SANGRADO Y LOS HEMATOMAS

Michael Ballas, MD, Wilson Care, Fort Loramie, Ohio

eric h. Kraut, MD, The Ohio State University, Columbus, Ohio

Trastorno numerosos pueden causar sangrado anormal y los moretones, incluyendo

1. trastornos de las plaquetas de funció n

2. trastornos plaquetarios cuantitativos
3. deficiencias de factor
4. los inhibidores del factor
5. enfermedades que afectan el tejido conectivo y la integridad del vaso sanguíneo, haciendo la
contusió n de la piel má s fá cilmente y los vasos má s propensas a sangrar.

SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE SANGRADO

es una regla de decisió n clínica para la detecció n de la enfermedad de von Willebrand, el má s comú n
heredado trastorno de la coagulació n. El sistema de puntuació n de sangrado está destinado para el
diagnó stico de la enfermedad de von Willebrand, enumera criterios necesarios para diagnosticar otros
trastornos de la coagulació n también en base a la puntuació n de sangrado.

Un sistema de puntuació n estandarizada sangrado puede ayudar a los médicos a organizar la historia de
sangrado del paciente y para evitar pasar por alto el trastorno hemorrá gico hereditario má s comú n, la
enfermedad de von Willebrand.

En los casos de sospecha de trastornos de la coagulació n, las evaluaciones iniciales de laboratorio deberían
incluir un recuento sanguíneo completo con recuento de plaquetas, frotis de sangre periférica, tiempo de
protrombina y tiempo de tromboplastina parcial.
Estas pruebas pueden ayudar a diagnosticar trastornos de la funció n plaquetaria, trastornos plaquetarios
cuantitativos, deficiencias de factores, y los inhibidores del factor.
La historia familiar positiva aumenta el riesgo de un trastorno de la coagulació n especialmente en mujeres
con menorragia. Muchos trastornos de la coagulació n tienen un patró n de herencia.- hemofilias recesivo
ligado al cromosoma X.

La historia familiar es especialmente importante en los niñ os, ya que pueden no haber tenido la
oportunidad de experimentar un desafío hemostá tico (por ejemplo, la cirugía, la entrega, la extracció n del
diente)

 ya sea con una historia personal o familiar de sangrado, una historia familiar positiva se asoció
significativamente con el diagnó stico de un trastorno de la coagulació n.

 el paciente con un historial de hematomas y sangrado después de la extracció n del diente tendría una
puntuació n de sangrado de al menos 4 (epistaxis: 1; moretones: 1, y la extracció n del diente: 2). esta
puntuació n, junto con su historia familiar, crea un alto índice de sospecha de un trastorno de la
coagulació n, incluso antes de que se obtenga cualquier prueba de laboratorio. el sistema de
puntuació n de sangrado asigna un nú mero negativo si no hay hemorragia significativa después de
una entrada hemostá tico

 (Puntuació n: 1); una apendicectomía y la ligadura de trompas sin un sangrado significativo

(puntuació n: -1); dos partos vaginales sin un sangrado significativo (puntuació n: -1); y ninguna otra
síntomas de sangrado (Puntuació n: 0). Esto le da una puntuació n total sangrado de -1.
  como se ilustra en el caso de estudio de tres, un paciente puede tener una baja puntuació n de
sangrado y una historia familiar negativa, pero todavía está presente con los hallazgos del examen
físico sugestivos de un trastorno de la coagulació n. hallazgos del examen físico pertinentes de
sangrado y trastornos magulladuras se enumeran en la segunda columna de Tabla 1.

 Hay unas listas de medicamentos que producen un sangrado o moretones. el médico no debe
descartar un trastorno de la coagulació n hecho de que un paciente está recibiendo uno de estos
medicamentos, especialmente si el paciente tiene un alto puntaje de hemorragia.

 Evaluació n de laboratorio inicial comprensió n de la complejidad de la hemostasia se ha incrementado

en gran medida desde que fue descrita originalmente en 1964. Se requieren interacciones de
“ingredientes” bá sicos para que se forme un coá gulo, y un defecto cualitativo o cuantitativo de
cualquier “ingrediente” puede resultar en un trastorno de sangrado o magulladuras.

 Para entender estos trastornos deben realizarse diversos estudios como: hemograma completo con:

1. recuento de plaquetas
2. frotis de sangre periférica
3. el tiempo de protrombina (TP)
4. tiempo de tromboplastina parcial (PTT).

