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Sepsis en obstetricia
Arturo Muriel Bombín, Jesús Blanco Varela

INTRODUCCIÓN
La sepsis, la sepsis grave y el shock séptico constituyen un proceso clínico continuo, respuesta del organismo huésped a una infección sistémica, que provoca una respuesta inflamatoria generalizada y el aumento masivo y generalizado de la actividad procoagulante en un intento de evitar su progresión (1). Los mediadores de esta respuesta sistémica, caracterizada por un estado hiperdinámico e hipermetabólico, dependen de la activación de diversas líneas celulares que inducen la producción de citocinas y otras sustancias proinflamatorias específicas. Cuando la infección persiste, o cuando se han asociado lesiones secundarias, esta respuesta inflamatoria puede incrementarse, provocando hipoperfusión tisular y desequilibrio del aporte/demanda de oxígeno en la microcirculación y disfunción de uno o más órganos y sistemas a distancia del foco inicial de infección. En esta situación la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. El shock séptico se produce cuando a la sepsis grave se asocia hipotensión arterial. Si esta situación se perpetúa, conduce a un mayor incremento de la deuda de oxígeno celular, muerte celular por apoptosis, disfunción y posterior fallo multiorgánico y, finalmente, la muerte del huésped. La sepsis es una importante causa de ingreso en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y se ha estimado que la atención a los pacientes con sepsis supone un coste de hasta 50.000 dólares por paciente, causando una carga económica de cerca de 17.000 millones de dólares anuales en Estados Unidos (2). Además, se utilizan enormes recursos en el desarrollo y evaluación de tratamientos potenciales y en el estudio de la respuesta inflamatoria sistémica y el fallo multiorgánico característicos de la sepsis grave. En Estados Unidos se ha estimado que la incidencia poblacional de la sepsis es de aproximadamente 300 casos/105 habitantes/año (3), muy superior a la de la insuficiencia cardiaca congestiva, cáncer de mama o colon y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) (fig. 1). Otros estudios cifran esta incidencia en aproximadamente 100 casos/ 105 habitantes/año (2). Además, algunos datos sugieren un incremento progresivo de la incidencia de sepsis en los últimos años. La revisión de los estudios que evalúan la epidemiología de la sepsis muestra una prevalencia muy alta, tanto en el total de pacientes hospitalizados (una tercera parte) como en los pacientes ingresados en UCI (superior al 50 %). Más del 50 % de los pacientes sépticos desarrollan sepsis grave, y el 25 % shock séptico, lo que supone un 10-15 % de los pacientes ingresados en UCI (4). De los episodios de infección registrados en UCI, el 28, el 24 y el

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88 PATOLOGÍA
CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO

300 250 Casos/100.00 habitantes 200

250.000

200.000

150.000 150 100.000 100 50 0 50.000

SIDA¥

Cáncer Cáncer de colón+ de mama+

ICC*

Sepsis grave§

0

SIDA¥

Cáncer de mama+

IAM*

Sepsis grave§

Fig. 1. Sepsis grave. Incidencia en Estados Unidos. ¥ US National Center for Health Statistics, 2001. + American Cancer Society, 2001. * American Heart Association, 2000. §Angus y cols. (3). SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida; ICC: insuficiencia cardiaca.

Fig. 2. Sepsis grave. Mortalidad anual en Estados Unidos. ¥ US National Center for Health Statistics, 2001. + American Cancer Society, 2001. * American Heart Association, 2000. §Angus y cols. (3). SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida; IAM: infarto agudo de miocardio.

30 % se asocian a sepsis, sepsis grave y shock séptico, respectivamente (5). Brun-Buisson identifica 621 episodios de sepsis grave (16,6 %) en un total de 3.738 pacientes ingresados en UCI francesas en 2001 (6); la incidencia de shock séptico en pacientes ingresados en UCI recogida por Ananne y cols., entre 1993 y 2000, fue del 8,2 % (7). A pesar de un control adecuado en UCI y de la aparición de tratamientos que disminuyen la mortalidad de la sepsis grave y del shock séptico, pero que al mismo tiempo representan un fuerte incremento de costes (8, 9), la mortalidad sigue siendo elevada, por encima de la producida por SIDA y cáncer de mama y similar a la del infarto agudo de miocardio (IAM) (fig. 2). Se considera la segunda causa de muerte entre los pacientes admitidos en UCI no cardiológicas y la décima causa global de muerte en Estados Unidos (2). Estudios recientes encuentran mortalidades del 28 al 30 % en una población mixta de cuidados intensivos (3, 9, 10); la mortalidad al mes oscila entre el 32,4 y el 35,5 % (6, 10) y la

mortalidad hospitalaria alcanza el 47 % (11). Se han descrito diversos factores asociados al riesgo de mortalidad: administración de antibióticos inadecuados, comorbilidades, presencia de shock, necesidad de vasoactivos, fallo multiorgánico, neutropenia, bacteriemia por Candida o enterococo y localización intraabdominal, pulmonar o desconocida (3, 11, 12). Existen factores que contribuyen a que el shock séptico sea una entidad poco común en pacientes de obstetricia y ginecología. La mortalidad del shock séptico es inferior en mujeres embarazadas que en la población general. Sin embargo, los factores que incrementan la incidencia de sepsis en la población general son también comunes en gestantes y, debido a la baja mortalidad materna global, la sepsis representa una importante causa de mortalidad en obstetricia, junto con la enfermedad tromboembólica, la hemorragia y la hipertensión arterial (13-16). En ginecología, y en particular en pacientes con enfermedad de origen oncológico, aumenta la incidencia de sepsis debido a la mayor prevalencia de edad avanzada, comorbilidad e inmunosupresión.

DEFINICIONES Y SISTEMAS DE EVALUACIÓN PRONÓSTICA
El conocimiento epidemiológico y clínico de la sepsis ha estado en parte dificultado por la ausencia de definiciones y criterios diagnósticos claros. En consecuencia, los ensayos clínicos y terapéuticos han arrojado datos escasamente comparables y mucho menos extrapo-

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SEPSIS
lables a la práctica clínica. En el pasado, términos como bacteriemia, septicemia, sepsis, síndrome séptico y shock séptico fueron utilizados indistintamente. Una revisión de la bibliografía médica de la década de 1980 muestra una remarcable disparidad en la incidencia y mortalidad de la respuesta inflamatoria sistémica en respuesta a una infección (17). Hasta 1992 no se dispuso de una terminología unificada para designar los procesos relacionados con la sepsis que permitiera establecer criterios diagnósticos estandarizados para identificar una población homogénea de pacientes que sufren sepsis y la interpretación y comparación de ensayos clínicos. La Conferencia de Consenso del American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine, celebrada en 1991 (18), establecieron un nuevo conjunto de definiciones que, aun estando sujetas a fuertes críticas, ha servido para poner orden y hacer los ensayos clínicos y epidemiológicos más comparables. EsEN OBSTETRICIA

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tas definiciones incluyen a los pacientes en varios escalones dentro del mismo proceso infeccioso: bacteriemia, sepsis, sepsis grave, shock séptico y síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). Cada uno de estos subgrupos representa una fase dentro de un mismo proceso continuo y refleja un incremento de la gravedad y, por lo tanto, de la morbimortalidad. Términos como septicemia, síndrome séptico o shock refractario fueron eliminados de la terminología aplicable a la infección y sus consecuencias. Asimismo, introdujo un nuevo término, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), para describir la respuesta clínica inflamatoria que se produce consecuentemente a una gran variedad de lesiones (tabla 1). El SRIS fue definido como la situación clínica en la que se cumplen, al menos, dos de los siguientes cuatro criterios: 1. Temperatura ≥ 38 °C o ≤ 36 °C. 2. Frecuencia respiratoria ≥ 20 resp/minuto o PCO2 ≤ 32 mmHg.

TABLA 1.
Infección Lesión tisular

Causas de SRIS (19)

Pancreatitis aguda Politraumatismos; grandes quemados Eritroderma Posoperatorio de cirugía mayor; síndrome de circulación extracorpórea Trombosis venosa; grandes hematomas Infarto de miocardio; infarto pulmonar Rechazo del injerto en receptor de trasplante Tormenta tiroidea Insuficiencia suprarrenal aguda Politransfusión Citocinas, especialmente el factor estimulante de colonias de granulocitos-macráfagos Hipertermia maligna relacionada con anestésicos, especialmente halotano Síndrome neuroléptico maligno Intoxicación por benzodiazepinas y opiáceos Hipernefroma; linfoma Síndrome de lisis tumoral Vasculitis sistémicas: LES, PAN Síndrome antifosfolípido primario Hemorragia subaracnoidea

Trastornos metabólicos Relacionada con tratamientos

Neoplasias Enfermedades autoinmunitarias Accidentes cerebrovasculares

LES: lupus eritematoso sistémico; PAN: panarteritis nudosa.

para intentar establecer una relación entre la disfunción orgánica y el riesgo de fallecer. se han desarrollado sistemas de evaluación fisiológica de la afectación orgánica. Puede ser transitoria o carecer de significación clínica y su sola presencia no es suficiente para establecer el diagnóstico de sepsis. riñón. Todos estos sistemas sirven. como acidosis láctica. en mayor o menor medida. de forma que la homeostasis sólo puede mantenerse con intervención médica. unido a la estandarización de los criterios diagnósticos. 4.com 90 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO 3.. Esto.000 mm3 o > 10 % de formas inmaduras (baciliformes). Un solo hemocultivo sería suficiente para establecerla. como el LOD (Logistic Organ Dysfunction) (21) y el SOFA (Sepsis Related Organ Failure Assessment) (22). Staphylococcus epidermidis). Frecuencia cardiaca > 90 lat/minuto. Los factores de riesgo que han hecho au- . acidosis metabólica) reciente. Leucocitos ≥ 12. se considera que la incidencia de sepsis grave y del shock séptico también están aumentando en los últimos años en este grupo poblacional. Por paralelismo con los datos epidemiológicos sobre la población general (3). — SDMO. — Sepsis grave. pulmón. Alteración de la función de uno o más órganos o sistemas.© EdikaMed S. hígado. fungemia. salvo en el caso de microorganismos considerados contaminantes (p. Se reemplazó el concepto de fallo por el de disfunción. Presencia en el torrente sanguíneo de bacterias viables. Fenómeno microbiano caracterizado por la presencia o invasión de gérmenes o sus toxinas en tejidos normalmente estériles. en ausencia de fallo de bomba cardiaca y de hipovolemia (se mantiene a pesar de una adecuada reposición de la volemia). Paralelamente. por lo menos. — Sepsis. — Bacteriemia. una disfunción orgánica o sistémica (SNC. o el SAPS (Simplified acute Physiology Score) II (25) también se han empleado en la evaluación de resultados en los pacientes afectados de sepsis. — Shock séptico. o disminución > 40 mmHg respecto a la basal).edikamed. Términos paralelos serían viremia. • www. Los sistemas de evaluación de gravedad y predicción de mortalidad generales utilizados en las UCI. que se acompaña de signos de alteración de la perfusión tisular o de disfunción de algún órgano. Acompañada de. Sepsis complicada con hipotensión arterial (presión arterial sistólica < 90 mmHg. parasitemia. que permite medir de forma dinámica y secuencial una serie de signos y síntomas progresivos y que conduce al fallo de dicho órgano. EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO Incidencia Faltan estudios de incidencia de sepsis y shock séptico en las pacientes obstétricas y ginecológicas. aparato cardiovascular. Las definiciones de la Conferencia de Consenso de 1991 fueron revisadas de nuevo en 2001 por un grupo internacional de sociedades científicas y publicadas de forma definitiva en 2003 (20): — Infección. oliguria o alteración del estado mental.000/mm3 o ≤ 4. para definir la presencia de la endotoxina o lipopolisacárido de los bacilos gramnegativos en sangre. SRIS cuyo origen infeccioso ha sido clínicamente o microbiológicamente confirmado: es la respuesta clínica sistémica a un proceso infeccioso. asociada con el comienzo de la sepsis. o endotoxinemia. coagulación.L. ej. permitiría estratificar mejor a los pacientes sépticos según su gravedad y riesgo de fallecimiento y obtener conclusiones más exactas de los ensayos clínicos con nuevas terapias. para definir la presencia en sangre de microorganismos diferentes a las bacterias. La hipotensión arterial no se requiere para definirlo si el paciente está recibiendo soporte con aminas vasopresoras. como el APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) II (23) y III (24).

950 admisiones por infección obstétrica. la incidencia de shock séptico en estas pacientes fue del 8.000 pacientes ingresadas en servicios de ginecología y obstetricia (32. endometritis posparto. la progresión hacia shock séptico es menos frecuente.© EdikaMed S. la administración de inmunosupresores. además de a procesos comunes que pueden desencadenar un cuadro séptico como en el resto de la población. determinaron la presencia de bacteriemia en el 9.7 % sobre un total de 1. la diabetes mellitus.2 % de estas bacteriemias presentaban progresión hacia shock séptico. En los estudios de cohortes publicados. también están presentes en la población en edad reproductiva y en gestantes (26). pocos datos objetivos que permitan comparar de forma individual la capacidad de la mujer gestante y la de la no gestante para desarrollar una respuesta inmunológica eficaz frente a la infección y la susceptibilidad para desarrollar sepsis grave y shock séptico.L. como son la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). la incidencia de bacteriemia es de 7.9 % de las pacientes evaluadas por infección durante el embarazo. cerclaje en presencia de rotura prematura de membranas. El embarazo es considerado. factores como mayor edad y el número de comorbilidades asociadas aumentan el riesgo de desarrollar sepsis grave y shock séptico y la morbimortalidad asociada. el incremento de la resistencia de los microorganismos y envejecimiento progresivo de la población (2. especialmente endometritis posparto. retención de productos de la concepción.edikamed. La paciente embarazada está expuesta. em- . ninguna de las cuales progresó hacia el shock séptico (33). como rotura prematura de membranas. la mayoría de las cuales se relacionaron con infecciones intrahospitalarias. este riesgo se eleva además por el estado de inmunosupresión derivado de la propia malignidad del proceso tumoral y de su tratamiento (cirugía. quimioterapia y radioterapia). 3. Además. el desarrollo de shock séptico es infrecuente. sin embargo. aproximadamente.7 % (36). Existen. el cáncer. pielonefritis. y estimaron que sólo el 4. y se estima en un 5-25 %. y suele asociarse con un pronóstico catastrófico para el feto (13). proporción sensiblemente menor que la que se producía en pacientes ingresadas por causa no obstétrica (20-50 %) (32). 33). exclusivos de este grupo poblacional. la invasividad creciente tanto diagnóstica como terapéutica. el alcoholismo. documentaron 92 casos de bacteriemia en las pacientes de los servicios de ginecología y obstetricia de cuatro hospitales entre 1977 y 1981.com SEPSIS mentar esta incidencia. la sepsis se considera responsable de. EN OBSTETRICIA 91 el 20 % de la mortalidad materna por todas las causas. especialmente las originadas en el tracto genitourinario (28-30). Bryan y cols. Las pacientes obstétricas constituyen un grupo de menor edad y menos comorbilidades con respecto a la población general. informaron de una incidencia de bacteriemia del 9. 12). la infección está mayoritariamente localizada en la región pélvica.5 por cada 1. • www. En las pacientes ginecológicas. accesible a la cirugía. A pesar de la baja incidencia y mortalidad de sepsis y shock séptico en las pacientes obstétricas. A pesar de la frecuencia de infecciones en las pacientes obstétricas. El desarrollo de sepsis secundaria a bacteriemia es similar al de la población general. Ledger y cols. y provocada por gérmenes generalmente sensibles a los antibióticos de amplio espectro más comúnmente utilizados (31). a una serie de factores predisponentes asociados a su estado. En las pacientes de origen oncológico. de forma fisiológica un estado de inmunodepresión (27). cuando existe evidencia de una infección localizada (corioamnionitis aguda.). la incidencia de bacteriemia secundaria oscila entre el 5 y el 10 % (3236). Mortalidad La mortalidad asociada a bacteriemia en pacientes obstétricas se estima en un 0-3 % y se eleva hasta un 10-81 % en pacientes no obstétricas o cuando existe otra patología subyacente asociada al cuadro séptico. etc. Blanco y cols. el 68 % de las cuales eran debidas a infecciones relacionadas con la gestación.

