Expocicatrizacioniliancontreras 140331204203 Phpapp01

DR.
DURAN MBCG
DRA. CONTRERAS BUENO ILIAN
1
 Que el residente se capaz de describir cada
una de las fases de la cicatrización y
comprenderlas para poder realizar un
tratamiento efectivo y cierre de herida
adecuado. Además de reconocer los factores
que alteran la fisiología normal de la
cicatrización con el fin de tomar medidas en
cuanto al manejo de la herdida y su
tratamiento dado el caso en un paciente
hospitalizado con las alteraciones de la
cicatrización .
SHWARTZ,Principios de Cirugia,9na Edicion.Charles

Buncardi. Pags. 209-233 2
 INTRODUCCION:
* PRIMEROS RELATOS DE CICATRIZACION: 2000 a.C. SUMERIOS
•EGIPCIOS: INFECTADA NO INFECTADA
• PAPIRO DE EDWIN SMITH: 1650 a.C. TIPOS DE HERIDAS
•PAPIRO DE EBARS: 1550 a.C. MIEL, HILASA, GRASA
•GALENO DE PERGAMO: 120-201 d.C.
SHWARTZ,Principios de Cirugia,9na Edicion.Charles Buncardi. Pags.

209-233 3
 INTRODUCCION:
* SAMMELWEISS: FIEBRE PUERPERAL
•LOUIS PSTEUR: PASTEURIZACION
•LISTER: USA FENOL PARA DESINFECTAR
SHWARTZ,Principios de Cirugia,9na Edicion.Charles Buncardi. Pags.

209-233 4
 PATRON DIVIDIDO EN 3 FASES:
 A) HEMOSTASIA E INFLAMACION
 B) PROLIFERACION
 C) MADURACION Y REMODELACION
SHWARTZ,Principios de Cirugia,9na Edicion.Charles Buncardi.

Pags. 209-233 5
 HEMOSTASIA E INFLAMACION:
 LIBERACION DE QUIMIOATRAYENTES:
EXP. DE COLAGENAPLAQUETAS (FCDP,FTC-B, FAP…)
COAGULO DE FIBRINA LOGRA HEMOSTASIA
SHWARTZ,Principios de Cirugia,9na Edicion.Charles 6

 HEMOSTASIA E INFLAMACION
 COAGULO DE FIBRINA: MIGRACION CEL. INFLAMATORIAS

(PMN, NEU, MON)

 INFLAMACION:
 PMN 24-48HRS (CITOCINAS, ANGIOGENESIS, PROTEASAS)
PERMEABILIDAD VASC., QUIMOTACTICOS
 NEUTROFILOS (FAGOCITOSIS)
*FACTORES NEUTROFILICOS: RETRASO DE CIERRE DE HX

 INFLAMACION
 MACROFAGOS:*48-96HRS. CICATRIZACION
ESTASIS BACTERIANA Y FAGOCITOSIS (RADICALES O2)
FCE, IGF, FCEV
*ACTIVACION E INCORPORACION MAS CELULAS

* PROLIFERACION CEL., MATRIZ, ANGIOGENESIS

 INFLAMACION
 LINFOCITOS T: 1 SEM POST.

*PUENTE ENTRE INFLAMACION-PROLIFERACION
MODULACION DE AMBIENTE DE HX
DISMINUCION DE SINTESIS DE COLAGENO DE FIBROBLASTOS

 PROLIFERACION
 ABARCA LOS DIAS 4-12..
 FIBROBLASTOS-CEL. ENDOTELIAL (ULTIMAS CELS)

(FCDP)(DERIV PLT)
 LACTATO:---- REGULADOR DE COLÁGENO.

