572 SECCIÓN VI.
ABDOMEN
Fig. 38-18. Algoritmo diagnóstico
en la colestasis.
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LITIASIS VESICULAR
Pedro Ferraina
Definición. La litiasis vesicular es la presencia de cálcu-
los en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las
propiedades físicas de la bilis. Esta es la localización más fre-
cuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede
manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.
Su elevada frecuencia y sus posibles complicaciones ha-
cen que sea uno de los problemas actuales importantes de la
salud pública.
Epidemiología. Su incidencia puede variar en las distin-
tas zonas geográficas. En Estados Unidos se estima que el 10 %
de la población tiene colelitiasis (se diagnostican 800.000 ca-
sos por año), y se calculan cifras similares en la Argentina,
mientras que algunos factores genéticos o dietéticos hacen que
algunas regiones de África declaren solamente un 3 % de litiasis
vesicular.
La edad tiene una relación lineal con su frecuencia, que se
duplica después de los 60 años (tabla 38-7).
El aumento de la frecuencia con la edad se relaciona con
el mayor índice de saturación de colesterol y alteraciones de
la motilidad vesicular. La respuesta a la CCK disminuye con
los años y la concentración de PP aumenta (produce relaja-
ción vesicular y contracción del esfínter de Oddi). Además de
la edad otros factores inciden en su desarrollo:
Factores clínicos y hereditarios. Existen familias con ele-
vada incidencia de litiasis biliar, pero se desconoce el verda-
dero papel del factor hereditario. Los factores étnicos están
Tabla 38-7. Prevalencia de la litiasis vesicular
según la edad y el sexo
Edad Mujeres Varo
10-39 5 % 1,5%
40-49 12 % 4,4 %
60-69 25,4 % 9,9%
De Beteson MC: Gallbladder disease and cholecystectomy rates ;
independently variable. Lancet 2:621, 1984.
 38. VÍAS BILIARES
ligados a factores dietéticos. Los indios pima del sudoeste de
Estados Unidos tienen una frecuencia de litiasis biliar que al-
canza al 73 % en las mujeres de 24 a 34 años de edad. Se
postula como una de las causas el alto índice de saturación de
colesterol. En cambio, en África, por razones étnicas o de há-
bito dietético, la frecuencia de litiasis es muy inferior (aproxi-
madamente del 3 %).
Sexo y hormonas. La mayor frecuencia de litiasis vesicular
en la mujer está relacionada con cambios en el metabolismo
lipídico biliar por acción hormonal (la administración de
estrógenos exógenos en hombres o mujeres puede producir
cálculos de colesterol) y alteraciones de la función motora
vesicular.
En el segundo y tercer trimestre del embarazo aumenta el
volumen residual poscontraccidn vesicular y disminuye la ca-
pacidad de contracción por efecto de la progesterona, lo cual
produce estasis biliar.
Obesidad. El obeso mórbido tiene dos a tres veces más
frecuencia de litiasis vesicular. Por otra parte, la disminución
brusca de peso también puede predisponer a la formación de
cálculos al disminuir el estímulo necesario en la circulación
enterohepática. En tal sentido, la alimentación parenteral pre-
dispone igualmente a la formación de barro biliar (sludge),
que Messing ha referido con una frecuencia del 100 % en los
que llevan más de 40 días con ese tipo de alimentación.
Cirrosis. Predispone a la formación de cálculos pigmen-
tarios.
Vagotomía troncular. Duplica la frecuencia de litiasis
vesicular, en relación fundamentalmente con alteraciones de
la contracción vesicular.
Otros factores que predisponen a la litiasis por distintas
alteraciones son la ictericia hemolítica congénita, la malabsor-
ción de ácidos biliares por resección del intestino delgado
(intestino corto), la ingesta de anticonceptivos orales, la
hiperlipemia de tipo IV o hipertrigliceridemia endógena, la
multiparidad y la enfermedad fibroquística del páncreas.
Tipos de cálculos. Aunque la composición de los cálculos
en un individuo permanece uniforme, el color, tamaño, forma,
configuración y composición varían de un paciente a otro y en
distintas regiones del mundo. Esencialmente hay tres tipos de
cálculos, cuya frecuencia relativa en orden creciente es la que
sigue: de colesterol, 10 %; pigmentados, 15 %; mixtos, 75 %.
En algunos países de Asia existen más cálculos pigmen-
tados, lo cual se relaciona con la elevada frecuencia de infec-
ciones del árbol biliar.
Cálculos de colesterol. La patogenia de estos cálculos es
la resultante de factores hepáticos y vesiculares con una
interacción dinámica que básicamente consiste en la produc-
ción de una bilis saturada en colesterol, la cual induce altera-
ciones en la vesícula que promueven la nucleación y el creci-