encontraron una mortalidad del 20 % en una serie de 10 pacientes. con una mortalidad fetal del 10 % (27). con reducción de lactobacilos asociada al incremento de otro tipo de gérmenes. desempeña una importante función en la etiopatogenia de la sepsis obstétrica y ginecológica cuando infecta por vía ascendente el tracto urinario superior.L. La pielonefritis aguda complica el 1-2 % de todos los embarazos. e instrumentación del tracto genitourinario. o se realizan determinados procedimientos diagnósticos o terapéuticos (cirugía. 40). • www. ETIOLOGÍA La presencia de infección es una condición indispensable para el diagnóstico de sepsis. siendo la mortalidad fetal del 29 % (37). especialmente gramnegativos y anaerobios (Gardnerella vaginalis. El 2040 % de las pielonefritis son precedidas de bacteriuria asintomática y el 15-20 % de las pacientes desarrollan bacteriemia. En la población obstétrica y ginecológica. En el estudio de Graves (39). de las pacientes diagnosticadas de shock séptico. y micoplasmas (Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis). En el estudio de Mabie y cols. y constituye la causa más frecuente de hospitalización preparto. Por vía ascendente desde el cuello del útero o la vagina. Lee y cols.6 %). La incidencia de shock sép- . La prevalencia se estima en un 16 %. en un 85 % de las cuales el germen responsable es Escherichia coli (30). y de 22 fetos viables.5 %). Blanco y cols. el saco y líquido amnióticos. no registraron ninguna muerte (33). alteraciones hormonales. 41). perforación uterina. se produjeron 3 muertes maternas (12. 41). que producen translocación de la flora vaginal normal o que favorecen la diseminación ascendente de los gérmenes (29. La flora vaginal.. En el estudio de Bryan y cols. se produjeron 5 fallecimientos de un total de 18 gestantes con shock séptico (27. posteriormente. En la población general.© EdikaMed S. tratamiento con corticosteroides. Mobiluncus spp y Peptoestreptococcus spp). comunicaron una mortalidad del 2. Ésta puede desarrollarse como respuesta a una infección localizada en cualquier lugar del organismo.8 %). y no es necesaria la presencia de microorganismos o sus toxinas en el torrente sanguíneo para que se desencadene la secuencia de hechos fisiopatológicos que constituyen la respuesta inflamatoria sistémica que conduce a la sepsis grave y al shock séptico. en el abdomen y en el torrente sanguíneo (19. y suelen ser infecciones polimicrobianas. etc. y una diferencia alveolo-arterial de O2 mayor de 485 mmHg.com 92 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO barazo en presencia de retención de dispositivo anticonceptivo intrauterino. tratamiento antibiótico sistémico o tópico. Sereno Colo y Pineda Márquez describieron 8 casos de shock séptico y fracaso multiorgánico (FMO). Los predictores de peor pronóstico materno fueron una puntuación APACHE II superior a 20. compuesta sobre todo por lactobacilos. 4 fallecieron (50 %). el único factor relacionado con peor pronóstico fetal fue la disminución del índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo.).). la infección responsable de la sepsis se localiza mayoritariamente en la región pélvica. las infecciones se localizan mayoritariamente en las vías respiratorias. liberando el lipopolisacárido y otras toxinas que iniciarían la respuesta inflamatoria característica de la sepsis grave (29. Prevotella spp. necrosis endomiometrial. Este hecho se ve favorecido cuando existe enfermedad concomitante (diabetes. con una mortalidad materna del 25 % (38).edikamed. etc. en 24 pacientes diagnosticadas de shock séptico.9 % (32). cursando de forma asintomática en la mitad de los casos. pero sólo una muerte se relacionó con la sepsis obstétrica (36). 3 nacieron muertos (13. el 80 % de las ocasiones antes del parto. coágulos intrauterinos. La vaginosis bacteriana se caracteriza por la alteración de la flora vaginal normal. estos gérmenes colonizan la decidua y las membranas fetales y. Bacteroides spp. mientras que Ledger y cols. aunque los agentes gramnegativos siguen siendo mayoritarios. retención de productos de la concepción.

com SEPSIS TABLA 2. la causa de bacteriemia más frecuente fue endoparametritis (70 %). 3). aureus.edikamed. se desarrolla de forma progresiva. coli en 3 pacientes. Mabie y cols.© EdikaMed S. corioamnionitis. influenzae y C. Klebsiella pneumoniae. En el estudio de Blanco y cols. H. se desarrolla una respuesta antiinflamatoria para tratar de limitar el efecto nocivo. Las causas de shock séptico fueron pielonefritis (33. Lysteria monocitogenes y Gardnerella vaginalis se encuentran frecuentemente en estas pacientes. apendicitis perforada. endometritis en otros 3. rotura de absceso ovárico. coli. S. E. y en un 18. perfringens se aislaron cada uno en 1 caso. el síndrome de respuesta antiinflamatoria . gérmenes grampositivos (5-25 %) e infecciones mixtas o fúngicas (4-16 %) completan el espectro. endometritis posparto y shock tóxico (11 %). y en una paciente todos los cultivos resultaron negativos.5-85 15-85 0. Peptoestreptococcus spp y Clostridium spp aparecen usualmente implicados en infecciones mixtas. 8 de los cuales se produjeron en el posparto. mastitis y shock tóxico en 1 caso cada uno. Streptococcus spp en 2 y Klebsiella. Lee y cols. aborto séptico. 42. coli. puede llevar a la muerte (fig.6 % para grampositivos aerobios. 2 para Streptococcus del grupo B y 2 para Streptococcus betahemolítico del grupo A. epidermidis. en un 30. Esta respuesta inflamatoria. pudiendo ser desmesurada e inadecuada. FISIOPATOLOGÍA La infección provoca en el huésped una respuesta defensiva debida a la liberación y activación de diferentes mediadores por sistemas celulares y humorales que conducen a un estado de intensa actividad proinflamatoria y procoagulante. (27) describieron 10 casos de shock séptico. en 6 pacientes. Paralelamente.7 %). Otros anaerobios. Los hemocultivos fueron positivos en un 45 % para gramnegativos aerobios. el shock séptico y el síndrome de disfunción multiorgánica serían los estadios finales de esta respuesta inflamatoria que en su evolución. estreptococos de los grupos A y B. seguida de pielonefritis (17. en 18 casos de shock séptico obstétrico (5 de ellos posparto).L. los hemocultivos fueron negativos y en 2 pacientes no se aisló ningún germen. representan el 60-80 % de los gérmenes aislados en sepsis obstétricas acompañadas de bacteriemia. Streptococcus del grupo B y S. S. Bacteroides spp. S.3 %).5 %) y corioamnionitis (8 %). (37) hallaron. volviéndose en contra del propio organismo y produciendo una reacción inflamatoria generalizada dirigida fundamentalmente contra el endotelio vascular y provocando lesión tisular en el huésped. especialmente los coliformes. local en su inicio. Los diagnósticos fueron aborto séptico en 3 casos. Se aisló E. • www. coli. (33). La sepsis grave. aureus en 1 caso cada uno.5-10 1-2 <1 <1 EN OBSTETRICIA 93 tico asociado a infecciones obstétricas o ginecológicas se muestra en la tabla 2. 43) Incidencia (%) Pielonefritis Otras infecciones del tracto urinario Corioamnionitis Endomiometritis posparto — Extracción por cesárea — Parto por vía vaginal Aborto séptico Fascitis necrosante Síndrome de shock tóxico 1-4 1-6 0. Los gérmenes gramnegativos. Frecuencia de shock séptico asociado a distintas infecciones obstétricas y ginecológicas (26. corioamnionitis (16. aureus. Se ha descrito también un caso de shock séptico obstétrico secundario a infección por Legionella (44). como Fusobacterium spp. fascitis necrosante y endocarditis bacteriana fueron el resto de diagnósticos en esta serie.1 % para grampositivos anaerobios. 11 cultivos positivos para E. preferentemente E. y cuya finalidad es detener el avance de la infección (1).5-1 0. Streptococcus del grupo A. embarazo extrauterino. Pseudomonas aeruginosa.

TNF-a: factor de necrosis tumoral alfa. IFN-γ. IL-6. IL-8. BGP: bacterias grampositivas. LPS: lipopolisacáridos. SRIS/SRAC Predominio SRIS Equilibrio Predominio SRAC Homeostasis Supresión de la respuesta inmunitaria Disfunción cardiaca Vasodilatación Disfunción microvascular y endotelial CID Fenómenos de anergia Hipotensión Shock Trasudación/edema Fenómenos de isquemia-reperfusión Maldistribución de flujo Reinfección Disoxia tisular Fallo multiorgánico Fig. IL-10. Antiinflamatorios: IL-1ra. CID: coagulación intravascular diseminada.© EdikaMed S. etc LPS BGN BGP Respuesta inflamatoria Sistemas humorales Sistemas celulares Contacto Coagulación Complemento Fibrinólisis Endotelio Monocitos Neutrófilos Linfocitos Proinflamatorios: TNF-α. BGN: bacterias gramnegativas. etc. SRAC: síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria. Patogenia de la sepsis. TNFR. IFN: interferón. PAF. IL-4.edikamed. PAF: factor activador de las plaquetas. IL1ra: antagonistas del receptor de la interleucina 1. etc. . esteroides. IL: interleucina. la sepsis grave. 3.com 94 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO Infección Liberación de productos bacterianos Factores solubles: superantígenos. ácido lipoteicoico. IL-1. el shock séptico y el síndrome de distribución multiorgánica. IL-2. • www. SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. etc. Componentes de pared celular: peptidoglucanos. catecolaminas.L.

a pesar de que el foco séptico primario haya sido convenientemente tratado. como los metabolitos del ácido araquidónico. posteriormente. Cuando estos mecanismos fallan. induciendo la fagocitosis y la producción de citocinas y otros factores humorales. La forma del receptor CD14 soluble en el suero puede actuar como antagonista del complejo LPS-LBP al unirse a éste e impedir la posterior activación del monocito. aumentando la susceptibilidad a nuevas infecciones (1). se producirá inmunosupresión y fenómenos de anergia. incluso con mínimas concentraciones de éste. del cual se han identificado dos formas. Existen otros factores solubles en el suero que modulan la acción de la endotoxina inhibiendo la cascada inflamatoria. Tras su liberación a la sangre. intracelular y extracelular (51. • www. Si la respuesta antiinflamatoria es excesiva. provocando la muerte celular (56). Si predomina el SRIS. El LPS está compuesto por una cadena de oligosacáridos. por el macrófago (53). El TLR-4 es el encargado de transducir la señal. como las células endoteliales (55). El más importante es la bactericidal permeability increasing protein (BPI). 52). pero son precisas concentraciones plasmáticas mucho mayores de LPS (54). Aproximadamente la mitad de los pacientes que fallecen por shock séptico se encuentran en situación de fallo multiorgánico. receptor tipo «puerta» que pertenece a una familia de proteínas transmembrana tipo I con dos dominios.edikamed. la lipopolysacharide binding protein (LBP). que es citotóxica para las BGN al aumentar la permeabilidad de la membrana citoplasmática tras unirse a ésta mediante el LPS. y es el inductor de la respuesta inflamatoria mejor conocido. aunque también puede provocar la respuesta inflamatoria de células que inicialmente no expresan en su membrana el CD14. la disfunción y. se activan mecanismos compensadores para restaurar la presión arterial y la perfusión tisular en los órganos diana (46).© EdikaMed S. EN OBSTETRICIA 95 lípido A. La homeostasis alterada durante el proceso séptico se recuperará de forma más satisfactoria si se alcanza el equilibrio entre ambas respuestas. En las fases tempranas del shock. Se ha comprobado que la ausencia de LBP aumenta la resistencia a la infección por BGN (50). La endotoxina. y la mayoría de los pacientes restantes presentan hipotensión arterial y disminución de la resistencia vascular periférica resistente al tratamiento con aminas vasopresoras (48). La disfunción celular en la sepsis es el resultado final del desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno tisular que acompaña a la sepsis grave y al shock séptico. la liberación de enzimas liposomales y la alteración de los mecanismos celulares de producción de energía conducen a la muerte celular (47). de las que se han clonado hasta el momento 10 moléculas diferentes.L. La LBP aumenta la capacidad del LPS para inducir la respuesta celular inflamatoria. y se produce. Los monocitos y los neutrófilos son también capaces de responder al estímulo del LPS por otras vías diferentes de la activación del CD14 por el complejo LPS-LBP. está constituida por un complejo lipopolisacárido (LPS) presente en la pared celular. se une a una proteína de fase aguda producida en el hígado.com SEPSIS compensatoria (SRAC) (45). pravalecerá la apoptosis celular y la disfunción multiorgánica. La interacción del complejo LPS-LBP con el CD14 activa el toll-like receptor-4 (TLR-4). la proporción de células afectadas aumenta de forma muy importante. Si la situación de shock no se corrige rápidamente. estructuralmente similar en todas las BGN y responsable de la toxicidad del LPS (49). La activación de la respuesta inflamatoria inducida por bacterias grampositivas (BGP) puede Factores inductores de sepsis Las bacterias gramnegativas (BGN) han sido las más estudiadas en modelos animales como desencadenantes de respuesta inflamatoria y sepsis. y por el . una en la membrana de los macrófagos y otra libre en el suero. que provocan la muerte del paciente. el fallo de múltiples órganos y sistemas. El complejo LBP-LPS se une al receptor CD14. liberada al torrente sanguíneo en el momento de la muerte del microorganismo. responsables del serotipo de la bacteria. primero. el daño irreversible de la membrana celular.

pneumoniae). como citocinas. produce daño tisular directo cuando es liberada en el espacio extravascular. • www. leucocidina y catalasa del S. radicales libres. La elastasa polimorfonuclear sintetizada por los gránulos azurófilos de los neutrófilos es una proteasa de elevada capacidad proteolítica que. Esta capacidad de desencadenar la respuesta inflamatoria que conduce a la sepsis grave por parte de diferentes microorganismos. como se describió antes. que ponen en marcha la activación del sistema de complemento y de la coagulación. además. y porinas (estreptolisinas S y O del S. neutrófilos. pneumoniae). la fosfolipasa C del Clostridium y la neuroaminidasa del S. y la liberación de tromboxano A2. produciendo citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias.L. Hoy en día. La activación de la respuesta inmunitaria por BGP parece ser similar a la producida por BGN. Se conocen también otros inductores de sepsis como son los antígenos rickettsiales. Las moléculas de adhesión celular aumentan su actividad facilitando la adhesión. Son capaces de . proteínas antibacterianas. antitrombina III y α-1 antitripsina) (58). induciendo trastornos en la perfusión y produciendo mediadores proinflamatorios y citotóxicos que determinan la aparición o el incremento del daño tisular. Los neutrófilos. sobre todo. plaquetas. Su secreción se produce en forma de cascada una vez que el macrófago activado por el complejo LPS-LBP secreta TNF-α.© EdikaMed S. la mayor parte de las infecciones son de origen polimicrobiano (26). Los factores solubles incluyen superantígenos (la toxina del shock séptico por Staphilococcus y la toxina eritrogénica del Streptococcus del grupo A).edikamed. como presentadores de antígenos y. La disfunción de las células endoteliales producida por acción tóxica directa de la endotoxina y el TNF-α altera esta homeostasis. desempeñan Mediadores de sepsis Citocinas Son una familia de glucoproteínas de bajo peso molecular producidas por diferentes células del organismo y con múltiples células diana. víricos y fúngicos. Esta disfunción endotelial condiciona una disminución del tono vascular que ocasiona hipotensión arterial y un incremento de la permeabilidad. factor activador de las plaquetas (PAF) y radicales libres de oxígeno (57). pyogenes. actúan como inmunorreguladores. aumentan la expresión de moléculas de adhesión al endotelio y. Los macrófagos actúan como células fagocíticas y citotóxicas. una importante función en la producción del daño tisular (54). en la que. eicosanoides. coagulación y fibrinólisis) inactivando inhibidores de estos sistemas (proteína C. el endotelio vascular se considera una estructura dinámica. con acción vasoconstrictora que produce alteraciones de la microcirculación y fenómenos de microtrombosis (40). proteasas (exotoxina pirogénica del S. es de especial relevancia en la población obstétrica y ginecológica. pyogenes. como productores de mediadores inflamatorios.com 96 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO ser producida por componentes de su pared celular o por factores solubles. células endoteliales y linfocitos T y B. aunque la respuesta inflamatoria del huésped y los factores fisiopatológicos que conducen a la sepsis grave y al shock séptico son menos conocidos (54). además de BGN. La lesión del endotelio y la exposición del colágeno determinan la agregación y la activación plaquetarias. con un importante papel en el mantenimiento de la homeostasis de los órganos y sistemas (59). agregación y degranulación de los leucocitos. que facilita la migración de neutrófilos y la extravasación de líquido al espacio extravascular (59). Sistemas celulares implicados en la respuesta inflamatoria La respuesta inflamatoria incluye la activación de monocitos y macrófagos. junto a los radicales libres. que estimula la secreción de otras citocinas (60). participa en la activación de los sistemas humorales implicados en la patogénesis de la sepsis (complemento. además de su función como células fagocitarias. óxido nítrico. una vez activados. aureus y la neumolisina del S. Entre los primeros se encuentran los peptidoglucanos y el ácido lipoteicoico.

