ICTERICIA NOSOLOGÍA

FACULTAD DE MEDICINA
UAEM
NOSOLOGÍA

EVALUACIÓN DE LA ICTERICIA EN ADULTOS (1er artículo)

Matthew v. Fargo, Baviera

Universidad de Servicios Uniformados de las Ciencias de la Salud, Bethesda,
Maryland
En adultos puede ser un indicador de la enfermedad subyacente significativa, es causada
por niveles elevados de bilirrubina en suero en la forma no conjugada o conjugada.

 Ictericia aguda es a menudo un indicador de la enfermedad subyacente significativa y

ocurre secundaria a trastornos intrahepáticos, incluyendo hepatitis viral, enfermedad
hepática alcohólica, y la lesión hepática inducida por fármacos.
 Secundarios a trastornos extrahepáticos incluyen enfermedad de cálculos biliares, la
hemólisis, y malignidad.

FISIOPATOLOGÍA

La definición clásica de la ictericia es un nivel de bilirrubina en suero mayor de 2,5 a 3 mg

por dl ( 42,8 a 51,3 mol por L ) en conjunción con un cuadro clínico de la piel de color
amarillo y la esclerótica. metabolismo de la bilirrubina tiene lugar en tres fases-prehepática,
intrahepática y poshepática. La disfunción en cualquiera de estas fases puede conducir a
ictericia.

 Fase prehepática

El cuerpo humano produce alrededor de 4 mg por kg de bilirrubina por día a partir del
metabolismo del grupo hemo. Aproximadamente el 80 por ciento del resto hemo proviene
del catabolismo de las células rojas de la sangre, con el 20 por ciento restante resultante de
eritropoyesis ineficaz y la descomposición de la mioglobina del músculo y citocromos. La
bilirrubina se transporta desde el plasma al hígado para su conjugación y excreción.

 Fase intrahepática

La bilirrubina no conjugada es insoluble en agua, pero solubles en grasas. Por lo tanto, se

puede cruzar fácilmente la barrera sangre-cerebro o entrar en la placenta. En el hepatocito,
la bilirrubina no conjugada se conjuga con un azúcar a través de enzima
glucosiniltranferasa y es entonces soluble en la bilis acuosa.
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 Fase poshepática

Una vez soluble en la bilis, la bilirrubina se transporta a través de la vía biliar y quística
conductos para entrar en la vesícula biliar, donde se almacena, o pasa a través de la ampolla
de Vater para entrar en el duodeno. Dentro de los intestinos, alguna bilirrubina se excreta
en las heces, mientras que el resto es metabolizada por la flora intestinal en urobilinógenos
y luego se reabsorbe. La mayoría de los urobilinógenos se filtran de la sangre por el riñón y
se excreta en la orina. Un pequeño porcentaje de los urobilinógenos se reabsorben en los
intestinos y reexcreteda en la bilis.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE ICTERICIA

Los pacientes con ictericia pueden presentar ningún síntoma en absoluto (es decir, la
condición se encuentra accidentalmente), o pueden presentar con una condición
potencialmente mortal. La amplia gama de posibilidades se basa en la variedad de causas
subyacentes y si inicio de la enfermedad es rápido o lento movimiento.

Los pacientes que presentan enfermedad aguda, que con frecuencia es causada por la
infección, pueden buscar atención médica a causa de la fiebre, escalofríos, dolor abdominal
y síntomas parecidos a la gripe. Para estos pacientes, el cambio de color de la piel no puede
ser su mayor preocupación.

Los pacientes con ictericia infecciosa pueden quejarse de la pérdida de peso o prurito. El
dolor abdominal es el síntoma más común en pacientes con cánceres del tracto pancreáticos
o biliares.

Ocasionalmente, los pacientes pueden presentar ictericia y algunas manifestaciones

extrahepáticas de la enfermedad hepática. Los ejemplos incluyen pacientes con hepatitis
crónica y pioderma gangrenoso, y los pacientes con hepatitis B aguda o C y poliartralgias.

250 mg/dia de bilirrubina es producido por un adulto promedio a través del catabolismo de
la molécula de hemo, esta se libera durante la destrucción de glóbulos rojos. Se convierte
primero a biliverdina y luego a la bilirrubina no conjugada dentro de los macrófagos en el
sistema reticular endotelial, esta es soluble en lípidos y pasa a través de las membranas
celulares para unirse a albúmina en el suero, mientras que la bilirrubina no unida es tomada
por los hepatocitos del hígado y se convierte en bilirrubina conjugada.

