocortisona superiores a 300 mg/día o como tratamiento de la sepsis grave en ausencia de shock re- Proteína C activada La administración de proteína C activada recombinante (drotrecogina alfa) está recomendada en el caso de pacientes con shock séptico y alto riesgo de muerte (fallo de dos o más órganos o puntuación en el APACHE II > 25) (114). en cambio. Una vez identificado el paciente de alto riesgo y establecida la ausencia de contraindicaciones absolutas en relación con el riesgo incrementado de sangrado. fractario.com 112 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO tensión arterial. salvo en los casos en los que exista tratamiento crónico con corticoides o insuficiencia suprarrenal crónica (114).© EdikaMed S. Administración de hemoderivados Aunque el nivel óptimo de hemoglobina en pacientes sépticos no ha sido estudiado de forma específica. en el contexto del tratamiento de la sepsis grave y del shock séptico (163. Aunque un estudio ha mostrado la posibilidad de que se produzca un efecto de rebote en la situación hemodinámica e inmunológica tras el cese del tratamiento con esteroides (170) y de que no existe una recomendación estricta sobre la duración de dicho efecto. La respuesta inflamatoria de la sepsis produce una actividad procoagulante y de activación del endotelio en sus estadios más tempranos. Por lo . La recomendación es realizar un test de estimulación con 250 µg de ACTH e iniciar el tratamiento con corticoides en las dosis descritas. No se recomienda para incrementar la insuficiencia cardiaca por encima del nivel normal. ya que estas pacientes formaban parte de la población excluida en el estudio PROWESS (78). por lo tanto. disminuyéndola posteriormente de modo escalonado durante 4 a 6 días. En la población obstétrica.

por lo que se recomienda mantener a la paciente en posición de semidecúbito. durante el periodo de VM (113). en ausencia de contraindicación. En la paciente obstétrica. El incremento de la presión intraabdominal en las pacientes obstétricas limita el valor de esta recomendación y permite elevar en el tercer trimestre el límite de presión meseta hasta 35-40 cmH2O (173). con la cabecera de la cama elevada unos 45°. por lo que no se recomienda su utilización en el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico. En este sentido.00030. de manera que el pH arterial se mantenga por encima de 7.com SEPSIS tanto. Los resultados de un estudio en fase III sobre altas dosis de antitrombina no demostraron efecto beneficioso en la mortalidad a los 28 días y sí un aumento del riesgo de sangrado cuando se administra junto con heparina.L. tiende a limitar la sobredistensión alveolar. cuyos niveles. que sí se recomienda cuando la cifra sea de 5.000/µl con previsión de cirugía u otros procedimientos invasivos (111. frecuencia respiratoria ≤ 35 rpm. Se ha demostrado que una reducción del volumen corriente desde valores «convencionales» (12 ml/kg de peso ideal) a 6 ml/kg de peso ideal se asocia a un descenso de la mortalidad en pacientes con LPA/SDRA (172). Existe además riesgo aumentado de microaspiración debido al retraso del vaciamiento gástrico y al aumento de la presión intraabdominal. cuando sea inferior a 50.25. no se recomienda la transfusión de hemoconcentrados hasta que la hemoglobina no descienda por debajo de 7 g/dl. hemorragia aguda o enfermedad coronaria. • www. también. SvcO2 < 70 % o SvO2 < 65 %. 114). no se recomienda la transfusión de plaquetas (salvo que éstas desciendan por debajo de 5. se recomienda evitar la intubación nasal y puede ser necesaria la utilización de un tubo endotraqueal de menor calibre del habitual (120). por lo que la IET se considera de alto riesgo (26). En ausencia de sangrado. La reducción de volumen corriente conlleva el incremento de la presión parcial de CO2. conocida como «ventilación protectora».edikamed. predisponen a la gestante a la rápida desaturación arterial de O2 durante los periodos de apnea. una vez realizada la resucitación inicial. y niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP) y FiO2 adecuados para mantener una presión arterial de oxígeno (PaO2) ≥ 60 mmHg o una saturación arterial de oxígeno (SpO2) ≥ 90 %. Las indicaciones para la IET y el inicio de VM no difieren en pacientes embarazadas de las establecidas para . se recomienda no sobrepasar valores de presión meseta de 30-32 cmH2O. durante la VM. Debido a la congestión que se produce en las mucosas. corregida la hipoperfusión tisular inicial y en ausencia de otras circunstancias como acidosis láctica persistente. Tampoco se recomienda la administración de plasma fresco congelado para corregir anormalidades de la coagulación en ausencia de sangrado o de previsión de realización de técnicas invasivas.000/µl). y la lesión pulmonar asociada a ésta. asociados de forma fisiológica con el embarazo. El descenso de la capacidad residual funcional y el incremento del consumo de oxígeno. Esta pauta incluye el uso de un volumen corriente de 6 a 8 ml/kg de peso ideal. La pauta de ventilación generalmente aceptada a raíz de este estudio. Ventilación mecánica de la lesión pulmonar aguda asociada a la sepsis El tratamiento de la lesión pulmonar aguda (LPA) y del SDRA asociados con la sepsis incluye la optimización de la vía aérea mediante intubación endotraqueal (IET) y el soporte ventilatorio mecánico (VM) que asegure un adecuado intercambio gaseoso con los menores efectos deletéreos en los pulmones derivados de la ventilación mecánica o de la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2). EN OBSTETRICIA 113 la población general (171).