UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

Cátedra:
Fisiopatología II

Tema:
Cuadro conceptual fisiopatología renal

Docente:
Dr. Marcillo Errol

Estudiantes:
Madeline Montero
Liz Mendoza

Subgrupo 5

MED- S-CO-6-4

Ciclo I 2020 - 2021

 ASPECTOS ANATOM OFI SI OL OGI COS RENAL ES

La unidad funcional del riñón es el- "nefrón" FUNCI ONES RENAL ES

Filtr acion

Es el proceso por el cual los riñones filtran la sangre, eliminando el exceso de

desechos y líquidos

depende de la La perfusión renal tiene las siguientes

integridad dela características de interés: el flujo plasmático renal
membrana filtrante y es del orden de los 650 mi/ml y la tasa de
de la perfusión renal. filtra'ción renal se situa alrededor de los 125
ml/min

- Alteración membrana -proteinuria -

- Disminución presión. Presión glomerular.
Anuria
- - Disminución flujo sanguíneo renal.
Hipovolemia.
- - Aumento presión cápsula de Bowma
Reabsorcion

80% Filtrado
reabsorbe
? Glucosa- Total
? Amino
Acido-Parcial
? Acido Úrico
? Fosforo - Lesión Tisular
? K , Na 98% - Desequilibrio Hidro
? Urea Electrónico
? Agua 98% Distal

Secrecion

Los riñones producen una hormona denominadaeritropoyetina,

que estimula la producción de glóbulos rojos en la médula ósea.
Luego, la médula ósea libera los glóbulos rojos al torrente
sanguíneo.
Excrecion

Según necesidad orgánica con influencia de hormonas

- Anti diurética -
Reabsorción Agua
-Aldosterona
-Reabsorción Na + en Asa de Hele
 FI SI OPATOL OGÍ A DI URESI S Y CONCENTRACI ÓN URI NARI A
Nor mal eliminación Or ina
1500cc/día 35-60 cc/hora
- Superior 2000 cc- Poliuria
- Menor 600 cc- Oliguria
- 0 cc -Anuria
Densidad Ur inar ia
Plasma 1010 libre de proteínas
? Disminución Concentr ación:
Hipo densidad ? Hipo osmótica
? Aumento Concentr ación:
Híper densidad ? Híper osmótica
? Or ina=
Plasma -isostenuria ? Isoosmotica
Es la prueba significativa y sencilla de
la función renal, -osmolaridad- más
precisa. Los riñones normales pueden
concentrar orina en:
Bases Fisiopatológicas
Poliur ia
- Falta o disminución ADH
Acuosa + Agua - Solutos - Insensibilidad del Túbulo al ADH
Osmótica - Agua + Solutos - Alteración Hiperosmolaridad del liquido
Intersticio Medular Renal.
- Acuosas:
Disminución reabsorción agua túbulo Distal y Colector.
Bases Fisiopatológicas
? Alteración Circulación Intrarrenal - orinas
- Osmóticas: hiperosmóticas.
Preciso eliminar mas soluto - ? Secundaria lesión Parénquima Renal -
Anur ia orinas isosmóticas, oligurias.
aumenta Filtración Glomerular
Diferenciar
? Glucosa
Anuria
? Urea
Retención Urinaria
? Diuréticos
? Disminución numero de Nefronas -E.R.C
? Funcional:
- Procesos Extra-renales Hidro electrolítico
- Anomalías Cardiacas
- Hipovolemia-Deshidratación
- Colapsos circulatorio
- Hepatopatías-alteraciones hormonales Aldosterona
Personas Jóvenes? ? ? ? ? ? ..1.040 - EPC-Anoxia renal y aumento de CO2 Choque
Personas de 40 Años? ? ? ? ? 1.036 ? Or gánicas:
Personas de 50 Años? ? ? ? ? .1.03 * Trombosis * Lesión Parénquima
- M ixto
- Densidad de 1.030 en hombre de 70 años de edad, implica no solo:
- una función renal sino una deshidratación intensa
- - La densidad puede caer hasta 1.000.
- - La densidad urinaria de 1.040 sugiere que la muestra contiene líquido radiopaco