La bilirrubina conjugada es soluble en agua y transportada desde los hepatocitos del hígado
por el sistema tracto biliar hacia los intestinos y excretada en las heces, una fracción es
reabsorbida en intestino y excretada por riñones como urobilinógeno.

La ictericia ocurre cuando hay interrupciones a lo largo de esta vía metabólica, causando un
aumento de la bilirrubina no conjugada (por la destrucción creciente de la sangre de
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glóbulos rojos o con problemas de la conjugación de bilirrubina) o bilirrubina conjugada

(por daño hepatocelular u obstrucciones de las vías biliares).

HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO

 El estudio inicial debe centrarse en la historia y examen físico para ayudar a aclarar
el diagnóstico. el uso de alcohol y drogas de manera detallada puede ayudar a
identificar trastornos intrahepáticos (la enfermedad hepática alcohólica, hepatitis
viral, enfermedad hepática crónica, o lesión hepática inducida por fármacos).
 Una revisión de los sistemas de centrado es importante. la fiebre y los síntomas
virales prodrómicos pueden preceder la hepatitis viral aguda, la fiebre puede estar
asociada con sepsis subyacente, y la pérdida de peso puede estar asociado con
neoplasia subyacente.
 El examen físico debe incluir una evaluación de la encefalopatía subyacente
mediante pruebas de asterixis y cambios del estado mental; evaluación de signos de
enfermedad hepática crónica a incluir moretones, angiomas en araña, eritema
palmar, y la ginecomastia; y una exploración abdominal completa a evaluar la
presencia de hepatomegalia, esplenomegalia, dolor en cuadrante superior derecho, y
ascitis.

EVALUACIÓN DE LABORATORIO: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La evaluación de laboratorio debe incluir

1. Bilirrubina fraccionada: para diferenciar entre hiperbilirrubinemia conjugada y no

conjugada
2. Recuento sanguíneo completo: Un hemograma ayuda a identificar y evaluar la
hemólisis de la anemia por enfermedad crónica y trombocitopenia común en la cirrosis
descompensada
3. Alanina Transaminasa y aspartato transaminasa: los niveles elevados pueden indicar
daño hepatocelular.

Sin embargo, los niveles pueden ser normales en la enfermedad hepática crónica (cirrosis).

4. Gamma- glutamiltransferasa: Un elevado nivel está asociado con la obstrucción biliar y

el daño hepatocelular, así como trastornos pancreáticos, infarto de miocardio,
enfermedad renal, y la diabetes mellitus.
5. Fosfatasa alcalina: Un nivel elevado está asociado con la obstrucción biliar y
enfermedad hepática del parénquima, también se asocia con varios otros procesos
patológicos fisiológicos en el hueso, riñón, intestino y placenta.
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6. Tiempo de protrombina, albúmina y proteína: asociados a la función de síntesis del

hígado. El bajo nivel de proteínas y albúmina, o tiempo de protrombina elevada indican
disminución de la función y descompensación hepática.
7. Inspección adicional cáncer, formación de imágenes biliar, ensayos de anticuerpos
autoinmunes, y biopsia del hígado.

La hiperbilirrubinemia no conjugada se produce con el aumento de la producción de

bilirrubina causada por la destrucción de glóbulos rojos, tales como trastornos hemolíticos,
y los trastornos de alteración de la conjugación de bilirrubina, tales como el síndrome de
Gilbert. Hiperbilirrubinemia conjugada se produce en los trastornos de daño hepatocelular,
como la hepatitis viral y alcohólica, y trastornos colestáticos, como coledocolitiasis y
obstrucción neoplásica del árbol biliar.

Si la etiología es desconocida después de la evaluación inicial es necesario realizar pruebas

adicionales, incluyendo paneles de la hepatitis y paneles autoinmunes, como antinuclear
muscular, liso, y anticuerpos hígado-riñon microsomales.

