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Sepsis en obstetricia
Arturo Muriel Bombín, Jesús Blanco Varela

INTRODUCCIÓN
La sepsis, la sepsis grave y el shock séptico constituyen un proceso clínico continuo, respuesta del organismo huésped a una infección sistémica, que provoca una respuesta inflamatoria generalizada y el aumento masivo y generalizado de la actividad procoagulante en un intento de evitar su progresión (1). Los mediadores de esta respuesta sistémica, caracterizada por un estado hiperdinámico e hipermetabólico, dependen de la activación de diversas líneas celulares que inducen la producción de citocinas y otras sustancias proinflamatorias específicas. Cuando la infección persiste, o cuando se han asociado lesiones secundarias, esta respuesta inflamatoria puede incrementarse, provocando hipoperfusión tisular y desequilibrio del aporte/demanda de oxígeno en la microcirculación y disfunción de uno o más órganos y sistemas a distancia del foco inicial de infección. En esta situación la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. El shock séptico se produce cuando a la sepsis grave se asocia hipotensión arterial. Si esta situación se perpetúa, conduce a un mayor incremento de la deuda de oxígeno celular, muerte celular por apoptosis, disfunción y posterior fallo multiorgánico y, finalmente, la muerte del huésped. La sepsis es una importante causa de ingreso en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y se ha estimado que la atención a los pacientes con sepsis supone un coste de hasta 50.000 dólares por paciente, causando una carga económica de cerca de 17.000 millones de dólares anuales en Estados Unidos (2). Además, se utilizan enormes recursos en el desarrollo y evaluación de tratamientos potenciales y en el estudio de la respuesta inflamatoria sistémica y el fallo multiorgánico característicos de la sepsis grave. En Estados Unidos se ha estimado que la incidencia poblacional de la sepsis es de aproximadamente 300 casos/105 habitantes/año (3), muy superior a la de la insuficiencia cardiaca congestiva, cáncer de mama o colon y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) (fig. 1). Otros estudios cifran esta incidencia en aproximadamente 100 casos/ 105 habitantes/año (2). Además, algunos datos sugieren un incremento progresivo de la incidencia de sepsis en los últimos años. La revisión de los estudios que evalúan la epidemiología de la sepsis muestra una prevalencia muy alta, tanto en el total de pacientes hospitalizados (una tercera parte) como en los pacientes ingresados en UCI (superior al 50 %). Más del 50 % de los pacientes sépticos desarrollan sepsis grave, y el 25 % shock séptico, lo que supone un 10-15 % de los pacientes ingresados en UCI (4). De los episodios de infección registrados en UCI, el 28, el 24 y el

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88 PATOLOGÍA
CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO

300 250 Casos/100.00 habitantes 200

250.000

200.000

150.000 150 100.000 100 50 0 50.000

SIDA¥

Cáncer Cáncer de colón+ de mama+

ICC*

Sepsis grave§

0

SIDA¥

Cáncer de mama+

IAM*

Sepsis grave§

Fig. 1. Sepsis grave. Incidencia en Estados Unidos. ¥ US National Center for Health Statistics, 2001. + American Cancer Society, 2001. * American Heart Association, 2000. §Angus y cols. (3). SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida; ICC: insuficiencia cardiaca.

Fig. 2. Sepsis grave. Mortalidad anual en Estados Unidos. ¥ US National Center for Health Statistics, 2001. + American Cancer Society, 2001. * American Heart Association, 2000. §Angus y cols. (3). SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida; IAM: infarto agudo de miocardio.

30 % se asocian a sepsis, sepsis grave y shock séptico, respectivamente (5). Brun-Buisson identifica 621 episodios de sepsis grave (16,6 %) en un total de 3.738 pacientes ingresados en UCI francesas en 2001 (6); la incidencia de shock séptico en pacientes ingresados en UCI recogida por Ananne y cols., entre 1993 y 2000, fue del 8,2 % (7). A pesar de un control adecuado en UCI y de la aparición de tratamientos que disminuyen la mortalidad de la sepsis grave y del shock séptico, pero que al mismo tiempo representan un fuerte incremento de costes (8, 9), la mortalidad sigue siendo elevada, por encima de la producida por SIDA y cáncer de mama y similar a la del infarto agudo de miocardio (IAM) (fig. 2). Se considera la segunda causa de muerte entre los pacientes admitidos en UCI no cardiológicas y la décima causa global de muerte en Estados Unidos (2). Estudios recientes encuentran mortalidades del 28 al 30 % en una población mixta de cuidados intensivos (3, 9, 10); la mortalidad al mes oscila entre el 32,4 y el 35,5 % (6, 10) y la

mortalidad hospitalaria alcanza el 47 % (11). Se han descrito diversos factores asociados al riesgo de mortalidad: administración de antibióticos inadecuados, comorbilidades, presencia de shock, necesidad de vasoactivos, fallo multiorgánico, neutropenia, bacteriemia por Candida o enterococo y localización intraabdominal, pulmonar o desconocida (3, 11, 12). Existen factores que contribuyen a que el shock séptico sea una entidad poco común en pacientes de obstetricia y ginecología. La mortalidad del shock séptico es inferior en mujeres embarazadas que en la población general. Sin embargo, los factores que incrementan la incidencia de sepsis en la población general son también comunes en gestantes y, debido a la baja mortalidad materna global, la sepsis representa una importante causa de mortalidad en obstetricia, junto con la enfermedad tromboembólica, la hemorragia y la hipertensión arterial (13-16). En ginecología, y en particular en pacientes con enfermedad de origen oncológico, aumenta la incidencia de sepsis debido a la mayor prevalencia de edad avanzada, comorbilidad e inmunosupresión.

DEFINICIONES Y SISTEMAS DE EVALUACIÓN PRONÓSTICA
El conocimiento epidemiológico y clínico de la sepsis ha estado en parte dificultado por la ausencia de definiciones y criterios diagnósticos claros. En consecuencia, los ensayos clínicos y terapéuticos han arrojado datos escasamente comparables y mucho menos extrapo-

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SEPSIS
lables a la práctica clínica. En el pasado, términos como bacteriemia, septicemia, sepsis, síndrome séptico y shock séptico fueron utilizados indistintamente. Una revisión de la bibliografía médica de la década de 1980 muestra una remarcable disparidad en la incidencia y mortalidad de la respuesta inflamatoria sistémica en respuesta a una infección (17). Hasta 1992 no se dispuso de una terminología unificada para designar los procesos relacionados con la sepsis que permitiera establecer criterios diagnósticos estandarizados para identificar una población homogénea de pacientes que sufren sepsis y la interpretación y comparación de ensayos clínicos. La Conferencia de Consenso del American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine, celebrada en 1991 (18), establecieron un nuevo conjunto de definiciones que, aun estando sujetas a fuertes críticas, ha servido para poner orden y hacer los ensayos clínicos y epidemiológicos más comparables. EsEN OBSTETRICIA

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tas definiciones incluyen a los pacientes en varios escalones dentro del mismo proceso infeccioso: bacteriemia, sepsis, sepsis grave, shock séptico y síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). Cada uno de estos subgrupos representa una fase dentro de un mismo proceso continuo y refleja un incremento de la gravedad y, por lo tanto, de la morbimortalidad. Términos como septicemia, síndrome séptico o shock refractario fueron eliminados de la terminología aplicable a la infección y sus consecuencias. Asimismo, introdujo un nuevo término, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), para describir la respuesta clínica inflamatoria que se produce consecuentemente a una gran variedad de lesiones (tabla 1). El SRIS fue definido como la situación clínica en la que se cumplen, al menos, dos de los siguientes cuatro criterios: 1. Temperatura ≥ 38 °C o ≤ 36 °C. 2. Frecuencia respiratoria ≥ 20 resp/minuto o PCO2 ≤ 32 mmHg.

TABLA 1.
Infección Lesión tisular

Causas de SRIS (19)

Pancreatitis aguda Politraumatismos; grandes quemados Eritroderma Posoperatorio de cirugía mayor; síndrome de circulación extracorpórea Trombosis venosa; grandes hematomas Infarto de miocardio; infarto pulmonar Rechazo del injerto en receptor de trasplante Tormenta tiroidea Insuficiencia suprarrenal aguda Politransfusión Citocinas, especialmente el factor estimulante de colonias de granulocitos-macráfagos Hipertermia maligna relacionada con anestésicos, especialmente halotano Síndrome neuroléptico maligno Intoxicación por benzodiazepinas y opiáceos Hipernefroma; linfoma Síndrome de lisis tumoral Vasculitis sistémicas: LES, PAN Síndrome antifosfolípido primario Hemorragia subaracnoidea

Trastornos metabólicos Relacionada con tratamientos

Neoplasias Enfermedades autoinmunitarias Accidentes cerebrovasculares

LES: lupus eritematoso sistémico; PAN: panarteritis nudosa.

ej. • www. Un solo hemocultivo sería suficiente para establecerla. Staphylococcus epidermidis). — Bacteriemia. Alteración de la función de uno o más órganos o sistemas. Sepsis complicada con hipotensión arterial (presión arterial sistólica < 90 mmHg. Esto. como acidosis láctica. riñón. pulmón. como el APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) II (23) y III (24). Fenómeno microbiano caracterizado por la presencia o invasión de gérmenes o sus toxinas en tejidos normalmente estériles.com 90 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO 3. una disfunción orgánica o sistémica (SNC. Acompañada de. hígado. permitiría estratificar mejor a los pacientes sépticos según su gravedad y riesgo de fallecimiento y obtener conclusiones más exactas de los ensayos clínicos con nuevas terapias. coagulación. que se acompaña de signos de alteración de la perfusión tisular o de disfunción de algún órgano. — Shock séptico. Puede ser transitoria o carecer de significación clínica y su sola presencia no es suficiente para establecer el diagnóstico de sepsis.edikamed. se considera que la incidencia de sepsis grave y del shock séptico también están aumentando en los últimos años en este grupo poblacional.L. parasitemia. en ausencia de fallo de bomba cardiaca y de hipovolemia (se mantiene a pesar de una adecuada reposición de la volemia). como el LOD (Logistic Organ Dysfunction) (21) y el SOFA (Sepsis Related Organ Failure Assessment) (22). Presencia en el torrente sanguíneo de bacterias viables. Todos estos sistemas sirven. Paralelamente. Términos paralelos serían viremia. en mayor o menor medida. — Sepsis. salvo en el caso de microorganismos considerados contaminantes (p. aparato cardiovascular.. para definir la presencia de la endotoxina o lipopolisacárido de los bacilos gramnegativos en sangre. para intentar establecer una relación entre la disfunción orgánica y el riesgo de fallecer. unido a la estandarización de los criterios diagnósticos. Los sistemas de evaluación de gravedad y predicción de mortalidad generales utilizados en las UCI. Los factores de riesgo que han hecho au- . Frecuencia cardiaca > 90 lat/minuto. — Sepsis grave. oliguria o alteración del estado mental. por lo menos.000/mm3 o ≤ 4. para definir la presencia en sangre de microorganismos diferentes a las bacterias. asociada con el comienzo de la sepsis. o endotoxinemia. o disminución > 40 mmHg respecto a la basal). SRIS cuyo origen infeccioso ha sido clínicamente o microbiológicamente confirmado: es la respuesta clínica sistémica a un proceso infeccioso. o el SAPS (Simplified acute Physiology Score) II (25) también se han empleado en la evaluación de resultados en los pacientes afectados de sepsis. Leucocitos ≥ 12. — SDMO. EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO Incidencia Faltan estudios de incidencia de sepsis y shock séptico en las pacientes obstétricas y ginecológicas. acidosis metabólica) reciente. que permite medir de forma dinámica y secuencial una serie de signos y síntomas progresivos y que conduce al fallo de dicho órgano.000 mm3 o > 10 % de formas inmaduras (baciliformes). 4. de forma que la homeostasis sólo puede mantenerse con intervención médica. Se reemplazó el concepto de fallo por el de disfunción. fungemia. La hipotensión arterial no se requiere para definirlo si el paciente está recibiendo soporte con aminas vasopresoras. se han desarrollado sistemas de evaluación fisiológica de la afectación orgánica. Las definiciones de la Conferencia de Consenso de 1991 fueron revisadas de nuevo en 2001 por un grupo internacional de sociedades científicas y publicadas de forma definitiva en 2003 (20): — Infección.© EdikaMed S. Por paralelismo con los datos epidemiológicos sobre la población general (3).