El NO es un radical libre con actividad vasodilatadora. se han descrito muchos otros mediadores proinflamatorios. el TNF-α y la IL-18 (64). se consideran que las citocinas proinflamatorias con mayor implicación en la sepsis son el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) (40. determinando la producción de NO en cantidades elevadas y por periodos prolongados de tiempo (66). 68). Sin embargo. 61). IL-11 e IL-13. pudiendo actuar como neurotransmisor.L. es tóxico para los macrófagos y las células endoteliales. factor inhibidor de la migración de los macrófagos.com SEPSIS ejercer su acción a concentraciones muy bajas. posiblemente debido a la disminución del flujo sanguíneo secundario a la inhibición de la acción vasodilatadora del NO. IL-4. produciendo vasodilatación y disminuyendo la permeabilidad capilar y la migración transcapilar de polimorfonucleares y linfocitos. intentando limitar la reacción inflamatoria mediante la inhibición de la síntesis de IL-1. interaccionando con receptores de membrana en las células de los tejidos diana. 67. . Citocinas antiinflamatorias Actúan como inmunomoduladores. la IL-10 y el factor transformador del crecimiento beta (TGF-ß).© EdikaMed S. determinando la respuesta inmunitaria defensiva frente a la infección y favoreciendo la reparación del daño tisular local producido por los microorganismos. — Radicales libres de oxígeno. lo que favorecería la hipoxia tisular y el fallo orgánico (69). su excesiva o prolongada presencia en el torrente sanguíneo determina la extensión sistémica y condiciona la respuesta inflamatoria y el daño tisular sistémicos característicos de la sepsis grave y del shock séptico. Las más importantes son la IL-6. IL-16 e IL-17. como la IL-12. desequilibrando la respuesta inmunológica y favoreciendo el riesgo de infección sistémica. que actúa de forma sinérgica con la IL-18. linfotoxina α. En condiciones patológicas. de la cual se conocen dos formas. Se sintetiza a partir de la L-arginina mediante la acción de la NOsintetasa. regulador del tono vascular e inhibidor de la agregación plaquetaria y de la adhesión de los leucocitos (65). interfiriendo en la respiración mitocondrial y en la síntesis de ADN (46. presentando también actividad antiinflamatoria el antagonista del receptor de la IL-1. • www. EN OBSTETRICIA 97 Otros mediadores inflamatorios — Sistema del óxido nítrico (NO). se produce un incremento de la síntesis de la isoforma inducible por estimulación de la endotoxina y de determinadas citocinas. lo que contribuye a mantener el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno a los tejidos. Sin embargo.. El NO desarrolla su acción por medio de la activación del monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) inhibiendo la agregación plaquetaria y la adhesión leucocitaria sobre el endotelio vascular. interleucina 1 (IL-1) (62). todos ellos implicados en la fisiopatología de la sepsis (54). TNF-α y otras citocinas proinflamatorias. Durante la sepsis. sepsis grave y shock séptico. La acción local de estos mediadores tiene un efecto beneficioso. un gran estudio multicéntrico demostró que la inhibición de la NO sintasa inducible como tratamiento coadyuvante del shock séptico provocó aumento de la mortalidad en el grupo de estudio. recientemente. las IL-2. una constitutiva y otra inducible. con diferentes actividades biológicas. su producción en cantidades elevadas durante la respuesta inflamatoria produce hipotensión arterial refractaria a vasoactivos e induce depresión miocárdica. En los tejidos se comporta como un radical libre. y los receptores específicos para la IL1. La mayoría tienen efectos proinflamatorios y antiinflamatorios. IL-15. como TNF-α e IL-1β. Sin embargo. interleucina 8 (IL-8) (63) e interferón gamma (IFN-γ) (60). A elevadas concentraciones. este control de la actividad proinflamatoria puede ser insuficiente o excesivo. etc.edikamed. Sin embargo. El desequilibrio en el aporte/demanda de oxígeno que se Citocinas proinflamatorias En general. factores estimuladores de colonias.

los niveles de AT-III se encuentran disminuidos. se hallan disminuidos en más del 80 % de los pacientes sépticos. La manifestación clínica última de todos estos hechos fisiopatológicos está constituida por el desarrollo de una situación de coagulación intravascular diseminada (CID). que inhibe los factores V y VIII activados. La IL-1 produce también liberación de PAI-1 y activación de la vía extrínseca de la coagulación (73). relacionada con la evolución y pronóstico de ésta y contribuye de forma sustancial al desarrollo del SDMO. inducen la expresión del factor tisular en la superficie de las células endoteliales y de los monocitos y macrófagos (71). la IL-8. sobre todo. El TNF-α induce la liberación del inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1 (PAI-1) por las células del endotelio. debido a la formación continuada de trombina y de complejos trombina-antitrombina y factor Xa-antitrombina y a la destrucción de ésta por la elastasa liberada por los neutrófilos (74). Incluyen el PAF y los eicosanoides (prostaglandinas.edikamed. — Mediadores lipídicos. o vía intrínseca. estimulando la liberación de prostaciclina e inhibiendo la liberación de TNF-α y radicales libres por los neutrófilos y su adhesión al endotelio vascular. que estimula la síntesis hepática de proteína C reactiva. su depósito en el lecho de la microcirculación y la obstrucción de ésta. La antitrombina III (AT III). como son el anión superóxido. Los niveles de AT III en plasma se correlacionan con el pronóstico de la sepsis. La progresiva activación de la coagulación y el consumo de factores y plaquetas conducen a la aparición de una diátesis hemorrágica secundaria. inhibidora de la trombina y del factor X activado. Sistemas humorales Activación de la coagulación En pacientes sépticos. el peróxido de hidrógeno.com 98 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO produce enlos tejidos como consecuencia de la respuesta inflamatoria dificulta el adecuado metabolismo oxidativo intracelular. el PAF y. Niveles elevados de este factor se asocian con mayor supervivencia en pacientes sépticos (79). existiendo correlación positiva entre niveles bajos de proteína C y la mortalidad (77). lo que inhibe el sistema de la fibrinólisis. producidos durante la respuesta inflamatoria por la acción de la fosfolipasa A2 sobre los fosfolípidos de la membrana de las células inflamatorias (54). la alteración de la fase plasmática de la coagulación es un hecho prácticamente constante (70). Las citocinas producen también disminución de la actividad de los sistemas inhibidores de la coagulación. debido a la actividad del propio líquido amniótico y a la presencia de sustancias derivadas de la placenta con actividad similar a la de la tromboplastina (72). de modo que un descenso de su actividad por debajo del 60 % se acompaña de una mortalidad superior al 90 % (75. presenta actividad antiinflamatoria. tromboxano A2). generándose diferentes metabolitos del oxígeno. El inhibidor del factor tisular se une al complejo factor tisular-factor VII e inhibe su activación. el radical hidroxilo y el NO (54). especialmente en los casos de sepsis secundaria a infección por BGN (72). La activación del factor XII de Hageman por el LPS activa el sistema de activación de contacto. La activación desmesurada y mantenida de la coagulación conduce a la generación continuada de trombina y fibrina. 76). constituye una parte fundamental en la patogénesis de la sepsis grave. se pueden producir alteraciones de la coagulación que desembocan en CID. .L. El factor tisular se une al factor VII y desencadena la activación de la vía extrínseca de la coagulación.© EdikaMed S. La endotoxina bacteriana y diferentes citocinas. En determinados procesos obstétricos. La administración de proteína C activada en la sepsis grave ha demostrado disminuir la mortalidad de estos pacientes (78). la IL-6. causando fenómenos de isquemia tisular y la aparición de disfunción y fallo orgánico (46). la IL-1. como el embolismo de líquido amniótico o el abruptio placentae. como el TNF-α. Los niveles de proteína C. En pacientes sépticos. La alteración en el sistema de la fibrinólisis provoca una deficiente disolución de la fibrina. leucotrienos. • www.

• www. Tanto C3a como C5a presentan actividad quimiotáctica para los leucocitos.com SEPSIS Existe una progresiva inhibición del sistema de la fibrinólisis debida tanto a un consumo exagerado de factor activador tisular del plasminógeno (t-PA) como al aumento de PAI-1 y a la disminución de proteína C. liberan la endotoxina. debido a que su liberación desde los mastocitos y los basófilos es estimulada por el incremento de los niveles plasmáticos de las anafilotoxinas C3a y C5a (81). La histamina produce vasodilatación. capaz de unirse al PAI-1 e inhibir su acción enzimática. lo que provoca mayor daño tisular. Pacientes con niveles elevados de PAI-1 presentan a menudo fallo multiorgánico y aumento de la mortalidad (80).edikamed. En estudios animales. favoreciendo un estado de neutrofilia y el aumento de su actividad antibacteriana. El importante aumento de la vascularización pélvica puede favorecer la diseminación por el torrente sanguíneo de los gérmenes o sus toxinas. Consideraciones especiales en el embarazo Durante la gestación se producen cambios en el sistema inmunitario que predisponen a la gestante al desarrollo de infección y sepsis. además. lo que apoya la hipótesis de una reducción de la activación de la respuesta inmunitaria innata durante el embarazo normal (87). entre ellos el CD14. La dilatación ureteral fisiológica predispone de forma significativa a la mujer grávida a mayor morbilidad infecciosa que la no gestante (26).L. y disminución secundaria de la oxigenación tisular uterina. El grado de alteración de la flora vaginal normal y el incremento de leucocitos en la vagina se correlaciona con la disminución de la concentración de lactato y el aumento de pH y de las concentraciones de determinadas citocinas. Además. en- . IL-1 y PAF (82). Una vez que los gérmenes han invadido por vía ascendente la decidua y las membranas fetales. las adaptaciones fisiológicas del embarazo. El parto normal desencadena un síndrome de respuesta inflamatoria. EN OBSTETRICIA 99 caminadas a favorecer el desarrollo y la supervivencia del feto y de la madre. al facilitar una reducción de la apoptosis espontánea de los neutrófilos. y que ocurren en varios órganos y sistemas. la respuesta materna a la inyección de LPS fue un mayor grado de acidosis metabólica y respiratoria. que inducen una situación con cierta similitud a un estado séptico (86). Sobre los macrófagos actúan estimulando la producción y liberación de TNF-α. La inmunocompetencia materna se encuentra disminuida de forma fisiológica para incrementar la tolerancia al tejido extraño que suponen tanto el feto como la placenta. además de determinar en gran medida el tipo de microorganismos implicados en el desarrollo de la sepsis. como IL-1β e IL-8 (84). durante el tercer trimestre del embarazo se produce un incremento de la actividad de los leucocitos en sangre periférica. Por otro lado. Sin embargo. favoreciendo su adhesión y degranulación. y una mortalidad precoz respecto a los controles no gestantes (83). incrementándose Activación del complemento Los pacientes sépticos presentan niveles elevados de histamina en sangre. activación de los neutrófilos y liberación de elastasa.© EdikaMed S. aunque también aumenta la supervivencia materna al incrementar el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno a los órganos abdominopélvicos infectados. pueden influir favorablemente en la presentación y en el curso del shock séptico en la embarazada. La anafilotoxina C5a produce. alterándose la capacidad de la mujer embarazada para procesar los antígenos bacterianos y desencadenar una respuesta inmunitaria apropiada (27). lo que sugiere que el parto puede ser beneficioso desde el punto de vista inmunológico (85). mayor repercusión cardiovascular. aumento de la permeabilidad vascular y agregación plaquetaria. en las embarazadas con una infección aguda se observan cambios metabólicos y fenotípicos en los linfocitos mucho más marcados que en las embarazadas sanas. aumentando los receptores de superficie. producción de leucotrienos y de radicales libres.

es muy importante para iniciar un tratamiento adecuado lo más rápidamente posible. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y AFECTACIÓN ORGÁNICA DE LA SEPSIS Las manifestaciones clínicas iniciales de la sepsis incluyen los hallazgos clínicos y analíticos que definen el SRIS. entre las entidades obstétrico-ginecológicas que pueden originar sepsis y shock séptico se encuentran las siguientes (91): — Aborto séptico y retención de productos de la concepción. y muestra dilatación cervical. frialdad y mala perfusión cutánea. El dolor abdominal y el sangrado vaginal son frecuentes. A estos signos y síntomas generales se pueden añadir los propios del lugar primario de la infección. posiblemente debido a la inmadurez del sistema inmunitario y de la respuesta vascular del feto. Por otro lado. Esto conduce a la liberación de prostaglandinas. Puede existir defensa dolorosa abdominal.L. Pueden observarse hipotensión arterial. tolerando dosis hasta 10 veces mayores que las que fueron letales para el adulto. — Corioamnionitis. útero relajado y.© EdikaMed S. seguida de un pico febril. puede acompañarse de tiritona. La fiebre y la taquicardia maternas son constantes. La exploración vaginal confirma que el sangrado vaginal es intrauterino. la afectación hemodinámica que se produce en el shock séptico induce una disminución de flujo sanguíneo por la circulación uteroplacentaria. con menor repercusión hemodinámica y menor daño tisular (89. contribuyendo al aumento de las contracciones uterinas y provocando hipoperfusión placentaria. aunque no existen signos de peritonismo.edikamed. salida de material purulento acompañando a la sangre. se produce abundante salida de líquido amniótico por la vagina. 90). a veces compensada con hiperventilación. Aunque el flujo de sangre a través del útero disminuyó de forma no proporcional a la hipotensión arterial materna. intentando evitar la progresión hacia el estado de shock séptico y de disfunción orgánica. También en modelos animales se ha observado que el feto es mucho más resistente a los efectos deletéreos de la endotoxina que la madre. muerte del feto (42. y pueden presentarse acompañando a otros procesos no infecciosos. Las infecciones puerperales cursan con temperatura igual o su- . si no se corrige. A medida que el proceso avanza. Además de las causas de infección comunes a la población general. acidosis y. En el caso de que se produzca bacteriemia. acidosis metabólica. taquicardia y rigidez. salvo que se produzca perforación uterina. produciéndose una respuesta inflamatoria sistémica mucho menos intensa. Estos signos son inespecíficos. oligoanuria y afectación de la función renal y disminución del grado de conciencia. o a la corrección temprana de éstos. En estudios en animales. La sospecha precoz del estado séptico. iniciándose contracciones uterinas que pueden producir parto prematuro o aborto (29). • www. puede observarse taquicardia. con incremento de la actividad uterina. — Infección puerperal. 88). hipoxia y aumento del metabolismo anaerobio. especialmente en pacientes que presentan alto riesgo de infección. contracciones y ausencia de relajación uterina. Una radiografía en bipedestación o sentada que muestre aire infradiafragmático puede ser útil para el diagnóstico.com 100 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO la producción de citocinas y produciéndose la activación de monocitos y células fagocíticas mononucleares de la decidua. aparecen signos y síntomas de hipoperfusión periférica y de disfunción orgánica. cianosis. Si se acompaña de rotura prematura de membranas. la inyección de concentraciones subletales de endotoxina en hembras embarazadas provocó taquicardia. En el feto. hipotensión y acidosis materna. así como la rigidez. la circulación fetal no se vio alterada hasta que la situación del adulto fue terminal. en ocasiones. Suele producir leucocitosis.

y está en directa relación con el compromiso endotelial producido por los distintos mediadores inflamatorios. La subinvolución uterina. se produce una disminución crítica de la presión arterial media (PAM) por debajo de 60 mmHg. Esto redunda en una descompensación aporte/consumo de O2. umbral por debajo del cual la perfusión tisular se vuelve dependiente de la presión. Las elevaciones termométricas suelen ser en agujas y van precedidas de escalofríos y de taquicardia. Además de los signos locales de infección.© EdikaMed S. En el caso de endometritis o de absceso del miometrio. Se produce un descenso de la fracción de eyección (FE) y un incremento del volumen telediastólico ventricular (VTDV) compensatorio.edikamed. La hipoten- Compromiso de órganos y sistemas La disfunción orgánica que acompaña a la sepsis puede extenderse a la totalidad del organismo. durante al menos 2 días. ya que el tacto vaginal suele ser anodino. Cuando la caída de las RVS no se ve compensada por el aumento del gasto cardiaco. En el caso de las pacientes obstétricas. Esta complicación suele aparecer entre los días 2 y 5 posteriores al parto. — Tromboflebitis pélvica. se observa un descenso de la precarga por compromiso del retorno venoso producido por la compresión de la vena cava inferior y una disminución de la distensibilidad ventricular (92-94). (27). Sistema cardiovascular Su afectación en la sepsis obstétrica no difiere de lo que ocurre en la población general. con un rango de valores bastante amplio y dependiente del momento de la evolución del shock séptico en el cual se realizó la monitorización. Dolor abdominal difuso. — Mastitis. y entre los picos febriles la paciente conserva un buen estado general. lo que disminuye la producción de energía celular en forma de adenosín trifosfato (ATP). y que puede aumentar su susceptibilidad a la agresión. que perpetúa la deuda de oxígeno tisular. remitiendo entre el 7. la palpación dolorosa del útero y los loquios fétidos. La vasodilatación sistémica generalizada produce un descenso de las resistencias vasculares sistémicas (RVS).L. Cada órgano se verá afectado de distinta forma en función de que el daño sea directo por los mediadores de la infección o a consecuencia de una inadecuada perfusión tisular y de la gravedad y duración de ésta. son signos frecuentes. la situación de los distintos órganos va- . Suele afectar a las venas ováricas o hipogástricas y es de difícil diagnóstico. así como la fiebre. en las cuales la respuesta al tratamiento fue monitorizada mediante la cateterización de la arteria pulmonar. En todos los casos se produjo una caída de las RVS. el orificio cervical permanece abierto. con dolor y edema importantes en la extremidad afectada. independientemente del lugar primario de la infección. aparece el cuadro clínico de flegmasia alba dolens. entre los días 2 y 10 del puerperio.º día de evolución. en muchas ocasiones purulentos. 96). Si se produce tromboembolismo pulmonar aparecerán los signos y síntomas propios de éste. — Fascitis necrosante. puede observarse salida de pus por el pezón.º y el 10. acompañada de gran postración. aumenta la producción de ácido láctico tisular y condiciona la aparición de acidosis metabólica (95. • www. normalmente por exclusión. Estos cambios afectan por igual a ambos ventrículos y se observan sobre todo en los supervivientes. signos de peritonismo y ausencia de peristaltismo intestinal suelen acompañar cuando el proceso se complica con pelviperitonitis.com SEPSIS perior a 38 ºC. EN OBSTETRICIA 101 ría con respecto a la población general debido a los cambios fisiológicos que acompañan al embarazo. Los cambios hemodinámicos que acompañan al shock séptico obstétrico fueron evaluados en 10 pacientes por Lee y cols. Además. La fiebre cursa en picos y suele ser alta. Si se afecta la vena femoral. Cursa con signos locales de infección. la decoloración de la piel y la crepitación suelen ser signos tardíos.