ESTUDIOS DE IMAGEN

(Modalidades de imagen no invasiva en personas con ictericia)

 La ecografía o tomografía computarizada es la opción de primera línea para evaluar

la obstrucción, la cirrosis y la permeabilidad del vaso, es la modalidad menos
invasiva y menos costosa.
 El árbol biliar intra y extrahepática puede evaluarse con resonancia magnética,
colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica, permitiendo opciones
terapéuticas como la colocación de stent biliar para aliviar la obstrucción.
 La ecografía endoscópica y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para la
evaluación de las obstrucciones del conducto biliar común y puede ayudar a
determinar si la obstrucción es de una masa o piedra.
 Biopsia hepática se reserva para casos de ictericia con un DX no es claro después
de la historia clínica inicial y el examen físico, estudios de laboratorio y de imagen..
realizarse solo si, se requieren resultados para determinar el Tx y el pronóstico.

SEUDOICTERICIA
 El cambio color de la piel puede ocurrir en condiciones distintas de la
hiperbilirrubinemia, como la enfermedad de Addison, la anorexia nerviosa, la
ingestión de beta alimentos ricos en caroteno (carotenemia)
 La hiperbilirrubinemia no conjugada AUMENTO producción de bilirrubina
(destrucción de glóbulos rojos aumentado).
 El Incremento en la descomposición de los glóbulos rojos puede ser causada por:
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1. trastornos de la membrana de glóbulos rojos

2. trastornos de enzimas de glóbulos rojos
3. trastornos de la hemoglobina
4. destrucción de glóbulos rojos autoinmune o algunos tipos de cáncer.
 El exceso de renovación de las células rojas de la sangre da como resultado el
aumento del metabolismo del grupo hemo, la
producción de grandes cantidades de bilirrubina que dañe la maquinaria de
conjugación.
 síndrome CriglerNajjar es una variante de la deficiencia de la enzima. Los pacientes
con deterioro de la conjugación por bajos niveles de la enzima bilirrubina-UGT
particularmente susceptibles a ictericia de medicamentos que inhiben esta enzima.

TRASTORNOS INTRAHEPÁTICOS:

 El daño hepatocelular y la colestasis intrahepática

 El mayor contribuyente para la enfermedad hepática es hepatitis viral,
principalmente de la hepatitis C.
 Aumento del estrés oxidativo en los hepatocitos (muerte celular,
cicatrización y masa hepática disminuida para función normal)
 El consumo crónico de alcohol puede causar varios trastornos hepáticos
1. Esteatosis o enfermedad de hígado graso con síntomas mínimos y a menudo
no ictericia
2. Hepatitis alcohólica con ictericia inicio agudo y síntomas más graves
3. La cirrosis, que a menudo se asocia con descompensación e insuficiencia
hepática en el entorno de la ictericia.
La ictericia en las personas con enfermedad hepática alcohólica puede ocurrir a
través de múltiples mecanismos
 Daño hepatocelular directo causado por los metabolitos de etanol
 Efecto del alcohol sobre la captación de ácidos biliares y la secreción
contribuye a colestasis

Aproximadamente del 30% a 40% de los pacientes con enfermedad de hígado graso
no alcohólica progresan a la esteatohepatitis no alcohólica, y aproximadamente el
40% a 50% de estos desarrollan fibrosis o cirrosis que pueden conducir a la
hiperbilirrubinemia.
 La deposición de lípidos del hígado puede desencadenar la inflamación y la
fibrosis, en particular cuando se combina con diabetes tipo 2.
 La sepsis también puede inducir hiperbilirrubinemia como circulante
reactantes de fase aguda y endotoxinas bacterianas interrumpir el transporte
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de la bilirrubina, que conduce a la colestasis y los niveles de sales biliares

elevadas.
 La lesión hepática inducida por medicamentos tiene varios mecanismos
potenciales
1. Incluyendo directa toxicidad hepatocelular
2. La activación de una respuesta inmune que avanza la cascada
inflamatoria
3. Inhibiendo el transporte de la bilirrubina en canalículos, que causa
colestasis.
4. Enfermedad de Wilson, un trastorno genético poco común, se asocia
con una pérdida de la función de un transportador celular
responsable de mover cobre dietético en canalículos hígado.
 Niveles de cobre hepáticas elevadas afectan el metabolismo de los lípidos hepáticos,
que conduce a la esteatosis y colestasis.
 Otras causas: trastornos autoinmunes, se asocian con inflamación que interrumpe el
transporte de bilirrubina en el hígado.
 La hepatitis autoinmune
 Autoinmune cirrosis biliar condición primaria (más comúnmente en
mujeres de mediana edad)