(ADENOSINA 5- DIFOSFATO RIBOSILACION )

 PROLIFERACION
 FIBROBLASTOS: 1) PROLIFERACION
2) ACTIVACION (CITOCINAS )
3) PRODUCCION DE
COLAGENA
 CEL. ENDOTELIALES: ANGIOGENESIS (CAPILARES)

FNT-a, FTC-B, FCEV
(TRANS)

 SINTESIS DE MATRIZ
 COLAGENO: PROTEINA MAS ABUNDANTE.
 DEPOSITO, MADURACION Y
REMODELACION-----------------INTEGRIDAD DE LA
HXR
 TIPOS MAS IMPORTANTES: TIPO I Y III
 TIPO I: MATRIZ EXTRACELULAR PIEL.

 TIPO III: PROCESO DE REPARACION.

 COLAGENO: COMPUESTO POR
 PROTOCOLAGENO: GLICINA + PROLINA ó LISINA
 SALIDA DE PROTOCOLAGENA A RET. ENDOPLASMICO HIDROXILA

PROLINA ó LISINA--- HIDROXI P Y L.
 PROTOCOLAGENO SE GLUCOSILA DANDOFORMA HELICOIDAL
 3 CADENAS HELICOIDALES FORMAN: PROCOLAGENO

 COLAGENO:
FORMACION DE COLAGENO DEPENDE DE:

NUTRICION, COFACTORES Y AMBIENTE DE HERIDA

 PROTEOGLUCANO
 GLUCOSAMINOGLUCANOS + PROTEINAS
 SUSTANCIA FUNDAMENTAL TEJIDO DE GRANULACION (3

SEMANAS)
 GLUCOSAMINOGLUCANOS:
 DERMATAN Y SULFATO DE CONDROITINA (FIBROBLASTOS)
*COLAGENO + PROTEOGLUCANOS

• MADURACION Y REMODELACION
– REORGANIZACION DE COLAGENA
– METABOLIZADO POR METALOPROTEÍNAS
– RESULTADO DE COLAGENOLISIS Y SINTESIS
– CANTIDAD Y CALIDAD: INTEGRIDAD DE HX
– DEPOSITO DE MATRIZ:
– FASE: 1) FIBRONECTINA + COLAGENO III
2PROTEOGLUCANOS+GLUCOSAMINOGLU.
3) COLAGENO I (MATRIZ FINAL)

• EPITELIZACION
– A 1 DIA DE LA LESION
– PROLIFERACION Y MIGRACION DE CELULAS EPITELIALES

ADYACENTES.
– CEL. BASALES MARGINALES: CRECEN Y MIGRAN A TRAVEZ

DE MATRIZ PROVISIONAL
– CEL. BASALES FIJAS: EN EL BORDES SUFREN DIVISIONES

MITOTICAS
– QUERATINIZACION DE CAPA SUPERFICIAL

 EPITELIZACION
 SE COMPLETA EN 48 HRS EN HERIDAS AFRONTADAS
 EPITELIZACION MEDIADA POR FIBRONECTINA Y CITOCINAS

(Ftrans Crec , FCrecEpit, FCDerivPlt, IGF)

 PRODUCIDA POR LOS MIOFIBROBLASTOS
 ACTINA DE MUSCULO LISO “FIBRAS DE ESFUERZO”
 SE DETECTA HASTA 6TO DIA HASTA 4 SEMANAS
*FIBROBLASTOS Y ENREJADO DE COLAGENO: con

mov de celulas y reorganización del
citoesqueleto.

 Síndrome de Ehlers-Danlos: defecto en la formacion
de colageno.
 Síndrome de Marfan: El defecto genetico es una
proteina extracelular, la fibrilina, que se vincula con
las fibras elasticas.
 Osteogénesis imperfecta: La OI se debe a una
mutacion en el colageno tipo I.
 Epidermólisis ampollar: El defecto genetico incluye
 un deterioro de la adherencia tisular en la epidermis,
la membrana basal o la dermis.
 Acrodermatitis enteropática: produce una
incapacidad para absorber suficiente cinc de
 la leche materna o el alimento.. (-) la prolif celuar.