miento del cálculo.
La bilis es una solución isotónica con el plasma que, entre
otras funciones, mantiene soluble el colesterol, molécula or-
gánica prácticamente insoluble en una solución acuosa como
es la bilis. Sin embargo, la interacción de los otros dos com-
puestos lipidícos (ácidos biliares y fosfolípidos) permite el
transporte en forma de micelas o vesículas solubles. La for-
mación de micelas de ácidos biliares-colesterol-lecitina es la
resultante de la acción de los polos hidrófilos e hidrófobos de
los ácidos biliares, y la capacidad de esta micela de solubilizar
el colesterol depende de la concentración de cada uno de sus
componentes (fig. 38-19). Admirand y Small, en 1968, com-
probaron que se necesitan 100 moles de sales biliares para
solubilizar 3 moles de colesterol, y esta capacidad se triplica
573
cuando se agregan fosfolípidos. Además investigaron la natu-
raleza de este sistema y utilizaron diagramas de fase (triángu-
los) para definir los límites de solubilidad del colesterol en la
bilis (fig. 38-20). Al respecto se ha demostrado que en los pa-
cientes con cálculos la concentración de colesterol en relación
con las sales biliares y los fosfolípidos se ubica fuera de la
zona micelar. Holzbach informó que la bilis saturada es un
fenómeno común incluso en personas que no tienen cálculos.
Estudiando la influencia del contenido hídrico, el pH y los
iones con cargas opuestas sobre la disolución del colesterol,
sugirió el concepto de fase metaestable dentro de un sistema
micelar, en la que el colesterol no precipita en forma inmedia-
ta aun cuando la bilis esté sobresaturada.
Otra forma de transportar el colesterol, y que constituye el
70 % en la bilis vesicular, es la de vesículas solubles como
esferas de fosfolípidos similares a la membrana celular (fig.
38-21). Estas vesículas son pequeños agregados monomolecu-
lares (50-100 üm de diámetro) como esferas de fosfolípidos
con un grupo cefálico polar orientado hacia el exterior, lo cual
permite que el colesterol se disuelva en su centro.
El primer paso para la formación de cálculos se denomina
nucleación, y consiste en la agregación de moléculas de
colesterol hasta que se forma una acumulación de material
sólido de tamaño crítico. Una vez formado este núcleo, se pro-
duce el crecimiento de cristales y depósitos de moléculas adi-
cionales en las hendiduras del cristal en crecimiento.
Investigaciones experimentales y clínicas han demostrado
que en este proceso tiene importancia la acción del moco
vesicular, ya que se asocia a un aumento de su secreción. La
aspirina, que inhibe a las prostaglandinas (favorecedoras de la
secreción mucosa), disminuye la frecuencia de litiasis vesicular
inducida por factores dietéticos en forma experimental. El
moco puede formar una especie de matriz a lo largo de la pa-
red vesicular donde la bilis queda atrapada. Por otra parte, el
hecho de que esta alteración sea previa a la formación de los
cristales de colesterol sugiere que tiene un papel fundamental
en la génesis de los cálculos.
Otro factor importante relacionado con la formación de
cálculos es la estasis vesicular. La vagotomía troncular, la ali-
mentación parenteral total y el embarazo son situaciones clí-
nicas que favorecen la formación de cálculos por esta altera-
ción, que produciría una disminución de los ácidos biliares
necesarios para la solubilización del colesterol. El hallazgo de
una función motora alterada con disminución de la
contractilidad vesicular y su respuesta a la CCK, así como un
aumento de la resistencia del cístico en pacientes con litiasis
vesicular por factores dietéticos, confirmaría la hipótesis del
papel de la estasis vesicular en la génesis de los cálculos de
colesterol.
El calcio, de extrema importancia en los cálculos pigmen-
tarios, también es relevante en los de colesterol, ya que se ha
comprobado que, a diferencia de lo que se sabía hasta hace
poco tiempo, la mayor parte de los cálculos de colesterol tie-
nen calcio en su matriz, a la vez que en los pacientes existe un
aumento del calcio iónico y total en su bilis vesicular. La fun-
ción del calcio sería la de promover la fusión de vesículas y
acelerar el crecimiento de los cristales de colesterol. El meca-
nismo mediante el cual aumentaría su contenido en los pa-
cientes con cálculos de colesterol es desconocido.
La absorción vesicular también estaría alterada, especial-
mente el transporte de iones, como consecuencia de la acción
de una bilis saturada, aunque su papel aún se desconoce.
En definitiva, además de la formación de una bilis lito-
génica, la concentración de la bilis por la acción vesicular que
 574 SECCIÓN VI. ABDOMEN