TRASTORNOS EXTRAHEPÁTICOS:

 COLESTASIS: hiperbilirrubinemia conjugada también puede deberse a la

obstrucción extrahepática. Los pacientes con obstrucción biliar presentan
múltiples signos y síntomas: fiebre, prurito, dolor abdominal, pérdida de
peso, pérdida de masa muscular, orina oscura, y heces pálidas.
 Coledocolitiasis es la causa no neoplásica más frecuente de obstrucción
biliar, que representa el 14% de todos los nuevos casos de ictericia. factores
de riesgo de coledocolitiasis incluyen cálculos biliares, sexo femenino,
mayor la edad, el aumento de índice de masa corporal y la pérdida de peso
rápida.
Los cálculos biliares pueden causar ictericia por obstrucción del árbol biliar
(típicamente el conducto biliar común) o mediante la inducción de una
estenosis biliar.
 La ictericia puede ser causada por cirugías como el trasplante de hígado y
los procedimientos de Whipple y Billroth, que ambas implican la creación
de un coledocoyeyunostomía.
 pancreatitis crónica puede causar estenosis biliares e ictericia, como formas
diferentes pueden de colangitis.
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 En los niños, la atresia biliar y quistes de colédoco son las principales

causas de la obstrucción biliar extrahepática.
 Neoplasias:
1. Colangiocarcinoma afecta a las porciones proximales o distales del
árbol biliar, causando estenosis biliares.
2. La colangitis esclerosante primaria confiere un aumento del riesgo
1.500 veces de colangiocarcinoma
3. Vesícula biliar cáncer, es la neoplasia maligna del tracto biliar más
común; factores de riesgo incluyen cálculos biliares, infección
( Salmonella typhi), y el sexo femenino. La supervivencia media es
de seis a 12 meses, dependiendo de la etapa de diagnóstico.
4. cánceres ampulares y la compresión del conducto biliar de
linfadenopatía, o tumores externos, tales como el cáncer de
páncreas, también pueden causar obstrucción.

LA ICTERICIA EN EL PACIENTE ADULTO (2DO ARTÍCULO)

Sean P. ROCHE, MD, Albany Medical College, Albany, Nueva York REBECCA
KOBOS, MD, Universidad
FISIOPATOLOGÍA
La ictericia es un nivel de bilirrubina en suero mayor de 2,5 a 3 mg por dl (42,8 a 51,3 mol
por L) en conjunción con un cuadro clínico de la piel de color amarillo y la esclerótica.
metabolismo de la bilirrubina tiene lugar en tres fases:

1. Prehepática: El cuerpo humano produce alrededor de 4 mg por kg de bilirrubina por

día a partir del metabolismo del grupo hemo. Aproximadamente el 80 por ciento del
resto hemo proviene del catabolismo de las células rojas de la sangre, con el 20 por
ciento restante resultante de eritropoyesis ineficaz y la descomposición de la
mioglobina del músculo y citocromos. La bilirrubina se transporta desde el plasma
al hígado para su conjugación y excreción.

2. Intrahepática: La bilirrubina no conjugada es insoluble en agua, pero solubles en

grasas, se puede cruzar
fácilmente la barrera sangre-cerebro o entrar en la placenta. En el hepatocito, la
bilirrubina no conjugada se
conjuga con un azúcar a través de la enzima glucosiniltranferasa y es entonces
soluble en la bilis acuosa.

3. Posthepática: Una vez soluble en la bilis, la bilirrubina se

transporta a través de la vía biliar y quística, conductos para entrar en la vesícula
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biliar, donde se almacena, o pasa a través de la ampolla de Vater para entrar en el

duodeno. Dentro de los intestinos, la bilirrubina se excreta en las heces, mientras
que el resto es metabolizada por la flora intestinal en urobilinógenos y
luego se reabsorbe. La mayoría de los urobilinógenos se filtran de la sangre por el
riñón y se excreta en la orina.

La disfunción en cualquiera de estas fases puede conducir a ictericia.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DE ICTERICIA

Los pacientes con ictericia pueden presentar ningún síntoma en absoluto o pueden presentar
con una condición potencialmente mortal.