Recuento sanguíneo completo y el frotis de sangre periférica una escasez de plaquetas (trombocitopenia)
puede ser detectada en el recuento de sangre completa. un frotis de sangre periférica puede ayudar a
descartar pseudotrombocitopenia y buscar las plaquetas forma anormal. PT y PTT Pt mide los factores de la
extrínseca y vías comunes.

Las deficiencias de estos factores (má s notablemente el factor VII) prolongará la pinta.

Se requiere vitamina K para la síntesis de los factores críticos de estas vías; Por lo tanto, los pacientes con
condiciones deficientes de vitamina K pueden tener una prolongada Pt. 15 El PTT mide los factores de las
vías intrínseca y comú n.

Las deficiencias de estos factores, incluyendo el factor VIII (hemofilia A) y el factor IX (hemofilia B), Will
prolongar el PTT. los niveles de factor VIII puede ser baja en pacientes con enfermedad de von Willebrand;

estos pacientes pueden presentar con un PTT prolongado.inhibidores, autoanticuerpos que se unen a un
factor y la hacen inú til para la formació n de coá gulos, también pueden prolongar el PTT. los inhibidores má s
comunes son los inhibidores del factor VIII y el anticoagulante del lupus ( “lupus anticoagulante” es
incorrectamente nombrado y típicamente presenta má s a menudo como la trombosis que como sangrado).
un inhibidor del factor VIII se debe sospechar en cualquier persona que no tiene antecedentes de sangrado,
sino que se desarrolla un sangrado significativo (como la mujer con el gran hematoma espontá neo en el
estudio de caso tres) y tiene una prolongada PTT.
La sensibilidad de la PFA-100 para el diagnó stico de trastornos de la enfermedad y otra de la funció n
plaquetaria de von Willebrand es 88 a 90 por ciento con una especificidad del 86 al 94 por ciento.

si el PFA-100 es negativo, el médico debe revisar la historia inicial para determinar si la prueba adicional
debe ser realizada. MEZCLA ESTUDIOS Y inhibidor y ensayos de factor un estudio de mezcla determina si el
paciente tiene una deficiencia de factor de coagulació n o un inhibidor de un factor.

Cuando una parte de la sangre del paciente se mezcla con una parte de la sangre normal, el inhibidor en la
sangre del paciente desactiva el factor en la sangre normal. El PTT se mantiene prolonga y no “correctas”
ensayos de inhibidor se realiza entonces para identificar qué inhibidor está presente.

Cuando la sangre de un paciente con una deficiencia de factor VIII se mezcla con la sangre normal, la Ptt
debe normalizar o correcta. ensayos de factor se realizan entonces para identificar qué factor es deficiente.

Si la anamnesis, la exploració n física o los estudios rutinarios de laboratorio son anormales en la evaluació n
preoperatoria, la cirugía debe retrasarse hasta que una de las causas puede ser determinado con una
elaboració n o por referencia.

los procesos trombó ticos tienen su origen en la disfunció n o la ruptura del endotelio vascular, que conduce a
la liberació n de factor tisular, que inicia el proceso de coagulació n, y de colá geno y el factor de von
Willebrand, que inicia la adhesió n y la activació n de las plaquetas.

La alteració n del equilibrio homeostá tico entre los factores protrombó ticos y antitrombó ticos durante la
terapia de anticoagulació n puede resultar en insuficiente inhibició n de la coagulació n (trombosis) o la
ocurrencia de sangrado debido al tratamiento antitrombó tico excesiva.

GABRIELA SINAHI AVILES SOTELO

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LA NUEVA CASCADA DE LA COAGULACIÓN Y SU POSIBLE INFLUENCIA EN EL

EQUILIBRIO ENTRE TROMBOSIS Y HEMORRAGIA
 Francisco Pérez-Gómez una y Ramón Bover

Todos los procesos trombó ticos tienen su origen en la disfunció n o la del endotelio vascular, que conduce a
la liberació n de factor tisular, que inicia el proceso de coagulació n, y de colá geno y el factor de von
Willebrand, que inicia la adhesió n y la activació n de las plaquetas.