 TUBO GASTROINTESTINAL:
 LESONES DE ESPESOR TOTAL PROBLEMA CLINICO NO
RESUELTO: NECESARIO REAPOSICION DE BORDES.

• CARACTERISTCAS MACROSCOPICAS GI
– EPITELIO-LAMINA PROPIA-MUSCULARIS MUCOSA
– MUCOSA(FIBRAS COLAGENOSAS Y ELESTICAS)
– SUBMUCOSA
– MUSCULAR INTERNA/EXTERNA
– SEROSA (SELLO HERMETICO)*
*SUBMUCOSA: MAYOR FUERZA DE TENSION Y

CAPACIDAD PARA SOSTENER SUTURAS

 TUBO GASTROINTESTINAL
 FORMACION DE SELLO DE FIBRINA EN LA SEROSA

 COLAGENOLISIS TEMPRANA (NEU, BACT) 3-5 DIAS.
 SINTESIS DE COLAGENO 4 DIA.
FIBROBLASTOS/CEL. MUSCULO LISO

 TUBO GASTROINTESTINAL
 CONSIDERACIONES TECNICAS
*DEBE CARECER DE TENSION
*RIEGO VASCULAR ADECUADO
*NUTRICION APROPIADA
*NO SEPSIS

 AGUDAS: CICATRIZAN EN TIEMPO Y FORMA
PREDECIBLE.
 CIERRE DE PRIMERA Y SEGUNDA INTENCION
 CIERRE DE TERCERA INTENCION*
 CRONICAS:FRACASO EN CICATRIZACION POR

DIVERSOS FACTORES.

 HERIDAS DEBEN ALCANZAR INTEGRIDAD Y
FUERZA MECANICA
 DIVERSOS FACTORES AFECTAN LA
CICATRIZACION

 EDAD AVANZADA
 HIPOXIA, ANEMIA, BAJO RIEGO
 ESTEROIDES Y FARMACOS QXTX
 TRASTORNOS METABOLICOS
 NUTRICION
 INFECCIONES

 EDAD AVANZADA
 SE CREE QUE PX ANCIANOS TIENEN RETRASO
 NO SE TOMA EN CUENTA COMORBILIDADES Y
FARMACOS.
 RETRASO DE 1.9 DIAS EN CICATRIZ DE PX >70ª.

 HIPOXIA, ANEMIA Y BAJO RIEGO
 FIBROPLASIA SE DETERIORA EN HIPOXIA.
 SINTESIS DE COLAGENO REQUIERE O2 (COFACTOR)
 >FiO2 MEJORA CICATRIZACION
 ANEMIA NO AFECTA SINTESIS DE COLAGENO, SOLO SI HTO

SEA MENOR DE 15%

• ESTEROIDES
– GLUCOCORTICOIDES REDUCEN SINTESIS DE COLAGENO Y
FUERZA DE LA HERIDA
– INHIBE FASE INFLAMATORIA/ EPITELIZACION/

CONTRACCION
– AFECTAN MENOS SI SE USAN DESPUES DE 4 DIAS.
– AUMENTA RIESGO DE INFECCION
– VITAMINA A MEJORA EPITELIZACION Y COLAGENO

 QUIMIOTERAPEUTICOS
 AFECTAN REPLICACION CELULAR
 AFECTAN SINTESIS DE DNA Y PROTEINAS
 RETRASAR USO DOS SEMANAS

 TRASTORNOS METABOLICOS
 DM: DISMINUYE INFLAMACION, ANGIOGENESIS Y

SINTESIS DE COLAGENO.
PROVOCA HIPOXEMIA
 INSULINA MEJORA DEPOSITO DE COLAGENO

 UREMIA DISMINUYE SINTESIS DE COLAGENO

 NUTRICION
 INGESTA DEF. DE PROTEINAS: POCO COLAGENO
 INGESTA DEF. DE CALORIAS: POCO TEJ. GRANULACION.
 INCREMENTO EN INFECCION Y DEFICIENCIAS EN INMUNIDAD
CELULAR
 FACTORES ADICIONALES:
1.- NO NECESITA SER CRONICO (FIBROPLASIA)
2.- APOYO NUTRICIONAL LEVE PREVIO A QX
MEJORA CICATRIZACION (COLAGENA)