Diferenciar :
? Albuminurias- proteinurias verdaderas
? Albuminurias- proteinurias falsas
ETI OATOGENI A
- Pre Glomerular
- -Mieloma Múltiple -Bence Jones
- Glomerular Alteración Membrana Glomerular(Albuminuria)
- Hipertensión
- Glomérulo Nefritis Primario
- Síndrome Hidroelectrolitico
- Sindrome Tubular
- Disminución Reabsorción
- Coartación(Lesión Tubular)
- Mixto Arteriola
Tr astor nos de r itmo de eliminación de or ina
-Nicturia.-
Es la conversión de ritmo normal de la diuresis
- cantidad de orina recogida durante la noche y
supera la del día.
- Puede producir sin enfermedad alguna.
Ej.
- Ingesta excesiva de líquidos al final de la tarde.
- Embarazo avanzado
- Hipertensión
-Opsiuria
Es el retraso en la eliminación de agua ingerida,
si una persona bebe un litro de agua en media
hora, habrá eliminado sus tres cuartas partes al
cabo de dos horas.
Sintomatología renal
Bases Fisiopatológicas
Or gánicas- renales Funcionales
? Aumento Filtrado Glomerular - Ejercicios Violentos
? Disminución Reabsorción Tubular - Baños Fríos
? Mixto - Palpación Renal
- Excitación Psíquicas
- Trastornos S.N.C Ortostáticas
Piuria.- Es la eliminación de pus por la
Hematurias.- Es la presencia de sangre en la orina. orina siendo aceptable de 2 a 3 piocitos
por campo
Tr astor nos en la for ma de micción
Tenesmo Vesical.-
Polaquiuria.- Deseo continuo, doloroso e ineficaz de orina.
? Eliminación frecuente y escasa
? no existe alteraciones de volumen global diario
? cuando no esta asociada el aumento de volumen de
orina es un síntoma de la capacidad efectiva de la vejiga.
? Enuresis.- -
Evacuación involuntaria de orina - en niños y
rara vez en adolescentes ocurre por las
noches. - Fisiológica en primeros dos o tres
Disuria.- años de vida.
? Dificultad para orinar o micción dolorosa
? las causas especiales es la uretritis.
? Retención completa aguda.-
Imposibilidad de eliminar la más pequeña
cantidad de orina.
? Micción por Rebosamiento.-
La orina fluye gota a gota por el meato uretral, en caso
de vejiga atónica.
 Antecedentes de
-Edema generalizado
atopia, asma Proceso inflamatorio
-Oliguria
bronquial, eccema, agudo que afecta
etc. -Hematuria
-Hipertensión arteral predominantemente
-Diarrea, hepatomegalia, dolor Aparece tras una infección faringea el glomerulo, de
Cambios minimos del 85% o cutánea causada por ciertas
abdominal Por la instauración patogenia
- Glomeruloesclerosis cepas de estrepticoco B-hemolítico
del grupo A repentina de: inmunologica,
segmentatia focal un 10%
Clínica -Proteinuria -Estaciones frías: faringitis hematuria, edema, inducido por
-Hipoproteinuria - Proliferación mesangial estresptocócicas hipertensión e infecciones o como
caracterizado
-Edema un 5% -Estaciones cálidas: secundaria a insuficiencia renal. reacción de
Etiología -Hiperlipidemia pioderma o infecciones cutáneas enfermedades
por estreptococos.
sistémicas
-Lupus eritematoso
Primario o Idiopático sistémico
Síndrome -Púrpura de
Cuando se lesiona la caracterizado
Henoch-Sholein Considerado
Nefrótico Clasificación -Drepanositosis, sifilis
barrera de filtración
del glomerulo, pasan Fisiopatología
-Toxicos
Secundario a la orina hematíes y
proteínas
Producido
Etiología
Hallasgos
Anatopatologicos -Proteinuria masiva (Mayor o igual 3,5 g/d)
Síndrome
Por un aumento -Edema generalizado Nefrítico
prolongado y grave -Hipoproteinemia (albúmina < 3 g/dL) Como se daña el
en la permeabilidad -Hiperlipidemia y lipiduria glomérulo, disminuye
glomerular para las
el filtrado glomerular, Hematuria, malestar
-Leve grado de proteinas
reteniendo agua y sal general, edema,
hipercelularidad pudiendo causar hipertension,
-Engrosamiento del hipertension arterial o encefalopatía.
capilar Fisiopatología edema matutino.
Clínica
insuficiencia cardíaca
-Fusión de Por alteracion de la secundaria, dificultad
podocitos membrana basal del Tratamiento
respiratoria, ortopnea
glomerulo se pierde
En respuesta a la y tos
proteínas causando Causas
hipoproteinemia, el hígado
pone en marcha un mas comunes
Tratamiento mecanismo compensatorio en
generalizado Exámen la síntesis de una mayor
de la laboratorio cantidad de proteínas, como Dieta hiposódica,
alfa-2 macroglobulina y restricción hídrica y
lipoproteína, siendo estas farmacos como la
Hospitalización
ultimas las causantes de furosemida y el
-Estimular la diambulación -Biometría hemática
-Detectar y tratar hiperlipidemia que incrementa propanolor
-Exámen general de
infecciones orina el riesgo cardiovascular en
-Electroforesis de estos pacientes En niños y
proteínas adolescentes:
En adultos: abscesos nefropatía por IgA,
abdominales, endocarditis purpura de
Henoch-Schoenlein,
infecciosa, neumonia por sindrome uremico
klebsiella, hepatitis, sifilis, LES, hemolítico
vasculitis, fiebre tifoidea
 I NFECCI ONES URI NARI AS