En 1992. • www. comunicaron una incidencia de sólo 1 caso por cada 2. de creatinina y de hidrogeniones en plasma. la disminución de las RVS. Mabie y cols. más susceptibles de desarrollar edema pulmonar en el caso de aumento de la presión de enclavamiento pulmonar o de incremento de la permeabilidad capilar pulmonar (99).000-10. siendo el pulmón uno de los órganos más precozmente afectados. tanto materna (del 20 al 50 %) como perinatal (del 20 al 35 %) (101-104).9 l/min/m2). Sistema respiratorio Se ha comprobado en pacientes embarazadas un descenso del gradiente entre la presión oncótica y la presión de enclavamiento pulmonar (97. Este último fue el mejor indicador de la función cardiaca y de predicción del resultado. y se presenta por lo general en el contexto de una insuficiencia multiorgánica (FMO). el compromiso de la función renal es de tipo prerrenal. la depresión miocárdica y la redistribución de flujo sanguíneo hacia órganos más vitales y. Función renal En la sepsis. en ausencia de evidencia clínica o hemodinámica de origen cardiaco del edema pulmonar (100). El SDRA se caracteriza por la aparición de insuficiencia respiratoria aguda acompañada por infiltrados pulmonares bilaterales y difusos. la afectación del número y función de los neurotransmisores y la acidosis metabólica son todos factores que . Si esto no es posible. el fracaso renal agudo es debido a isquemia tubular de origen multifactorial (105). En esta primera etapa.L.7 frente a 3. hacia la circulación uteroplacentaria. de la RVS y del índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (ITSVI) en respuesta al tratamiento. sin embargo. A pesar de que el SDRA durante la gestación es un hecho infrecuente. Mabie y cols. Las embarazadas son. con características de fracaso renal hipercatabólico y aumento de cifras de nitrógeno ureico. Todas las pacientes habían sido resucitadas con fluidos y habían recibido dopamina. de la PAM (88 frente a 70 mmHg) y del ITSVI (42 frente a 12 g/m/m2) en el momento de la monitorización entre las pacientes que sobrevivieron con respecto a las que no lo hicieron. en un intento de proteger la perfusión glomerular. Las pacientes que sobrevivieron tuvieron un aumento de la PAM. contribuyen a acentuar el déficit de O2 tubular. en el caso de la embarazada. así como el uso de contraste intravenoso para procedimientos diagnósticos puede acelerar la aparición de este otro tipo de fracaso renal (106). 98). y se estima en 1 caso por cada 3. noradrenalina o dobutamina en el momento de la inserción del catéter de arteria pulmonar. La mortalidad descrita asociada a esta entidad es. muy alta. Los mediadores inflamatorios.edikamed. siendo posible corregirla con una adecuada reposición de volumen y la corrección de los factores hemodinámicos.6 ± 1. La aparición del compromiso pulmonar en la sepsis es frecuente. yor que en la población general.2 l/min/m2). Inicialmente.893 partos. el aumento de la relación aminoácidos aromáticos y sulfurados/ramificados. y el mecanismo compensador falla. su incidencia es ma- Sistema nervioso central La disminución de flujo sanguíneo cerebral por la hipotensión arterial. necrosis tubular aguda y fallo renal de tipo parenquimatoso. (37) encontraron en su serie de 18 pacientes diferencias significativas en las medianas de la insuficiencia cardiaca (4. capaces de producir vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo renal. por lo tanto. El tratamiento con fármacos nefrotóxicos. la reducción del flujo sanguíneo cortical conduce a oliguria. la disminución del aporte de O2 y de la tasa metabólica cerebral.com 102 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO sión arterial se asoció con un incremento del índice cardiaco (4.© EdikaMed S. hipoxia grave y disminución de la distensibilidad pulmonar. En pacientes sépticas no embarazadas se ha comprobado que la disminución de dicho gradiente predice un aumento del riesgo de desarrollar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). del volumen sistólico (74 frente a 52 ml).000 embarazos. se produce un aumento del tono vascular en la arteria eferente.

esta caída inicial se sigue de un importante aumento de los leucocitos. que incluye desorientación. Alteraciones metabólicas Durante la sepsis se produce un aumento de la acción de las hormonas catabólicas de estrés (cortisol. favorecida por el ayuno enteral. La úlcera de estrés y la gastritis erosiva típicas del shock séptico están condicionadas más por fenómenos de isquemia. mala utilización de la glucosa por disminución de su metabolismo oxidante e intolerancia a su aporte exógeno (109). Como se ha citado anteriormente. el edema de mucosa secundario al paso de líquido al tercer espacio y el uso de antiácidos. desempeñan también una función importante en la afectación de la barrera intestinal. Inicialmente se produce un secuestro de leucocitos. realiza una actividad central en su fisiopatología y condiciona la aparición del daño tisular sistémico. se produce hiperglucemia. principalmente). lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina y disminución de albúmina y de factores de coagulación. mantienen una situación de hipercatabolismo. consecuencia tanto de la hipotensión arterial como de la redistribución de flujo sanguíneo. conduciendo a la aparición de daño isquémico parenquimatoso. con notable aumento de bilirrubina y sólo moderado de transaminasas. provocando isquemia intestinal. así como el uso de antibióticos de amplio espectro. hipoxia tisular. El incremento del catabolismo proteico y de pérdida de masa muscular se traduce en una elevada excreción de nitrógeno ureico urinario (108). las cuales dirigen sus acciones hacia la producción de energía y por ende. obnubilación y diferentes grados de coma. con neutrofilia marcada. además de una manifestación clínica de la sepsis. tanto en el sitio inicial de infección como en el sistema reticuloendotelial. la autorregulación vascular cerebral puesta en marcha para preservar el flujo cerebral puede fallar. y favoreciendo la aparición de fenómenos de malaabsorción e íleo.edikamed. • www. Si la presión arterial permanece baja durante un periodo prolongado de tiempo. principalmente.L. Esta lesión de isquemia/reperfusión puede comprometer la integridad de la barrera mucosa intestinal. La atrofia intestinal. a expensas principalmente de producir una pérdida importante de masa muscular.com SEPSIS contribuyen a la aparición de la «encefalopatía asociada a la sepsis». aunque en sepsis graves es frecuente encontrar neutropenia. y también del tejido conjuntivo y del intestino. El flujo esplácnico se ve también comprometido. EN OBSTETRICIA 103 Sistema hematológico Durante la sepsis. ocasionando translocación bacteriana y absorción de endotoxinas. Debido a esta alteración en la producción de energía proveniente de la oxidación de los hi- . El daño tisular puede incrementarse durante la fase de reperfusión que sigue a una adecuada resucitación debido a la liberación de radicales libres. y el sobrecrecimiento bacteriano. La anemia del embarazo puede verse aumentada durante la sepsis debido a la afectación de la hematopoyesis y a una disminución de la vida media de los eritrocitos (107). Hígado y aparato gastrointestinal Durante la sepsis se produce compromiso tanto estructural como funcional en todos los segmentos del aparato digestivo. La síntesis total de proteínas está disminuida y la principal fuente de nitrógeno viene dada por el nitrógeno corporal del músculo esquelético. la afectación del sistema hematológico alcanza las tres series celulares y el sistema de coagulación. la afectación de la coagulación. produciéndose aumento de transaminasas. glucólisis anaerobia y acidosis que con aumento de hidrogeniones y CO y disminución del pH. glucagón y catecolaminas. agitación psicomotriz. Como consecuencia del incremento de la resistencia a la acción periférica de la insulina y de la gluconeogénesis hepática. En la afectación hepática de la sepsis se ven implicadas tanto la síntesis como la detoxificación. Durante el shock séptico puede establecerse un patrón de colestasis. Si la respuesta inmunitaria es adecuada.© EdikaMed S. El mecanismo defensivo inicial produce un balance nitrogenado negativo.

Los vasos uterinos están normalmente dilatados al máximo. la hemorragia cerebral y el abruptio placentae se han descrito como complicaciones de sepsis inducida en modelos animales (89. Los ácidos grasos libres pueden ser reutilizados como sustrato energético en el músculo. se acepta que oscila alrededor de la semana 24 (110). La edad gestacional a partir de la cual el feto se considera viable es muy variable. En la paciente obstétrica. aparecen signos de sufrimiento fetal. con la combinación de ambos. Este flujo uterino puede verse afectado de forma negativa por la alcalosis.com 104 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO dratos de carbono. 110). debido a que el compromiso fetal en el shock séptico es secundario a la descompensación cardiovascular materna. buena parte de la energía necesaria es aportada por las grasas. • www. Es necesaria. pues. de la capacidad de transporte de O2 de la placenta y de las especiales características de la hemoglobina fetal. 112). Los triglicéridos provenientes de la lipólisis son hidrolizados a ácidos grasos libres y glicerol. El flujo uteroplacentario no posee capacidad de autorregulación y depende directamente de la presión arterial materna. bien mediante técnicas invasivas que permitan el drenaje de pus y tejidos infectados o. Sin embargo. o depositarse en el hígado y condicionar la aparición de un hígado graso (106. MEDIDAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El conjunto de medidas que se deben llevar a cabo ante un paciente séptico deben ir encaminadas. asegurar una adecuada perfusión y oxigenación tisular que permita corregir la disfunción de órganos y sistemas. muerte fetal. Una gran parte de estos condicionantes negativos que afectan al flujo uteroplacentario aumentan durante la sepsis y provocan una grave afectación de la transferencia de O2 transplacentaria. El aporte de O2 fetal está en función del contenido arterial de O2. En estadios avanzados de la sepsis. y de forma general. Segundo.© EdikaMed S. mediante la adecuación del volumen intravascular circulante. de forma general. guiado mediante una precisa monitorización hemodinámica y el establecimiento y mantenimiento de la vía aérea. todas las medidas de soporte cardiovascular deben dirigirse inicialmente a optimizar la situación hemodinámica de la madre. La rapidez en el establecimiento de estas medidas tiene mucha importancia para mejorar el pronóstico vital del paciente séptico.edikamed. cuando la afectación del flujo placentario es muy importante. Primero. la cual puede aparecer incluso de forma previa al inicio de la hipotensión materna. bien mediante tratamiento antibiótico empírico. la disminución del gasto cardiaco o de la presión arterial de la madre. aunque en la actualidad. Complicaciones específicas del embarazo La mayor parte de las alteraciones fisiológicas del embarazo están encaminadas a asegurar una correcta perfusión sanguínea por el sistema uteroplacentario que garantice un adecuado aporte de O2 y nutrientes al feto. manifestado como descenso de la frecuencia cardiaca. la hemoglobina fetal posee una afinidad por el oxígeno muy superior a la de la hemoglobina normal materna. En la madre. contracciones uterinas o aumento del tono simpático. medidas para intentar modular la respuesta inflamatoria e interrumpir la secuencia fisiopatológica que conduce al shock séptico. lo más frecuente. a la consecución de tres grandes objetivos (113). del flujo por las arterias uterinas. además. el foco infeccioso debe ser identificado y eliminado. Este hecho tiende a mantener una buena oxigenación fetal en el contexto de hipoxemia e hipotensión arterial maternas y de compromiso de la circulación uteroplacentaria (111). lo cual tendrá efecto beneficioso sobre el estado fetal. Tanto la lipólisis como la movilización de las grasas están aumentadas. Y tercero. una cuidadosa evaluación de la viabilidad fetal antes de realizar posibles maniobras de resucitación materna. acidosis metabólica fetal y finalmente.L. y de la respuesta .

lo que condiciona la aparición de un mayor grado de edema. además de incrementar el propio sufrimiento fetal. saturación de O2 en sangre venosa central (SvcO2) ≥ 70 %. PAM igual o .L. o mixta (SvO2) > 65 %. En octubre de 2002. en representación de 11 sociedades científicas. En pacientes obstétricas.edikamed. aunque en estudios más recientes no se ha observado beneficio adicional incrementando la PAM hasta 80 mmHg mediante aporte de volumen y vasoactivos. ya que una pérdida de volumen circulante en forma de hemorragia asociada a una cesárea o maniobras obstétricas invasivas puede desencadenar o agravar. En el caso de que se plantee la extracción fetal. y más si están sometidas a ventilación mecánica (VM). Fármacos que puedan reducir el flujo uterino. y que permitieran mejorar el pronóstico vital de dichos pacientes. diuresis horaria mayor o igual a 0. y no existe evidencia a favor de uno u otro tipo de fluido (116-118). Debido a que el volumen de distribución es mayor en el caso de los cristaloides.com SEPSIS del feto ante dichas maniobras. se reunió un grupo internacional de expertos en cuidados intensivos y en diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas. una serie de medidas encaminadas a mejorar tanto el conocimiento como el manejo de los pacientes con sepsis grave y shock séptico. En el caso de pacientes obstétricas. la lectura de la PVC no debe realizarse en posición supina. en las cuales está aumentada la presión intraabdominal y comprometido el retorno venoso. Los objetivos en las primeras 6 horas desde el inicio de las maniobras de resucitación incluyen: presión venosa central (PVC) 8-12 mmHg.© EdikaMed S. La mujer debe colocarse en posición lateral o de espaldas con una almohada a modo de cuña bajo una de sus caderas. debido a que la compresión de la vena cava inferior puede producir datos erróneos. el tratamiento incluiría la extracción del feto como una medida más de estabilización de la situación materna (26). incluso de forma irreversible. la resucitación debe iniciarse lo antes posible desde el diagnóstico de sepsis y no debe retrasarse a la espera de la admisión del paciente en UCI. seguidos de bolos de 250-500 ml cada 15-30 minutos. la resucitación con éstos requiere el aporte de mayor cantidad de volumen para conseguir los mismos objetivos. Si durante las primeras 6 horas. guiados por la respuesta hemodinámica obtenida. una situación de shock. se recomienda la transfusión de sangre hasta obtener un hematocrito superior al 30 %. como diuréticos o agonistas α-adrenérgicos deben emplearse en la menor dosis posible que permita obtener resultados beneficiosos para la madre. publicadas en forma de guías clínicas en 2004 (114). y el inicio de perfusión de dobutamina. se recomienda conseguir una PVC de 12-15 mmHg. causando la mínima alteración posible en la frecuencia cardiaca fetal o en el flujo sanguíneo umbilical. • www. EN OBSTETRICIA 105 superior a 65 mmHg. es necesario considerar la situación hemodinámica materna. hasta un máximo de 20 µg/kg/min (115). se inició la Surviving Sepsis Campaign (SSC). La resucitación inicial puede conseguirse con coloides o cristaloides. Sólo en el caso de que se presuma que el origen de la sepsis se halla en el compartimento fetal.5 ml/kg/h. Las medidas de manejo que se exponen a continuación están basadas en estas guías de práctica clínica. El aporte inicial de fluidos debe empezar mediante un bolo de 20-30 ml/kg de peso de cristaloides (solución salina fisiológica o solución de Ringer lactato) en 30 minutos. las vías de acceso más habituales son la vena yugular interna o la vena subclavia. que elaboró una serie de recomendaciones. con la Declaración de Barcelona. En el tercer trimestre. En la fase II de la SSC. de forma que provoque Resucitación inicial Basándose en los resultados del estudio de Rivers y cols. (115). Monitorización de la respuesta hemodinámica La PVC se debe medir mediante la inserción de un catéter en la vena cava superior. y a pesar de un adecuado aporte de fluidos no se consiguen los objetivos antes señalados.