AGREGADOS MOLECULARES COMPONENTES

EN LA BILIS DE LOS AGREGADOS

Micelas
simples

Micelas
mixtas

Vesículas
unilaminares

Fig. 38-19. Esquema de agregados

formados por los principales
lípidos biliares, sales biliares,
lecitina y coíesterol. Cuando se
excede la solubilidad del coíesterol
en las micelas, se forman vesícu-
las unilaminares o multüaminares. Vesículas
(De Donovan JM y Carey MC: multüaminares
Physical-chemical basis of
gallstone formation. Gastroenterol.
Clin. NorthAm. 20:54, 1991.)

Acido biliar
conjugado

Fig. 38-21. Micela mixta. Explicación en el texto.

altera sus propiedades físicas, la secreción de moco que ayuda

Sales biliares en moles (%)
Fig. 38-20. Límites de solubilidad del coíesterol en la bilis. Coordenadas
triangulares que grafican los tres componentes de la bilis. Si P queda por
arriba de la línea A-B-C, la bilis tendrá mayor concentración de coíesterol
en forma sobresaturada o precipitada.
a la formación del núcleo, y el vaciado incompleto de la vesí-
cula que favorece la mayor nucleación y crecimiento de los
cristales de coíesterol mediante la acción de la bilis saturada
residual son los distintos factores que interactiían para la for-
mación y crecimiento de los cálculos de coíesterol.
 38. VÍAS BILIARES 575

La composición de los cálculos de colesterol es, según un
trabajo reciente de Wooley, la siguiente: colesterol cristalino,
71 %; carbonato de calcio, 15 %; palmitato de calcio, 6 %,
más pequeñas cantidades de fosfato de calcio y ácido palmítico.
La composición puede variar ligeramente en distintas áreas
geográficas. El núcleo de los cálculos contiene glucoproteína
o fosfato de calcio y material amorfo. El tamaño puede variar
desde muy pequeños hasta ocupar toda la vesícula; son de co-
lor amarillento, y pueden ser únicos y esféricos o múltiples y
facetados.
Los cálculos mixtos contienen sólo el 50 % de colesterol,
suelen ser pequeños (0,5-2,5 era), múltiples y facetados.
Cálculos pigmentarios. A diferencia de los cálculos de
colesterol, cuya patogenia ha sido ampliamente estudiada, el
origen de los cálculos pigmentarios permanece aún menos
conocido, aunque el paso final es la solubilización alterada de
la bilirrubina desconjugada con precipitación de bilirrubinato
de calcio y sales insolubles. Los cálculos pigmentarios pue-
den producirse en enfermedades con degradación de la hemo-
globina, como la anemia hemolítica y la hemólisis por prótesis
valvular cardíaca, pero en la mayoría de los casos la concen-
tración de bilirrubina en la bilis es igual a la de los sujetos
normales o a la de los pacientes con cálculos de colesterol.
Solamente se ha comprobado una mayor concentración de
bilirrubina desconjugada.
La composición de la bilis vesicular puede ser distinta de
la de los pacientes con cálculos de colesterol, ya que contiene
menos colesterol que en estos últimos. Los cálculos pigmen-
tarios son el resultado de ía precipitación y aglomeración de
bilirrubina no conjugada que excede el 2 % en la composición
de la bilis vesicular (la causa no se conoce).
Una hipótesis en cuanto a su formación es la siguiente:
Por sus características pueden dividirse en dos grupos: 1)
negros, que son pequeños y duros, y 2) pardos, más grandes,
blandos y achocolatados. Estos suelen ser los que acompañan
a los cuadros de infección biliar y contienen bacterias en sus
matrices, mientras que los primeros acompañan a los cuadros
de hemolisis o cirrosis.
En los últimos años se han comprobado algunas modifica-
ciones con respecto a su incidencia, ya que está aumentando
en Occidente y alcanza cifras cercanas al 25 %, mientras que
en otros países, como Japón, que en 1940 tenía una frecuencia
relativa del 79 % de litiasis pigmentaria, datos actuales refie-
ren cifras cercanas al 30 %.
Barro biliar. Recientemente se demostró la importancia
del barro biliar (sludge) como precursor de cálculos de
colesterol y pigmentarios. Esta alteración de la bilis vesicular
es la resultante de cristales de bilirrubinato calcico y puede ser
consecuencia de la estasis biliar, como se observa en el ayuno
prolongado o en pacientes con nutrición parenteral total, y es
reversible con la sedimentación, pero hasta el 25 % de estos
pacientes pueden desarrollar cálculos biliares. En su análisis
bioquímico se han constatado gran cantidad de fosfolípidos,
pero el mecanismo mediante el cual los fosfolípidos pueden
alterar la solubilidad de la bilirrubina desconjugada permane-
ce oscuro. Una de las hipótesis refiere que la unión de ambos
compuestos induce la formación de micelas. Es importante
destacar que esta alteración de la composición de la bilis pue-
de ser puesta de manifiesto por la ultrasonografía (fig. 38-22).
Anatomía patológica. Las alteraciones fisicoquímicas de
la bilis y la acción de los cálculos sobre la pared vesicular
pueden tener distintas expresiones histopatológicas que van
desde el engrasamiento hasta la calcificación difusa, denomi-
nada "vesícula en porcelana".