 COMPLEMENTOS DE ARGININA MEJORAN DEPOSITO DE
COLAGENO
 VITAMINA C: FORMACION DE COLAGENA

MENOR ACTIVIDAD NEUTROFILOS
 VITAMINA A:
AUMENTA RESP. INFLAMATORIA
MAYOR SINTESIS DE COLAGENO
MAYOR INGRESO DE MACROFAGOS

 MINERALES Y OLIGOELEMENTOS
 COFACTORES EN SINTESIS DE COLAGENO

 ZINC*
 NO MEJORIA CON SUPLEMENTOS DE ZINC EN PX

SANOS.

 INFECCIONES
 PROBLEMA MEDICO MAYOR*
 AUMENTA AL USAR IMPLENTES
 ANTIBIOTICO PROFILACTICO (1/3 DE INFECCION)

 DOSIS ADICIONALES EN QX LARGAS O HEMORRAGIA

 GRADO DE CONTAMINACION DE HXQX:
 GRADO I: LIMPIA
 GRADO II: LIMPIA CONTAMINADA
 GRADO III: CONTAMINADA
 GRADO IV: SUCIA
*INFECCION SE PRESENTA 7-10 DIAS POSTQX

.

 HERIDAS EN DIABETICOS
 60000 AMPUTACIONES EN EEUU
 NEUROPATIA 60-70% (CALZADO, CUERPO EXTRAÑO, TRAUMA)

 ISQUEMIA 15-20%
 MIXTOS 15-20%
 DEFORMACION (PRESION EN AREAS POCO PROTEGIDAS)
 TRATAMIENTO: MEDIDA LOCAL Y SISTEMICA

GLU, ANTIBIOTICO, DESBRIDAMIENTO, CALZADO

 ULCERAS POR DECUBITO/PRESION
 2.7-9% CUIDADOS AGUDOS
 2.4-23% CUIDADOS CRONICOS
 NECROSIS TISULAR POR PRESION ENTRE
SALIENTES OSEAS Y SUPERFICIE EXTERNA
 COADYUVANTES: FRICCION, HUMEDAD, FUERZA

DE DESGARRO// INMOVILIDAD, ALTERACION DE
ESTADO MENTAL Y NUTRICIONAL, ENF. CRONICA

 TAN IMPORTANTE O MAS QUE LA FALTA DE ELLA
 PIEL
 TENDONES
 TUBO DIGESTIVO
 ORGANOS SOLIDOS
 CAVIDAD PERITONEAL

*ABUNDANCIA EXCESIVA DE FIBROPLASIA
 CICATRICES HIPERTROFICAS
 ENCIMA DE PIEL, DENTRO DE CONFINES DE HX
 REMITEN CON EL TIEMPO
 CICATRICES QUELOIDES
 ENCIMA DE PIEL, FUERA DE CONFINES DE HX
 NO REMITEN CON EL TIEMPO

 SEPRESENTAN POSTERIOR A TRAUMA DE PIEL
 DOLOROSOS
 PRURIGINOSOS
 SENSACION DE ARDOR
 QUELOIDES: 15 MAS EN RAZA NEGRA,

HISPANOS Y ASIATICOS
PREDISPOSICION GENETICA AUT. DOMINANTE

 CICATRICES HIPERTROFICAS:
 4 SEM. POSTERIOR A TRAUMA
 REEPITELIZACION >21 DIAS
 ELEVACION<4CM
 AREAS DE TENSION Y FLEXORAS
 DESAPARECEN CON EL TIEMPO