y la estimación de peso fetal y otros datos biométricos obtenidos por ultrasonografía. especialmente si existe salida de material purulento intrauterino. especialmente en pacientes obstétricas (119. 133). el gasto cardiaco. a partir de la semana 15. Diagnóstico Deben obtenerse muestras para cultivo microbiológico antes de iniciar el tratamiento antibiótico. salvo si éstos llevan colocados menos de 24 horas. SvcO2 y SvO2 disminuyen cuando se produce un desequilibrio entre el requerimiento de oxígeno tisular y el aporte de éste o su extracción. En el caso de las pacientes obstétricas.). El riesgo de afectación fetal por la radiación depende de la edad gestacional y de la cantidad de radiación utilizada. • www. La tendencia evolutiva de los niveles de lactato arterial en respuesta a las medidas de resucitación ha demostrado ser de mayor utilidad en el pronóstico que una sola medida o que los cálculos sobre el transporte y liberación de O2 a los tejidos (122. 128). Las técnicas de imagen deben realizarse en función de los hallazgos de la exploración física y los datos obtenidos de la historia clínica. coloración de la piel.edikamed. Asimismo. Al menos han de extraerse dos hemocultivos. La monitorización de la perfusión global se realizará mediante valoración clínica (estado mental. La vía arterial femoral puede ser dificultosa en pacientes grávidas con importante aumento de volumen abdominal. como el Doppler esofágico continuo (124126). diuresis horaria. Monitorización fetal La viabilidad fetal debe establecerse mediante la determinación de la edad gestacional. e instrumental (concentración de lactato arterial.com 106 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO desplazamiento lateral del útero (110). no se emplean de forma habitual. preferentemente por vía radial. Después de obtener todos los cultivos necesarios y de iniciar tratamiento antibiótico. o. Una vez definida la viabilidad. es necesario identificar correctamente el lugar de infección (135-137). más recientemente. esputo u otros líquidos o tejidos corporales según la sospecha clínica inicial. SvcO2) (121). La PAM se debe monitorizar de forma continua mediante la inserción de un catéter arterial (121). 123). la determinación de PCO2 en la mucosa sublingual (132. además de estar sujeta a la posibilidad de errores en la lectura por compresión de la arteria aorta por el útero (113). uno de sangre periférica por vía percutánea y uno más de cada una de las luces de los catéteres intravasculares que existan. 120).L. Concentraciones elevadas de lactato en sangre (> 4 mmol/l) pueden indicar baja perfusión tisular. temperatura. el nivel de radiación aceptable para el feto puede ser mayor. etc. como líquido cefalorraquídeo (LCR). o bien cuando se precisen datos sobre la presión de llenado en el ventrículo izquierdo. Otras técnicas de monitorización de la respuesta a la resucitación inicial que incluyen técnicas no invasivas. o la cardiografía de impedancia eléctrica (127. relleno capilar periférico. la técnica de elección es la monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal. el cultivo del líquido obtenido por amniocentesis a través de la pared abdominal es útil cuando se sospecha corioamnionitis (134).© EdikaMed S. Debido a la posibilidad de error en la medida de la PVC. es de especial interés la toma de una muestra de orina o de secreciones vaginales. más exacto a la hora de la monitorización hemodinámica. El riesgo de afectación fetal se incrementa de forma sig- . o el transporte y extracción de oxígeno tisular. se deberán extraer otras muestras. La monitorización de la perfusión regional incluye la tonometría gástrica mediante un catéter con balón que permite realizar mediciones de PCO2 en la mucosa gástrica (129-131). aunque no bien probado en pacientes con shock séptico. deberá considerarse la monitorización mediante una catéter de Swan-Ganz en arteria pulmonar. El riesgo de que se produzcan malformaciones fetales es mayor durante las 12 primeras semanas de gestación. La medición del flujo sanguíneo umbilical mediante ecografía Doppler es una técnica no invasiva y útil en la evaluación de la circulación uteroplacentaria (113).

por lo que deben evitarse durante el embarazo y la lactancia. aureus con nafcilina o vancomicina (37. La realización de flebografía permite diagnosticar trombosis pélvica. debe cubrirse la posibilidad de infección con S. A causa del origen polimi- . en torno a 5-10 cGy (139). La elección del antibiótico debe estar guiada por las pautas de sensibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital (141.L. después de la obtención de muestras apropiadas para cultivo (114). mientras que dosis entre 5 y 10 cGy parecen ser relativamente seguras (138). Permite identificar la existencia de productos retenidos de la concepción. una radiografía pélvica puede producir una radiación fetal en torno a 1 cGy. no con gentamicina (145). Una radiografía de tórax produce una exposición para el pulmón materno en torno a 0. Pueden considerarse como alternativa otros antibióticos de amplio espectro. además. abscesos pélvicos y obstrucciones del tracto urinario superior y abscesos renales o perirrenales (112). La TC en el diagnóstico del foco de infección en la paciente obstétrica. 143). 142). no invasiva. e incluso para el tratamiento de la madre. EN OBSTETRICIA 107 crobiano frecuente en las infecciones obstétricas. La clindamicina y la vancomicina son relativamente seguras. siendo la exposición del feto mucho menor. especialmente si existe otra alternativa (144).5 cGy. En estudios animales se ha observado que las quinolonas pueden alterar el desarrollo de estructuras cartilaginosas en el feto. microabscesos uterinos. El cloranfenicol. aunque solamente con estreptomicina y kanamicina. Tratamiento antibiótico La administración de antibióticos por vía intravenosa debe iniciarse durante la primera hora desde el diagnóstico de sepsis.© EdikaMed S.edikamed. aunque esta última se ha visto relacionada con toxicidad renal y del octavo par craneal del feto (146). como las ureidopenicilinas. Por todo ello. puede realizarse a la cabecera del paciente y es repetible. 143). siendo la pauta inicial de elección (143). debe realizarse independientemente del riesgo de exposición fetal (112). o imipenem-cilastatina como monoterapia (144). Si existe sospecha de síndrome de shock tóxico. La pauta empírica inicial debe incluir uno o más fármacos con actividad frente a los patógenos más frecuentes y con buena penetración en tejido que alberga el foco infeccioso de sospecha. y nefrotoxicicidad materna. especialmente en las primeras semanas. el riesgo que conlleva el transporte de pacientes con compromiso hemodinámico y respiratorio para la realización de pruebas diagnósticas. la ecografía abdominal constituye la técnica de primera elección en la paciente obstétrica: es una técnica segura para el feto. especialmente si se prevé la extracción fetal (144). o cefalosporinas combinadas con aminoglucósidos. Ambos efectos son raros en pacientes previamente sanas y que no reciben otros fármacos ototóxicos o nefrotóxicos y que requieren tratamiento durante cortos periodos de tiempo (7 días) (144). La penicilina y las cefalosporinas se utilizan con frecuencia durante el embarazo y no producen daño fetal (144). aumentando el riesgo de querníctero. gentamicina y clindamicina o metronidazol abarca la mayor parte de gérmenes grampositivos y gramnegativos. una combinación de antibióticos de amplio espectro es lo más idóneo (112. es controvertida. en el feto y el neonato. cuando se administra en dosis elevadas en la proximidad del parto. • www. puede provocar colapso cardiovascular neonatal (145). especialmente en boca y dentadura (146). si se considera necesario para el diagnóstico. Se han realizado TC abdominales en mujeres embarazadas sin evidencia de secuelas fetales (140). penicilina en combinación con inhibidores de la ß-lactamasa. Las tetraciclinas están contraindicadas a causa de sus efectos teratogénicos. Los aminoglucósidos se han relacionado con casos de ototoxicidad fetal. La tomografía computarizada (TC) produce exposiciones mucho mayores.com SEPSIS nificativa a partir de 15 centigrays (cGy). Hay que valorar. Las sulfonamidas afectan el metabolismo de la bilirrubina compitiendo en su unión a la albúmina. por lo que están contraindicados en el tercer trimestre. Una combinación de ampicilina.

Administrar entonces trimetoprimsulfametoxazol hasta completar un total de 10 días Amoxicilina-ácido clavulánico (875 mg/125 mg) v./12 h) si se realiza cesárea. emplear clindamicina más gentamicina desde el principio Cefixima (400 mg v.v.v.o./8 h) o metronidazol (500 mg i.o./12 h durante 7-10 días./6 h) Azitromicina (1g v./6 h) más gentamicina (7 mg/kg de peso corporal ideal./6 h durante 7 días) Clindamicina (900 mg i.v./8 h).. o trimetoprim-sulfametoxazol. 2. Recomendaciones de tratamiento en infecciones obstétricas Incidencia (%) Corioamnoinitis Penicilina (5 millones de unidades i. i./8 h) en pacientes críticas (sospecha de sepsis y/o SDRA). Continuar la terapia hasta que la paciente permanezca febril y asintomática durante 24 h Cefalosporinas de amplio espectro.v. aunque se deben monitorizar los niveles plasmáticos de antibióticos potencialmente tóxicos. La tabla 3 muestra distintas combinaciones de antibióti- TABLA 3.o. o ampicilina (2 g i.v.© EdikaMed S. o infección probable por uropatógenos resistentes.o.000 mg i.L./8 h) o eritromicina (500 mg i./24 h) Penicilina (5 millones de unidades i.v.o.5 mg/kg i.5 mg/kg i. ./6 h) más gentamicina (1.v.v.5 millones de unidades i.v. En pacientes alérgicos a penicilina.edikamed./24 h) o ceftriaxona (2 g i. • www./24 h)./8 h) más gentamicina (7 mg/kg de peso ideal i.com 108 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO Todas las pacientes deben recibir una dosis de carga completa independientemente de su función hepática o renal. emplear clindamicina (900 mg i. por lo general. 1 dosis) Cefalexina (500 mg v.v. o trimetoprim-sulfametoxazol durante 3-10 días Gonorrea Colonización por Streptococcus del grupo B Infección por Clamidia Mastitis puerperal Endometritis puerperal Infecciones del tracto urinario — Pielonefritis (paciente ambulatorio) — Pielonefritis (paciente hospitalizado) — Bacteriuria asintomática o cistitis SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda./12 h) más penicilina (5 millones de unidades i.v. 7-10 días Nitrofurantoína (100 mg v. como los aminoglucósidos o la vancomicina y ajustar las dosis en función de éstos (114).o. al principio y. al principio. son más caros que los regímenes de combinación Cefazolina (1 g i.m. En las pacientes obstétricas que son alérgicas a antibióticos ß-lactámicos./24 h) o metronidazol (500 mg i. y 1 g/4 h hasta el parto). y penicilinas también son eficaces para esta indicación clínica.v. Añadir gentamicina (1./8 h). utilizar espectinomicina (2 g i./24 h). En pacientes alérgicas a penicilina. carbapenems./4 h hasta el parto). pero./6 h durante 7 días) o dicloxacilina sódica (500 mg v.v. Continuar la terapia hasta que la paciente permanezca afebril y asintomática durante 24 h./12 h durante 3-10 días).v.v. Añadir clindamicina (900 mg i./8 h) o aztreonam (500-1.v. Modificada de Duff (144). en pacientes inmunocomprometidas. posteriormente.v. Mantener los antibióticos intravenosos hasta que la paciente permanezca afebril y asintomática durante 24 h.v.

En general. se empleará la intervención que garantice el control del foco infeccioso con el menor grado de agresión. la mayoría de las infecciones ocurren en la región abdomino- TABLA 4. de control de éste debe ser evaluada en cada caso. por regla general. una vez establecido un nuevo acceso vascular. La duración del tratamiento será.© EdikaMed S.L.edikamed. Ejemplos de focos de infección que pueden necesitar de medidas de control se muestran en la tabla 4. La elección del método de control de la fuente de infección se realizará en función de los riesgos y beneficios de cada intervención específica. EN OBSTETRICIA 109 Control del foco infeccioso La presencia de un foco de infección susceptible de tratamiento con medidas. a fin de conseguir la erradicación definitiva de la fuente de contaminación bacteriana. apéndice A (114). siempre guiado por la respuesta clínica. En las pacientes obstétricas. Procedimientos de control de la fuente de infección Incidencia (%) Absceso intraabdominal Empiema Artritis séptica Pielonefritis. invasivas o no. el régimen antibiótico iniciado debe ser reevaluado a las 48-72 horas. no hay evidencia de que la terapia combinada sea más efectiva que la monoterapia. En el supuesto de que se descarte la infección como causa del SRIS. Las pautas variarán en función de la respuesta clínica y de los antibiogramas. una vez realizada la resucitación inicial (147). en las cuales algunos expertos recomiendan el tratamiento con terapia antibiótica combinada. por ejemplo. Una vez que el germen causal es identificado. Para prevenir la aparición de resistencias o sobreinfecciones con patógenos resistentes. de 7 a 10 días. salvo en los casos de infección por Pseudomonas spp.com SEPSIS cos en función del diagnóstico. el drenaje percutáneo de un absceso cuando sea posible antes que su evacuación quirúrgica (148). Estas medidas de control del foco infeccioso deben iniciarse tan pronto como sea posible. Sin embargo. . a partir de los hallazgos microbiológicos y la evolución clínica. Si se considera que la fuente de infección radica en un catéter intravascular. colangitis Fascitis necrosante Absceso pancreático (pancreatitis necrosante) Infarto intestinal Mediastinitis Infección de catéter vascular Catéter urinario Infección de dispositivo anticonceptivo o intrauterino Sigmoidectomía por diverticulitis Colecistectomía por colecistitis gangrenosa Amputación por mionecrosis secundaria a infección por Clostridium Técnicas de tratamiento de la fuente de infección Drenaje Desbridamiento Retirada de dispositivos Tratamiento definitivo Modificada de SSC Guidelines. el tratamiento antibiótico será suspendido precozmente para minimizar el riesgo de aparición de resistencias y de sobreinfección por otros gérmenes patógenos (114). éste debe ser retirado lo antes posible. • www. o en pacientes neutropénicas. la reducción del espectro antimicrobiano y de la duración del tratamiento antibiótico con vistas a disminuir la aparición de complicaciones no debe primar sobre la necesidad de administrar al paciente una pauta antibiótica apropiada.

siendo suficiente el tratamiento antibiótico y anticoagulante con heparina. que incluya la histerectomía (149-151). aunque existen series publicadas en las que se ha realizado tratamiento antibiótico exclusivamente. En la serie de Mabie y cols. indicación de histerectomía. a pesar de una resucitación adecuada.. 154). preferiblemente mediante drenaje percutáneo. y no hay signos de sufrimiento fetal. el parto es inminente o puede ser provocado sin riesgo. menos agresiva que mediante cirugía. Indicaciones de histerectomía como control de la fuente de infección Indicaciones de histerectomía en el aborto séptico Shock persistente a pesar de legrado y tratamiento antibiótico adecuado Absceso tuboovárico Tamaño uterino mayor de 12-14 semanas Infección uterina por Clostridium welchii Perforación uterina Inyección de sustancia jabonosa (como método abortivo ilegal) Insuficiencia renal aguda Modificada de González-Merlo (91). • www. 4 de ellas necesitaron la extracción del feto como medida terapéutica. especialmente si existe afectación de la cúpula vesical. durante las primeras 12-18 horas (152). Los abscesos pélvicos secundarios a pielonefritis o a pelviperitonitis de origen uterino u ovárico requieren evacuación. la evacuación del útero debe realizarse lo más pronto posible. La extracción del feto puede no ser necesaria en los casos en los que la causa de infección no se halle en el útero (26). La oxigenación en cámara hiperbárica como terapia adyuvante a los antibióticos y desbridamiento quirúrgico extenso y rápido puede estar indicada en caso de fascitis necrosante. Sin embargo.. los ovarios suelen estar también afectados.© EdikaMed S. siendo necesaria la realización de doble anexectomía. siendo muy accesibles para la evacuación del foco infeccioso mediante cirugía o drenaje percutáneo. por sí misma. En el embarazo a término. estando indicada una limpieza quirúrgica más extensa. con presencia de miometritis necrótica. de 18 pacientes diagnosticadas de shock séptico. En los casos de corioamnionitis con feto viable. Vasopresores El mantenimiento del flujo sanguíneo uterino debe considerarse como un objetivo principal al realizar la resucitación de la paciente séptica obstétrica. Si se sospecha aborto séptico o retención de productos de la concepción. Si la situación de la madre es estable. debe sospecharse la afectación del miometrio. la histerectomía puede ser necesaria en algunos casos (tabla 5). o se observa gas en tejidos blandos. si existen signos de sufrimiento fetal o no se consigue la estabilización materna.com 110 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO pélvica. aunque el tratamiento mediante laparotomía puede ser necesario (149-151). el flujo sanguíneo uterino representa alrededor . Si tras la realización de legrado del útero y tratamiento antibiótico adecuado no se consigue mejoría clínica. una vez iniciado el tratamiento antibiótico y conseguida la estabilización materna. y de las 12 pacientes todavía embarazadas en el momento de desarrollar shock séptico. 8 (44 %) precisaron tratamiento quirúrgico para erradicar la fuente de infección. el 40 % de los casos precisaron tratamiento quirúrgico para conseguir la eliminación de productos de la concepción. Esta también puede ser necesaria si existen microabscesos o perforación uterinos. la extracción del feto es el tratamiento de elección para conseguir el control de la fuente infecciosa. La presencia de Clostridium en cultivos de endometrio no es.edikamed. la vía de elección es la vaginal. en estos casos. evitando la anticoagulación (153. TABLA 5. La apertura y desbridamiento deben ser consideradas en caso de infecciones de la herida quirúrgica (episiotomía o laparotomía). La tromboflebitis pélvica no precisa tratamiento quirúrgico inicialmente. En la serie de Lee y cols. debe considerarse la extracción por cesárea.L. preferiblemente por succión.