12). factores como mayor edad y el número de comorbilidades asociadas aumentan el riesgo de desarrollar sepsis grave y shock séptico y la morbimortalidad asociada. especialmente las originadas en el tracto genitourinario (28-30). la sepsis se considera responsable de. especialmente endometritis posparto. Además.9 % de las pacientes evaluadas por infección durante el embarazo. de forma fisiológica un estado de inmunodepresión (27). En las pacientes ginecológicas. em- . sin embargo. también están presentes en la población en edad reproductiva y en gestantes (26). la administración de inmunosupresores.2 % de estas bacteriemias presentaban progresión hacia shock séptico. • www. cerclaje en presencia de rotura prematura de membranas.© EdikaMed S. este riesgo se eleva además por el estado de inmunosupresión derivado de la propia malignidad del proceso tumoral y de su tratamiento (cirugía. el alcoholismo. Mortalidad La mortalidad asociada a bacteriemia en pacientes obstétricas se estima en un 0-3 % y se eleva hasta un 10-81 % en pacientes no obstétricas o cuando existe otra patología subyacente asociada al cuadro séptico. ninguna de las cuales progresó hacia el shock séptico (33).7 % sobre un total de 1. la incidencia de shock séptico en estas pacientes fue del 8. accesible a la cirugía. quimioterapia y radioterapia). Blanco y cols. El desarrollo de sepsis secundaria a bacteriemia es similar al de la población general. informaron de una incidencia de bacteriemia del 9. La paciente embarazada está expuesta. Las pacientes obstétricas constituyen un grupo de menor edad y menos comorbilidades con respecto a la población general. 3. la diabetes mellitus. y estimaron que sólo el 4.edikamed. En los estudios de cohortes publicados. pielonefritis.7 % (36). cuando existe evidencia de una infección localizada (corioamnionitis aguda. EN OBSTETRICIA 91 el 20 % de la mortalidad materna por todas las causas. la incidencia de bacteriemia secundaria oscila entre el 5 y el 10 % (3236). retención de productos de la concepción. la invasividad creciente tanto diagnóstica como terapéutica.950 admisiones por infección obstétrica. 33). como rotura prematura de membranas. la infección está mayoritariamente localizada en la región pélvica. el incremento de la resistencia de los microorganismos y envejecimiento progresivo de la población (2. la incidencia de bacteriemia es de 7. A pesar de la frecuencia de infecciones en las pacientes obstétricas. la mayoría de las cuales se relacionaron con infecciones intrahospitalarias. y suele asociarse con un pronóstico catastrófico para el feto (13). En las pacientes de origen oncológico. Ledger y cols. el cáncer. a una serie de factores predisponentes asociados a su estado. proporción sensiblemente menor que la que se producía en pacientes ingresadas por causa no obstétrica (20-50 %) (32). Existen.L.com SEPSIS mentar esta incidencia. y provocada por gérmenes generalmente sensibles a los antibióticos de amplio espectro más comúnmente utilizados (31). exclusivos de este grupo poblacional.). etc. pocos datos objetivos que permitan comparar de forma individual la capacidad de la mujer gestante y la de la no gestante para desarrollar una respuesta inmunológica eficaz frente a la infección y la susceptibilidad para desarrollar sepsis grave y shock séptico.000 pacientes ingresadas en servicios de ginecología y obstetricia (32.5 por cada 1. el desarrollo de shock séptico es infrecuente. la progresión hacia shock séptico es menos frecuente. endometritis posparto. determinaron la presencia de bacteriemia en el 9. El embarazo es considerado. A pesar de la baja incidencia y mortalidad de sepsis y shock séptico en las pacientes obstétricas. además de a procesos comunes que pueden desencadenar un cuadro séptico como en el resto de la población. Bryan y cols. como son la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). y se estima en un 5-25 %. aproximadamente. el 68 % de las cuales eran debidas a infecciones relacionadas con la gestación. documentaron 92 casos de bacteriemia en las pacientes de los servicios de ginecología y obstetricia de cuatro hospitales entre 1977 y 1981.

con una mortalidad fetal del 10 % (27).6 %). y micoplasmas (Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis). Mobiluncus spp y Peptoestreptococcus spp). y de 22 fetos viables. La prevalencia se estima en un 16 %.L.)..). la infección responsable de la sepsis se localiza mayoritariamente en la región pélvica. desempeña una importante función en la etiopatogenia de la sepsis obstétrica y ginecológica cuando infecta por vía ascendente el tracto urinario superior. Este hecho se ve favorecido cuando existe enfermedad concomitante (diabetes. Prevotella spp. las infecciones se localizan mayoritariamente en las vías respiratorias. La pielonefritis aguda complica el 1-2 % de todos los embarazos. con reducción de lactobacilos asociada al incremento de otro tipo de gérmenes. El 2040 % de las pielonefritis son precedidas de bacteriuria asintomática y el 15-20 % de las pacientes desarrollan bacteriemia. 41). tratamiento antibiótico sistémico o tópico. liberando el lipopolisacárido y otras toxinas que iniciarían la respuesta inflamatoria característica de la sepsis grave (29. 41). Por vía ascendente desde el cuello del útero o la vagina. que producen translocación de la flora vaginal normal o que favorecen la diseminación ascendente de los gérmenes (29. y una diferencia alveolo-arterial de O2 mayor de 485 mmHg. Ésta puede desarrollarse como respuesta a una infección localizada en cualquier lugar del organismo. • www. el saco y líquido amnióticos. el 80 % de las ocasiones antes del parto.edikamed. e instrumentación del tracto genitourinario.5 %). La flora vaginal. comunicaron una mortalidad del 2. encontraron una mortalidad del 20 % en una serie de 10 pacientes.8 %). La vaginosis bacteriana se caracteriza por la alteración de la flora vaginal normal. y no es necesaria la presencia de microorganismos o sus toxinas en el torrente sanguíneo para que se desencadene la secuencia de hechos fisiopatológicos que constituyen la respuesta inflamatoria sistémica que conduce a la sepsis grave y al shock séptico. coágulos intrauterinos. etc. no registraron ninguna muerte (33). de las pacientes diagnosticadas de shock séptico. En el estudio de Bryan y cols. perforación uterina. 3 nacieron muertos (13. se produjeron 5 fallecimientos de un total de 18 gestantes con shock séptico (27. 40). ETIOLOGÍA La presencia de infección es una condición indispensable para el diagnóstico de sepsis. Los predictores de peor pronóstico materno fueron una puntuación APACHE II superior a 20. etc. con una mortalidad materna del 25 % (38). o se realizan determinados procedimientos diagnósticos o terapéuticos (cirugía. Sereno Colo y Pineda Márquez describieron 8 casos de shock séptico y fracaso multiorgánico (FMO). pero sólo una muerte se relacionó con la sepsis obstétrica (36). siendo la mortalidad fetal del 29 % (37). en el abdomen y en el torrente sanguíneo (19. En la población general. el único factor relacionado con peor pronóstico fetal fue la disminución del índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo. alteraciones hormonales. y suelen ser infecciones polimicrobianas. y constituye la causa más frecuente de hospitalización preparto. tratamiento con corticosteroides. estos gérmenes colonizan la decidua y las membranas fetales y. retención de productos de la concepción. cursando de forma asintomática en la mitad de los casos.© EdikaMed S. En el estudio de Mabie y cols. necrosis endomiometrial. En el estudio de Graves (39). 4 fallecieron (50 %). Blanco y cols. en un 85 % de las cuales el germen responsable es Escherichia coli (30). se produjeron 3 muertes maternas (12. en 24 pacientes diagnosticadas de shock séptico. Bacteroides spp. posteriormente. Lee y cols. compuesta sobre todo por lactobacilos. aunque los agentes gramnegativos siguen siendo mayoritarios. mientras que Ledger y cols. La incidencia de shock sép- .com 92 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO barazo en presencia de retención de dispositivo anticonceptivo intrauterino.9 % (32). especialmente gramnegativos y anaerobios (Gardnerella vaginalis. En la población obstétrica y ginecológica.

com SEPSIS TABLA 2. (37) hallaron. 42. epidermidis. aureus. Streptococcus del grupo A. • www. Streptococcus spp en 2 y Klebsiella. local en su inicio. embarazo extrauterino. los hemocultivos fueron negativos y en 2 pacientes no se aisló ningún germen. apendicitis perforada. S. S. En el estudio de Blanco y cols. Bacteroides spp. endometritis en otros 3.5-85 15-85 0. 11 cultivos positivos para E. seguida de pielonefritis (17. Klebsiella pneumoniae. Mabie y cols. Frecuencia de shock séptico asociado a distintas infecciones obstétricas y ginecológicas (26. perfringens se aislaron cada uno en 1 caso. puede llevar a la muerte (fig. la causa de bacteriemia más frecuente fue endoparametritis (70 %). (33). mastitis y shock tóxico en 1 caso cada uno. estreptococos de los grupos A y B. S. preferentemente E. como Fusobacterium spp. coli. pudiendo ser desmesurada e inadecuada.5-1 0. corioamnionitis.© EdikaMed S. rotura de absceso ovárico.5-10 1-2 <1 <1 EN OBSTETRICIA 93 tico asociado a infecciones obstétricas o ginecológicas se muestra en la tabla 2. y en un 18. (27) describieron 10 casos de shock séptico. se desarrolla de forma progresiva. influenzae y C. el síndrome de respuesta antiinflamatoria .edikamed. Se aisló E. FISIOPATOLOGÍA La infección provoca en el huésped una respuesta defensiva debida a la liberación y activación de diferentes mediadores por sistemas celulares y humorales que conducen a un estado de intensa actividad proinflamatoria y procoagulante. Paralelamente. corioamnionitis (16. 8 de los cuales se produjeron en el posparto. fascitis necrosante y endocarditis bacteriana fueron el resto de diagnósticos en esta serie.7 %). coli. gérmenes grampositivos (5-25 %) e infecciones mixtas o fúngicas (4-16 %) completan el espectro.3 %).5 %) y corioamnionitis (8 %). Otros anaerobios. aureus. Los diagnósticos fueron aborto séptico en 3 casos. se desarrolla una respuesta antiinflamatoria para tratar de limitar el efecto nocivo.1 % para grampositivos anaerobios. Las causas de shock séptico fueron pielonefritis (33. Los gérmenes gramnegativos. especialmente los coliformes. Esta respuesta inflamatoria. 3). 2 para Streptococcus del grupo B y 2 para Streptococcus betahemolítico del grupo A. Se ha descrito también un caso de shock séptico obstétrico secundario a infección por Legionella (44). Lee y cols. Peptoestreptococcus spp y Clostridium spp aparecen usualmente implicados en infecciones mixtas. coli en 3 pacientes. en 6 pacientes. representan el 60-80 % de los gérmenes aislados en sepsis obstétricas acompañadas de bacteriemia. H. La sepsis grave. aborto séptico.L. y en una paciente todos los cultivos resultaron negativos. Lysteria monocitogenes y Gardnerella vaginalis se encuentran frecuentemente en estas pacientes. Pseudomonas aeruginosa. E. Los hemocultivos fueron positivos en un 45 % para gramnegativos aerobios. en un 30. aureus en 1 caso cada uno.6 % para grampositivos aerobios. volviéndose en contra del propio organismo y produciendo una reacción inflamatoria generalizada dirigida fundamentalmente contra el endotelio vascular y provocando lesión tisular en el huésped. endometritis posparto y shock tóxico (11 %). Streptococcus del grupo B y S. 43) Incidencia (%) Pielonefritis Otras infecciones del tracto urinario Corioamnionitis Endomiometritis posparto — Extracción por cesárea — Parto por vía vaginal Aborto séptico Fascitis necrosante Síndrome de shock tóxico 1-4 1-6 0. en 18 casos de shock séptico obstétrico (5 de ellos posparto). coli. el shock séptico y el síndrome de disfunción multiorgánica serían los estadios finales de esta respuesta inflamatoria que en su evolución. y cuya finalidad es detener el avance de la infección (1).