La alteració n del equilibrio homeostá tico entre los factores protrombó ticos y antitrombó ticos durante la
terapia de anticoagulació n puede resultar en insuficiente inhibició n de la coagulació n (trombosis) o la
ocurrencia de sangrado debido al tratamiento antitrombó tica excesiva.

La interpretació n del proceso de coagulació n descrito por MacFarlane 2 en 1964 (la “cascada de
MacFarlane”) ha sido de uso durante muchos añ os en comenzar a comprender el complejo problema de la
formació n de trombos.

Segú n MacFarlane, hay 2 vías: la vía extrínseca, con la participació n del factor tisular y el factor VII, y la vía
intrínseca, en que los factores XII, XI, IX, VIII, y V participar. Ambas vías convergen para activar el factor X y
conducir a la transformació n de la protrombina en trombina y, a través de la acció n de la trombina, de
fibrinó geno en fibrina. El papel de las plaquetas en la coagulació n se considera independiente.

Ambos grupos describen una “nueva cascada” (Figura) que ha sido aceptado internacionalmente, Esta nueva
perspectiva a la cascada clá sica de las siguientes maneras:

 El complejo formado por el factor tisular y el factor VII participa en la activació n del factor IX, lo que
indica que las rutas de coagulació n intrínseca y extrínseca está n vinculados casi desde el inicio del
proceso.
 El proceso completo no se produce continuamente, sino má s bien requiere de 3 fases consecutivas:
una fase inicial, una fase de amplificació n, y una fase de propagació n. Las plaquetas y trombina
participan activamente en las 2 ú ltimas fases.

 Fase inicial El complejo de factor-factor tisular activa el factor VII X, ya sea directamente o
indirectamente a través de factor IX, y transforma la protrombina en trombina en pequeñ as
cantidades que son insuficientes para completar el proceso de la formació n de fibrina.

 Fase de amplificació n La trombina que se ha formado, junto con el calcio de la sangre y

fosfolípidos á cidos derivados de plaquetas, participa activamente en un proceso de
retroalimentació n positivo para la activació n de factores XI, IX, VIII, y V, y, sobre todo, para
acelerar la activació n de plaquetas. Al mismo tiempo, los factores mencionados son atraídos a
 través de mecanismos quimiotá cticas a la superficie de las plaquetas, donde se produce la
activació n y amplificació n muy rá pida y extensa. Fase de propagació n.

La amplificació n del proceso a través de mecanismos de retroalimentació n que implican la

trombina y plaquetas y la activació n de todos estos factores permiten que grandes cantidades de
factor X que se activan y forman el complejo de protrombinasa para convertir la protrombina en
trombina y, a través de la acció n de la trombina, el fibrinó geno en fibrina.

El proceso final, que se producen siempre en la superficie de las plaquetas, se acelera y conduce a
la generació n explosivo de grandes cantidades de trombina y fibrina.

El papel de las plaquetas

La activació n de las plaquetas altera la permeabilidad de la membrana y permite la entrada de calcio y la

liberació n de sustancias quimiotá cticas que atraen a los factores de coagulació n a la superficie. Al mismo
tiempo, el factor V y fosfolípidos á cidos son liberados, proporcionando el complemento necesario para el
proceso de coagulació n.

La investigació n en contrarrestar la tendencia hacia la trombosis se ha centrado en la inhibició n de los

factores implicados en la cascada (factor tisular, el factor X, la protrombina, o trombina) o contrarrestar la
acció n de otros factores importantes tales como el factor VIII.
La inhibició n de la protrombina con fá rmacos anti-vitamina K (warfarina, acenocumarol) es el tratamiento
má s ampliamente utilizado para la prevenció n cró nica de trombosis.

El estudio, llevado a cabo por unidades especializadas con amplia experiencia en el tratamiento
anticoagulante monitoreo, ilustra la dificultad comú n asociado con el mantenimiento de un nivel de
anticoagulació n que previene eventos trombó ticos.

También ilustra la inhibició n có mo excesiva de un solo factor en la cascada (protrombina) pone a los
pacientes en riesgo de graves o mortales hemorragia.
El uso representa una dificultad añ adida debido a la insuficiencia de dosificació n del fá rmaco disponible en
el mercado, que no permite a los pacientes a tomar la misma dosis cada día. La nueva cascada de la
coagulació n presenta la formació n de fibrina como el resultado de 2 procesos complementarios:

1. la coagulació n (representado por la trombina)

2. la activació n de plaquetas.

la inhibició n profunda y combinada de ambos procesos conduce necesariamente a una hemorragia severa,
Sin embargo, la combinació n de inhibidores farmacoló gicos de ambos procesos a dosis que corresponden al
nivel inferior del intervalo terapéutico puede lograr un efecto antitrombó tico eficaz sin riesgo de
complicaciones hemorrá gicas.