Los pacientes que presentan enfermedad aguda, que con frecuencia es causada por la
infección, pueden buscar atención médica a causa de la fiebre, escalofríos, dolor abdominal
y síntomas parecidos a la gripe. Para estos pacientes, el cambio de color de la piel no puede
ser su mayor preocupación.
Los pacientes con ictericia infecciosa pueden quejarse de la pérdida de peso o prurito. El
dolor abdominal es el síntoma más común en pacientes con cánceres del tracto pancreáticos
o biliares.
Ocasionalmente, los pacientes pueden presentar ictericia y algunas manifestaciones
extrahepáticas de la enfermedad hepática.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Ictericia puede ser causada por un mal funcionamiento en cualquiera de las tres
fases de la producción de bilirrubina.
 Seudoictericia puede ocurrir con la ingestión excesiva de alimentos ricos en beta-
caroteno.
 Ictericia verdadera, la carotenemia no da lugar a ictericia de la esclerótica o la
elevación del nivel de bilirrubina.

CAUSAS PREHEPÁTICA:

 Resultados de la hiperbilirrubinemia no conjugada de un descarrilamiento de la

conjugación de la bilirrubina necesaria en el hepatocito. Este problema puede
ocurrir antes de la bilirrubina ha entrado en el hepatocito o dentro de la célula
hepática.
 Metabolismo excesivo hemo, por hemólisis o reabsorción de un gran hematoma, se
traduce en un aumento significativo de la bilirrubina, que pueden abrumar al
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proceso de conjugación y conducir a un estado de la hiperbilirrubinemia no

conjugada.
 Anemias hemolíticas por lo general resultan en la elevación de la bilirrubina leve, a
aproximadamente 5 mg por dl (85.5 mol por L), con o sin ictericia clínica.
 Anemias hemolíticas son el resultado de los tiempos de supervivencia de células
rojas de la sangre anormales. pueden ocurrir debido a anormalidades de la
membrana (esferocitosis hereditaria) o anomalías de las enzimas (la glucosa-6-
fosfato-deshidrogenasa).

Otras etiologías de hemólisis incluyen trastornos autoinmunes, drogas, y los defectos en la

estructura de la hemoglobina, tales como la enfermedad de células falciformes y las
talasemias.

CAUSAS INTRAHEPÁTICA
 La hiperbilirrubinemia no conjugada. Varios trastornos del metabolismo de enzima
afectan al proceso de conjugación dentro de la de los hepatocitos, lo cual se impide
la conjugación completa.
 Hay distintos grados de hiperbilirrubinemia no conjugada, dependiendo de la
gravedad de la inhibición de la enzima con cada enfermedad.
 El síndrome de Gilbert es un trastorno benigno común, hereditaria, los resultados de
la enfermedad en una disminución leve en la actividad de la enzima
glucuronosiltransferasa, provocando un aumento en la fracción
indirecta de bilirrubina sérica.
 síndrome de Gilbert suele ser un hallazgo incidental en las pruebas de función
hepática de rutina, cuando el nivel de bilirrubina aumenta ligeramente y todos los
demás valores de la función hepática son dentro de límites normales.
 Ictericia y elevación de los niveles de bilirrubina ocurren durante los períodos de
estrés, ayuno o enfermedad, estos cambios son transitorios, y no hay necesidad de
seguir un tratamiento o una biopsia de hígado.

LA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA.

 Las causas predominantes de hiperbilirrubinemia conjugada son colestasis

intrahepática y obstrucción extrahepática de la vía biliar, con esta última bilirrubina
prevenir que se mueva en los intestinos.
 Los virus, el alcohol y los trastornos autoinmunes son las causas más comunes de la
hepatitis.
 inflamación intrahepática interrumpe el transporte de bilirrubina conjugada y causa
ictericia.
 La hepatitis A es una enfermedad generalmente autolimitada que se presenta con
inicio agudo de la ictericia.
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 Hepatitis B y C infecciones a menudo no causan ictericia durante las fases iniciales,

pero pueden conducir a ictericia progresiva cuando la infección crónica ha
progresado a cirrosis hepática.
 Infección por el virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa) en ocasiones
causa la hepatitis transitoria e ictericia que resolver medida que la enfermedad
desaparezca.
 El alcohol que afecta a la absorción de ácidos biliares y la secreción, dando como
resultado en la colestasis.
 El uso crónico de alcohol puede resultar en el hígado graso (esteatosis), hepatitis y
cirrosis, con diferentes niveles de ictericia. El hígado graso, el hallazgo patológico
más común del hígado, por lo general resulta en síntomas leves sin ictericia, pero en
ocasiones progresa a cirrosis.
 La hepatitis secundaria al consumo de alcohol se presenta típicamente con aparición
brusca de la ictericia y síntomas más severos.
 necrosis de las células del hígado se indica por niveles muy elevados de las
transaminasas hepáticas en suero.
 La hepatitis autoinmune es una enfermedad que afecta a personas más jóvenes,
especialmente mujeres.