IL-2. SRIS/SRAC Predominio SRIS Equilibrio Predominio SRAC Homeostasis Supresión de la respuesta inmunitaria Disfunción cardiaca Vasodilatación Disfunción microvascular y endotelial CID Fenómenos de anergia Hipotensión Shock Trasudación/edema Fenómenos de isquemia-reperfusión Maldistribución de flujo Reinfección Disoxia tisular Fallo multiorgánico Fig. IL-6. etc LPS BGN BGP Respuesta inflamatoria Sistemas humorales Sistemas celulares Contacto Coagulación Complemento Fibrinólisis Endotelio Monocitos Neutrófilos Linfocitos Proinflamatorios: TNF-α. BGP: bacterias grampositivas. PAF: factor activador de las plaquetas. Componentes de pared celular: peptidoglucanos. CID: coagulación intravascular diseminada. TNFR.edikamed. IL-1. IL-10. etc. el shock séptico y el síndrome de distribución multiorgánica. LPS: lipopolisacáridos. Antiinflamatorios: IL-1ra. . 3. ácido lipoteicoico. PAF.© EdikaMed S. IFN-γ. IL1ra: antagonistas del receptor de la interleucina 1. Patogenia de la sepsis. TNF-a: factor de necrosis tumoral alfa. esteroides. IL-8. IL-4. BGN: bacterias gramnegativas.L. IL: interleucina. • www. SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. SRAC: síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria. etc. etc.com 94 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO Infección Liberación de productos bacterianos Factores solubles: superantígenos. IFN: interferón. catecolaminas. la sepsis grave.

pero son precisas concentraciones plasmáticas mucho mayores de LPS (54). y es el inductor de la respuesta inflamatoria mejor conocido. El complejo LBP-LPS se une al receptor CD14. el daño irreversible de la membrana celular. Si la situación de shock no se corrige rápidamente. una en la membrana de los macrófagos y otra libre en el suero. se producirá inmunosupresión y fenómenos de anergia. Si la respuesta antiinflamatoria es excesiva. como los metabolitos del ácido araquidónico. La forma del receptor CD14 soluble en el suero puede actuar como antagonista del complejo LPS-LBP al unirse a éste e impedir la posterior activación del monocito. la proporción de células afectadas aumenta de forma muy importante. • www. por el macrófago (53). incluso con mínimas concentraciones de éste. del cual se han identificado dos formas. La endotoxina. que es citotóxica para las BGN al aumentar la permeabilidad de la membrana citoplasmática tras unirse a ésta mediante el LPS. responsables del serotipo de la bacteria. y la mayoría de los pacientes restantes presentan hipotensión arterial y disminución de la resistencia vascular periférica resistente al tratamiento con aminas vasopresoras (48). la lipopolysacharide binding protein (LBP). Los monocitos y los neutrófilos son también capaces de responder al estímulo del LPS por otras vías diferentes de la activación del CD14 por el complejo LPS-LBP. y por el . y se produce. Existen otros factores solubles en el suero que modulan la acción de la endotoxina inhibiendo la cascada inflamatoria. EN OBSTETRICIA 95 lípido A. En las fases tempranas del shock. La interacción del complejo LPS-LBP con el CD14 activa el toll-like receptor-4 (TLR-4).com SEPSIS compensatoria (SRAC) (45). Cuando estos mecanismos fallan. posteriormente. El más importante es la bactericidal permeability increasing protein (BPI). el fallo de múltiples órganos y sistemas. a pesar de que el foco séptico primario haya sido convenientemente tratado.L. La LBP aumenta la capacidad del LPS para inducir la respuesta celular inflamatoria. se activan mecanismos compensadores para restaurar la presión arterial y la perfusión tisular en los órganos diana (46). de las que se han clonado hasta el momento 10 moléculas diferentes. estructuralmente similar en todas las BGN y responsable de la toxicidad del LPS (49). aumentando la susceptibilidad a nuevas infecciones (1). pravalecerá la apoptosis celular y la disfunción multiorgánica. provocando la muerte celular (56). induciendo la fagocitosis y la producción de citocinas y otros factores humorales. la liberación de enzimas liposomales y la alteración de los mecanismos celulares de producción de energía conducen a la muerte celular (47). Tras su liberación a la sangre. La activación de la respuesta inflamatoria inducida por bacterias grampositivas (BGP) puede Factores inductores de sepsis Las bacterias gramnegativas (BGN) han sido las más estudiadas en modelos animales como desencadenantes de respuesta inflamatoria y sepsis. se une a una proteína de fase aguda producida en el hígado. como las células endoteliales (55).edikamed. aunque también puede provocar la respuesta inflamatoria de células que inicialmente no expresan en su membrana el CD14. intracelular y extracelular (51. Si predomina el SRIS.© EdikaMed S. La homeostasis alterada durante el proceso séptico se recuperará de forma más satisfactoria si se alcanza el equilibrio entre ambas respuestas. está constituida por un complejo lipopolisacárido (LPS) presente en la pared celular. primero. El LPS está compuesto por una cadena de oligosacáridos. la disfunción y. Aproximadamente la mitad de los pacientes que fallecen por shock séptico se encuentran en situación de fallo multiorgánico. El TLR-4 es el encargado de transducir la señal. liberada al torrente sanguíneo en el momento de la muerte del microorganismo. Se ha comprobado que la ausencia de LBP aumenta la resistencia a la infección por BGN (50). receptor tipo «puerta» que pertenece a una familia de proteínas transmembrana tipo I con dos dominios. 52). que provocan la muerte del paciente. La disfunción celular en la sepsis es el resultado final del desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno tisular que acompaña a la sepsis grave y al shock séptico.

la fosfolipasa C del Clostridium y la neuroaminidasa del S. agregación y degranulación de los leucocitos. que ponen en marcha la activación del sistema de complemento y de la coagulación. víricos y fúngicos. que estimula la secreción de otras citocinas (60). óxido nítrico. en la que. Esta capacidad de desencadenar la respuesta inflamatoria que conduce a la sepsis grave por parte de diferentes microorganismos. como presentadores de antígenos y. La elastasa polimorfonuclear sintetizada por los gránulos azurófilos de los neutrófilos es una proteasa de elevada capacidad proteolítica que. pyogenes. células endoteliales y linfocitos T y B. induciendo trastornos en la perfusión y produciendo mediadores proinflamatorios y citotóxicos que determinan la aparición o el incremento del daño tisular. La disfunción de las células endoteliales producida por acción tóxica directa de la endotoxina y el TNF-α altera esta homeostasis. Entre los primeros se encuentran los peptidoglucanos y el ácido lipoteicoico. desempeñan Mediadores de sepsis Citocinas Son una familia de glucoproteínas de bajo peso molecular producidas por diferentes células del organismo y con múltiples células diana.com 96 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO ser producida por componentes de su pared celular o por factores solubles. con acción vasoconstrictora que produce alteraciones de la microcirculación y fenómenos de microtrombosis (40). aunque la respuesta inflamatoria del huésped y los factores fisiopatológicos que conducen a la sepsis grave y al shock séptico son menos conocidos (54). es de especial relevancia en la población obstétrica y ginecológica. aumentan la expresión de moléculas de adhesión al endotelio y.L. plaquetas. una vez activados. La activación de la respuesta inmunitaria por BGP parece ser similar a la producida por BGN. y la liberación de tromboxano A2. además de su función como células fagocitarias. proteasas (exotoxina pirogénica del S. Hoy en día. radicales libres. pneumoniae). Su secreción se produce en forma de cascada una vez que el macrófago activado por el complejo LPS-LBP secreta TNF-α.© EdikaMed S. proteínas antibacterianas. Se conocen también otros inductores de sepsis como son los antígenos rickettsiales. pneumoniae). factor activador de las plaquetas (PAF) y radicales libres de oxígeno (57). además. la mayor parte de las infecciones son de origen polimicrobiano (26). antitrombina III y α-1 antitripsina) (58). participa en la activación de los sistemas humorales implicados en la patogénesis de la sepsis (complemento. junto a los radicales libres.edikamed. produce daño tisular directo cuando es liberada en el espacio extravascular. que facilita la migración de neutrófilos y la extravasación de líquido al espacio extravascular (59). produciendo citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias. leucocidina y catalasa del S. además de BGN. una importante función en la producción del daño tisular (54). neutrófilos. coagulación y fibrinólisis) inactivando inhibidores de estos sistemas (proteína C. como se describió antes. Sistemas celulares implicados en la respuesta inflamatoria La respuesta inflamatoria incluye la activación de monocitos y macrófagos. pyogenes. La lesión del endotelio y la exposición del colágeno determinan la agregación y la activación plaquetarias. • www. Esta disfunción endotelial condiciona una disminución del tono vascular que ocasiona hipotensión arterial y un incremento de la permeabilidad. sobre todo. Son capaces de . el endotelio vascular se considera una estructura dinámica. actúan como inmunorreguladores. con un importante papel en el mantenimiento de la homeostasis de los órganos y sistemas (59). eicosanoides. y porinas (estreptolisinas S y O del S. como productores de mediadores inflamatorios. aureus y la neumolisina del S. como citocinas. Los macrófagos actúan como células fagocíticas y citotóxicas. Los neutrófilos. Las moléculas de adhesión celular aumentan su actividad facilitando la adhesión. Los factores solubles incluyen superantígenos (la toxina del shock séptico por Staphilococcus y la toxina eritrogénica del Streptococcus del grupo A).

determinando la producción de NO en cantidades elevadas y por periodos prolongados de tiempo (66). El NO es un radical libre con actividad vasodilatadora.© EdikaMed S. . se han descrito muchos otros mediadores proinflamatorios. Sin embargo. IL-11 e IL-13. Citocinas antiinflamatorias Actúan como inmunomoduladores. posiblemente debido a la disminución del flujo sanguíneo secundario a la inhibición de la acción vasodilatadora del NO. que actúa de forma sinérgica con la IL-18.. este control de la actividad proinflamatoria puede ser insuficiente o excesivo. linfotoxina α. EN OBSTETRICIA 97 Otros mediadores inflamatorios — Sistema del óxido nítrico (NO). todos ellos implicados en la fisiopatología de la sepsis (54). lo que contribuye a mantener el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno a los tejidos. con diferentes actividades biológicas. su excesiva o prolongada presencia en el torrente sanguíneo determina la extensión sistémica y condiciona la respuesta inflamatoria y el daño tisular sistémicos característicos de la sepsis grave y del shock séptico. Las más importantes son la IL-6. una constitutiva y otra inducible. IL-4. factores estimuladores de colonias.L.com SEPSIS ejercer su acción a concentraciones muy bajas. la IL-10 y el factor transformador del crecimiento beta (TGF-ß). un gran estudio multicéntrico demostró que la inhibición de la NO sintasa inducible como tratamiento coadyuvante del shock séptico provocó aumento de la mortalidad en el grupo de estudio. intentando limitar la reacción inflamatoria mediante la inhibición de la síntesis de IL-1. 67. lo que favorecería la hipoxia tisular y el fallo orgánico (69). es tóxico para los macrófagos y las células endoteliales. recientemente. Sin embargo. El NO desarrolla su acción por medio de la activación del monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) inhibiendo la agregación plaquetaria y la adhesión leucocitaria sobre el endotelio vascular. IL-16 e IL-17. interleucina 8 (IL-8) (63) e interferón gamma (IFN-γ) (60). 68). determinando la respuesta inmunitaria defensiva frente a la infección y favoreciendo la reparación del daño tisular local producido por los microorganismos. — Radicales libres de oxígeno. El desequilibrio en el aporte/demanda de oxígeno que se Citocinas proinflamatorias En general. etc. Sin embargo. La acción local de estos mediadores tiene un efecto beneficioso. IL-15. y los receptores específicos para la IL1. interleucina 1 (IL-1) (62). su producción en cantidades elevadas durante la respuesta inflamatoria produce hipotensión arterial refractaria a vasoactivos e induce depresión miocárdica. factor inhibidor de la migración de los macrófagos. como la IL-12. La mayoría tienen efectos proinflamatorios y antiinflamatorios. sepsis grave y shock séptico. Durante la sepsis. regulador del tono vascular e inhibidor de la agregación plaquetaria y de la adhesión de los leucocitos (65). Se sintetiza a partir de la L-arginina mediante la acción de la NOsintetasa. • www. interfiriendo en la respiración mitocondrial y en la síntesis de ADN (46. A elevadas concentraciones. En los tejidos se comporta como un radical libre. interaccionando con receptores de membrana en las células de los tejidos diana. pudiendo actuar como neurotransmisor. En condiciones patológicas. se consideran que las citocinas proinflamatorias con mayor implicación en la sepsis son el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) (40. se produce un incremento de la síntesis de la isoforma inducible por estimulación de la endotoxina y de determinadas citocinas. como TNF-α e IL-1β. Sin embargo.edikamed. las IL-2. produciendo vasodilatación y disminuyendo la permeabilidad capilar y la migración transcapilar de polimorfonucleares y linfocitos. presentando también actividad antiinflamatoria el antagonista del receptor de la IL-1. desequilibrando la respuesta inmunológica y favoreciendo el riesgo de infección sistémica. de la cual se conocen dos formas. 61). TNF-α y otras citocinas proinflamatorias. el TNF-α y la IL-18 (64).