Los ensayos clínicos realizados por el Grupo de Trabajo de Trombosis de la Sociedad Españ ola de
Cardiología en inhibició n moderada de la protrombina y la actividad de las plaquetas son un ejemplo de la
aplicació n clínica de la nueva cascada 8-10 y puede representar un punto de partida para estudios dirigidos
a determinar la combinació n ideal y la dosis de los 2 fá rmacos para lograr el equilibrio deseado entre la
prevenció n de la trombosis y el desarrollo de complicaciones hemorrá gicas.

GABRIELA SINAHI AVILES SOTELO

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DESORDENES HEMORRAGICOS

Hemostasia :
proceso que mantiene la integridad del cierre del sistema circulatorio de alta presió n después del
dañ o vascular.

Los mecanismos hemostá ticos son:

a) Espasmo muscular
b) Formació n de tapó n de plaquetas
c) Formació n de coagulo sanguíneo
d) Proliferació n Tejido fibroso en el coagulo

Espasmo muscular

El traumatismo genera contracció n de la pared del vaso sanguíneo por:

a) Espasmo mió genico local.
b) Factores autacoides de las plaquetas y el tejido lesionado.
c) Reflejo nervioso.

Al traumatizarse el vaso sanguíneo, las plaquetas son las principales responsables

de la vasoconstricció n al liberar tromboxano A2

reacciones hemostáticas

Cuando hay lesió n d e un vaso sanguíneo

1. contracció n
 tapon hemostá tico temporal
 tapon hempostatico definitivo

2. colá geno
 reacciones plaquetarias
 agregado laxo de plaquetas
3. tromboplastina tisular
 activació n de la coagulació n
 trombina

DESORDENES HEMORRAGICOS

 Fase de iniciació n: TF/FVIIa inicia la coagulació n, las plaquetas son reclutadas y

pegadas al sitio de la lesió n. TF/FVIIa activa al FIX–IXa y X–Xa y trombina.
  Fase amplificació n: La trombina activa y agrega plaquetas. En la superficie de las
plaquetas, la trombina activa a FV, FVIII, y FXI.

 Fase de propagació n: FVIIIa forma un complejo con FIXa (Xase) y FVa con FXa
(protrombinasa) en la superficie de la plaqueta,que acelerar la generació n de FXa y
trombina. Cuando FXa se asocia el FVa, queda protegido de TFPI (inhibidor del
factortisular) y AT(antitrombina).

Se genera una explosió n de trombina, transformando el fibrinó geno a una red de fibrina. Formando asi un
trombo.

PRUEBAS:

ENFERMEDADES POR DEFICIENCIA DE FACTORES DE COAGULACIÓN

 TRANSTORNOS HEMOSRRAGICOS ADQUIRIDOS:

La historia de sangrado incluye una evaluación detallada de los síntomas

reportados:
El médico investigara la naturaleza del sangrado que incluirá :

Factores desencadenantes:

 Frecuencia
 Duració n
 Severidad
 Complicaciones
 Intervenció n médica
 Localizació n
como investigar un sx hemorrágico:

 Historia familiar y de consaguinidad. (si presente, modo de herencia).

 Hemorragias previas: natales, quirú rgicas, traumá ticas, dentales, menstruales.
 Edad de inicio y evolució n que ha seguido.
 Tipo de sangrado presente: petequias, equimosis, epistaxis, sangrado ú nico o de mú ltiples sitios.
 Presencia o antecedentes de infecciones, contacto con tó xicos, uso de medicamentos, transfusiones.
 Enfermedad bá sica local o general, especialmente pancitopenia y leucemia.