A la espera del resultado de estudios en curso. estudios en humanos y animales sugieren que la noradrenalina o la dopamina tienen ventajas sobre la adrenalina (potencial taquicardia. el objetivo final es la estabilización materna. Noradrenalina o dopamina. efectos deletéreos sobre la circulación esplácnica) o fenilefrina (descenso en el volumen sistólico). la dobutamina puede emplearse para incrementarlo. Aunque no existen datos disponibles de su efecto sobre la supervivencia en pacientes con sepsis.© EdikaMed S. que incrementa la PAM debido a su acción sobre los receptores α-adrenérgicos. puede ser necesario iniciar el tratamiento mientras la reposición de volumen está en curso y aún no se ha corregido completamente la hipovolemia (155. 162). la administración de vasopresina en dosis bajas (0. por lo que es importante realizar una resucitación intensiva y adecuada inicial con líquidos antes de empezar el tratamiento con ellos (114). y las arterias uterinas tienen una escasa capacidad de autorregulación. en el caso de hipotensión arterial que ponga en peligro la vida de la paciente. La dopamina produce descenso del flujo sanguíneo en la circulación uteroplacentaria. En todas las pacientes que precisen tratamiento con vasopresores debe considerarse la colocación de un catéter arterial para la monitorización de la presión arterial y la obtención de muestras de sangre para monitorización de los niveles de ácido láctico (114). La administración profiláctica de dopamina EN OBSTETRICIA 111 en dosis bajas para mantener la diuresis y preservar la función renal no se recomienda como parte del tratamiento de la sepsis grave o del shock séptico (161.04 U/min) puede considerarse en pacientes con shock refractario a pesar de una adecuada resucitación con fluidos y fármacos vasopresores. La administración de vasopresores puede potenciar este riesgo.L. La redistribución del flujo sanguíneo hacia órganos vitales que se produce en la madre como respuesta a la situación de shock tiende a reducir este flujo sanguíneo en el útero. La dopamina puede ser especialmente útil en pacientes en los que se sospeche deterioro de la función sistólica como causa coadyuvante al mantenimiento del shock. ni cronotrópicos. 156). Aunque no hay evidencia que soporte la recomendación de una catecolamina sobre otra. aunque puede inducir arritmia y mayor taquicardia (155-160). a pesar de un adecuado aporte de volumen y presión de llenado del ventrículo izquierdo. son los agentes vasopresores de primera elección. tiene un efecto más potente que la dopamina para corregir la hipotensión arterial en pacientes con shock séptico.5l/ min/m2 (114) y no existen datos sobre su utilización durante el embarazo. y la terapia con vasopresores debe iniciarse cuando un correcto aporte de volumen no consigue restaurar la presión arterial y la perfusión tisular adecuadas.01-0. ambos administrados por un acceso venoso central. La dopamina produce incremento de la PAM y del gasto cardiaco debido al aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca. Si se utiliza en pacientes con hipo- . Sin embargo. y puede producir descenso en el gasto cardiaco y en el flujo hepático y esplácnico.edikamed. independientemente de la situación fetal. • www. En la mayoría de los trabajos publicados se excluyen los pacientes con índice cardiaco inferiores a 2-2. por lo que es necesario establecer una monitorización continua de la frecuencia cardiaca fetal como indicador de perfusión del feto viable durante la resucitación materna con fármacos vasopresores (26). No tiene efectos inotrópicos.com SEPSIS del 10 % del gasto cardiaco materno. con un efecto mucho menor sobre la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. Inotrópicos En pacientes con bajo gasto cardiaco. por lo que debe valorarse cuidadosamente la relación riesgo/beneficio antes de iniciar la perfusión durante el shock séptico obstétrico. no se recomienda en este momento su empleo en sustitución de dopamina o noradrenalina. pudiendo comprometer el estado del feto a pesar de producir mejora de la situación hemodinámica materna. y puede producir una reducción del aporte de oxígeno al feto (88). La noradrenalina.

ya que estas pacientes formaban parte de la población excluida en el estudio PROWESS (78). la seguridad y el beneficio de proteína C activada recombinante no se ha establecido. los resultados del estudio TRICC (transfusion requeriments in critical care) sugieren que una hemoglobina de 7-9 g/dl es suficiente para la mayoría de los pacientes críticos. en el contexto del tratamiento de la sepsis grave y del shock séptico (163. En los pacientes no respondedores se demostró que la administración de dosis de estrés de corticoides mejoraba la supervivencia. debe combinarse con tratamiento vasopresor (114). Están contraindicadas dosis de hidrocortisona superiores a 300 mg/día o como tratamiento de la sepsis grave en ausencia de shock re- Proteína C activada La administración de proteína C activada recombinante (drotrecogina alfa) está recomendada en el caso de pacientes con shock séptico y alto riesgo de muerte (fallo de dos o más órganos o puntuación en el APACHE II > 25) (114). hasta su retirada. fractario. salvo en el caso de que se plantee acelerar la maduración pulmonar fetal para la inducción del parto si se considera esta medida necesaria en el contexto del tratamiento del cuadro séptico (26). no mostró mejora en la supervivencia en los pacientes respondedores a la estimulación con ACTH (165-169). la mayoría de los expertos recomiendan reducir la dosis de esteroides una vez conseguida la resolución del shock o hasta transcurridos 6 días de administración. una vez que se disponga de los resultados. de la previsión de inducción del parto o de realización de cesárea. 164). No existen otras indicaciones para la administración de corticoides en la paciente séptica obstétrica diferentes de la población general. En la población obstétrica. el tratamiento debe iniciarse tan pronto como sea posible. El incremento de los niveles plasmáticos de cortisol por debajo de 9 µg/dl tras una prueba de estimulación con 250 µg de hormona adrenocorticotrópa (ACTH) identifica a pacientes con insuficiencia suprarrenal relativa (o no respondedores). La respuesta inflamatoria de la sepsis produce una actividad procoagulante y de activación del endotelio en sus estadios más tempranos. disminuyéndola posteriormente de modo escalonado durante 4 a 6 días. en los cuales se observa una mayor mortalidad asociada al shock séptico que en los respondedores. Un umbral de transfusión de 7 g/dl no se asocia con mayor mortalidad. Administración de hemoderivados Aunque el nivel óptimo de hemoglobina en pacientes sépticos no ha sido estudiado de forma específica. su empleo debe ser individualizado en función del riesgo de sangrado. en cambio. No se recomienda para incrementar la insuficiencia cardiaca por encima del nivel normal. por lo tanto. La recomendación es realizar un test de estimulación con 250 µg de ACTH e iniciar el tratamiento con corticoides en las dosis descritas. la terapia se suspenderá en los pacientes respondedores (incremento de los niveles de cortisol superiores a 9 µg/dl) y se continuará en los no respondedores. Aunque un estudio ha mostrado la posibilidad de que se produzca un efecto de rebote en la situación hemodinámica e inmunológica tras el cese del tratamiento con esteroides (170) y de que no existe una recomendación estricta sobre la duración de dicho efecto. Una vez identificado el paciente de alto riesgo y establecida la ausencia de contraindicaciones absolutas en relación con el riesgo incrementado de sangrado.L. Por lo .com 112 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO tensión arterial.© EdikaMed S. • www. salvo en los casos en los que exista tratamiento crónico con corticoides o insuficiencia suprarrenal crónica (114).edikamed. Esteroides Se recomienda la administración de dosis bajas de corticosteroides (200-300 mg/día de hidrocortisona dividida en 3 o 4 dosis o en perfusión) en pacientes con shock séptico refractario a la resucitación adecuada con volumen y vasoactivos (114).

de manera que el pH arterial se mantenga por encima de 7. frecuencia respiratoria ≤ 35 rpm. por lo que no se recomienda su utilización en el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico. no se recomienda la transfusión de hemoconcentrados hasta que la hemoglobina no descienda por debajo de 7 g/dl. en la cual existe un cierto grado de anemia crónica asociada con el embarazo. no se recomienda la transfusión de plaquetas (salvo que éstas desciendan por debajo de 5. El incremento de la presión intraabdominal en las pacientes obstétricas limita el valor de esta recomendación y permite elevar en el tercer trimestre el límite de presión meseta hasta 35-40 cmH2O (173).000/µl). se recomienda evitar la intubación nasal y puede ser necesaria la utilización de un tubo endotraqueal de menor calibre del habitual (120). En este sentido. con la cabecera de la cama elevada unos 45°. y niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP) y FiO2 adecuados para mantener una presión arterial de oxígeno (PaO2) ≥ 60 mmHg o una saturación arterial de oxígeno (SpO2) ≥ 90 %. Se ha demostrado que una reducción del volumen corriente desde valores «convencionales» (12 ml/kg de peso ideal) a 6 ml/kg de peso ideal se asocia a un descenso de la mortalidad en pacientes con LPA/SDRA (172). SvcO2 < 70 % o SvO2 < 65 %. El descenso de la capacidad residual funcional y el incremento del consumo de oxígeno. por lo que la IET se considera de alto riesgo (26). En ausencia de sangrado. por lo que se recomienda mantener a la paciente en posición de semidecúbito. Tampoco se recomienda la administración de plasma fresco congelado para corregir anormalidades de la coagulación en ausencia de sangrado o de previsión de realización de técnicas invasivas.000/µl y exista riesgo significativo de sangrado o. tiende a limitar la sobredistensión alveolar. predisponen a la gestante a la rápida desaturación arterial de O2 durante los periodos de apnea. que sí se recomienda cuando la cifra sea de 5. durante la VM. en ausencia de contraindicación.25. el umbral de transfusión puede individualizarse en función de la situación clínica maternofetal. Las indicaciones para la IET y el inicio de VM no difieren en pacientes embarazadas de las establecidas para . una vez realizada la resucitación inicial. Existe además riesgo aumentado de microaspiración debido al retraso del vaciamiento gástrico y al aumento de la presión intraabdominal. La pauta de ventilación generalmente aceptada a raíz de este estudio. Debido a la congestión que se produce en las mucosas.L. 114).00030. EN OBSTETRICIA 113 la población general (171). La eritropoyetina no se recomienda como tratamiento de la anemia asociada con la sepsis grave. • www. cuando sea inferior a 50. se recomienda no sobrepasar valores de presión meseta de 30-32 cmH2O. Esta pauta incluye el uso de un volumen corriente de 6 a 8 ml/kg de peso ideal. Una aproximación a la monitorización de la ventilación para evitar la sobredistensión alveolar es utilizar la presión meseta como indicador indirecto de la presión transpulmonar. La reducción de volumen corriente conlleva el incremento de la presión parcial de CO2. y la lesión pulmonar asociada a ésta.000/µl con previsión de cirugía u otros procedimientos invasivos (111. En la paciente obstétrica. Los resultados de un estudio en fase III sobre altas dosis de antitrombina no demostraron efecto beneficioso en la mortalidad a los 28 días y sí un aumento del riesgo de sangrado cuando se administra junto con heparina. durante el periodo de VM (113). cuyos niveles.© EdikaMed S.com SEPSIS tanto. también. Ventilación mecánica de la lesión pulmonar aguda asociada a la sepsis El tratamiento de la lesión pulmonar aguda (LPA) y del SDRA asociados con la sepsis incluye la optimización de la vía aérea mediante intubación endotraqueal (IET) y el soporte ventilatorio mecánico (VM) que asegure un adecuado intercambio gaseoso con los menores efectos deletéreos en los pulmones derivados de la ventilación mecánica o de la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2). corregida la hipoperfusión tisular inicial y en ausencia de otras circunstancias como acidosis láctica persistente. hemorragia aguda o enfermedad coronaria.edikamed. asociados de forma fisiológica con el embarazo. conocida como «ventilación protectora».

Sin embargo. Aunque la morfina y otros opiáceos no se han relacionado con malformaciones fetales (178). El beneficio obtenido parece estar más en relación con el control de la glucemia que con el aporte exógeno de insulina y es independiente de la cantidad administrada de ésta (181. 175). con empleo preferente de la vía enteral por sonda nasogástrica o nasoenteral (183). Sedación. En pacientes embarazadas se han utilizado métodos de eliminación extracorpórea de CO2 con éxito. Control de la glucemia A partir de la reducción de la mortalidad observada en un estudio con pacientes quirúrgicos con sepsis grave. Si fuera imprescindible en forma de perfusión continua para mantener al paciente adaptado a la VM.L. ésta debe realizarse lo antes posible. su empleo prolongado puede tener los mismos efectos de abstinencia y depresores sobre el feto que los opiáceos. dado el beneficio limitado que se obtiene con el parto sobre el estado respiratorio materno y el riesgo que conlleva (176). Para lograr este objetivo puede ser necesario mantener una perfusión continua de insulina. ej. de sedación y la retirada. 182). El momento de realizar la extracción del feto en la paciente con SDRA es controvertido. • www. La administración de bicarbonato sódico puede emplearse para controlar la acidosis respiratoria excesiva secundaria. analgesia y bloqueo neuromuscular Las pacientes sometidas a VM precisan sedación de forma continua durante largos periodos de tiempo. mantener unos niveles de glucemia inferiores a 150 mg/dl (180). la corioamnionitis). diaria de la sedación durante periodos cortos de tiempo. En pacientes sometidos a sedación continua se recomienda ajustar la dosis según escalas Técnicas de depuración extrarrenal En pacientes sépticos con fracaso renal agudo es necesario el inicio de medidas de depuración extrarrenal que permitan un adecuado balance hidroelectrolítico. pero actualmente se considera que no presentan efectos teratogénicos (179). o disminución de la velocidad de perfusión. se recomienda. Otros consideran el parto como una opción terapéutica si el estado materno no mejora a pesar de las medidas de tratamiento establecidas para el SDRA (177). algunos autores recomiendan mucha precaución al provocar el parto o realizar una cesárea. En el resto. se recomienda la monitorización del «tren de cuatro» para controlar el nivel de bloqueo (114). una vez realizada la estabilización inicial. y cada 3-4 horas una vez que se ha logrado mantener estables los niveles plasmáticos de glucosa.com 114 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO pueden mantenerse por encima de los considerados normales (hipercapnia permisiva). eviten los efectos deletéreos del aumento de urea plasmática y .. como coadyuvante en el tratamiento de la LPA/SDRA (174. El diazepam y otras benzodiazepinas se han relacionado con la aparición de labio leporino. lo cual reduce la duración de la VM y de la estancia en la UCI (114). y generalizando los resultados al resto de los pacientes sépticos. La administración de bloqueantes neuromusculares debe evitarse en la medida de lo posible. su paso a través de la placenta es rápido y su administración prolongada puede conllevar la aparición de fenómenos de abstinencia en el feto o producir depresión respiratoria fetal si se emplean próximos al momento del parto.© EdikaMed S.edikamed. y menos en gestantes. En pacientes en las que la causa de la sepsis y del SDRA incluya en su tratamiento la extracción fetal (p. cada 30-60 minutos en las primeras horas de iniciar la perfusión. con frecuentes controles de glucemia para minimizar el riesgo de hipoglucemia. aunque esta técnica no ha sido aceptada en general. Esta estrategia de control de la glucemia debe incluir un protocolo de nutrición.