que inhibe los factores V y VIII activados. causando fenómenos de isquemia tisular y la aparición de disfunción y fallo orgánico (46). debido a la actividad del propio líquido amniótico y a la presencia de sustancias derivadas de la placenta con actividad similar a la de la tromboplastina (72). el PAF y. La administración de proteína C activada en la sepsis grave ha demostrado disminuir la mortalidad de estos pacientes (78). Incluyen el PAF y los eicosanoides (prostaglandinas. presenta actividad antiinflamatoria. su depósito en el lecho de la microcirculación y la obstrucción de ésta. La activación desmesurada y mantenida de la coagulación conduce a la generación continuada de trombina y fibrina. producidos durante la respuesta inflamatoria por la acción de la fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos de la membrana de las células inflamatorias (54). la IL-1. la alteración de la fase plasmática de la coagulación es un hecho prácticamente constante (70). La manifestación clínica última de todos estos hechos fisiopatológicos está constituida por el desarrollo de una situación de coagulación intravascular diseminada (CID). La IL-1 produce también liberación de PAI-1 y activación de la vía extrínseca de la coagulación (73). que estimula la síntesis hepática de proteína C reactiva. el peróxido de hidrógeno. debido a la formación continuada de trombina y de complejos trombina-antitrombina y factor Xa-antitrombina y a la destrucción de ésta por la elastasa liberada por los neutrófilos (74).edikamed.com 98 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO produce enlos tejidos como consecuencia de la respuesta inflamatoria dificulta el adecuado metabolismo oxidativo intracelular. La antitrombina III (AT III). La alteración en el sistema de la fibrinólisis provoca una deficiente disolución de la fibrina. se hallan disminuidos en más del 80 % de los pacientes sépticos. La activación del factor XII de Hageman por el LPS activa el sistema de activación de contacto. lo que inhibe el sistema de la fibrinólisis. • www. relacionada con la evolución y pronóstico de ésta y contribuye de forma sustancial al desarrollo del SDMO. Niveles elevados de este factor se asocian con mayor supervivencia en pacientes sépticos (79). la IL-6. especialmente en los casos de sepsis secundaria a infección por BGN (72). como el TNF-α. El factor tisular se une al factor VII y desencadena la activación de la vía extrínseca de la coagulación. Sistemas humorales Activación de la coagulación En pacientes sépticos. En determinados procesos obstétricos. inhibidora de la trombina y del factor X activado. estimulando la liberación de prostaciclina e inhibiendo la liberación de TNF-α y radicales libres por los neutrófilos y su adhesión al endotelio vascular. la IL-8. el radical hidroxilo y el NO (54). El TNF-α induce la liberación del inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1 (PAI-1) por las células del endotelio. de modo que un descenso de su actividad por debajo del 60 % se acompaña de una mortalidad superior al 90 % (75. La progresiva activación de la coagulación y el consumo de factores y plaquetas conducen a la aparición de una diátesis hemorrágica secundaria. se pueden producir alteraciones de la coagulación que desembocan en CID. o vía intrínseca. como son el anión superóxido. El inhibidor del factor tisular se une al complejo factor tisular-factor VII e inhibe su activación. 76). leucotrienos. . Los niveles de proteína C. inducen la expresión del factor tisular en la superficie de las células endoteliales y de los monocitos y macrófagos (71). Los niveles de AT III en plasma se correlacionan con el pronóstico de la sepsis.© EdikaMed S. sobre todo. como el embolismo de líquido amniótico o el abruptio placentae. En pacientes sépticos. existiendo correlación positiva entre niveles bajos de proteína C y la mortalidad (77). los niveles de AT-III se encuentran disminuidos. — Mediadores lipídicos.L. constituye una parte fundamental en la patogénesis de la sepsis grave. generándose diferentes metabolitos del oxígeno. Las citocinas producen también disminución de la actividad de los sistemas inhibidores de la coagulación. tromboxano A2). La endotoxina bacteriana y diferentes citocinas.

debido a que su liberación desde los mastocitos y los basófilos es estimulada por el incremento de los niveles plasmáticos de las anafilotoxinas C3a y C5a (81). EN OBSTETRICIA 99 caminadas a favorecer el desarrollo y la supervivencia del feto y de la madre. durante el tercer trimestre del embarazo se produce un incremento de la actividad de los leucocitos en sangre periférica. y que ocurren en varios órganos y sistemas. liberan la endotoxina. en las embarazadas con una infección aguda se observan cambios metabólicos y fenotípicos en los linfocitos mucho más marcados que en las embarazadas sanas. aumento de la permeabilidad vascular y agregación plaquetaria.edikamed. pueden influir favorablemente en la presentación y en el curso del shock séptico en la embarazada. activación de los neutrófilos y liberación de elastasa. La inmunocompetencia materna se encuentra disminuida de forma fisiológica para incrementar la tolerancia al tejido extraño que suponen tanto el feto como la placenta. aumentando los receptores de superficie. capaz de unirse al PAI-1 e inhibir su acción enzimática. que inducen una situación con cierta similitud a un estado séptico (86). como IL-1β e IL-8 (84). IL-1 y PAF (82). Por otro lado. producción de leucotrienos y de radicales libres.L. Tanto C3a como C5a presentan actividad quimiotáctica para los leucocitos. La anafilotoxina C5a produce. las adaptaciones fisiológicas del embarazo. y una mortalidad precoz respecto a los controles no gestantes (83). en- . alterándose la capacidad de la mujer embarazada para procesar los antígenos bacterianos y desencadenar una respuesta inmunitaria apropiada (27). lo que sugiere que el parto puede ser beneficioso desde el punto de vista inmunológico (85). • www. favoreciendo un estado de neutrofilia y el aumento de su actividad antibacteriana. Sobre los macrófagos actúan estimulando la producción y liberación de TNF-α. El importante aumento de la vascularización pélvica puede favorecer la diseminación por el torrente sanguíneo de los gérmenes o sus toxinas. Una vez que los gérmenes han invadido por vía ascendente la decidua y las membranas fetales. En estudios animales. incrementándose Activación del complemento Los pacientes sépticos presentan niveles elevados de histamina en sangre. La histamina produce vasodilatación.© EdikaMed S.com SEPSIS Existe una progresiva inhibición del sistema de la fibrinólisis debida tanto a un consumo exagerado de factor activador tisular del plasminógeno (t-PA) como al aumento de PAI-1 y a la disminución de proteína C. El parto normal desencadena un síndrome de respuesta inflamatoria. El grado de alteración de la flora vaginal normal y el incremento de leucocitos en la vagina se correlaciona con la disminución de la concentración de lactato y el aumento de pH y de las concentraciones de determinadas citocinas. y disminución secundaria de la oxigenación tisular uterina. la respuesta materna a la inyección de LPS fue un mayor grado de acidosis metabólica y respiratoria. La dilatación ureteral fisiológica predispone de forma significativa a la mujer grávida a mayor morbilidad infecciosa que la no gestante (26). además. lo que provoca mayor daño tisular. lo que apoya la hipótesis de una reducción de la activación de la respuesta inmunitaria innata durante el embarazo normal (87). mayor repercusión cardiovascular. Consideraciones especiales en el embarazo Durante la gestación se producen cambios en el sistema inmunitario que predisponen a la gestante al desarrollo de infección y sepsis. Sin embargo. Además. al facilitar una reducción de la apoptosis espontánea de los neutrófilos. además de determinar en gran medida el tipo de microorganismos implicados en el desarrollo de la sepsis. Pacientes con niveles elevados de PAI-1 presentan a menudo fallo multiorgánico y aumento de la mortalidad (80). aunque también aumenta la supervivencia materna al incrementar el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno a los órganos abdominopélvicos infectados. entre ellos el CD14. favoreciendo su adhesión y degranulación.

con incremento de la actividad uterina. y muestra dilatación cervical. produciéndose una respuesta inflamatoria sistémica mucho menos intensa. aunque no existen signos de peritonismo. En el caso de que se produzca bacteriemia. Por otro lado. o a la corrección temprana de éstos. Una radiografía en bipedestación o sentada que muestre aire infradiafragmático puede ser útil para el diagnóstico. seguida de un pico febril. oligoanuria y afectación de la función renal y disminución del grado de conciencia. salida de material purulento acompañando a la sangre. tolerando dosis hasta 10 veces mayores que las que fueron letales para el adulto. contribuyendo al aumento de las contracciones uterinas y provocando hipoperfusión placentaria. hipoxia y aumento del metabolismo anaerobio. iniciándose contracciones uterinas que pueden producir parto prematuro o aborto (29). aparecen signos y síntomas de hipoperfusión periférica y de disfunción orgánica. puede observarse taquicardia. contracciones y ausencia de relajación uterina. Estos signos son inespecíficos. En el feto. Pueden observarse hipotensión arterial. la inyección de concentraciones subletales de endotoxina en hembras embarazadas provocó taquicardia. Puede existir defensa dolorosa abdominal. En estudios en animales. frialdad y mala perfusión cutánea. es muy importante para iniciar un tratamiento adecuado lo más rápidamente posible. Suele producir leucocitosis. La exploración vaginal confirma que el sangrado vaginal es intrauterino. Las infecciones puerperales cursan con temperatura igual o su- . acidosis metabólica.com 100 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO la producción de citocinas y produciéndose la activación de monocitos y células fagocíticas mononucleares de la decidua. 90). También en modelos animales se ha observado que el feto es mucho más resistente a los efectos deletéreos de la endotoxina que la madre. con menor repercusión hemodinámica y menor daño tisular (89. Además de las causas de infección comunes a la población general. • www. intentando evitar la progresión hacia el estado de shock séptico y de disfunción orgánica. Esto conduce a la liberación de prostaglandinas. se produce abundante salida de líquido amniótico por la vagina. posiblemente debido a la inmadurez del sistema inmunitario y de la respuesta vascular del feto. — Infección puerperal. la circulación fetal no se vio alterada hasta que la situación del adulto fue terminal.L. A medida que el proceso avanza. taquicardia y rigidez. — Corioamnionitis. cianosis. salvo que se produzca perforación uterina. en ocasiones. entre las entidades obstétrico-ginecológicas que pueden originar sepsis y shock séptico se encuentran las siguientes (91): — Aborto séptico y retención de productos de la concepción. a veces compensada con hiperventilación. 88). la afectación hemodinámica que se produce en el shock séptico induce una disminución de flujo sanguíneo por la circulación uteroplacentaria. puede acompañarse de tiritona. El dolor abdominal y el sangrado vaginal son frecuentes. si no se corrige. Aunque el flujo de sangre a través del útero disminuyó de forma no proporcional a la hipotensión arterial materna. La sospecha precoz del estado séptico. La fiebre y la taquicardia maternas son constantes. hipotensión y acidosis materna.© EdikaMed S. y pueden presentarse acompañando a otros procesos no infecciosos.edikamed. A estos signos y síntomas generales se pueden añadir los propios del lugar primario de la infección. así como la rigidez. acidosis y. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y AFECTACIÓN ORGÁNICA DE LA SEPSIS Las manifestaciones clínicas iniciales de la sepsis incluyen los hallazgos clínicos y analíticos que definen el SRIS. útero relajado y. especialmente en pacientes que presentan alto riesgo de infección. Si se acompaña de rotura prematura de membranas. muerte del feto (42.

Si se produce tromboembolismo pulmonar aparecerán los signos y síntomas propios de éste. normalmente por exclusión. se observa un descenso de la precarga por compromiso del retorno venoso producido por la compresión de la vena cava inferior y una disminución de la distensibilidad ventricular (92-94). La hipoten- Compromiso de órganos y sistemas La disfunción orgánica que acompaña a la sepsis puede extenderse a la totalidad del organismo. ya que el tacto vaginal suele ser anodino. La fiebre cursa en picos y suele ser alta.edikamed. Esta complicación suele aparecer entre los días 2 y 5 posteriores al parto. Además de los signos locales de infección. la palpación dolorosa del útero y los loquios fétidos. Cada órgano se verá afectado de distinta forma en función de que el daño sea directo por los mediadores de la infección o a consecuencia de una inadecuada perfusión tisular y de la gravedad y duración de ésta. En el caso de endometritis o de absceso del miometrio. umbral por debajo del cual la perfusión tisular se vuelve dependiente de la presión. aumenta la producción de ácido láctico tisular y condiciona la aparición de acidosis metabólica (95. en las cuales la respuesta al tratamiento fue monitorizada mediante la cateterización de la arteria pulmonar. — Tromboflebitis pélvica. se produce una disminución crítica de la presión arterial media (PAM) por debajo de 60 mmHg. con dolor y edema importantes en la extremidad afectada. (27).© EdikaMed S. 96). Los cambios hemodinámicos que acompañan al shock séptico obstétrico fueron evaluados en 10 pacientes por Lee y cols. Suele afectar a las venas ováricas o hipogástricas y es de difícil diagnóstico. Se produce un descenso de la fracción de eyección (FE) y un incremento del volumen telediastólico ventricular (VTDV) compensatorio. En todos los casos se produjo una caída de las RVS. entre los días 2 y 10 del puerperio. La subinvolución uterina. Las elevaciones termométricas suelen ser en agujas y van precedidas de escalofríos y de taquicardia. Cursa con signos locales de infección. puede observarse salida de pus por el pezón. Dolor abdominal difuso. Estos cambios afectan por igual a ambos ventrículos y se observan sobre todo en los supervivientes. — Fascitis necrosante. y está en directa relación con el compromiso endotelial producido por los distintos mediadores inflamatorios. signos de peritonismo y ausencia de peristaltismo intestinal suelen acompañar cuando el proceso se complica con pelviperitonitis. En el caso de las pacientes obstétricas. Cuando la caída de las RVS no se ve compensada por el aumento del gasto cardiaco. el orificio cervical permanece abierto.L. Esto redunda en una descompensación aporte/consumo de O2. • www.º día de evolución. la situación de los distintos órganos va- . que perpetúa la deuda de oxígeno tisular.com SEPSIS perior a 38 ºC. independientemente del lugar primario de la infección. y que puede aumentar su susceptibilidad a la agresión. con un rango de valores bastante amplio y dependiente del momento de la evolución del shock séptico en el cual se realizó la monitorización. son signos frecuentes. Sistema cardiovascular Su afectación en la sepsis obstétrica no difiere de lo que ocurre en la población general. durante al menos 2 días. en muchas ocasiones purulentos. EN OBSTETRICIA 101 ría con respecto a la población general debido a los cambios fisiológicos que acompañan al embarazo. remitiendo entre el 7. lo que disminuye la producción de energía celular en forma de adenosín trifosfato (ATP). Si se afecta la vena femoral. acompañada de gran postración. — Mastitis. aparece el cuadro clínico de flegmasia alba dolens. así como la fiebre.º y el 10. y entre los picos febriles la paciente conserva un buen estado general. La vasodilatación sistémica generalizada produce un descenso de las resistencias vasculares sistémicas (RVS). Además. la decoloración de la piel y la crepitación suelen ser signos tardíos.