 QUELOIDES
 QUEMADURAS, CIRUGIA, ACNE, VARICELA…
 3 MESES O AÑOS POSTERIOR A LESION
 TAMAÑO VARIABLE
 OREJA, DELTOIDES, PREESTERNAL, ESPALDA
 NO DESAPARECEN
SCHWARTZ, Principios de cirugia. 9na Edicion. F. Charles

Brunicardi.Capitulo 9, pags. 209-231
 HISTOLOGIA
 AUMENTO DE GROSOS DE EPIDERMIS
 ABUNDANTE COLAGENO Y GLUCOPROTEINA
 HACES DE COLAGENO PLANOS, ALEATORIOS,

PATRON ONDULADO-
 FIBRAS DE COLAGENO GRANDES Y GRUESAS NO
HAY FIBROBLASTOS

 FIBROBLASTOS QUELOIDALES:
 INDICES DE FORMACION DE COLAGENO 20 VECES
MAYOR.
 CANTIDADES ANORMALES DE MATRIZ EXTRACEL.
 PRODUCCION DE FIBRONECTINA PERPETUADA
 FACTORES DE CRECIMIENTO AUMENTADO ASI
COMO LA SENSIBILIDAD A ESTOS.

 OBJETIVOS DE TRATAMIENTO:
 REESTABLECER FUNCIONES DEL AREA

 ALIVIAR SINTOMAS
 EVITAR RECURRENCIAS
*POCO ÉXITO CONSISTENTE

 ESCISION DE QUELOIDE
+
CORTICOIDES:CICATRIZ RECIENTE/QUELOIDES.2-3SEM
RADIACION: EFECTOS ADVERSOS
PRESION: 24-30mmHg 24HRS POR 1 AÑO
HOJAS DE SILICON: 24 HRS POR 3 MESES
 RETINOIDES TOPICOS

 ANTIBIOTICOS
 COLONIZACION + RESPUESTA DEL HUESPED= INFECCION

 ERITEMA, CELULITIS, TUMEFACCION, PUS.
 ANTIBIOTICO SEGÚN SOSPECHA

 CONTAMINACION ENTERICA, INMUNOSUPRESION

 APOSITOS
 AMBIENTE IDEAL
 SIMULA BARRERA DE EPITELIO
 HUMEDAD Y OXIGENACION
 HEMOSTASIA Y REDUCE EDEMA
 COLAGENO Y MIGRACION CEL. EPITELIALES

 APOSITOS:
 PRIMARIOS: DIRECTO A HERIDA
 ABSORVE LIQUIDOS
 PREVIENE DESECACION
 PREVIENE INFECCION
 PREVIENE ADHERENCIA DE APOSITO SECUNDARIO
 SECUNDARIOS
 MAYOR PROTECCION
 MAYOR ABSORCION
 MAYOR COMPRESION
 MAYOR OCLUSION

 APOSITOS ABSORBENTES
 ALGON, LANA, ESPONJA
 NO DEBE EMPAPARSE POR COMPLETO
 APOSITOS NO ADHERENTES
 IMPREGNADOS CON PARAFINA, VASELINA
 SE CUBREN CON APOSITO SECUNDARIO

 APOSITOS OCLUSIVOS Y SEMIOCLUSIVOS
 HERIDAS LIMPIAS
 A PRUEBA DE AGUA, IMPERMEABLE A BACTERIAS
 PERMEABLE A VAPOR DE AGUA Y O2
 APOSITOS HIDROFILOS E HIDROFOBOS

 HIDROFILO: ABSORCION
 HIDROFOBO: IMPIDE ABSORCION

 ALGINATOS
 PROVIENEN DE ALGAS PARDAS
 ABSORVENTES (PERDIDA DE TEJIDO, Hx ABIERTA)
 APOSITOS HIDROCOLOIDES E HIDROGEL

 OCLUSIVOS/ABSORVENTES
 EVITA TRAUMA AL RETIRAR
 PERMITEN HIDRATACION DE HERIDAS (QUEMADOS)