Bilirrubina conjugada
Hidrólisis
P-Glucuronidasa
Acido glucurónico
Bilirrubina libre
+ Ca2+

Bilirrubinato calcico

Los factores predisponentes para su producción son:

1. Hemólisis-cirrosis o nutrición parenteral total.

2. Infección de la vía biliar.
3. Estasis biliar.
En la cirrosis, aparte de la posible hemolisis por hiperesple-
nismo, existiría aumento de la bilirrubina desconjugada por
insuficiencia hepática.
La infección biliar es la mayor causa de litiasis en Oriente
por colangitis piógena. La presencia de Escherichia coli pue-
de ser el origen de la hidrólisis de la bilirrubina; además, se
han encontrado bacterias en la matriz de algunos cálculos
pigmentarios, especialmente los de color pardo.
La estasis biliar puede ser un factor etiológico en los cál-
culos pigmentarios, ya que la solubilidad de la bilirrubina
desconjugada es influida por el pH y el calcio iónico, que pue-
den encontrarse alterados en presencia de estasis biliar.
Los cálculos pigmentarios están compuestos por una can-
tidad variable de pigmentos y sales calcicas de bilirrubina, Fig. 38-22. Barro biliar. En la ecografía se observa: 1, vesícula biliar; 2,
fosfato, carbonato y otros aniones. barro biliar; 3, pared vesicular.
576 SECCIÓN Vi. ABDOMEN
La participación del peritoneo subhepático y perivesicular
dependerá de los cuadros de infección aguda (colecistitis agu-
das) y será analizada en el apartado correspondiente.
Histológicamente la colecistitis crónica litiásica se expre-
sa por un cuadro inflamatorio de la mucosa que puede ser
atrófica o hipertrófica. En algunos casos el reticulado de la
mucosa por macrófagos con colesterol (colesteroiosis) o la
presencia de pólipos inflamatorios (véase Tumores benignos
de la vesícula) se asocia al cuadro histológico de la colecistitis
crónica.
Finalmente, la capa muscular puede participar mediante
una hipertrofia, que tiene un cuadro similar al descrito en la
adenomiomatosis (véase Tumores benignos de la vesícula).
Historia natural. A pesar de que se conocen desde la an-
tigüedad, los cálculos recibieron poca atención desde el punto
de vista de la investigación hasta hace unos 30 años, en que se
aclararon las bases físicas de la solubilidad del colesterol en la
bilis y se documentó el papel esencial de la sobresaturación de
ésta como precursora de la formación de cálculos biliares. El
espectro de síndromes clínicos asociados con la litiasis
vesicular es variado, como son múltiples las causas de forma-
ción de cálculos de colesterol o pigmentados.
Hasta el 70 % de los pacientes portadores de cálculos
vesiculares permanecen asintomáticos, otros tienen síntomas
derivados de la presencia de los cálculos en la vesícula (cólico
biliar) o de las distintas complicaciones que pueden surgir y
que van desde la colecistitis aguda hasta la pancreatitis por
migración de un cálculo al colédoco. Lo difícil es establecer
cuáles son los pacientes que van a tener complicaciones (hasta
ahora no es posible).
De cualquier manera se discute cuáles son los verdadera-
mente asintomáticos, ya que algunos trastornos digestivos ines-
pecíficos, como la dispepsia, el malestar epigástrico pospran-
dial o la flatulencia, en algunas ocasiones mejoran después de
la colecistectomía. De todas formas no se consideran sínto-
mas específicos, y por el contrario obligan a descartar otras
patologías (colon irritable, úlcera gastroduodenal, etc.). Se-
gún distintos estudios prospectivos, la posibilidad de que los
pacientes asintomáticos desarrollen síntomas o complicacio-
nes es del 20 % a 15 años (10 % a 5 años). En cambio, en el 70
a 80 % de los pacientes con litiasis sintomática se reproducen
los síntomas en forma muy precoz dentro de los 5 años y el
30 % sufre complicaciones.
Otro aspecto importante que se debe tener en cuenta es la
relación entre litiasis vesicular y cáncer de vesícula. Si bien
este riesgo varía en algunas áreas geográficas (muy acentuado
en Bolivia y Chile), se considera que en la mayor parte del
mundo occidental es de 0,01 % en los pacientes asintomáticos
y de 1 % en los sintomáticos, y que llega al 5 % en los mayo-
res de 60 años.
Las complicaciones posibles de la litiasis vesicular son: 1)
colecistitis aguda; 2) fístulas biliobiliares o biliodigestivas; 3)
íleo biliar; 4) litiasis coledociana secundaria a la migración de
un cálculo vesicular; 5) cáncer de vesícula.
Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma caracterís-
tico de la litiasis vesicular es el cólico biliar como resultado
de la presencia de un cálculo impactado en el conducto cístico
o su pasaje a través de esa estructura. A diferencia de la obs-
trucción del intestino o del uréter, que se manifiestan por cóli-
cos caracterizados por dolor intermitente, espasmódico y de
corta duración, el dolor que caracteriza al cólico biliar aumen-
ta rápidamente de intensidad y luego permanece "fijo" duran-
te un lapso que puede llegar hasta varias horas, para disminuir
gradualmente de intensidad. Este dolor suele estar asociado
con náuseas o emesis. La irradiación del dolor, que se suele
manifestar en el hipocondrio derecho y/o el epigastrio, es fre-
cuente en la región lumbar derecha o en la zona interescapular.
La presentación de este cuadro clínico suele ser pospran-
dial, tras ingestas de alto contenido graso, pero también puede
sobrevenir luego de otras comidas que no tienen esas caracte-
rísticas.
Los síntomas no específicos que pueden acompañar a la
litiasis vesicular conforman lo que se ha denominado dispepsia
biliar, caracterizada por intolerancia a los alimentos colecisto-
quinéticos (ricos en grasas) mediante digestión lenta, distensión
posprandial, cefalea y flatulencia. Sin embargo, si bien estos
síntomas son más frecuentes en los pacientes litiásicos que en
otra patología, pueden no modificarse después de la resección
de la vesícula con sus cálculos.
El examen clínico del paciente con cólico biliar revela
hipersensibilidad en el hipocondrio derecho con dolor a la
palpación profunda en la región subcostal (signo de Murphy).
La defensa muscular existente en ocasiones impide cualquier
maniobra semiológica, pero a veces la vesícula biliar distendida
(como consecuencia del impacto de un cálculo en el bacinete
o en el cístico) puede reconocerse en la palpación del hipocon-
drio derecho.
El diagnóstico diferencial con otros cuadros de presenta-
ción clínica similar se completa mediante estudios comple-
mentarios que los descartan. Fundamentalmente se plantea con
Ja colecistitis aguda, que además de un dolor semejante al del
cólico biliar se acompaña de fiebre y leucocitosis, y con la
pancreatitis aguda biliar, en que la elevación de las amilasas y
las alteraciones morfológicas manifestadas en el estudio
ecográfico de la vía biliar y el páncreas suelen ser los elemen-
tos que más frecuentemente permiten confirmar su presencia.
La migración de un cálculo coledociano también se mani-
fiesta por un dolor parecido al expuesto. En este caso, la pre-
sencia habitualmente de una elevación de la bilirrubina y la
dilatación de la vía biliar principal en el estudio ecográfico
también ayudan a pensar en esta posibilidad.
Radiografía simple. Sólo el 20 % de los litiásicos tienen
cálculos radiopacos por calcificación de éstos. La presencia
de aire en la vesícula (neumocolecisto) suele ser la expresión
de una colecistitis enfisematosa, y cuando se encuentra en el
árbol biliar (aerobilia) suele ser la consecuencia de una fístula
bilioentérica (espontánea o posquirúrgica). Excepcionalmen-
te, la calcificación de toda la pared vesicular (vesícula en por-
celana) también puede expresarse en una radiografía simple.
Colecistografía oral. Tiene una sensibilidad diagnóstica
del 95 % cuando se logra la visualización radiológica de la
vesícula. La no visualización, conocida como "vesícula ex-
cluida", puede deberse tanto a factores vesiculares (obstruc-
 38. VÍAS BILIARES 577