con características de fracaso renal hipercatabólico y aumento de cifras de nitrógeno ureico. Inicialmente. La aparición del compromiso pulmonar en la sepsis es frecuente. hacia la circulación uteroplacentaria. Todas las pacientes habían sido resucitadas con fluidos y habían recibido dopamina. A pesar de que el SDRA durante la gestación es un hecho infrecuente. de la RVS y del índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (ITSVI) en respuesta al tratamiento.000 embarazos.6 ± 1.2 l/min/m2). El SDRA se caracteriza por la aparición de insuficiencia respiratoria aguda acompañada por infiltrados pulmonares bilaterales y difusos. por lo tanto. el aumento de la relación aminoácidos aromáticos y sulfurados/ramificados. Este último fue el mejor indicador de la función cardiaca y de predicción del resultado. Sistema respiratorio Se ha comprobado en pacientes embarazadas un descenso del gradiente entre la presión oncótica y la presión de enclavamiento pulmonar (97. yor que en la población general. el compromiso de la función renal es de tipo prerrenal.L. Las embarazadas son. se produce un aumento del tono vascular en la arteria eferente. en un intento de proteger la perfusión glomerular. siendo el pulmón uno de los órganos más precozmente afectados. 98). capaces de producir vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo renal. muy alta. Los mediadores inflamatorios. contribuyen a acentuar el déficit de O2 tubular. y se presenta por lo general en el contexto de una insuficiencia multiorgánica (FMO). de la PAM (88 frente a 70 mmHg) y del ITSVI (42 frente a 12 g/m/m2) en el momento de la monitorización entre las pacientes que sobrevivieron con respecto a las que no lo hicieron. Función renal En la sepsis.9 l/min/m2). • www. noradrenalina o dobutamina en el momento de la inserción del catéter de arteria pulmonar. El tratamiento con fármacos nefrotóxicos. necrosis tubular aguda y fallo renal de tipo parenquimatoso. la depresión miocárdica y la redistribución de flujo sanguíneo hacia órganos más vitales y. Si esto no es posible. En esta primera etapa. en ausencia de evidencia clínica o hemodinámica de origen cardiaco del edema pulmonar (100). tanto materna (del 20 al 50 %) como perinatal (del 20 al 35 %) (101-104).000-10. la disminución de las RVS. En pacientes sépticas no embarazadas se ha comprobado que la disminución de dicho gradiente predice un aumento del riesgo de desarrollar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). siendo posible corregirla con una adecuada reposición de volumen y la corrección de los factores hemodinámicos. de creatinina y de hidrogeniones en plasma. del volumen sistólico (74 frente a 52 ml). Mabie y cols. hipoxia grave y disminución de la distensibilidad pulmonar. comunicaron una incidencia de sólo 1 caso por cada 2.© EdikaMed S. más susceptibles de desarrollar edema pulmonar en el caso de aumento de la presión de enclavamiento pulmonar o de incremento de la permeabilidad capilar pulmonar (99).com 102 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO sión arterial se asoció con un incremento del índice cardiaco (4.7 frente a 3. Las pacientes que sobrevivieron tuvieron un aumento de la PAM. en el caso de la embarazada. (37) encontraron en su serie de 18 pacientes diferencias significativas en las medianas de la insuficiencia cardiaca (4. En 1992.edikamed. la reducción del flujo sanguíneo cortical conduce a oliguria. la afectación del número y función de los neurotransmisores y la acidosis metabólica son todos factores que .893 partos. el fracaso renal agudo es debido a isquemia tubular de origen multifactorial (105). su incidencia es ma- Sistema nervioso central La disminución de flujo sanguíneo cerebral por la hipotensión arterial. y el mecanismo compensador falla. así como el uso de contraste intravenoso para procedimientos diagnósticos puede acelerar la aparición de este otro tipo de fracaso renal (106). y se estima en 1 caso por cada 3. sin embargo. la disminución del aporte de O2 y de la tasa metabólica cerebral. Mabie y cols. La mortalidad descrita asociada a esta entidad es.

con notable aumento de bilirrubina y sólo moderado de transaminasas. Hígado y aparato gastrointestinal Durante la sepsis se produce compromiso tanto estructural como funcional en todos los segmentos del aparato digestivo. consecuencia tanto de la hipotensión arterial como de la redistribución de flujo sanguíneo. En la afectación hepática de la sepsis se ven implicadas tanto la síntesis como la detoxificación. la afectación del sistema hematológico alcanza las tres series celulares y el sistema de coagulación. las cuales dirigen sus acciones hacia la producción de energía y por ende. favorecida por el ayuno enteral. Si la presión arterial permanece baja durante un periodo prolongado de tiempo. EN OBSTETRICIA 103 Sistema hematológico Durante la sepsis.© EdikaMed S. Como consecuencia del incremento de la resistencia a la acción periférica de la insulina y de la gluconeogénesis hepática. se produce hiperglucemia. aunque en sepsis graves es frecuente encontrar neutropenia. provocando isquemia intestinal. que incluye desorientación. con neutrofilia marcada. principalmente. El flujo esplácnico se ve también comprometido. Inicialmente se produce un secuestro de leucocitos. a expensas principalmente de producir una pérdida importante de masa muscular.com SEPSIS contribuyen a la aparición de la «encefalopatía asociada a la sepsis». Como se ha citado anteriormente. glucólisis anaerobia y acidosis que con aumento de hidrogeniones y CO y disminución del pH. Alteraciones metabólicas Durante la sepsis se produce un aumento de la acción de las hormonas catabólicas de estrés (cortisol.L. La síntesis total de proteínas está disminuida y la principal fuente de nitrógeno viene dada por el nitrógeno corporal del músculo esquelético. glucagón y catecolaminas. tanto en el sitio inicial de infección como en el sistema reticuloendotelial. además de una manifestación clínica de la sepsis. agitación psicomotriz. Debido a esta alteración en la producción de energía proveniente de la oxidación de los hi- . desempeñan también una función importante en la afectación de la barrera intestinal. obnubilación y diferentes grados de coma. y el sobrecrecimiento bacteriano. El incremento del catabolismo proteico y de pérdida de masa muscular se traduce en una elevada excreción de nitrógeno ureico urinario (108). y favoreciendo la aparición de fenómenos de malaabsorción e íleo. la afectación de la coagulación. el edema de mucosa secundario al paso de líquido al tercer espacio y el uso de antiácidos. El mecanismo defensivo inicial produce un balance nitrogenado negativo. la autorregulación vascular cerebral puesta en marcha para preservar el flujo cerebral puede fallar. produciéndose aumento de transaminasas. • www. El daño tisular puede incrementarse durante la fase de reperfusión que sigue a una adecuada resucitación debido a la liberación de radicales libres. Durante el shock séptico puede establecerse un patrón de colestasis. lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina y disminución de albúmina y de factores de coagulación. principalmente). así como el uso de antibióticos de amplio espectro. Si la respuesta inmunitaria es adecuada. La anemia del embarazo puede verse aumentada durante la sepsis debido a la afectación de la hematopoyesis y a una disminución de la vida media de los eritrocitos (107). ocasionando translocación bacteriana y absorción de endotoxinas. La atrofia intestinal. realiza una actividad central en su fisiopatología y condiciona la aparición del daño tisular sistémico. conduciendo a la aparición de daño isquémico parenquimatoso.edikamed. Esta lesión de isquemia/reperfusión puede comprometer la integridad de la barrera mucosa intestinal. y también del tejido conjuntivo y del intestino. hipoxia tisular. La úlcera de estrés y la gastritis erosiva típicas del shock séptico están condicionadas más por fenómenos de isquemia. mala utilización de la glucosa por disminución de su metabolismo oxidante e intolerancia a su aporte exógeno (109). esta caída inicial se sigue de un importante aumento de los leucocitos. mantienen una situación de hipercatabolismo.

La rapidez en el establecimiento de estas medidas tiene mucha importancia para mejorar el pronóstico vital del paciente séptico. medidas para intentar modular la respuesta inflamatoria e interrumpir la secuencia fisiopatológica que conduce al shock séptico. 110). Complicaciones específicas del embarazo La mayor parte de las alteraciones fisiológicas del embarazo están encaminadas a asegurar una correcta perfusión sanguínea por el sistema uteroplacentario que garantice un adecuado aporte de O2 y nutrientes al feto. Sin embargo. la cual puede aparecer incluso de forma previa al inicio de la hipotensión materna. y de forma general. acidosis metabólica fetal y finalmente. En estadios avanzados de la sepsis. a la consecución de tres grandes objetivos (113). y de la respuesta . Este flujo uterino puede verse afectado de forma negativa por la alcalosis. cuando la afectación del flujo placentario es muy importante. además. la disminución del gasto cardiaco o de la presión arterial de la madre. Los triglicéridos provenientes de la lipólisis son hidrolizados a ácidos grasos libres y glicerol. mediante la adecuación del volumen intravascular circulante. 112). La edad gestacional a partir de la cual el feto se considera viable es muy variable. de la capacidad de transporte de O2 de la placenta y de las especiales características de la hemoglobina fetal. muerte fetal. todas las medidas de soporte cardiovascular deben dirigirse inicialmente a optimizar la situación hemodinámica de la madre. la hemoglobina fetal posee una afinidad por el oxígeno muy superior a la de la hemoglobina normal materna. Los ácidos grasos libres pueden ser reutilizados como sustrato energético en el músculo. o depositarse en el hígado y condicionar la aparición de un hígado graso (106. buena parte de la energía necesaria es aportada por las grasas. de forma general. aunque en la actualidad.© EdikaMed S. lo cual tendrá efecto beneficioso sobre el estado fetal. • www. MEDIDAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El conjunto de medidas que se deben llevar a cabo ante un paciente séptico deben ir encaminadas. En la madre.edikamed. El flujo uteroplacentario no posee capacidad de autorregulación y depende directamente de la presión arterial materna. pues. Primero. aparecen signos de sufrimiento fetal. con la combinación de ambos. asegurar una adecuada perfusión y oxigenación tisular que permita corregir la disfunción de órganos y sistemas. El aporte de O2 fetal está en función del contenido arterial de O2. contracciones uterinas o aumento del tono simpático. Y tercero. Una gran parte de estos condicionantes negativos que afectan al flujo uteroplacentario aumentan durante la sepsis y provocan una grave afectación de la transferencia de O2 transplacentaria. bien mediante tratamiento antibiótico empírico.com 104 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO dratos de carbono. Este hecho tiende a mantener una buena oxigenación fetal en el contexto de hipoxemia e hipotensión arterial maternas y de compromiso de la circulación uteroplacentaria (111). del flujo por las arterias uterinas. Los vasos uterinos están normalmente dilatados al máximo. una cuidadosa evaluación de la viabilidad fetal antes de realizar posibles maniobras de resucitación materna. manifestado como descenso de la frecuencia cardiaca. guiado mediante una precisa monitorización hemodinámica y el establecimiento y mantenimiento de la vía aérea. Es necesaria. se acepta que oscila alrededor de la semana 24 (110). el foco infeccioso debe ser identificado y eliminado. bien mediante técnicas invasivas que permitan el drenaje de pus y tejidos infectados o. lo más frecuente. Segundo. En la paciente obstétrica. debido a que el compromiso fetal en el shock séptico es secundario a la descompensación cardiovascular materna.L. Tanto la lipólisis como la movilización de las grasas están aumentadas. la hemorragia cerebral y el abruptio placentae se han descrito como complicaciones de sepsis inducida en modelos animales (89.