 MATERIALES ABSORBIBLES
 SE USAN PARA HEMOSTASIA (COLAGENO,
CELULOSA, GELATINA)
 APOSITOS CON MEDICAMENTO

 PEROXIDO DE BENZOILO, OXIDO DE ZINC,
NEOMICINA, BACITRACINA-ZINC
 AUMENTAN 28% LA REEPITELIZACION

 DISPOSITIVOS MECANICOS
 SISTEMA DE CIERRA CON VACIO

 SUSTITUTOS DE PIEL
 INJERTOS DE PIEL CONVENCIONAL

 AUTOINJERTOS, ALOIJNERTOS, HETEROINJERTOS
 SUSTITUTOS DE PIEL
 AUTOINJERTOS EPITELIALES CULTIVADOS
 TRATAMIENTO CON FACTOR DE CRECIMIENTO

GRACIAS!


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* PRIMEROS RELATOS DE CICATRIZACION: 2000 a.C. SUMERIOS

•EGIPCIOS: INFECTADA NO INFECTADA

• PAPIRO DE EDWIN SMITH: 1650 a.C. TIPOS DE HERIDAS

•PAPIRO DE EBARS: 1550 a.C. MIEL, HILASA, GRASA

•GALENO DE PERGAMO: 120-201 d.C.

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* SAMMELWEISS: FIEBRE PUERPERAL

•LOUIS PSTEUR: PASTEURIZACION

•LISTER: USA FENOL PARA DESINFECTAR

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EXP. DE COLAGENAPLAQUETAS (FCDP,FTC-B, FAP…)

COAGULO DE FIBRINA LOGRA HEMOSTASIA

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 COAGULO DE FIBRINA: MIGRACION CEL. INFLAMATORIAS

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 PMN 24-48HRS (CITOCINAS, ANGIOGENESIS, PROTEASAS)

PERMEABILIDAD VASC., QUIMOTACTICOS

*FACTORES NEUTROFILICOS: RETRASO DE CIERRE DE HX

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FCE, IGF, FCEV

*ACTIVACION E INCORPORACION MAS CELULAS

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 LINFOCITOS T: 1 SEM POST.

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 ABARCA LOS DIAS 4-12..

 FIBROBLASTOS-CEL. ENDOTELIAL (ULTIMAS CELS)

 LACTATO:---- REGULADOR DE COLÁGENO.

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 CEL. ENDOTELIALES: ANGIOGENESIS (CAPILARES)

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 TIPOS MAS IMPORTANTES: TIPO I Y III

 TIPO I: MATRIZ EXTRACELULAR PIEL.

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 SALIDA DE PROTOCOLAGENA A RET. ENDOPLASMICO HIDROXILA

 PROTOCOLAGENO SE GLUCOSILA DANDOFORMA HELICOIDAL

 3 CADENAS HELICOIDALES FORMAN: PROCOLAGENO

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FORMACION DE COLAGENO DEPENDE DE:

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 SUSTANCIA FUNDAMENTAL TEJIDO DE GRANULACION (3

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– CANTIDAD Y CALIDAD: INTEGRIDAD DE HX

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– PROLIFERACION Y MIGRACION DE CELULAS EPITELIALES

– CEL. BASALES MARGINALES: CRECEN Y MIGRAN A TRAVEZ

– CEL. BASALES FIJAS: EN EL BORDES SUFREN DIVISIONES

– QUERATINIZACION DE CAPA SUPERFICIAL

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 SE COMPLETA EN 48 HRS EN HERIDAS AFRONTADAS

 EPITELIZACION MEDIADA POR FIBRONECTINA Y CITOCINAS

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*FIBROBLASTOS Y ENREJADO DE COLAGENO: con

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*SUBMUCOSA: MAYOR FUERZA DE TENSION Y

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 FORMACION DE SELLO DE FIBRINA EN LA SEROSA

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