ción del cístico, colecistitis crónica) como extravesiculares que
interfieren en la absorción y excreción de la sustancia de con-
traste (vómitos, diarrea, ictericia, síndrome de Dubin-Johnson,
etc.), por lo cual es de valor relativo. Este estudio, que hasta
hace pocos años era la prueba estándar, actualmente está re-
servado a los casos en que la ecografia no es concluyente o es
normal con cuadro clínico sugestivo de patología vesicular.
También se la indica como estudio previo a la disolución
médica de los cálculos, para demostrar la presencia de calcio
en la composición de éstos y la permeabilidad del cístico (fig.
38-23).
Ecografia. Es el primer estudio que debe realizarse en los
pacientes con sospecha de litiasis vesicular. Las ventajas so-
bre la colecistografía oral son la ausencia de exposición ra-
diante y de contraindicaciones (para efectuar la colecistografía
se necesita la integridad del tubo digestivo y suficiencia hepá-
tica), pero fundamentalmente porque informa no sólo sobre la
presencia de cálculos, sino también sobre el tamaño y forma
de la vesícula, espesor de la pared, presencia de colecciones
paravesiculares y patología hepática o de la vía biliar princi-
pal.
La sensibilidad es del 95-97 % (figs. 38-24 y 38-25). Las
dificultades para la visualización ecográfica son el meteorismo
intestinal y la falta de ayuno.