se reunió un grupo internacional de expertos en cuidados intensivos y en diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas. seguidos de bolos de 250-500 ml cada 15-30 minutos. en representación de 11 sociedades científicas. • www. el tratamiento incluiría la extracción del feto como una medida más de estabilización de la situación materna (26). (115). una serie de medidas encaminadas a mejorar tanto el conocimiento como el manejo de los pacientes con sepsis grave y shock séptico. Si durante las primeras 6 horas. Debido a que el volumen de distribución es mayor en el caso de los cristaloides. La mujer debe colocarse en posición lateral o de espaldas con una almohada a modo de cuña bajo una de sus caderas. lo que condiciona la aparición de un mayor grado de edema. una situación de shock. la resucitación con éstos requiere el aporte de mayor cantidad de volumen para conseguir los mismos objetivos. y el inicio de perfusión de dobutamina. que elaboró una serie de recomendaciones. En el caso de que se plantee la extracción fetal. además de incrementar el propio sufrimiento fetal. o mixta (SvO2) > 65 %. debido a que la compresión de la vena cava inferior puede producir datos erróneos. publicadas en forma de guías clínicas en 2004 (114). Las medidas de manejo que se exponen a continuación están basadas en estas guías de práctica clínica. la lectura de la PVC no debe realizarse en posición supina. El aporte inicial de fluidos debe empezar mediante un bolo de 20-30 ml/kg de peso de cristaloides (solución salina fisiológica o solución de Ringer lactato) en 30 minutos. Los objetivos en las primeras 6 horas desde el inicio de las maniobras de resucitación incluyen: presión venosa central (PVC) 8-12 mmHg. incluso de forma irreversible. se inició la Surviving Sepsis Campaign (SSC). las vías de acceso más habituales son la vena yugular interna o la vena subclavia. causando la mínima alteración posible en la frecuencia cardiaca fetal o en el flujo sanguíneo umbilical. Monitorización de la respuesta hemodinámica La PVC se debe medir mediante la inserción de un catéter en la vena cava superior. Sólo en el caso de que se presuma que el origen de la sepsis se halla en el compartimento fetal. guiados por la respuesta hemodinámica obtenida.L. y no existe evidencia a favor de uno u otro tipo de fluido (116-118). como diuréticos o agonistas α-adrenérgicos deben emplearse en la menor dosis posible que permita obtener resultados beneficiosos para la madre. aunque en estudios más recientes no se ha observado beneficio adicional incrementando la PAM hasta 80 mmHg mediante aporte de volumen y vasoactivos.5 ml/kg/h. Fármacos que puedan reducir el flujo uterino. EN OBSTETRICIA 105 superior a 65 mmHg. La resucitación inicial puede conseguirse con coloides o cristaloides. saturación de O2 en sangre venosa central (SvcO2) ≥ 70 %.edikamed. con la Declaración de Barcelona. de forma que provoque Resucitación inicial Basándose en los resultados del estudio de Rivers y cols. se recomienda la transfusión de sangre hasta obtener un hematocrito superior al 30 %.© EdikaMed S.com SEPSIS del feto ante dichas maniobras. En pacientes obstétricas. y a pesar de un adecuado aporte de fluidos no se consiguen los objetivos antes señalados. En el tercer trimestre. es necesario considerar la situación hemodinámica materna. en las cuales está aumentada la presión intraabdominal y comprometido el retorno venoso. hasta un máximo de 20 µg/kg/min (115). ya que una pérdida de volumen circulante en forma de hemorragia asociada a una cesárea o maniobras obstétricas invasivas puede desencadenar o agravar. En el caso de pacientes obstétricas. En octubre de 2002. la resucitación debe iniciarse lo antes posible desde el diagnóstico de sepsis y no debe retrasarse a la espera de la admisión del paciente en UCI. se recomienda conseguir una PVC de 12-15 mmHg. y más si están sometidas a ventilación mecánica (VM). y que permitieran mejorar el pronóstico vital de dichos pacientes. PAM igual o . diuresis horaria mayor o igual a 0. En la fase II de la SSC.

el nivel de radiación aceptable para el feto puede ser mayor. La monitorización de la perfusión regional incluye la tonometría gástrica mediante un catéter con balón que permite realizar mediciones de PCO2 en la mucosa gástrica (129-131). Concentraciones elevadas de lactato en sangre (> 4 mmol/l) pueden indicar baja perfusión tisular. especialmente en pacientes obstétricas (119. más recientemente. Al menos han de extraerse dos hemocultivos. la determinación de PCO2 en la mucosa sublingual (132. etc. e instrumental (concentración de lactato arterial. temperatura. 123).© EdikaMed S. aunque no bien probado en pacientes con shock séptico. especialmente si existe salida de material purulento intrauterino. uno de sangre periférica por vía percutánea y uno más de cada una de las luces de los catéteres intravasculares que existan. es necesario identificar correctamente el lugar de infección (135-137). más exacto a la hora de la monitorización hemodinámica. Asimismo. no se emplean de forma habitual. o la cardiografía de impedancia eléctrica (127. El riesgo de afectación fetal por la radiación depende de la edad gestacional y de la cantidad de radiación utilizada. además de estar sujeta a la posibilidad de errores en la lectura por compresión de la arteria aorta por el útero (113). coloración de la piel. a partir de la semana 15. 128). preferentemente por vía radial.L. o bien cuando se precisen datos sobre la presión de llenado en el ventrículo izquierdo. deberá considerarse la monitorización mediante una catéter de Swan-Ganz en arteria pulmonar. se deberán extraer otras muestras. Después de obtener todos los cultivos necesarios y de iniciar tratamiento antibiótico. Las técnicas de imagen deben realizarse en función de los hallazgos de la exploración física y los datos obtenidos de la historia clínica. La monitorización de la perfusión global se realizará mediante valoración clínica (estado mental. SvcO2 y SvO2 disminuyen cuando se produce un desequilibrio entre el requerimiento de oxígeno tisular y el aporte de éste o su extracción. la técnica de elección es la monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal. diuresis horaria.com 106 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO desplazamiento lateral del útero (110). como el Doppler esofágico continuo (124126). el cultivo del líquido obtenido por amniocentesis a través de la pared abdominal es útil cuando se sospecha corioamnionitis (134). Otras técnicas de monitorización de la respuesta a la resucitación inicial que incluyen técnicas no invasivas. La tendencia evolutiva de los niveles de lactato arterial en respuesta a las medidas de resucitación ha demostrado ser de mayor utilidad en el pronóstico que una sola medida o que los cálculos sobre el transporte y liberación de O2 a los tejidos (122. o el transporte y extracción de oxígeno tisular. En el caso de las pacientes obstétricas. es de especial interés la toma de una muestra de orina o de secreciones vaginales. • www.). esputo u otros líquidos o tejidos corporales según la sospecha clínica inicial. 133). El riesgo de que se produzcan malformaciones fetales es mayor durante las 12 primeras semanas de gestación. Una vez definida la viabilidad. La PAM se debe monitorizar de forma continua mediante la inserción de un catéter arterial (121). La vía arterial femoral puede ser dificultosa en pacientes grávidas con importante aumento de volumen abdominal.edikamed. Monitorización fetal La viabilidad fetal debe establecerse mediante la determinación de la edad gestacional. Debido a la posibilidad de error en la medida de la PVC. y la estimación de peso fetal y otros datos biométricos obtenidos por ultrasonografía. 120). salvo si éstos llevan colocados menos de 24 horas. La medición del flujo sanguíneo umbilical mediante ecografía Doppler es una técnica no invasiva y útil en la evaluación de la circulación uteroplacentaria (113). o. el gasto cardiaco. como líquido cefalorraquídeo (LCR). Diagnóstico Deben obtenerse muestras para cultivo microbiológico antes de iniciar el tratamiento antibiótico. El riesgo de afectación fetal se incrementa de forma sig- . relleno capilar periférico. SvcO2) (121).

aunque esta última se ha visto relacionada con toxicidad renal y del octavo par craneal del feto (146). una radiografía pélvica puede producir una radiación fetal en torno a 1 cGy. Hay que valorar. y nefrotoxicicidad materna. especialmente si se prevé la extracción fetal (144). no con gentamicina (145). 143). Ambos efectos son raros en pacientes previamente sanas y que no reciben otros fármacos ototóxicos o nefrotóxicos y que requieren tratamiento durante cortos periodos de tiempo (7 días) (144). penicilina en combinación con inhibidores de la ß-lactamasa. cuando se administra en dosis elevadas en la proximidad del parto. debe realizarse independientemente del riesgo de exposición fetal (112). puede realizarse a la cabecera del paciente y es repetible. La TC en el diagnóstico del foco de infección en la paciente obstétrica. Una combinación de ampicilina.© EdikaMed S. la ecografía abdominal constituye la técnica de primera elección en la paciente obstétrica: es una técnica segura para el feto.L.edikamed. aunque solamente con estreptomicina y kanamicina. o imipenem-cilastatina como monoterapia (144). microabscesos uterinos. debe cubrirse la posibilidad de infección con S. el riesgo que conlleva el transporte de pacientes con compromiso hemodinámico y respiratorio para la realización de pruebas diagnósticas. A causa del origen polimi- . Las tetraciclinas están contraindicadas a causa de sus efectos teratogénicos. en el feto y el neonato. Por todo ello. especialmente en boca y dentadura (146). aumentando el riesgo de querníctero. La clindamicina y la vancomicina son relativamente seguras. Las sulfonamidas afectan el metabolismo de la bilirrubina compitiendo en su unión a la albúmina. Si existe sospecha de síndrome de shock tóxico. una combinación de antibióticos de amplio espectro es lo más idóneo (112. Tratamiento antibiótico La administración de antibióticos por vía intravenosa debe iniciarse durante la primera hora desde el diagnóstico de sepsis. El cloranfenicol. aureus con nafcilina o vancomicina (37. abscesos pélvicos y obstrucciones del tracto urinario superior y abscesos renales o perirrenales (112). La elección del antibiótico debe estar guiada por las pautas de sensibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital (141. si se considera necesario para el diagnóstico.com SEPSIS nificativa a partir de 15 centigrays (cGy). además. por lo que deben evitarse durante el embarazo y la lactancia. Se han realizado TC abdominales en mujeres embarazadas sin evidencia de secuelas fetales (140). siendo la exposición del feto mucho menor. La pauta empírica inicial debe incluir uno o más fármacos con actividad frente a los patógenos más frecuentes y con buena penetración en tejido que alberga el foco infeccioso de sospecha. En estudios animales se ha observado que las quinolonas pueden alterar el desarrollo de estructuras cartilaginosas en el feto. por lo que están contraindicados en el tercer trimestre. es controvertida. La tomografía computarizada (TC) produce exposiciones mucho mayores. especialmente en las primeras semanas. 142). o cefalosporinas combinadas con aminoglucósidos. mientras que dosis entre 5 y 10 cGy parecen ser relativamente seguras (138). siendo la pauta inicial de elección (143). Los aminoglucósidos se han relacionado con casos de ototoxicidad fetal. puede provocar colapso cardiovascular neonatal (145). especialmente si existe otra alternativa (144). Pueden considerarse como alternativa otros antibióticos de amplio espectro. gentamicina y clindamicina o metronidazol abarca la mayor parte de gérmenes grampositivos y gramnegativos. no invasiva. como las ureidopenicilinas. en torno a 5-10 cGy (139). EN OBSTETRICIA 107 crobiano frecuente en las infecciones obstétricas. e incluso para el tratamiento de la madre. Permite identificar la existencia de productos retenidos de la concepción. La penicilina y las cefalosporinas se utilizan con frecuencia durante el embarazo y no producen daño fetal (144).5 cGy. • www. Una radiografía de tórax produce una exposición para el pulmón materno en torno a 0. 143). después de la obtención de muestras apropiadas para cultivo (114). La realización de flebografía permite diagnosticar trombosis pélvica.

/6 h durante 7 días) o dicloxacilina sódica (500 mg v./8 h) o metronidazol (500 mg i.v. al principio./24 h). pero. al principio y. En pacientes alérgicas a penicilina. 2.o.v.o./24 h)./24 h) o ceftriaxona (2 g i. • www. Añadir clindamicina (900 mg i./12 h durante 7-10 días. i. o trimetoprim-sulfametoxazol. o infección probable por uropatógenos resistentes. 1 dosis) Cefalexina (500 mg v.v.5 mg/kg i./6 h durante 7 días) Clindamicina (900 mg i.v.v.com 108 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO Todas las pacientes deben recibir una dosis de carga completa independientemente de su función hepática o renal. utilizar espectinomicina (2 g i. en pacientes inmunocomprometidas. y penicilinas también son eficaces para esta indicación clínica. o ampicilina (2 g i. Continuar la terapia hasta que la paciente permanezca febril y asintomática durante 24 h Cefalosporinas de amplio espectro. por lo general. aunque se deben monitorizar los niveles plasmáticos de antibióticos potencialmente tóxicos.v./12 h) más penicilina (5 millones de unidades i./12 h durante 3-10 días).edikamed. Recomendaciones de tratamiento en infecciones obstétricas Incidencia (%) Corioamnoinitis Penicilina (5 millones de unidades i./6 h) Azitromicina (1g v./8 h). Añadir gentamicina (1. emplear clindamicina más gentamicina desde el principio Cefixima (400 mg v./24 h) Penicilina (5 millones de unidades i. En las pacientes obstétricas que son alérgicas a antibióticos ß-lactámicos. carbapenems. o trimetoprim-sulfametoxazol durante 3-10 días Gonorrea Colonización por Streptococcus del grupo B Infección por Clamidia Mastitis puerperal Endometritis puerperal Infecciones del tracto urinario — Pielonefritis (paciente ambulatorio) — Pielonefritis (paciente hospitalizado) — Bacteriuria asintomática o cistitis SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda.v.v. Mantener los antibióticos intravenosos hasta que la paciente permanezca afebril y asintomática durante 24 h..v.5 millones de unidades i.v. Continuar la terapia hasta que la paciente permanezca afebril y asintomática durante 24 h./24 h) o metronidazol (500 mg i./4 h hasta el parto). emplear clindamicina (900 mg i. La tabla 3 muestra distintas combinaciones de antibióti- TABLA 3. Administrar entonces trimetoprimsulfametoxazol hasta completar un total de 10 días Amoxicilina-ácido clavulánico (875 mg/125 mg) v.v.© EdikaMed S. son más caros que los regímenes de combinación Cefazolina (1 g i. En pacientes alérgicos a penicilina.v. y 1 g/4 h hasta el parto).v.v. Modificada de Duff (144).o./12 h) si se realiza cesárea.L. como los aminoglucósidos o la vancomicina y ajustar las dosis en función de éstos (114)./6 h) más gentamicina (7 mg/kg de peso corporal ideal./8 h).000 mg i./6 h) más gentamicina (1./8 h) más gentamicina (7 mg/kg de peso ideal i./8 h) en pacientes críticas (sospecha de sepsis y/o SDRA).m. posteriormente. .v.v.o./8 h) o eritromicina (500 mg i.5 mg/kg i./8 h) o aztreonam (500-1.v.o.o. 7-10 días Nitrofurantoína (100 mg v.v.