Dos enfermedades autoinmunes graves que afectan directamente al sistema biliar sin causar
mucho hepatitis son la cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria.

1. La cirrosis biliar primaria es una enfermedad hepática progresiva rara que se

presenta típicamente en mujeres de mediana edad. La fatiga y el prurito son quejas
comunes iniciales, mientras que la ictericia es un hallazgo más tarde.

2. La colangitis esclerosante primaria, colestasis otra entidad poco frecuente, es más

común en los hombres; los pacientes también tienen la enfermedad inflamatoria
intestinal. puede llevar a colangiocarcinoma.

Síndrome de Dubin-Johnson y síndrome de Rotor son raros defectos metabólicos

hereditarios que interrumpen el transporte de la bilirrubina conjugada desde el hepatocito.

Muchos fármacos han demostrado jugar un papel en el desarrollo de ictericia colestática.

La colestasis desarrolla durante los primeros meses de uso de anticonceptivos orales y

puede originar ictericia.

CAUSAS POSHEPÁTICA

Hiperbilirrubinemia conjugada puede también resultar de problemas que se producen

después de la bilirrubina se conjuga en el hígado.
 ICTERICIA NOSOLOGÍA

Estas causas poshepática se pueden dividir en obstrucción intrínseca o extrínseca del

sistema de
conductos colelitiasis, o la presencia de cálculos biliares en la vesícula biliar, es un
hallazgo relativamente frecuente en pacientes adultos, con o sin síntomas de obstrucción.

La obstrucción en el sistema de conducto biliar puede conducir a la colecistitis, o

inflamación de la vesícula biliar, así como colangitis o infección.

Colangitis se diagnostica clínicamente por los síntomas clásicos de fiebre, dolor e ictericia,
conocidos como la tríada de Charcot.

Colangitis ocurre con mayor frecuencia debido a un cálculo impactado. Dieciséis cálculos
biliares impactados por lo general requieren colecistectomía o extirpación endoscópica,
dependiendo de la ubicación de piedra.

Estenosis biliares e infecciones deben ser considerados en pacientes con ictericia

postoperatoria.
Los tumores de las vías biliares son causas infrecuentes pero graves de ictericia
poshepática. cáncer de vesícula biliar presenta con ictericia, hepatomegalia, y una masa en
el cuadrante superior derecho (signo de Courvoisier).

Otro cáncer del sistema biliarcolangiocarcinoma, típicamente se manifiesta como

ictericia, prurito, pérdida de peso y dolor abdominal.

La ictericia también puede surgir secundaria a la pancreatitis.

Las causas más comunes de la pancreatitis son los cálculos biliares y consumo de alcohol.
Los cálculos biliares son
responsables de más de una mitad de los casos de pancreatitis aguda, que es causada por la
obstrucción del conducto común que drena el biliar y pancreáticos.

EXAMEN FÍSICO

El examen físico debe centrarse en signos de enfermedad hepática aparte de ictericia,

incluyendo moretones, angiomas araña, ginecomastia, atrofia testicular, y eritema palmar.
Un examen abdominal para evaluar el tamaño del hígado y la ternura es importante. La
presencia o ausencia de ascitis también deben tenerse en cuenta.

DIAGNOSTICO Y ENFOQUE EN EL PACIENTE CON ICTERICIA (3er artículo)

JAMES WINGER, CAQ MD, AARON MICHELFELDER, MARYLAND

 ICTERICIA NOSOLOGÍA

La ictericia es una tinción amarilla de la piel, la esclerótica y membranas mucosas causadas

por la bilirrubina pigmento biliar, y es una presentación común de enfermedad hepatobiliar.

Los niveles de bilirrubina en suero son un reflejo de la carga heme impartida a la

circulación a través de la destrucción de eritrocitos o la reabsorción de hematomas, la
capacidad del hepatocito para absorber y bilirrubina proceso, y el normal funcionamiento
del sistema de drenaje biliar que transporta la bilis al duodeno.