Fig. 38-23. Colecistografía con cístico permeable (A) y con litiasis vesicular
(B)

Fig. 38-24. Litiasis vesicular única. En

la ecografia se aprecia: 1, vesícula biliar;
2, cálculo; 3, sombra acústica; 4, pared Fig. 38-25. Litiasis vesicular múltiple. La ecografia muestra: 1. vesícula
vesicular. biliar; 2, cálculos; 3, sombra acústica.
578 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Sondeo duodenal y estimulación vesicular con CCK. En
los pacientes con síntomas sugestivos de litiasis vesicular o
con pancreatitis de etiología desconocida sin detección de cál-
culos en los estudios radiológicos o ecográficos, se puede in-
vestigar la presencia de cristales de colesterol o bilirrubinato
de calcio que podrían motivar Sos síntomas relatados. La
estimulación mediante la infusión intravenosa de CCK y la
evaluación ecográfica o radiológica de la contracción vesicular,
así como el estudio de la bilis recogida mediante sondeo
duodenal (hasta la segunda porción del duodeno), pueden po-
ner de manifiesto la presencia de esos cristales o alteraciones
de ¡a contractilidad de la vesícula (adenomiomatosís).
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W.B. Saunders, Phüadelphia, 1987.
TRATAMIENTO DE LA LITIASIS VESICULAR
Julio Diez
Pacientes asintomáticos. La difusión de medios diagnós-
ticos incruentos como la ecografía y el aumento de los exáme-
nes preventivos en salud han llevado al diagnóstico de litiasis
vesicular en pacientes asintomáticos. Si tenemos en cuenta que
en los Estados Unidos el 10 a 15 % de la población adulta
tiene cálculos vesiculares, extrapolando estas cifras a la Ar-
gentina tendríamos 2.400.000 litiásicos.
Como ya se ha mencionado al referir la historia natural de
esta enfermedad, sólo uno de cada 10 pacientes con cálculos
desarrollará síntomas en los primeros 5 años y dos a los 20
años (NIH, 1992), por lo cual tratar a todos los portadores de
litiasis implicaría que un número elevadísimo de pacientes que
jamás desarrollarán síntomas biliares sean sometidos a tera-
péuticas no exentas de cierto riesgo. Por otra parte, desde otro
punto de vista, ¡a decisión de tratar quirúrgicamente a todos
estos pacientes insumiría un costo excesivo para cualquier pre-
supuesto sanitario. Además, el riesgo de cáncer de vesícula en
los pacientes litiásicos es mínimo, salvo en algunos países
(Chile, Bolivia) o comunidades indígenas de América.
El riesgo del tratamiento quirúrgico (que tiene una morbi-
mortalidad baja) aplicado en forma indiscriminada en pacien-
tes obesos, cirróticos, con insuficiencia renal o EPOC, entre
otros, sería mayor.
Estudios de evolución en series grandes y con periodos
suficientes (Ransohoff, 1983) demostraron, sobre la base de
índices de probabilidad, que la colecistectomía profiláctica
reduciría levemente la sobrevida (4 días en hombres de 30 años
y 18 días en los de 50 años) y que ia mayoría de la población
de pacientes asintomáticos fallece sin haber presentado sínto-
El alto costo del tratamiento de disolución oral tampoco
hace recomendable su uso, de la misma forma que la litotricia
biliar.
Siempre se creyó que los diabéticos son más propensos a
desarrollar colecistitis agudas, y que la morbimortalidad de su
tratamiento quirúrgico sería sensiblemente mayor que en el
resto de la población, por lo cual se recomendaría su trata-
miento electivo profiláctico. Sin embargo, Walsch, en 1982,
en un estudio prospectivo demostró que el tratamiento quirúr-
gico de los diabéticos que se vuelven sintomáticos tiene una
morbimortalidad similar a la de los pacientes no diabéticos,
por lo cual no se aconsejaría la colecistectomía en los
asintomáticos.
Existe, no obstante, un grupo de pacientes en los que la
colecistectomía está indicada y ellos son los inmunosuprimidos,
ya que pueden no presentar hallazgos sintomáticos o físicos
hasta que la enfermedad esté avanzada (Du Besten). Lo mis-
mo sucede con los pacientes trasplantados o los que se en-
cuentran en lista de espera.
En conclusión, la litiasis vesicular asintomática, salvo ex-
cepciones, no debe ser tratada.
Pacientes sintomáticos. La colecistectomía electiva debe
ser practicada en toda persona con litiasis vesicular sintomática
que no presente riesgo quirúrgico aumentado. Desde su pri-
mera realización por Langesbuch en 1882, ha demostrado ser
un tratamiento efectivo y en la actualidad la mortalidad en
grupos sin taras generales es mínima (0,1-0,4 %); el paciente
queda curado y libre de síntomas específicos de la litiasis.
En la evaluación preoperatoria se deberán investigar en-
fermedades asociadas que pueden elevar la morbimortalidad
o cuyos síntomas pueden estar enmascarados por la dispepsia
biliar y pasar inadvertidos (gastritis, úlcera gastroduodenal,
hernia hiatal, cáncer gástrico) equivocando el tratamiento ade-
cuado.
Los pacientes con operaciones cardíacas previas, marca-
pasos o anticoagulados pueden ser actualmente intervenidos
con un riesgo aceptable, pero se deberá ponderar la magnitud
de los síntomas biliares.
La edad no constituye en sí una contraindicación cuando
existen buenas condiciones físicas y mentales. Sin embargo,
en edades muy avanzadas la hipotensión intraoperatoria pue-
de producir lesiones encefálicas y vasculares irreversibles.
El cirrótico con hipertensión portal sólo debe ser operado
de su litiasis vesicular cuando ésta es muy sintomática, ya que
la morbimortalidad en este grupo de pacientes sigue siendo
muy elevada.
En los enfermos pulmonares crónicos (asmáticos, enfise-
matosos, bronquiales crónicos o con secuelas de afecciones
 38. VÍAS BILIARES 579