una vez establecido un nuevo acceso vascular. la reducción del espectro antimicrobiano y de la duración del tratamiento antibiótico con vistas a disminuir la aparición de complicaciones no debe primar sobre la necesidad de administrar al paciente una pauta antibiótica apropiada.com SEPSIS cos en función del diagnóstico. En el supuesto de que se descarte la infección como causa del SRIS. En las pacientes obstétricas. Las pautas variarán en función de la respuesta clínica y de los antibiogramas. . el drenaje percutáneo de un absceso cuando sea posible antes que su evacuación quirúrgica (148). EN OBSTETRICIA 109 Control del foco infeccioso La presencia de un foco de infección susceptible de tratamiento con medidas. no hay evidencia de que la terapia combinada sea más efectiva que la monoterapia.© EdikaMed S. La elección del método de control de la fuente de infección se realizará en función de los riesgos y beneficios de cada intervención específica. Ejemplos de focos de infección que pueden necesitar de medidas de control se muestran en la tabla 4. se empleará la intervención que garantice el control del foco infeccioso con el menor grado de agresión. el régimen antibiótico iniciado debe ser reevaluado a las 48-72 horas. en las cuales algunos expertos recomiendan el tratamiento con terapia antibiótica combinada. Para prevenir la aparición de resistencias o sobreinfecciones con patógenos resistentes. invasivas o no. En general. de 7 a 10 días. por ejemplo. de control de éste debe ser evaluada en cada caso. por regla general. a partir de los hallazgos microbiológicos y la evolución clínica. la mayoría de las infecciones ocurren en la región abdomino- TABLA 4. Si se considera que la fuente de infección radica en un catéter intravascular. La duración del tratamiento será. a fin de conseguir la erradicación definitiva de la fuente de contaminación bacteriana. éste debe ser retirado lo antes posible. Una vez que el germen causal es identificado. salvo en los casos de infección por Pseudomonas spp. siempre guiado por la respuesta clínica. el tratamiento antibiótico será suspendido precozmente para minimizar el riesgo de aparición de resistencias y de sobreinfección por otros gérmenes patógenos (114). colangitis Fascitis necrosante Absceso pancreático (pancreatitis necrosante) Infarto intestinal Mediastinitis Infección de catéter vascular Catéter urinario Infección de dispositivo anticonceptivo o intrauterino Sigmoidectomía por diverticulitis Colecistectomía por colecistitis gangrenosa Amputación por mionecrosis secundaria a infección por Clostridium Técnicas de tratamiento de la fuente de infección Drenaje Desbridamiento Retirada de dispositivos Tratamiento definitivo Modificada de SSC Guidelines. Sin embargo. o en pacientes neutropénicas. apéndice A (114). Estas medidas de control del foco infeccioso deben iniciarse tan pronto como sea posible. • www.edikamed. Procedimientos de control de la fuente de infección Incidencia (%) Absceso intraabdominal Empiema Artritis séptica Pielonefritis.L. una vez realizada la resucitación inicial (147).

La apertura y desbridamiento deben ser consideradas en caso de infecciones de la herida quirúrgica (episiotomía o laparotomía). la evacuación del útero debe realizarse lo más pronto posible. especialmente si existe afectación de la cúpula vesical. • www. Los abscesos pélvicos secundarios a pielonefritis o a pelviperitonitis de origen uterino u ovárico requieren evacuación. evitando la anticoagulación (153.com 110 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO pélvica. y de las 12 pacientes todavía embarazadas en el momento de desarrollar shock séptico. Indicaciones de histerectomía como control de la fuente de infección Indicaciones de histerectomía en el aborto séptico Shock persistente a pesar de legrado y tratamiento antibiótico adecuado Absceso tuboovárico Tamaño uterino mayor de 12-14 semanas Infección uterina por Clostridium welchii Perforación uterina Inyección de sustancia jabonosa (como método abortivo ilegal) Insuficiencia renal aguda Modificada de González-Merlo (91). que incluya la histerectomía (149-151). Si la situación de la madre es estable. o se observa gas en tejidos blandos. a pesar de una resucitación adecuada.. el parto es inminente o puede ser provocado sin riesgo. Esta también puede ser necesaria si existen microabscesos o perforación uterinos. siendo muy accesibles para la evacuación del foco infeccioso mediante cirugía o drenaje percutáneo. el 40 % de los casos precisaron tratamiento quirúrgico para conseguir la eliminación de productos de la concepción. siendo suficiente el tratamiento antibiótico y anticoagulante con heparina. los ovarios suelen estar también afectados. aunque el tratamiento mediante laparotomía puede ser necesario (149-151). en estos casos. La extracción del feto puede no ser necesaria en los casos en los que la causa de infección no se halle en el útero (26). Si se sospecha aborto séptico o retención de productos de la concepción. La oxigenación en cámara hiperbárica como terapia adyuvante a los antibióticos y desbridamiento quirúrgico extenso y rápido puede estar indicada en caso de fascitis necrosante. por sí misma. 8 (44 %) precisaron tratamiento quirúrgico para erradicar la fuente de infección. con presencia de miometritis necrótica..L. En los casos de corioamnionitis con feto viable. de 18 pacientes diagnosticadas de shock séptico. debe sospecharse la afectación del miometrio. Si tras la realización de legrado del útero y tratamiento antibiótico adecuado no se consigue mejoría clínica. si existen signos de sufrimiento fetal o no se consigue la estabilización materna. preferiblemente mediante drenaje percutáneo.© EdikaMed S. En la serie de Mabie y cols. y no hay signos de sufrimiento fetal. La presencia de Clostridium en cultivos de endometrio no es. En el embarazo a término. menos agresiva que mediante cirugía. preferiblemente por succión. aunque existen series publicadas en las que se ha realizado tratamiento antibiótico exclusivamente. Vasopresores El mantenimiento del flujo sanguíneo uterino debe considerarse como un objetivo principal al realizar la resucitación de la paciente séptica obstétrica.edikamed. la histerectomía puede ser necesaria en algunos casos (tabla 5). Sin embargo. En la serie de Lee y cols. el flujo sanguíneo uterino representa alrededor . siendo necesaria la realización de doble anexectomía. 154). debe considerarse la extracción por cesárea. 4 de ellas necesitaron la extracción del feto como medida terapéutica. la extracción del feto es el tratamiento de elección para conseguir el control de la fuente infecciosa. la vía de elección es la vaginal. durante las primeras 12-18 horas (152). estando indicada una limpieza quirúrgica más extensa. TABLA 5. una vez iniciado el tratamiento antibiótico y conseguida la estabilización materna. indicación de histerectomía. La tromboflebitis pélvica no precisa tratamiento quirúrgico inicialmente.

Aunque no existen datos disponibles de su efecto sobre la supervivencia en pacientes con sepsis. independientemente de la situación fetal. en el caso de hipotensión arterial que ponga en peligro la vida de la paciente. Si se utiliza en pacientes con hipo- . Aunque no hay evidencia que soporte la recomendación de una catecolamina sobre otra. Noradrenalina o dopamina. puede ser necesario iniciar el tratamiento mientras la reposición de volumen está en curso y aún no se ha corregido completamente la hipovolemia (155.01-0.L. ni cronotrópicos. En la mayoría de los trabajos publicados se excluyen los pacientes con índice cardiaco inferiores a 2-2. ambos administrados por un acceso venoso central.com SEPSIS del 10 % del gasto cardiaco materno. Inotrópicos En pacientes con bajo gasto cardiaco. efectos deletéreos sobre la circulación esplácnica) o fenilefrina (descenso en el volumen sistólico). por lo que es necesario establecer una monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal como indicador de perfusión del feto viable durante la resucitación materna con fármacos vasopresores (26). por lo que debe valorarse cuidadosamente la relación riesgo/beneficio antes de iniciar la perfusión durante el shock séptico obstétrico.edikamed. y puede producir una reducción del aporte de oxígeno al feto (88). pudiendo comprometer el estado del feto a pesar de producir mejora de la situación hemodinámica materna. con un efecto mucho menor sobre la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. y las arterias uterinas tienen una escasa capacidad de autorregulación. 162). son los agentes vasopresores de primera elección.5l/ min/m2 (114) y no existen datos sobre su utilización durante el embarazo. y puede producir descenso en el gasto cardiaco y en el flujo hepático y esplácnico. A la espera del resultado de estudios en curso. tiene un efecto más potente que la dopamina para corregir la hipotensión arterial en pacientes con shock séptico. y la terapia con vasopresores debe iniciarse cuando un correcto aporte de volumen no consigue restaurar la presión arterial y la perfusión tisular adecuadas. 156). La dopamina puede ser especialmente útil en pacientes en los que se sospeche deterioro de la función sistólica como causa coadyuvante al mantenimiento del shock.© EdikaMed S. la administración de vasopresina en dosis bajas (0. La administración profiláctica de dopamina EN OBSTETRICIA 111 en dosis bajas para mantener la diuresis y preservar la función renal no se recomienda como parte del tratamiento de la sepsis grave o del shock séptico (161. por lo que es importante realizar una resucitación intensiva y adecuada inicial con líquidos antes de empezar el tratamiento con ellos (114). La noradrenalina. el objetivo final es la estabilización materna. la dobutamina puede emplearse para incrementarlo. estudios en humanos y animales sugieren que la noradrenalina o la dopamina tienen ventajas sobre la adrenalina (potencial taquicardia. No tiene efectos inotrópicos. • www. a pesar de un adecuado aporte de volumen y presión de llenado del ventrículo izquierdo. La redistribución del flujo sanguíneo hacia órganos vitales que se produce en la madre como respuesta a la situación de shock tiende a reducir este flujo sanguíneo en el útero. En todas las pacientes que precisen tratamiento con vasopresores debe considerarse la colocación de un catéter arterial para la monitorización de la presión arterial y la obtención de muestras de sangre para monitorización de los niveles de ácido láctico (114). La administración de vasopresores puede potenciar este riesgo. La dopamina produce incremento de la PAM y del gasto cardiaco debido al aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca. aunque puede inducir arritmia y mayor taquicardia (155-160). que incrementa la PAM debido a su acción sobre los receptores α-adrenérgicos. no se recomienda en este momento su empleo en sustitución de dopamina o noradrenalina.04 U/min) puede considerarse en pacientes con shock refractario a pesar de una adecuada resucitación con fluidos y fármacos vasopresores. Sin embargo. La dopamina produce descenso del flujo sanguíneo en la circulación uteroplacentaria.