Historia en trastornos hemorrágicos:

● Contusiones anormales

● Hemorragia anormal de abrasiones y cortes

● Hemorragias nasales

● Menorragia

● Hemartrosis

● Hemorragia después de extracció n dental

● Hemorragias durante el parto

● Hemorragia durante la cirugía

● Anemia y transfusiones previas

● Historia de drogas

● Historia Familiar

CARACTERISTICAS DE LA HEMORRAGIA EN TRANSTORNOS HEMORRAGICOS:

 GABRIELA SINAHI AVILES SOTELO
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TRANSTORNOS HEMORRAGICOS
  PURPURA TROMBOCITOPENIA IDIOTATICA
 Trastorno autoinmunitario
● Autoanticuerpo a la IgG que se enlaza a las plaquetas
● La destrucció n plaquetaria tiene lugar en el bazo
● Los macró fagos esplénicos con receptores Fc se enlazan con las plaquetas cubiertas con el
anticuerpo
● La PTI es frecuente en la infancia, por lo general cede espontá neamente
● En el adultos es una enfermedad cró nica entre los 20 y 50 añ os y predomina en la mujer 2:1.
● Los tipos de hemorragia son: epistaxis, hemorragia bucal, menorragia, pú rpura y petequias.
● Trombocitopenia y normalidad de las demá s líneas hematopoyéticas
● Medula ó sea normal con aumento o normalidad de los megacarioticos
● El 10% tiene anemia hemolítica ( síndrome de Evans).
● Pruebas de coagulació n normales
● Tratamiento con: prednisona 1 -2 mg/Kg/día, Esplenectomia,
● Inmunoglobulina de 1g/Kg durante 1 a 2 días para aumentar las plaquetas.
● Si no hay respuesta dar Danazol 600 mg/día.
● En casos refractarios se puede usar: vincristina, azatioprina,ciclosporina y ciclofosfamida.
●Transfundir plaquetas si la vida esta en peligro.
● Pronostico es bueno
● Riesgo de hemorragia cerebral con <5000 /microlitros de plaquetas

 SÍNDROME URÉMICO-HEMOLÍTICO
 Anemia hemolítica microangiopatica, trombocitopenia e insuficiencia renal.
● En los niñ os se desarrolla después de un padecimiento diarreico infeccioso.
● En los adultos se presenta por el uso de estró genos o el puerperio.
● Es complicació n tardía por tratamiento a grandes dosis de corticosteroides, transplante de medula
ó sea o de células madre autó logas, o del uso de ciclosporinao tacrolimus.

● Hay un tipo familiar.
● Hay anemia, hemorragia o insuficiencia renal.
● no hay manifestaciones neurologicas.
● eritrocitos fragmentados
● DHL muy elevada
● Prueba de Coombs negativa
● Pruebas de coagulació n negativas.
● Productos de degradació n de fibrina aumentados
● Trombos hialinos endoteliales en las arterias aferentes y en las glomerulares, puede haber necrosis
isquemica en la corteza renal debida a coagulació n intravascular.
● En niñ os la resolució n es espontá nea. Solo tratamiento conservador para la insuficiencia renal
● En adultos es necesario la plasmaferesis hasta lograr la remisió n.
● El pronostico en adultos es poco claro.

 ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

  Trastorno congénito, se transmite por un patró n autosó mico dominante
● Hay deficiencia o defecto en el factor von Willebrand (proteina que media la adhesió n de las
plaquetas al subendotelio).
● El sistema de agregació n plaquetaria es normal.
● Es un trastorno funcional de las plaquetas
● Hay varios subtipos de von Willebrand ( tipo I, 80%), Tipo IIa, Tipo IIb, Tipo III, Seudoenfermedad
de von Willebrand
● Afecta a hombres y mujeres, la mayoría son leves.
● Hay epistaxis, hemorragia gingival, menorragias, son posibles la hemorragia gastrointestinal.
● En la mayoría se manifiesta en la insició n quirú rgica, extracció n dental.
● La tendencia a la hemorragia se aumenta con la aspirina
● Disminuye la hemorragia durante el embarazo y uso de estró genos
● Tiempo de sangrado prolongado.
● Cuanto el tiempo de sangrado es normal, la aspirina lo prolonga.
● Disminuyen los valores plasmá ticos del factor von Willebrand (vWF) (tipo I).
● EVITAR LA ASPIRINA
● En caso necesario usar desmopresina 0.3 microgramos/Kg cada 24 hrs. (Tipo I) .
● Concentració n de factor VIII.
● Pronostico es excelente.

 HEMOFILIA A

Deficiencia del factor VIII

● Trastornos hereditario, trastorno recesivo ligado a X y solo afecta a hombres.