DEFI NI CI ON ETI OPATOGENI A

Se denomina infección urinaria a la presencia y desarrollo de

gérmenes en la orina que recorre el trayecto desde los riñones hasta la
vejiga - E. coli (el más común)
Klebsiella-Enterobacter
- Proteus
- Staphylococcus
FI SI OPATOL OGI A - Pseudomonas
- Enterococcus, etc.

FACTORES PREDI SPONENTES

son predominantes en el sexo femenino;
las correlaciones observadas son el
trayecto más corto de la uretra y la
Invasion de mayor facilidad de traumatismo de la
microorganismos
misma en el momento del coito.

Via ascendente
Via hematogena
Via linfatica

Infeccion urinaria

Pielonefritis agua Cistitis Pielonefritis cronica

Trastornor de la Asintomatico
Dolor lumbar Fiebre miccion Hipertension arterial
Trastornos de la miccion Insuficiencia renal
Incapacidad de
concentracion urinaria

Necrosis capilar Bacteriuria puede no

existir,
Cultivo de orina puede
Bacteriuria siempre ser negativo
presente,
Cultivo de orina
positivo
 I NSUFI CI ENCI A RENAL AGUDA

DEFI NI CI ON
ETI OPATOGENI A

interrupción abrupta de las funciones renales, que conduce a un severo

desequilibrio de la homeostasis Causas prer renales
Disminución severa del flujo sanguíneo renal
-Shock
- Deshidratación
FI SI OPATOL OGI A - lnsuficlencia:cardiaca severa
-Otros estados de hipovolemia
Causa

Nefron Intacto, difusión L esiones parenquimatosas

retrograda, obstrucción Lesiones tubulares
(nefrotoxicas y/o Factores externos Lesiones parenquimatosas
postglomerular, isquemia asociados, ingestion y/o
renal preferencial isquemicas)) -Necrosis tubular aguda
administracion de liquidos
-Necrosis cortical bilateral
-Glomerulonefritis
-Accidentes vasculares renales
Trastornos de la - Abscesos renales
OL igur ia
infiltracion, reabsorcion,
secrecion, excrecion

Causas posrerenales
Retencion de sustancias Obstruccion de las vias excretoras
"toxicas"
-Litiasis urinaria
- Cristales de ácido úrico y sulfas
-Tumores
- Ligadura quirúrgica
Hipercaliemia - Fibrosis retroperitoneal
Acidosis metabolica Azoemia
Hiper magnesemia

Hiper hidr atacion

Alteraciones neuropsiquicas, Dilatacion extracelular

cardiovasculares, pulmonares,
digestivas, etc

Hiponatremia Anemia
 I NSUFI CI ENCI A RENAL CRONI CA

DEFI NI CI ON ETI OPATOGENI A

es el resultado de graves trastornos anatomofuncionales de los

riñones.

FI SI OPATOL OGI A - nefropatía diabética

- glomerulonefritis
Causa - nefropatía hipertensiva
- nefropatía intersticial
- degeneración quística renal
Lesion glomerulotubular - nefropatía isquémica.

Deficit de
eritropoyetina Impedimeto de Trastornos del
Liberacion de
excrecion de metabolismo del
renina
radicales H calcio y fosforo

Retencion de - Menos frecuentes:

sustancias Incapacidad en el - nefropatía obstructiva
nitrogenadas manejo de electrolitos - enfermedades sistémicas
Alteraciones de los del tejido conectivo
mecanismos de - sarcoidosis
concentracion y - amiloidosis
dilucion de orina - mieloma múltiple
Hiponatremia
Azemia Hipercaliemia - síndrome urémico
hemolítico
- síndrome de Alport
Poliuria e isostenuria - nefropatía asociada alVIH.

Hiper tension Osteodistrofia

Anemia Acidosis
ar ter ial azoemica

Alteraciones neuropsiquicas,
cardiovasculares, pulmonares,
digestivas, de la pieletc