pulmonares curadas) se deberá realizar un examen funcional pre es de fácil ejecución, en especial cuando las característi-
respiratorio que aconsejará sobre alguna terapia preoperatoria cas anatomopatológicas de la vesícula dificultan la disección
(broncodilatadores) o eventualmente contraindicará la cirugía. y hacen riesgoso el procedimiento. En estas circunstancias la
En tal sentido es importante recordar que la cirugía del abdo- disección desde el fondo vesicular puede prevenir una lesión
men superior con anestesia general produce algunas alteracio- de Ia vía biliar, que es la complicación más temida en este tipo
nes del epitelio bronquial, con pérdida de movilidad de los de cirugía. La explode la vía biliar principal se realiza
cilios bronquiales, y menor excursión diafragmática, que con- mediante una colangiografía operatoria trnascística con con-
tribuyen a las complicaciones posoperatorias (atelectasia, in- trol radioscópico, tratando de identificar una litiasis
fecciones pulmonares). El manejo posoperatorio de estos pa- coledociana insospechada y documentando la indemnidad del
cientes mediante la movilización precoz, la sedación del dolor árbol biliar en los casos de colecistectomías difíciles.
y la kinesioterapia disminuye tales riesgos. Coíecistectomía laparoscópica. En 1987 Mouret practicó
La litiasis vesicular sintomática durante el embarazo cons- la primera coíecistectomía laparoscópica y revolucionó la ci-
tituye una situación especial, ya que en el primer trimestre se rugía biliar. Consiste en resecar la vesícula abordándola a tra-
deberá evitar el tratamiento, excepto ante complicaciones de vés de incisiones mínimas que permiten la introducción de un
la litiasis o síntomas incontrolables médicamente. La precipi- instrumental especializado previa insuflación del abdomer con
tación de los síntomas durante la gestación se ve favorecida CO2 (fig. 38-27)
por el efecto hormonal que acentúa la estasis vesicular y faci- La visión mediante una óptica conectada con un monitor
lita las complicaciones de la litiasis. le posibilita al equipo quirúrgico un aumento del tamaño de
La colecistectomía se realiza siempre con anestesia gene- los elementos (hasta 16 veces), pero se pierde la profundidad
ral, y la técnica habitual consiste en una incisión generalmen- (aunque en la actualidad existen equipos que permiten una vi-
te subcostal y resección de la vesícula con identificación de sión tridimensional).
los elementos del pedículo biliar (fig. 38-26 A-F). Esto no siem- La ventaja de esta nueva técnica quirúrgica para el trata-