La alteración de alguna de estas etapas puede producir hiperbilirrubinemia y un cuadro

clínico de ictericia.

La hiperbilirrubinemia puede caracterizarse como ya sea conjugado o sin conjugar,

dependiendo de qué fracción de la bilirrubina es predominante.

METABOLISMO, BILIRRUBINA FORMACIÓN, Y EXCRECIÓN

El hemo se libera durante la destrucción de los eritrocitos senescentes por los macrófagos
monocíticas en el bazo y la médula ósea, así como las células de Kupffer en el hígado.

Oxigenasa hemo es la enzima responsable para el catabolismo de la molécula de hemo.

Esta acción produce cerca de 300 mg de bilirrubina diaria en individuos sanos.

La bilirrubina no conjugada (UCB) es un tetrapirrol biplanar que consta de 2, unidades

planares dipirrol rígidos en aproximadamente un ángulo de 90 grados entre sí.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE HIPERBILIRRUBINEMIA HISTORIA Y

EXAMEN FÍSICO

Una historia clínica y el examen físico, por lo general indican si la ictericia es hepatobiliar
en origen o secundaria a otro proceso de la enfermedad, tales como hemólisis o infección
generalizada.

Pacientes con ictericia pueden presentar preocupaciones principales innumerables.

Los pacientes con enfermedad aguda, que es con frecuencia la infección, pueden presentar
fiebre, escalofríos, dolor abdominal o síntomas similares a la gripe.

Un diagnóstico de la hepatitis viral aguda es sugerida por una historia clínica compatible de
los síntomas prodrómicos típicos en un paciente que tiene ictericia con fiebre y
hepatomegalia dolorosa.

Aquellos pacientes con causas no infecciosas de ictericia pueden observar la pérdida de

peso, prurito, o simplemente el cambio de color de su piel, membranas mucosas, o la
esclerótica.
 ICTERICIA NOSOLOGÍA

La historia del paciente también puede contener pistas que sugieren hepatitis alcohólica, así
como lesión hepatocelular inducida por la toxina-inducida por fármacos.

En raras ocasiones, los pacientes se presentan con ictericia, así como manifestación
extrahepática de la enfermedad hepática, tales como poliartralgias o pioderma gangrenoso.

El diagnóstico de ictericia causada por la obstrucción biliar extrahepática se puede hacer

con el 90% de precisión de los resultados de sólo la historia clínica, examen físico y
pruebas de laboratorio de rutina.

El examen físico debe centrarse en el estado nutricional general, así como signos de
enfermedad hepática, como angiomas araña, ginecomastia, atrofia testicular y eritema
palmar.

Inicio agudo de cuadrante superior derecho dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos son
típicos de coledocolitiasis, y puede ir acompañada de una descripción clásica de cólico
biliar.

Colangitis puede ser descrita por estos mismos síntomas, además de hipotensión y cambios
en el estado mental, conocidos como Reynolds pentavalente, arresto inspiratoria a la
palpación profunda del cuadrante superior derecho (signo Murphy) es consistente con
colecistitis.

Un palpable, no dolorosa de la vesícula biliar puede indicar obstrucción maligna,

especialmente cuando se combina con ictericia indolora.

EVALUACIÓN DE LABORATORIO

El objetivo de las pruebas de suero en un paciente con ictericia es para determinar el patrón
de proceso de la enfermedad (prehepática, hepatocelular, obstructiva) que puede estar
causando hiperbilirrubinemia: determinaciones de número de eritrocitos en relación masa /
hemoglobina y las indicaciones de hepatocelular sintético función, disfunción y niveles y
fracciones de bilirrubina en suero se utilizan para clasificar estos patrones.

 La prueba inicial debe incluir un recuento sanguíneo completo (CBC), directo y

fraccionamiento de bilirrubina total, aspartato aminotransferasa (AST), alanina
aminotransferasa (ALT), sol- glutamil transpeptidasa (GGT), fosfatasa alcalina,
albúmina, proteína total y tiempo de protrombina.
 Una revisión de estas pruebas séricas comunes y útiles en el entorno de la ictericia
permitirá un uso más racional y adecuado de las pruebas, así como una comprensión
más profunda del significado de los resultados anormales.
 A CBC es útil en la detección de disminución de la masa de hemoglobina.
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 un frotis de sangre periférica puede mostrar esquistocitos, que indican la hemólisis

intravascular.
 Las pruebas de integridad de hepatocitos incluyen el ALT y AST aminotransferasas.
Estas enzimas hepatocelulares participan en la producción y la interconversión de
aminoácidos, así como la gluconeogénesis. ALT es más específica para el daño del
parénquima hepático, ya que se encuentra principalmente en el hígado. AST
también se encuentra en el músculo esquelético y cardíaco, los riñones, el cerebro y
otros tejidos.