disminuyéndola posteriormente de modo escalonado durante 4 a 6 días. La recomendación es realizar un test de estimulación con 250 µg de ACTH e iniciar el tratamiento con corticoides en las dosis descritas. Esteroides Se recomienda la administración de dosis bajas de corticosteroides (200-300 mg/día de hidrocortisona dividida en 3 o 4 dosis o en perfusión) en pacientes con shock séptico refractario a la resucitación adecuada con volumen y vasoactivos (114). salvo en los casos en los que exista tratamiento crónico con corticoides o insuficiencia suprarrenal crónica (114). salvo en el caso de que se plantee acelerar la maduración pulmonar fetal para la inducción del parto si se considera esta medida necesaria en el contexto del tratamiento del cuadro séptico (26). El incremento de los niveles plasmáticos de cortisol por debajo de 9 µg/dl tras una prueba de estimulación con 250 µg de hormona adrenocorticotrópa (ACTH) identifica a pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa (o no respondedores).com 112 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO tensión arterial. los resultados del estudio TRICC (transfusion requeriments in critical care) sugieren que una hemoglobina de 7-9 g/dl es suficiente para la mayoría de los pacientes críticos. hasta su retirada. Están contraindicadas dosis de hidrocortisona superiores a 300 mg/día o como tratamiento de la sepsis grave en ausencia de shock re- Proteína C activada La administración de proteína C activada recombinante (drotrecogina alfa) está recomendada en el caso de pacientes con shock séptico y alto riesgo de muerte (fallo de dos o más órganos o puntuación en el APACHE II > 25) (114). no mostró mejora en la supervivencia en los pacientes respondedores a la estimulación con ACTH (165-169).L. No existen otras indicaciones para la administración de corticoides en la paciente séptica obstétrica diferentes de la población general. una vez que se disponga de los resultados. Por lo . En los pacientes no respondedores se demostró que la administración de dosis de estrés de corticoides mejoraba la supervivencia. No se recomienda para incrementar la insuficiencia cardiaca por encima del nivel normal. ya que estas pacientes formaban parte de la población excluida en el estudio PROWESS (78). • www. en el contexto del tratamiento de la sepsis grave y del shock séptico (163. en los cuales se observa una mayor mortalidad asociada al shock séptico que en los respondedores. Un umbral de transfusión de 7 g/dl no se asocia con mayor mortalidad. La respuesta inflamatoria de la sepsis produce una actividad procoagulante y de activación del endotelio en sus estadios más tempranos. fractario. de la previsión de inducción del parto o de realización de cesárea. Administración de hemoderivados Aunque el nivel óptimo de hemoglobina en pacientes sépticos no ha sido estudiado de forma específica.edikamed. en cambio. la terapia se suspenderá en los pacientes respondedores (incremento de los niveles de cortisol superiores a 9 µg/dl) y se continuará en los no respondedores.© EdikaMed S. la seguridad y el beneficio de proteína C activada recombinante no se ha establecido. su empleo debe ser individualizado en función del riesgo de sangrado. por lo tanto. Una vez identificado el paciente de alto riesgo y establecida la ausencia de contraindicaciones absolutas en relación con el riesgo incrementado de sangrado. la mayoría de los expertos recomiendan reducir la dosis de esteroides una vez conseguida la resolución del shock o hasta transcurridos 6 días de administración. Aunque un estudio ha mostrado la posibilidad de que se produzca un efecto de rebote en la situación hemodinámica e inmunológica tras el cese del tratamiento con esteroides (170) y de que no existe una recomendación estricta sobre la duración de dicho efecto. 164). debe combinarse con tratamiento vasopresor (114). En la población obstétrica. el tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible.

Debido a la congestión que se produce en las mucosas. asociados de forma fisiológica con el embarazo. En este sentido.© EdikaMed S. por lo que se recomienda mantener a la paciente en posición de semidecúbito. no se recomienda la transfusión de hemoconcentrados hasta que la hemoglobina no descienda por debajo de 7 g/dl. Ventilación mecánica de la lesión pulmonar aguda asociada a la sepsis El tratamiento de la lesión pulmonar aguda (LPA) y del SDRA asociados con la sepsis incluye la optimización de la vía aérea mediante intubación endotraqueal (IET) y el soporte ventilatorio mecánico (VM) que asegure un adecuado intercambio gaseoso con los menores efectos deletéreos en los pulmones derivados de la ventilación mecánica o de la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2).00030. el umbral de transfusión puede individualizarse en función de la situación clínica maternofetal. Los resultados de un estudio en fase III sobre altas dosis de antitrombina no demostraron efecto beneficioso en la mortalidad a los 28 días y sí un aumento del riesgo de sangrado cuando se administra junto con heparina. en ausencia de contraindicación. 114). predisponen a la gestante a la rápida desaturación arterial de O2 durante los periodos de apnea. se recomienda evitar la intubación nasal y puede ser necesaria la utilización de un tubo endotraqueal de menor calibre del habitual (120). no se recomienda la transfusión de plaquetas (salvo que éstas desciendan por debajo de 5. Una aproximación a la monitorización de la ventilación para evitar la sobredistensión alveolar es utilizar la presión meseta como indicador indirecto de la presión transpulmonar. por lo que no se recomienda su utilización en el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico. frecuencia respiratoria ≤ 35 rpm. Las indicaciones para la IET y el inicio de VM no difieren en pacientes embarazadas de las establecidas para . corregida la hipoperfusión tisular inicial y en ausencia de otras circunstancias como acidosis láctica persistente. La reducción de volumen corriente conlleva el incremento de la presión parcial de CO2. hemorragia aguda o enfermedad coronaria. tiende a limitar la sobredistensión alveolar.edikamed. también. En la paciente obstétrica. una vez realizada la resucitación inicial. se recomienda no sobrepasar valores de presión meseta de 30-32 cmH2O. por lo que la IET se considera de alto riesgo (26). • www. Existe además riesgo aumentado de microaspiración debido al retraso del vaciamiento gástrico y al aumento de la presión intraabdominal. Tampoco se recomienda la administración de plasma fresco congelado para corregir anormalidades de la coagulación en ausencia de sangrado o de previsión de realización de técnicas invasivas. El descenso de la capacidad residual funcional y el incremento del consumo de oxígeno. en la cual existe un cierto grado de anemia crónica asociada con el embarazo.000/µl y exista riesgo significativo de sangrado o. cuyos niveles.25. cuando sea inferior a 50. En ausencia de sangrado.L. SvcO2 < 70 % o SvO2 < 65 %. Se ha demostrado que una reducción del volumen corriente desde valores «convencionales» (12 ml/kg de peso ideal) a 6 ml/kg de peso ideal se asocia a un descenso de la mortalidad en pacientes con LPA/SDRA (172).000/µl con previsión de cirugía u otros procedimientos invasivos (111. EN OBSTETRICIA 113 la población general (171). y niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP) y FiO2 adecuados para mantener una presión arterial de oxígeno (PaO2) ≥ 60 mmHg o una saturación arterial de oxígeno (SpO2) ≥ 90 %. durante el periodo de VM (113). La pauta de ventilación generalmente aceptada a raíz de este estudio. que sí se recomienda cuando la cifra sea de 5. La eritropoyetina no se recomienda como tratamiento de la anemia asociada con la sepsis grave. de manera que el pH arterial se mantenga por encima de 7. con la cabecera de la cama elevada unos 45°. conocida como «ventilación protectora». y la lesión pulmonar asociada a ésta. El incremento de la presión intraabdominal en las pacientes obstétricas limita el valor de esta recomendación y permite elevar en el tercer trimestre el límite de presión meseta hasta 35-40 cmH2O (173).com SEPSIS tanto. Esta pauta incluye el uso de un volumen corriente de 6 a 8 ml/kg de peso ideal. durante la VM.000/µl).

y cada 3-4 horas una vez que se ha logrado mantener estables los niveles plasmáticos de glucosa. La administración de bloqueantes neuromusculares debe evitarse en la medida de lo posible. Control de la glucemia A partir de la reducción de la mortalidad observada en un estudio con pacientes quirúrgicos con sepsis grave. la corioamnionitis). En pacientes embarazadas se han utilizado métodos de eliminación extracorpórea de CO2 con éxito. Sin embargo. con frecuentes controles de glucemia para minimizar el riesgo de hipoglucemia. La administración de bicarbonato sódico puede emplearse para controlar la acidosis respiratoria excesiva secundaria. se recomienda.L. El momento de realizar la extracción del feto en la paciente con SDRA es controvertido. ésta debe realizarse lo antes posible. ej.edikamed. como coadyuvante en el tratamiento de la LPA/SDRA (174. El diazepam y otras benzodiazepinas se han relacionado con la aparición de labio leporino. 182). Si fuera imprescindible en forma de perfusión continua para mantener al paciente adaptado a la VM. pero actualmente se considera que no presentan efectos teratogénicos (179). En pacientes en las que la causa de la sepsis y del SDRA incluya en su tratamiento la extracción fetal (p. su paso a través de la placenta es rápido y su administración prolongada puede conllevar la aparición de fenómenos de abstinencia en el feto o producir depresión respiratoria fetal si se emplean próximos al momento del parto.com 114 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO pueden mantenerse por encima de los considerados normales (hipercapnia permisiva). algunos autores recomiendan mucha precaución al provocar el parto o realizar una cesárea. • www. de sedación y la retirada. analgesia y bloqueo neuromuscular Las pacientes sometidas a VM precisan sedación de forma continua durante largos periodos de tiempo. Otros consideran el parto como una opción terapéutica si el estado materno no mejora a pesar de las medidas de tratamiento establecidas para el SDRA (177). dado el beneficio limitado que se obtiene con el parto sobre el estado respiratorio materno y el riesgo que conlleva (176). En el resto. Esta estrategia de control de la glucemia debe incluir un protocolo de nutrición. o disminución de la velocidad de perfusión. aunque esta técnica no ha sido aceptada en general. diaria de la sedación durante periodos cortos de tiempo.. Sedación. Aunque la morfina y otros opiáceos no se han relacionado con malformaciones fetales (178). y menos en gestantes. mantener unos niveles de glucemia inferiores a 150 mg/dl (180). En pacientes sometidos a sedación continua se recomienda ajustar la dosis según escalas Técnicas de depuración extrarrenal En pacientes sépticos con fracaso renal agudo es necesario el inicio de medidas de depuración extrarrenal que permitan un adecuado balance hidroelectrolítico. 175). una vez realizada la estabilización inicial. Para lograr este objetivo puede ser necesario mantener una perfusión continua de insulina. lo cual reduce la duración de la VM y de la estancia en la UCI (114). cada 30-60 minutos en las primeras horas de iniciar la perfusión. y generalizando los resultados al resto de los pacientes sépticos. eviten los efectos deletéreos del aumento de urea plasmática y . se recomienda la monitorización del «tren de cuatro» para controlar el nivel de bloqueo (114). El beneficio obtenido parece estar más en relación con el control de la glucemia que con el aporte exógeno de insulina y es independiente de la cantidad administrada de ésta (181.© EdikaMed S. con empleo preferente de la vía enteral por sonda nasogástrica o nasoenteral (183). su empleo prolongado puede tener los mismos efectos de abstinencia y depresores sobre el feto que los opiáceos.

no se ha estudiado (186. el beneficio demostrado en estudios realizados con pacientes ingresados en UCI permite aplicarla a las pacientes con sepsis grave y shock séptico. La primera puede ser peor tolerada en pacientes con inestabilidad hemodinámica. La anticoagulación completa sólo se CONCLUSIÓN La sepsis. cuando ésta es el foco infeccioso desencadenante de la sepsis junto con tratamiento antibiótico (154). o si existen antecedentes de trombosis venosa.com SEPSIS permita un aporte adecuado de nutrientes.© EdikaMed S. No existen pruebas que apoyen el empleo de técnicas de depuración extrarrenal en ausencia de fracaso renal (114). hemorragia activa. La sospecha clínica en pacientes de alto riesgo y el inicio precoz de las medidas de resucitación encaminadas a restablecer la situación he- . por lo tanto.L. dada la baja morbimortalidad maternofetal en la actualidad en España. 185).15. el uso combinado de ambas terapias.edikamed. La accesibilidad de la zona al tratamiento quirúrgico. que no atraviesan la barrera placentaria. Los estudios publicados no muestran diferencias entre la realización de hemodiálisis intermitente o hemodiafiltración venovenosa continua en la supervivencia (184. accidente cerebrovascular hemorrágico reciente) se recomiendan medidas mecánicas de profilaxis. y la relativamente alta sensibilidad de los gérmenes causales a los antibacterianos convencionales. mecánica y farmacológica. así como su efecto sobre la supervivencia con cualquier pH. EN OBSTETRICIA 115 Bicarbonato La utilización de bicarbonato con el propósito de mejorar la situación hemodinámica o reducir las dosis de vasopresores no se recomienda como tratamiento de la acidosis láctica derivada de la hipoperfusión tisular con pH superior a 7. constituyen una de las principales causas de mortalidad durante el embarazo. Profilaxis de la úlcera de estrés Aunque no existen estudios específicos sobre el uso de profilaxis de úlcera de estrés en pacientes sépticos en general y en la población obstétrica en particular. Los inhibidores de la bomba de protones no se han comparado de forma directa con los antagonistas de los receptores H2 y su eficacia relativa es. contribuyen a la baja incidencia de evolución de la sepsis al shock séptico y a la menor mortalidad de éste en relación con la población general.15 (114). En pacientes con contraindicación para el uso de heparina (coagulopatía. 187). Dado que el embarazo es una situación de alto riesgo para el desarrollo de trombosis venosa. Sin embargo. la sepsis grave y el shock séptico constituyen un proceso clínico poco frecuente en la población obstétrica. como los sistemas neumáticos de compresión intermitente de las extremidades inferiores. Los inhibidores de los receptores H2 son más eficaces que el sucralfato y son los agentes de elección. • www. El efecto del bicarbonato en los parámetros hemodinámicos y en los requerimientos de vasopresores con pH < 7. podría estar recomendado (26). Profilaxis de la trombosis venosa profunda Las pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis con heparinas de bajo peso molecular (HBPM). trombocitopenia. La infección responsable de la sepsis durante la gestación suele tener su origen en la región pélvica y la causa suele ser polimicrobiana. y la mortalidad secundaria es inferior en este grupo poblacional a la de la población general. recomienda como tratamiento de la trombosis pélvica. desconocida (114).

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