● La mujeres también se afectan cuando descienden de padre hemofílico y madre portadora

● La hemofilia se clasifica como intensa cuando las concentraciones del factor VIII:C son

menores a 1%; moderada entre 1% a 5%; y leve mayores a 5%.

● La padecen de 1 de cada 10 000 hombres.

● Los sitios mas comunes de hemorragias son las

articulaciones; rodillas, tobillos, codos

(hemartrosis) , los mú sculos y aparto gastrointestinal.

● Muchos hemofílicos son seropositivos a HIV.

● Se prolonga el TTP, demá s factores de coagulació n son

normales.

● Disminució n del factor VIII:C.

● Tratamiento infusió n de factor VIII.

● NUNCA DAR ASPRINA

● El pronostico esta limitado a la disponibilidad del factor VIII.

 HEMOFILIA B
● Deficiencia en la actividad del factor IX de la coagulació n
● Herencia recesiva ligado a X, solo afecta a hombres.
● Hemartosis espontá nea
● Se prolonga TTP, y las concentraciones del factor IX
disminuyen.
● Es idéntica a hemofilia A
● Se trata con concentrados del factor IX
● Pronostico igual a hemofilia A.

 DEFICIENCIA DEL FACTOR XI: HEMOFILIA C

● Autosomico recesivo
● TTP prolongado
● Disminució n en la concentració n del factor XI
● Hemorragias postoperatorias
● Reposició n del factor con plasma fresco congelado

 AFIBRINOGENEMIA

● TP, TTP prolongado Trastorno intenso como en la hemofilia

● No hay fibrinogeno
● Tratamiento con crioprecipitado de fibrinó geno

 COAGULOPATIA DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA

● En el hígado se sintetizan los factores de la coagulació n excepto el factor VIII.

● Los primero que se dañ an son los factores vitamina K dependientes (II,VII,IX,X).

● Enfermedad de vías biliares causa malabsorció n de la vitamina K, y la esplenomegalia congestiva causa

trombocitopenia.

● Disfibrinogenemia.

● Concentraciones bajas de trombopoyetina

● Hemorragia en cualquier sitio.

● Enfermedad hepá tica grave.

● TP prolongado má s que el TTP.

● Frotis células en diana.

● Tratamiento plasma fresco congelado.

● Contraindicado factor IX ya que causa Coagulació n

intravascular diseminada (CID).

● El pronostico depende de la enfermedad hepá tica

 DEFICIENCIA DE VITAMINA K

● Deficiencia dietética o uso de antibió ticos.

● No hay características especificas

● TP prolongado má s que TTP.

● Correcció n rá pida en 12 a 24 horas mediante vitamina K

15 mg subcutanea

● Pronostico es excelente

 COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

 

El exceso de actividad de la trombina ocasiona hipofibrinogenemia, trombocitopenia,

depleció n de los factores de la coagulació n y fibrinolisis

● La CID puede ser ocasionada por sepsis( Gram. negativos), hongos, lesió n tisular como

quemaduras y lesiones encefá licas, complicaciones obstetricias como embolia del liquido

amnió tico, aborto séptico, feto retenido, cá ncer ( leucemia promielocitica aguda,

adenocarcinoma mucinoso) reacciones hemolíticas transfusionales.

● La CID ocasiona hemorragias o trombosis.

● Hemorragias en cualquier sitio.

● Isquemia digital y gangrena.

● Necrosis cortical renal e infarto hemorrá gico

suprarrenal.

● Puede ocasionar anemia hemolítica

microangipatica.

● Hipofibrinogenemia, trombocitopenia, TP
prolongado, productos de degradació n de la fibrina
como el dimero D es el mas sensible, TTP prolongado
o normal. Eritrocitos

fragmentados. Antitrombina III puede estar

disminuido.

● LAS UNICAS ANORMALIDADES SON TROMBOCITOPENIA Y DIMERO “D”.

●Tratamiento esta de acuerdo a la causa.

● las alteraciones en la coagulació n ( Ej.: transfusió n de plaquetas si lo necesita, crioprecipitado de

fibrinogeno de ser necesario etc.).

● Pronostico depende de la causa.

PRUEBAS A REALIZAR PARA EL TIEMPO DE COAGULACIÓN:

GABRIELA SINAHI AVILES SOTELO