© EdikaMed S.000/µl y exista riesgo significativo de sangrado o. en la cual existe un cierto grado de anemia crónica asociada con el embarazo. La eritropoyetina no se recomienda como tratamiento de la anemia asociada con la sepsis grave. Una aproximación a la monitorización de la ventilación para evitar la sobredistensión alveolar es utilizar la presión meseta como indicador indirecto de la presión transpulmonar. el umbral de transfusión puede individualizarse en función de la situación clínica maternofetal.

El diazepam y otras benzodiazepinas se han relacionado con la aparición de labio leporino.com 114 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO pueden mantenerse por encima de los considerados normales (hipercapnia permisiva). su empleo prolongado puede tener los mismos efectos de abstinencia y depresores sobre el feto que los opiáceos. 175). su paso a través de la placenta es rápido y su administración prolongada puede conllevar la aparición de fenómenos de abstinencia en el feto o producir depresión respiratoria fetal si se emplean próximos al momento del parto. En pacientes en las que la causa de la sepsis y del SDRA incluya en su tratamiento la extracción fetal (p. una vez realizada la estabilización inicial. 182). mantener unos niveles de glucemia inferiores a 150 mg/dl (180). lo cual reduce la duración de la VM y de la estancia en la UCI (114). con frecuentes controles de glucemia para minimizar el riesgo de hipoglucemia. ej. y cada 3-4 horas una vez que se ha logrado mantener estables los niveles plasmáticos de glucosa. algunos autores recomiendan mucha precaución al provocar el parto o realizar una cesárea. la corioamnionitis).. eviten los efectos deletéreos del aumento de urea plasmática y . La administración de bicarbonato sódico puede emplearse para controlar la acidosis respiratoria excesiva secundaria. Si fuera imprescindible en forma de perfusión continua para mantener al paciente adaptado a la VM. diaria de la sedación durante periodos cortos de tiempo. como coadyuvante en el tratamiento de la LPA/SDRA (174. Otros consideran el parto como una opción terapéutica si el estado materno no mejora a pesar de las medidas de tratamiento establecidas para el SDRA (177). analgesia y bloqueo neuromuscular Las pacientes sometidas a VM precisan sedación de forma continua durante largos periodos de tiempo. Para lograr este objetivo puede ser necesario mantener una perfusión continua de insulina. de sedación y la retirada. con empleo preferente de la vía enteral por sonda nasogástrica o nasoenteral (183). y generalizando los resultados al resto de los pacientes sépticos.edikamed. cada 30-60 minutos en las primeras horas de iniciar la perfusión. En pacientes sometidos a sedación continua se recomienda ajustar la dosis según escalas Técnicas de depuración extrarrenal En pacientes sépticos con fracaso renal agudo es necesario el inicio de medidas de depuración extrarrenal que permitan un adecuado balance hidroelectrolítico. aunque esta técnica no ha sido aceptada en general. Control de la glucemia A partir de la reducción de la mortalidad observada en un estudio con pacientes quirúrgicos con sepsis grave. se recomienda. En el resto. La administración de bloqueantes neuromusculares debe evitarse en la medida de lo posible. Esta estrategia de control de la glucemia debe incluir un protocolo de nutrición. El momento de realizar la extracción del feto en la paciente con SDRA es controvertido. dado el beneficio limitado que se obtiene con el parto sobre el estado respiratorio materno y el riesgo que conlleva (176). o disminución de la velocidad de perfusión. Sedación. • www. Sin embargo. El beneficio obtenido parece estar más en relación con el control de la glucemia que con el aporte exógeno de insulina y es independiente de la cantidad administrada de ésta (181. se recomienda la monitorización del «tren de cuatro» para controlar el nivel de bloqueo (114). Aunque la morfina y otros opiáceos no se han relacionado con malformaciones fetales (178). y menos en gestantes. pero actualmente se considera que no presentan efectos teratogénicos (179).L. En pacientes embarazadas se han utilizado métodos de eliminación extracorpórea de CO2 con éxito. ésta debe realizarse lo antes posible.© EdikaMed S.