No existen pruebas que apoyen el empleo de técnicas de depuración extrarrenal en ausencia de fracaso renal (114).15 (114). La anticoagulación completa sólo se CONCLUSIÓN La sepsis. o si existen antecedentes de trombosis venosa. Dado que el embarazo es una situación de alto riesgo para el desarrollo de trombosis venosa.com SEPSIS permita un aporte adecuado de nutrientes. El efecto del bicarbonato en los parámetros hemodinámicos y en los requerimientos de vasopresores con pH < 7. Profilaxis de la trombosis venosa profunda Las pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis con heparinas de bajo peso molecular (HBPM). como los sistemas neumáticos de compresión intermitente de las extremidades inferiores. no se ha estudiado (186. contribuyen a la baja incidencia de evolución de la sepsis al shock séptico y a la menor mortalidad de éste en relación con la población general. cuando ésta es el foco infeccioso desencadenante de la sepsis junto con tratamiento antibiótico (154). mecánica y farmacológica. desconocida (114).© EdikaMed S.L. que no atraviesan la barrera placentaria. Los estudios publicados no muestran diferencias entre la realización de hemodiálisis intermitente o hemodiafiltración venovenosa continua en la supervivencia (184. En pacientes con contraindicación para el uso de heparina (coagulopatía. 187). constituyen una de las principales causas de mortalidad durante el embarazo. Los inhibidores de los receptores H2 son más eficaces que el sucralfato y son los agentes de elección. • www. trombocitopenia. y la mortalidad secundaria es inferior en este grupo poblacional a la de la población general. La infección responsable de la sepsis durante la gestación suele tener su origen en la región pélvica y la causa suele ser polimicrobiana. La sospecha clínica en pacientes de alto riesgo y el inicio precoz de las medidas de resucitación encaminadas a restablecer la situación he- . el uso combinado de ambas terapias.edikamed. 185). Profilaxis de la úlcera de estrés Aunque no existen estudios específicos sobre el uso de profilaxis de úlcera de estrés en pacientes sépticos en general y en la población obstétrica en particular. accidente cerebrovascular hemorrágico reciente) se recomiendan medidas mecánicas de profilaxis. así como su efecto sobre la supervivencia con cualquier pH. por lo tanto. y la relativamente alta sensibilidad de los gérmenes causales a los antibacterianos convencionales. La primera puede ser peor tolerada en pacientes con inestabilidad hemodinámica. podría estar recomendado (26). La accesibilidad de la zona al tratamiento quirúrgico. recomienda como tratamiento de la trombosis pélvica. EN OBSTETRICIA 115 Bicarbonato La utilización de bicarbonato con el propósito de mejorar la situación hemodinámica o reducir las dosis de vasopresores no se recomienda como tratamiento de la acidosis láctica derivada de la hipoperfusión tisular con pH superior a 7. el beneficio demostrado en estudios realizados con pacientes ingresados en UCI permite aplicarla a las pacientes con sepsis grave y shock séptico. la sepsis grave y el shock séptico constituyen un proceso clínico poco frecuente en la población obstétrica. hemorragia activa.15. Los inhibidores de la bomba de protones no se han comparado de forma directa con los antagonistas de los receptores H2 y su eficacia relativa es. dada la baja morbimortalidad maternofetal en la actualidad en España. Sin embargo.

1969 to 1973. 31: 1250-1256. Draper EA. y cols. Aegerter P. Laterre PF. Crit Care Med 2003. 13: 812-829. 72: 91-97. Linde-Zwirble WT. 27: S10-32. Zimmerman JE. 3. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on a European/North American multicenter study. 24. Knaus WA. 17. 20: 923-926. 26: S64-74. 30: 589-596. Martin GS. Bibliografía 1. Draper EA. 2004. Septic shock during pregnancy. 12. Saulnier F. Angus DC. Grodzin CJ. 15. 18. Su adecuada puesta en práctica contribuirá de forma muy importante a aumentar la supervivencia tanto de la madre como del feto. Rowan K. Leonardi MR. 11. Chest 1997. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. A report of 501 consecutive maternal deaths from the Texas Medical Association´s Committee on Maternal Health. y cols. Tucker M. Annane D. Berg CJ. 159: 410416. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease process.© EdikaMed S. 22. Ann Arbor (MI). Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence. Black N. Using high quality clinical databases to complement the results of randomised controlled trials: the case of recombinant human activated protein C. y cols. Alberti C. 23. 1987-1990. Klar J. y cols. y cols. Epidemiology of sepsis and infection in ICU patients from an international multicentre cohort study. 2: 2957-2963. Panting-Kemp A. 126: 687692. Wagner DP.edikamed. Crit Care Med 2001. Pregnancy-related mortality in the United States. 40: 562-580. A new way to assess organ dysfunction in the intensive care unit. Vincent JL. Int Care Med 2004. y cols. 2. y cols. 100: 1619-1636. Int Care Med 2002. JAMA 1995. and associated costs of care. Bone RC. outcome. Recombinant human protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS) study group. En: Dildy GA (ed). 25. Current epidemiology of septic shock. Blackwell Science. constituyen los pilares bá- sicos del tratamiento de estas pacientes. Balk RA. Critical care obstetrics. Padkin A.ª ed. Am J Obstet Gynecol 1988. Gonik B. 30: 580588. 21. 13. Intensive Care Med 2001. Maternal deaths in Texas. Moss M. Gibbs CE. 28: 108-121. Brady AR. Wales. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine Int Care Med 1996. Guidet B. 183: 1207-1212. Gonik B. Lee W. 348: 1546-1554. y de la terapia antibacteriana. 344: 699-709. Definition for sepsis and organ failure and guidelines for use of innovative therapies in sepsis. y cols. y cols. Cotton DB. Marshall JC. Lidicker J. Finfer S. The SOFA (Sepsis Related Organ Failure Assessment) score to describe organ/dysfunction/failure. The epidemiology of the systemic inflammatory response. CUB-Rea Network. Jars-Guincestre MC. Cohen J. Septic shock in obstetrics. Angus DC. Risk prediction of hospital mortality for critically ill hospitalized adults. Koonin LM. Chest 1991. 7. Balk RA. 31: 2332-2338. The EPISEPSIS Study Group. . 27. 12: 741-754. Crit Care Med 1985. APACHE II: a severity of disease classification system. Brun-Buisson C. Am J Respir Crit Care Med 2003. Lemeshow S. 101: 1644-1655. Wax RS. 29: S109-116. 26. Nguyen T. Levy MM. 19. Mannino DM. The logistic organ dysfunction system. • www. Obstet Gynecol 1996. Brun-Buisson C. Padkin A.com 116 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO modinámica y respiratoria de la madre y asegurar un adecuado flujo sanguíneo a través de la circulación uteroplacentaria. Clark SL. Llewelyn M. 14. 112: 235-243. 276: 802-810. Le Gall JR. Geller SE. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis.L. SCCM/ESICM/ ACCP/ATS/SIS. Moreno R. Takala J. 29: 1303-1310. Epidemiology of severe sepsis occurring in the first 24 hours in intensive care units in England. Crit Care Med 2001. Lemeshow S. Locke WE. y cols. 5. Diagnosis of infection in sepsis. Int Care Med 2004. Cerra FB. Septic shock. Maternal deaths in an urban perinatal network. 168: 165172. EPISEPSIS: a reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units. Vincent JL. Epidemiology of sepsis: an update. y cols. Clin Perinatol 1986. 20. Burchardi H. Lipman J. 10. Goldfrad C. Bone RC. 19921998. The APACHE III Prognostic System. Atrash HK. JAMA 1993. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. BMJ 2001. Wagner DP. The 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS international sepsis definitions conference. Am J Obstet Gynecol 1976. Int Care Med 2000. 9. Knaus WA. Adultpopulation incidence of severe sepsis in Australian and New Zealand intensive care units. 16. Intensive Care Med 2001. 8. Sprung CL. 4. Am J Obstet Gynecol 2000. Bellomo R. 27: S3-9. N Engl J Med 2001. 22: 702-710. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. Fink MP. 4. Le Gall JR. Definition of sepsis. Crit Care Med 2003. and Northern Ireland. Eaton S. N Engl J Med 2003. Bernard GR. 6. Chest 1992. Matot I.

17: 1162-1172. Mediadores inflamatorios y antiinflamatorios. Landin L. Endotoxin in human disease. 43: 759-767. Am J Obstet Gynecol 2004. Reller LB. 36. Septic shock in pregnancy. 6: 125-136. Cunnion RE. Romero R. Mabie WC. Bench-to-bedside review: tolllike receptors and their role in septic shock. 176: 706-707. 196: 1330-1334. Gee C. Obstet Gynecol 1976. Tech Bull 204. 63. American College of Obstetricians and Gynecologist. Sir Isaac Newton. Vasselon T. 41: 515-526. 38. Infection and preterm labor. Vosti KL. Nature 1997. Hall JB. 144: 662-666. 104: 1572-1581. y cols. 50. 56. Danner RL. Toll-like receptors in the induction of the innate immune response. Cox SM. Am J Obstet Gynecol 1997. 66. Moser B. 65. Lorente JA. DePalo VA. Asrat T. Biochem Biophys Res Commun 1993.© EdikaMed S. Neutrophil-mediated tissue injury and its modulation. Septic shock. Lewis W. 3. 55. Chest 1997. 420: 885-891. Norman M. Clin Perinatol 1986. 57. Blanco JD. Jahr TG. Predictors of maternal and foetal outcome in pregnancies complicated by sepsis. Hollenberg SM. Lipopolysaccharide-binding protein is required to combat a muEN OBSTETRICIA 117 rine gram-negative bacterial infection. Graves C. Barcelona. Obstet Gynecol 1981.com SEPSIS 28. Dewald B. Crit Care Med 1993. López A. Interleukin-8 and related chemotatic cytokines-CXC and CC chemokines. Ann Intern Med 1991. the inflammatory response and the risk of pre-term birth: a role for genetic epidemiology in the prevention of pre-term birth. Opal SM. Bone RC. Reimer LG. placebo-controlled. Lancet 2005. 62. Steingrub J. Septic shock in obstetrics. 44. Multiple-center. Opal SM. 2002: 21-34. 43. Sweet RL. 90: 553-561. Clin Obstet Gynecol 1998. Ledger WJ. Miller DS. Samsel RW. 64: 155-158. De Pablo R. Wing. Ginecol Obstet Mex 1990. 51. sepsis. 328: 1471-1477. Obstet Gynecol 1997. Adv Immunol 1994. En: Infectious diseases of female genital tract. Pharmacol Rev 1991. 70: 1033-1041. 31. MacNaul KL. Differential expression of iNOS and cNOS mRNA in human vascular smooth muscle cells and endothelial cells under normal and inflammatory conditions. Baer H. pathophysiology and pharmacology. N Engl J Med 1993.ª ed. randomized. Landry DW. Monif GR. Bacteremia on an obstetric-gynecologic service. Cobb JP. y cols. 47. 35. 176: 1665-1671. Anti-inflammatory cytokines. Crit Care Med 1996. 48: 167-169. Aikawa N. 21: 277285. Nature 2002. Freid MA. 365: 63-78. 49. Tumor necrosis factor: an update review of its biology. The pathogenesis of vasodilatory shock. 45. Kuivaniemi H. SIRS and CARS. Gibbs RS. Septic shock in obstetrics. 58. Postpartum infection. The importance of underlying disease in patients with gram-negative bacteriemia. Septic shock in pregnancy associated with Legionella pneumonia: case report. 60. Gonik B. 46. Pyelonephritis. 9: 262-280. Moncada S. Tewari K. 389: 742-749. Pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines as mediators in the pathogenesis of septic shock. y cols. Infect Immun 2002. Moore EE. J Immunol 1990. 61. Oliver JA. Clin Obstet Gynecol 2000. 37. The inmunopathogenesis of sepsis. Marra MN. 32. Bernheiden M. 58: 621625. Am J Obstet Gynecol 2004 (suppl). 345 (8): 588-595. Arch Intern Med 1968. El óxido nítrico. Lorente JA. 21: 1287-1295. The pathogenesis of sepsis. Nature 2000. 59. Obstet Gynecol 1984. Experiencia. Septic shock. Barton JR. 64. 55: 97-109. 13: 741-754. Am J Obstet Gynecol 1975. Ed. Dinarello CA. 275: 1192-1196. citocinas. Martín MC. 191: S92. Palmer RM. 121: 205-212. The role of interleukin-1 in disease. 54. Fan X. Jack RS.L. 29. Bactericidal/permeability-increasing protein has endotoxinneutralizing activity. Wilde CG. Gardnerella vaginalis bacteremia: a review of thirty cases. 48. N Engl J Med 2001. Reynolds KL. Fisiopatología: respuesta del huésped a la infección. Frey EA. Chest 2000. Pathogenic mechanism of septic shock. 24: 1125-1127. 30. Cohen J. Baltimore. Tromp G. 406: 782-787. Annane D. Obstet Gynecol 1984. Toll receptors: a central element in innate immune responses. L-arginine pathway in the sepsis syndrome. Baggiolini M. 69. Bryan CS. Int Care Med 1995.edikamed. Sibai B. Bacteremia in obstetrics and gynecology. En: Torrabadella P (ed). J Exp Med 1992. Higgs EA. Parrillo JE. 190: 1509-1519. Nitric oxide: physiology. 41. double-blind . 1995: 580-584. 68. 112: S321-329. 115: 457-469. 64: 170-172. N Engl J Med 1993. 39. • www. Cerami A. 58: 338-345. 121: 418-423. Nitric oxide and septic shock. 43: 109-142. Bacterial vaginosis. Detmers PA. Sereno Colo JA. Bone RC. 1996. Sepsis severa. 40. 21: S415422. y cols. Ulevitch R J. Castaneda YS. Manthous CA. Chaiworapongsa T. Huber C. 67. Crit Care Med 2002. 34. 53. y cols. 33. Dinarello C. Part 1: biochemistry. Tracey KJ. Soluble CD-14 participates in the response of cells to the lipopolysaccharide. Chest 1993. Bacteremia in obstetrics: clinical course. DA. assay and possible role in diverse disease states. Hutchinson NI. Endothelial and vascular smooth muscle function in sepsis. Fujishima S. JAMA 1996. Wold SM. 328: 106-113. Pineda Márquez JC. 42. Gibs RS. Aderem A. Polymicrobial bacteremia in obstetric patients. Crit Care Med 1993. 52. Griffith JE. Yost NP. J Crit Care Med 1994.

Masson. Molloy EJ. Pathogenesis of abnormal vaginal bacterial flora. Mannucci PM. 32: 21-30. 78. Van Deventer SJH. New Horiz 1995. Hankins GD. 82: 513-520. 96. De Jonge E. Antithrombin III in patients with severe sepsis. Studena K. Lee W. O'Neill AJ. Lamy M. 161: 1439-1442. Obstetricia. • www. Cunningham FG. y cols. Am J Obstet Gynecol 1972. 75. Dekeersmaecker A. Cotton DB. Effects of endotoxin on the pregnant baboon and fetus. Bacharach SL. Thijs LG. 151: 967-975. mechanisms. 91. 156: 797-807.© EdikaMed S. Phenotypic and metabolic characteristics of monocytes and granulocytes in normal pregnancy and maternal infection. Parker MM. y cols. Barton JR. Pflugers Arch 1987. 77. 410: 441-449. Clark SL. 70. Assali NS. y cols. Shelhamer JH. 24: 33-44. Bach RR. glomerular filtration rate and renin release in conscious dogs. 87. Brigham KL. González-Merlo J. Levin M. 341: 586-592. 86. Nolan TE. 3: 103-110. Sibai BM. 15: 923-929.ª ed. Serial cardiovascular variables in survivors and non survivors of human septic shock: heart rate as an early predictor of prognosis. Hankins GD. double-blind multicenter trial plus a metaanalysis on all randomized. 41 (supl A): 17-24. 345: 408-416. 92. Wada H. 84. Hackenthal E. 182: 872-878. Hamburger SA. The dark side of C5a in sepsis. Hauss J. y cols. Nature Rev Immunol 2004. Brackett DJ. Martin RW. 18: 273-278. Factor VIIa and antithrombin-III activity during severe sepsis and septic shock in neutropenic patients. Natanson C. y cols. Am J Obstet Gynecol 2000. James LS. Hack CE. 82. Am J Obstet Gynecol 2001. Bech-Jansen P. Am J Obstet Gynecol 1978. Thijs LG. similar to left ventricular changes. y cols. 103. Ten Cate H. 52: 165-170. I. Ognibene FP. Laterre PF. 24: 663-672. y cols. N Engl J Med 2001. 73. Coppola R. Lerner MR. Agents Actions 1990.L. 101.edikamed. 179: 80-86. Chest 1990. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. 4. Vasoactive drugs and the importance of renal perfusion pressure. Chaiworapongsa T. Vervloet MG. 83. Am J Obstet Gynecol 1992. 89. Crit Care Med 1987. characterize the cardiac depression of septic shock in humans. relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Obstet Gynecol 2004. Shimura M. An assessment of plasma histamine concentrations during documented endotoxic shock. y cols. 14: 52-58. Plasma tissue factor and tissue factor pathway inhibitor levels in patients with disseminated intravascular coagulation. McCarthy KE. Bernard GR. Ann Intern Med 1984. Blood 1993. y cols. 71. Obstet Gynecol Clin North Am 1991. Harrison OB. 102. Kirchheim HR. Grantham JJ. 131: 899-902. 3: 650-661. The haematological manifestations of sepsis. Central hemodynamic assessment of normal term pregnancy.com 118 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO matory changes in peripheral blood leukocytes akin to those of sepsis. 94. 72. 149: 818824. 80. Pralong G. 90. Shock in the pregnant patient. Disseminated intravascular coagulation. Effects of endotoxin on uteroplacental and fetal umbilical circulation. 167: 950-957. Parrillo JE. Am J Hematol 1996. Crit Care Med 2004. 93. Am J Respir Crit Care Med 1994. 81. Shelhamer JH. Van der Poll T. Dysfunction of endothelial protein C activation in severe meningococcal sepsis. 76. 4: 123-142. 344: 699-709. Hankins G. Am J Obstet Gynecol 1998. y cols. Holzgreve W. A randomized. Cermak J. Pulmonary injury complicating antepartum pyelonephritis. 99. Clark SL. Mesters RM. Beller FK. doubleblind trials with antithrombin III in severe sepsis. 85. 2004. 97. 91: 441-444. Parker MM. Am J Obstet Gynecol 1996. Adult respiratory distress syndrome in obstetrics. Brinkman CR. South Med J 1998. Niemann WH. N Engl J Med 2001. Bernard GR. Schmidt EH. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock. Barcelona. Mammen EF. Pathogenesis of DIC in sepsis. y cols. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions. Donders GG. Bosmans E. placebocontrolled. Plasminogen activator inhibitors. 100: 483-490. 190: 448-455. Lucas MJ. 97: 126-131. y cols. Blake PG. Bersten AD. Eisele B. Normal pregnancy and preeclampsia both produce inflam- . Am J Obstet Gynecol 1987. 79. 61: 495-462. Morishima HO. Semin Thromb Haemost 1998. Sacks GP. Maternal mortality associated with adult respiratory distress syndrome. Mabie WC. Holt AW. 98. Johnson GH. placebo-controlled. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor. 95. Am J Obstet Gynecol 1985. 112: 1084-1094. Recombinant human protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS) study group. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. J Antimicrob Chemoter 1998. Semin Perinatol 1990. Intrapulmonary shunt (QS/QT) and position in healthy third trimester pregnancy. Right ventricular dysfunction and dilation. Thromb Haemost 1989. Key NS. 185 (5): 1118-1123. Septicemia during pregnancy: a study in different species of experimental animals. y cols. Adult respiratory distress syndrome in pregnancy. Ehmke H. Ward PA. 74. Vincent JL. Circulatory shock in pregnant sheep. Redman CW. Levi M. Gervasi MT. Am J Obstet Gynecol 1987. y cols. Intensive Care Med 1998. Labour induces a maternal inflammatory response syndrome. study of the nitric oxide synthase inhibitor 546C88: effect on survival in patients with septic shock. Perry KG. Parker MM. 31: 263-274. Naccasha N. Wakita Y. Faust SN. 174: A 322. Artigas A. 88: 81-88. Sepsis 1999. 100. y cols. y cols. 88. Levi M. Sargent K. N Engl J Med 1999. Blood 1996. Autoregulation of renal blood flow.

I. renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsisassociated acute renal failure. Sepsis. part I: Pathogenesis of septic shock. Crit Care Med 2004. y cols. 345: 1368-1377. Conceptos actuales sobre sepsis. 350: 2247-2256. En: Irwin and Rippe’s intensive care medicine. Obstet Gynecol 2001. 5: 35-53. Lichtenstein KA. Nakagawa Y. 2000. Dobb GJ. 270: 1203-1210. Cherry and Merkatz’s complications of pregnancy. 129. Cook D. Early GoalDirected Therapy Collaborative Group. Measurement of cardiac output in pregnancy by thoracic electrical bioimpedance and thermodilution. comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. Annane D. 135. Lippincott Williams & Wilkins.ª ed. Kelly VS.© EdikaMed S. 132. En: Danforth’s obstetrics and gynecology. Editorial Médica Panamericana. 9. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis EN OBSTETRICIA 119 in adult patients: 2004 update.ª ed. 112. Easterling TR. 2003. 130. Gibbs RS. Cipolle MD. 133. Secondary organ dysfunction: from clinical perspectives to molecular mediators. Girtanner R. 114. Sublingual capnometry: a new non-invasive measurement for diagnosis and quantitation of severity of circulatory shock. Crit Care Clin 1993. y cols. J Infect Dis 1982. Woods WPD. • www. y cols. Gastric tonometry: does it work? Intensive Care Med 1997. Obstetric problems in the intensive care unit. y cols. Laboratory and epidemiologic observations. Catanzarite V. 135: 205208. Finfer S. Choi PT. 161: 680-684. Carlet JM. Detection of bacteremia in adults: consequences of culturing an inadequate volume of blood. Reller LP. Watts DH. 5. Boyce N. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. 11: 449-451. SAFE Study Investigators. Lippincott. Gómez JA (eds). 5. 36: 105-109. y cols. 30: 536-555. 121. Quinonez LG. Rivers E. colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Rev Infect Dis 1983. Gastric intramucosal pH. 122. Nguyen B. Civetta JM. 127. En: Cohen WR. Benedetti TJ. Langley FM. Crit Care Med 1983. Am J Kidney Dis 1992. Avances en medicina intensiva. y cols. Combined measurements of blood lactate levels and gastric intramucosal pH in patients with severe sepsis. Castro J. Williams & Wilkins. Murphy JR. 136. 105. Castaneda YS. Helmkamp BF. Lanouette JM. Chest 1993. Dufaye P. Schmidt E. Marik PE. y cols. Measurement of cardiac output in pregnancy by Doppler technique. 12: 3-8. 5. Masur H. J Clin Microbiol 1998. Semin Anesth 1994. 111. Serial lactate determinations during circulatory shock. 97: 760-764. 128. 118. 27: 200-210. 107. The Swan-Ganz catheter and its application in the gynecologic patient.com SEPSIS 104. Dellinger RP. Aerospace Med 1969. Am J Obstet Gynecol 1989. Blot F. Filadelfia. Ahrens TS. Crit Care Med 1999. y cols. 116.145 (1): 1-8. Weil MH. Am J Obstet Gynecol 1981. Alterations in carbohydrate metabolism during stress: a review of the literature. Assessment of splanchnic oxygenation by gastric tonometry in patients with acute circulatory failure. Marik PE. Obstet Gynecol 1987. En: Cohen WR. 104: 225-229. Lippincott Williams & Wilkins. 32: 1928-1948. Maynard N. 27: 1225-1229. Merkatz IR (eds). 2000. Blanco JD. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. 126. . Lippincott. Principles of critical care. Quantitative bacteriology of amniotic fluid. Nitenberg G. 20: 223-230. Havstad S. 134. Russell JA. 137. Sepsis. Masaki DI. 120: 923-927. En: Martín F. 113. Beale R. 125. Yip G. Filadelfia. Comparative evaluation of the thoracic impedance and isotope dilution methods for measuring cardiac output.ª ed. Bellomo R. y cols. Vincent JL. Greenspoon JS. The clinical significance of positive blood cultures: a comprehensive analysis of 500 episodes of bacteremia and fungemia in adults. Filadelfia. Am J Medicine 1995. Hollenberg SM. y cols. 13: 177-194. Judy WV. Cherry SH. 1999: 1-27.ª ed. Cerra FB. Saint-Clair PJ. 69: 845-850. Mermel LA. Mizock BA. Kahn RJ. Zager RA. Cherry and Merkatz’s complications of pregnancy. McCowen KD. Critical care obstetrics. Maki DG. Intensive Care Med 2004. Measurement of cardiac output during pregnancy: validation of Doppler technique and clinical observations in preeclampsia. Ann Intern Med 1993. Weinstein MP. 131. 123. 120. A better predictor of multiorgan dysfunction syndrome and death than oxygen-derived variables in patients with sepsis. Berre J. 40: 532-536. 119: 270-272. Castro JS. Ouzounian JG. Earlier positivity of central venous versus peripheral blood cultures is highly predictive of catheter related sepsis. 110.edikamed. Acute respiratory distress syndrome in pregnancy and the puerperium: causes. Bihari D. 119. Pasquale MD. Crit Care Med 1999. 8: 75-84. 117. Crystalloids vs. 124. JAMA 1993. Crit Care Med 1995. Am J Perinatol 1990. Crit Care Med 1986. 23: 3-6. courses and outcomes. N Engl J Med 2001. 139: 628. Paciente Crítico 1996. Carlson KL.L. Easterling TR. Schmucker BC. Willms D. Endotoxemia. Critchlow JF. Tang W. Hollenberg MS. 106. Filadelfia. Cherry SH. Sublingual capnography: a clinical validation study. N Engl J Med 2004. 2003. Schmucker BS. Ann Intern Med 2001. Williams & Wilkins. 14: 1038-1044. 109. Thompson JS. 23: 1184-1193. 108. Berlot G. 7: 220-222. 115. Wong D. Comparison of transthoracic electrical impedance and thermodilution methods for measuring cardiac output. Chest 2001. y cols. Colloid use for fluid resuscitation: evidence and spin. Clark SL. Hockings BE. Donovan KD. Guyatt G. Merkatz IR (eds). y cols. Alteraciones metabólicas de la sepsis. Madrid. Lewis PS. Friedman G. 9: 261-296.

169. The effects of embryonic and fetal exposure to X-ray. 165. Yau EH. 162. randomized. 139. 3: 47-53. 118: 146-155.L. Boehnke T. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Haller M. Vincent JL. y cols. Ward S. 155. Gens DR. Carpati CM. N Engl J Med 1994. LeDoux D. 161. Chapman M. Northbrook (IL). Duff P. Maupin RT. Annane D. 244: 379-386. Martin C. 172. Sheehan GJ. . De Backer D.ª ed. crossover study. Am J Surg 1990. 159. Zeck OT. Chow AW. Stettler RW. 171. 144. Gory G. Decker J. 146. 181: 143-148. Ahrens TS. Antibiotic selection in obstetrics: making costeffective choices. Obstet Gynecol Clin North Am 1995. Bollaert PE. Rev Infect Dis 1985. Briegel J. Martin C. 27: 639-660. Low dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. 147. double-blind. Evaluation of blunt abdominal trauma occurring during pregnancy. 6. y cols. Rev Infect Dis 1983. Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone. Collins CG. 45: 59-72. Effects of dopamine. Ventilation with lower tidal volumes as compared 138. 288: 862-871. Rackow EC. Charpentier C. Sebille V. 140. Silva E. Yaffe SJ. 145. 20: 197-207. Corticosteroids in sepsis: from bench to bedside? Shock 2003. y cols. and epinephrine on the splanchnic circulation in septic shock: which is best? Crit Care Med 2003. Shraga I. Chest 2000. Freeman RK. 154. Archer BR. 27: 723-732. 28: 2758-2765. Clin Obstet Gynecol 2002. 158. J Intern Med 1998. Tubo-ovarian abscess: contemporary approach to management. 16: 347-368. Keh D. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients. 103: 1826-1831. 157. 167: 512-520. Ibrahim EH. The benefit of appropriate empirical antibiotic treatment in patients with bloodstream infection. Thirion X. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Lancet 2000. Marshall JC. Perrin G. 19: 100-116. 7: 287-313. J Trauma 1989. 45: 393-404. Crit Care Med 2003. 143. Drucker M. 5: 876-884. Duff P. Wagner LK. 148. Obstetric infections disease emergencies. Brazzi L. y cols. Pelosi P. Am J Obstet Gynecol 1999. Slutsky AS. Puerperal septic pelvic thrombophlebitis: incidence and response to heparin therapy. 26: 645-650. 330: 1717-1722. Part 2. Troche G. Clin Infect Dis 1994. Acute hypotension related to sepsis in the obstetric patient. Immunologic and hemodynamic effects of «low-dose» hydrocortisone in septic shock: a doubleblind. Levy B. Factors influencing of treatment of intraabdominal abscesses. N Engl J Med 1995. 2001.edikamed. Timmins AC. Jewesson RJ. Cavaillon JM. 96: 197-200. Sweet RL. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2003. Hollenberg SM. 149. 164. Esposito TJ. Intensive Care Med 2001. 28: 2729-2732. y cols. y cols. January 28-30. Lippincott Williams & Wilkins. Intraabdominal infection: a review. Creteur J. Charpentier C. y cols. Crit Care Med 1999. Sherman G. En: Drugs in pregnancy and lactation. randomized. Papazian L. Scorpio R. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Richardson JD. 29: 15261531. Norepinephrine or dopamine for the treatment of hyperdynamic septic shock? Chest 1993. 150. 31: 1659-1667. Brent RL. Int Care Med 1994. 333: 1025-1032. Semin Oncol 1989. Hayes MA. • www. y cols. Yancey MK. Use of dopamine in acute renal failure: a metaanalysis. norepinephrine. 151. Viviand X. Conceptus dose from two state-of-the-art CT scanners. Source control in the management of sepsis. Intensive Care Med 1977. Annane D. 166. y cols. Crit Care Med 2000. Forst H. 283: 1038-1045. Weber-Cartens S. 20: 150-162. Suppurative pelvic thrombophlebitis. 153. 168. single-center study. Cunningham FG. Harding GK. Sebille V. Consensus conference on mechanical ventilation. microwaves and ultrasound: counseling the pregnant and nonpregnant patient. 22: 91-109. Briggs GG. 27: S4962. Astiz ME. Shumate CR. y cols. Smith LG. Clin Obstet Gynecol 2002. JAMA 2000. Crit Care Med 1999. The influence of inadequate antimicrobial treatment of bloodstream infections on patient outcomes in the ICU setting. Stress doses of hydrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: a prospective. Crit Care Med 1998. Jiménez MF. 167. Brown CE. 108: 681-687. y cols. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. 159: 167-171. Landers DV. Crit Care Med 2000. Malangoni MA. Rapin M. Effects of perfusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Pharmacokinetics and safety of antimicrobial agents in pregnancy. Bufalari A. Finfer S. 152. Leone M. Astiz ME. Annane D. JAMA 2000. 356: 2139-2143.© EdikaMed S. McClean KL. Moggi L. 160. Acta Chir Belg 1996. Kellum J. Giustozzi G. Am J Obstet Gynecol 1970. Gattinoni L. y cols. Radiology 1986.com 120 PATOLOGÍA CRÍTICA EN EMBARAZO Y POSPARTO 156. 159: 787. Twickler D. 141. Leibovici L. A study of 202 cases in which the disease was treated by ligation of the vena cava and ovarian vein. 163. Regnier B. Postoperative intraabdominal abscesses: percutaneous versus surgical treatment. Bellomo R. 29: 1628-1632. Thomas HA. placebo-controlled. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. Haemodynamic effects of dopamine in septic shock. 170. 142.

Adult respiratory distress syndrome in pregnancy: report of three cases and review of the literature. 342: 1301-1308. Crit Care Med 1990. Obstet Gynecol 1995. Intensive Care Med 2002. Russell JA. Mathieu D. and American Society for Clinical Nutrition. Acute respiratory distress syndrome in pregnancy. Catanzarite VA. Pathobiology of pulmonary fibrosis. N Engl J Med 2000. Continuous versus intermittent renal replacement therapy: a meta-analysis. Am J Respir Crit Care Med 1997. • www. Evans TW. controlled clinical study. Caruthers TJ. 176. Kinney J. Crouch E. Outcome benefit of intensive insulin therapy in the critically ill: insulin dose versus glycemic control. Jeejeebhoy K. Semin Perinatol 1997. Lowfrequency positive-pressure ventilation with extracorporeal carbon dioxide removal. 156: 840-845. Gonik B. Nutrition support in clinical practice: review of published data and recommendations for future research directions. Wouters PJ. 184. Mehta RL. A randomized clinical trial of continuous versus intermittent dialysis for acute renal failure. 259: L159. Van den Berghe G. Abrams JH. Kidney Int 2001. 187.edikamed. y cols. Van Hook JW. Does delivery improve maternal condition in the respiratory-compromised gravida? Obstet Gynecol 1998. Early detection of type III procollagen peptide in acute lung injury: pathogenetic and prognostic significance. Tomlinson MW. 173. controlled clinical study. Crit Care Med 1991. Angus DC. y cols. 52: 381-392. Crit Care Med 2003. Willms D. y cols. 290: 2041-2047. Glucose control and mortality in critically ill patients. Clark JG. Kellum J. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. Kriett JM. Matthay MA. Am J Clin Nutr 1997. Greenberg LR. 18: 218220. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Zekveld C. 19: 1352-1356. A summary of a conference sponsored by the National Institutes of Health. Ann Intern Med 1990. Johnson JP. Gilmour IJ. y cols.L. Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue oxygenation in patients with lactic acidosis: a prospective. 174. Klein S. Walley KR. 112: 492-498. 31: 359-366. . Gabbai FB. Wiggs BR. Finney SJ. 66: 683-706. 21: 320-327.com SEPSIS with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. y cols. N Engl J Med 2001. Bouillon R. Cooper DJ. 182. Tibayan FA. McDonald B. 186. 179. 60: 1154-1163. Chesnutt AN. Obstet Gynecol Surv 1997. 28: 29-37. Neviere R. 175. Elia A. 86: 657-660. Staphylococcal septicemia and adult respiratory distress syndrome in pregnancy treated with extracorporeal carbon dioxide removal. JAMA 2003. 178.© EdikaMed S. Weekers F0. 183. Moore TR. y cols. Am J Physiol 1990.. 180. y cols. 345: 1359-1367. Wouters VP. Whitty JE. Billard V. 177. 91: 108-111. Collaborative Group for Treatment of ARF in the ICU. 185. Verwaest C. EN OBSTETRICIA 121 181. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill patients who have lactic acidosis: a prospective.

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