La sensibilidad de las transaminasas elevados que indica daño hepatocelular puede estar
limitado en la enfermedad hepática crónica cuando la cantidad de parénquima hepático no
lesionado es limitado. GGT se encuentra en hepatocitos y células epiteliales biliares.

Se puede utilizar de una manera similar como las transaminasas hepatocelulares; Sin
embargo, su utilidad es limitada debido a la falta de especificidad.

Los niveles elevados pueden estar presentes en la enfermedad pancreática, infarto de

miocardio, insuficiencia renal, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diabetes y
alcoholismo.

La fosfatasa alcalina se origina principalmente en el hígado, así como el tejido óseo, y las
diferentes isoenzimas predominan dependiendo del tejido de origen.

También se expresa constitutivamente en tejidos tales como el riñón, intestino, placenta, y

leucocitos. Elevación puede ser fisiológica o patológica.

La fosfatasa alcalina está presente en la membrana canalicular biliar, y por lo tanto en la

enfermedad hepática es un marcador para la colestasis; como la obstrucción biliar progresa,
los niveles de esta enzima lugar a varias veces mayor de lo normal.

Aunque comúnmente se hace referencia como “pruebas de función hepática,” las enzimas
séricas mencionadas anteriormente son más específicamente marcadores de disfunción del
hígado, ya que tienen poca reflexión sobre las funciones sintéticas o metabólicos del
hepatocito.

Ejemplos de pruebas de suero que reflejan esta función sintética incluyen albúmina,
proteína total, tiempo de protrombina, y la relación normalizada internacional (INR).

El hígado es el sitio de producción de albúmina de suero y aproximadamente 10 g se

sintetiza y se secreta al día; Por lo tanto, disminución de los niveles de albúmina pueden ser
el reflejo de la función del hígado disminuido. disminuir los niveles de albúmina cuando se
produce cirrosis y tienen valores de pronóstico en estos pacientes.
 ICTERICIA NOSOLOGÍA

Los factores de coagulación I, II, V, VII y X también se producen en el hígado y la

disminución de los niveles y INR prolongada pueden reflejar esta disminución de la
función.

MÉTODOS ACTUALMENTE SE UTILIZA EN LA EVALUACIÓN DEL

PACIENTE CON ICTERICIA INCLUYEN:

1. Ultrasonido (US)
2. Tomografía computarizada (CT)
3. Colecisto-gammagrafía radionúclido (CS)
4. La resonancia magnética (MRI).

BIOPSIA HEPÁTICA

La biopsia de hígado percutánea lleva un riesgo pequeño pero real de una lesión mayor y
por lo tanto es crucial que la información obtenida de diagnóstico de tejido altera el
tratamiento del paciente o da información sobre el pronóstico que es más importante que el
riesgo inherente.

En general, los estados de enfermedad que causan hiperbilirrubinemia no conjugada son

aquellas que:

(1) aumentan la destrucción de eritrocitos o volumen de negocios

(2) la captación impar de bilirrubina en el hepatocito

(3) función deteriorada conjugación de la bilirrubina hepática

CINCO PUNTOS CLAVE PARA LA ATENCIÓN PRIMARIA

La ictericia es causada por muchos procesos patológicos que van desde benignos a
amenazar la vida.

2. La anamnesis y exploración física siguen siendo herramientas importantes en la

evaluación de la etiología de la ictericia.

3. El estado de la conjugación de la bilirrubina, junto con otras pruebas de laboratorio

ordenados juiciosamente, puede guiar el proveedor hacia la categoría de enfermedad.

4. La hiperbilirrubinemia puede clasificarse en cuanto a su etiología: no conjugado /

prehepática, intrahepática, o extrahepática / obstructiva

5. Referencia debe ser considerada cuando existe probabilidad de malignidad, enfermedad

autoinmune crónica, o necesidad de intervención.
ICTERICIA NOSOLOGÍA