trombocitopenia. podría estar recomendado (26). como los sistemas neumáticos de compresión intermitente de las extremidades inferiores.15. contribuyen a la baja incidencia de evolución de la sepsis al shock séptico y a la menor mortalidad de éste en relación con la población general. así como su efecto sobre la supervivencia con cualquier pH. desconocida (114). constituyen una de las principales causas de mortalidad durante el embarazo. y la relativamente alta sensibilidad de los gérmenes causales a los antibacterianos convencionales. cuando ésta es el foco infeccioso desencadenante de la sepsis junto con tratamiento antibiótico (154). hemorragia activa. La infección responsable de la sepsis durante la gestación suele tener su origen en la región pélvica y la causa suele ser polimicrobiana. 187). el uso combinado de ambas terapias.com SEPSIS permita un aporte adecuado de nutrientes. y la mortalidad secundaria es inferior en este grupo poblacional a la de la población general. Los estudios publicados no muestran diferencias entre la realización de hemodiálisis intermitente o hemodiafiltración venovenosa continua en la supervivencia (184. accidente cerebrovascular hemorrágico reciente) se recomiendan medidas mecánicas de profilaxis. Los inhibidores de los receptores H2 son más eficaces que el sucralfato y son los agentes de elección. por lo tanto. recomienda como tratamiento de la trombosis pélvica. La sospecha clínica en pacientes de alto riesgo y el inicio precoz de las medidas de resucitación encaminadas a restablecer la situación he- . La accesibilidad de la zona al tratamiento quirúrgico. dada la baja morbimortalidad maternofetal en la actualidad en España. Sin embargo. o si existen antecedentes de trombosis venosa. 185). En pacientes con contraindicación para el uso de heparina (coagulopatía. EN OBSTETRICIA 115 Bicarbonato La utilización de bicarbonato con el propósito de mejorar la situación hemodinámica o reducir las dosis de vasopresores no se recomienda como tratamiento de la acidosis láctica derivada de la hipoperfusión tisular con pH superior a 7. La primera puede ser peor tolerada en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Profilaxis de la úlcera de estrés Aunque no existen estudios específicos sobre el uso de profilaxis de úlcera de estrés en pacientes sépticos en general y en la población obstétrica en particular.© EdikaMed S. El efecto del bicarbonato en los parámetros hemodinámicos y en los requerimientos de vasopresores con pH < 7. mecánica y farmacológica. La anticoagulación completa sólo se CONCLUSIÓN La sepsis. la sepsis grave y el shock séptico constituyen un proceso clínico poco frecuente en la población obstétrica. Los inhibidores de la bomba de protones no se han comparado de forma directa con los antagonistas de los receptores H2 y su eficacia relativa es.L. no se ha estudiado (186. Dado que el embarazo es una situación de alto riesgo para el desarrollo de trombosis venosa. No existen pruebas que apoyen el empleo de técnicas de depuración extrarrenal en ausencia de fracaso renal (114).15 (114). Profilaxis de la trombosis venosa profunda Las pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis con heparinas de bajo peso molecular (HBPM). que no atraviesan la barrera placentaria. • www.edikamed. el beneficio demostrado en estudios realizados con pacientes ingresados en UCI permite aplicarla a las pacientes con sepsis grave y shock séptico.

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