Tracción vesicular

Fig. 38-26. Técnica de la coíecistecto-

mía. A, disección del hilio vesicular; B,
disección de la arteria cística; C, disec-
ción del conducto cístico; D, realización
de la colangiografía operatoria; E, sec-
ción de la arteria cística y ei conducto
cístico; F, disección del lecho vesicular.
580 SECCIÓN VI. ABDOMEN

miento de la litiasis vesicular es fundamentalmente una reha-
bilitación más rápida, ya que no existen incisiones extendidas,
con menor dolor en el postoperatorio y un regreso a las tareas
habituales en un tiempo mucho más breve. Por otra parte, las
complicaciones propias de la herida abdominal (infección,
eventración) tampoco existen con esta modalidad. Sin embar-
go, la complicación más temida, que es la lesión de la vía biliar,
no sólo no ha disminuido sino que hasta ahora sus cifras du-
plican a las que se observan con la colecistectomía convencio-
nal. Otra de las ventajas de la laparoscopía es la disminución
de las complicaciones broncopulmonares. (done by 007)
En la actualidad hay consenso en que el abordaje laparos-
cópico es el tratamiento estándar para la litiasis vesicular, y
cuando existen inconvenientes para su realización (mala iden-
tificación del pedículo biliar, patologías asociadas, hemorra-
gias intraoperatorias no controlables) se deberá convertir el
procedimiento realizando la cirugía convencional. Barkun
(1992) y Brunne (1994), entre otros, compararon series suce-
sivas y aleatorizadas de pacientes colecistectomizados con téc-
nicas abiertas y laparoscópicas, y la recuperación fue mejor y
más rápida en la serie laparoscópica.
Algunas situaciones especiales, cuando son diagnostica-
das en el preoperatorio, hacen aconsejable directamente el
abordaje convencional. Una de ellas es la presencia de fístulas
biliobiliares (síndrome de Mirizzi tipo II) o la sospecha de
cáncer de vesícula.
Es importante destacar que la técnica de la resección es
similar a la practicada en forma abierta, y que la investigación
de la vía biliar principal mediante colangiografía operatoria es
posible también en forma transcística (fig. 38-28).
Complicaciones de la colecistectomía. La más grave es la
lesión de la vía biliar, sobre todo si no es reconocida en la
operación (fig. 38-29). Su frecuencia en la colecistectomía
abierta es de 0,1 %. Según Strasberg (1995), en la laparoscópica
ocurre en el 0,3-0,5 % (en la Argentina dos muestras naciona-
les refieren una incidencia de 0,4 %) y tiene relación con el
entrenamiento y la experiencia del grupo quirúrgico (Deziel,
1993). pero también con el método utilizado que obliga a tra-
bajar con visión bidimensionai. La vía biliar puede ser
seccionada o extirpada parcialmente, esto último en especial
en la cirugía laparoscópica, que además agrega el riesgo de
lesión por el uso del electrobisturí, necesario en este tipo de
cirugía (figs. 38-30 y 38-31).
La falta de diagnóstico intraoperatorio de estas lesiones

Disección del
lecho vesicular

Fig. 38-26 (cont.).

 38. VÍAS BILIARES 581

Fig. 38-27. Colecistectomía laparoscópíca. A, técnica del neumoperitoneo. Posición de Trendelenburg. Introducción de la aguja de Veress. B, exploración
abdominal por videolaparoscopia. C, colocación del trocar: a, línea axilar anterior; b, línea medioclavicular; c, línea media; /, subumbilical (10 mm)
subxifoideo (lOrnm); 3, lateral (5 mm); 4, medial (5 mm); 5, accesorio (5 mm). D, fórceps lateral con elevación del fondo vesicular (3) y fórceps madial
con tracción del infundíbulo (4). E, se observan: a. arteria cística; b, conducto cístico; 2, colocación de clips; 3, fórceps lateral; 4, fórceps medial. F,
extracción de la vesícula por vía umbilical: 1, trocar umbilical; 4, fórceps medial.
582 SECCIÓN VI. ABDOMEN
Fig. 38-28. Colangiografía transcística por vía laparoscópica.
Fig. 38-29. Lesión de la vía biliar poscolecistectomía laparoscópica.
(especialmente cuando no se realiza una colangiografía intra-
operatoria. hace que el paciente desarrolle una ictericia pro-
gresiva (generalmente por pinzamiento o ligadura del colédoco)
o bilirragia y/o coleperitoneo en caso de sección.
El diagnóstico se efectúa rellenando la vía biliar por
colangiopancreatografía endoscópica, punción transparieto-
hepática o fistulografía. El tratamiento es quirúrgico y los
mejores resultados se obtienen con una hepaticoyeyunoanas-
tomosis.
La bilirragia o el coleperitoneo enquistado (bilioma) (fig.
Fig. 38-30. Lesión de la vía biliar. Peligrosa disección del conducto cístico
con electrocauterio. Factor de riesgo.
Fig. 38-31. Lesión de la vía biliar. Interpretación errónea del cístico clipeado
del conducto colédoco.
38-32) pueden deberse a un canalículo biliar aberrante o a la
falla en la ligadura del conducto cístico. Se los trata por pun-
ción percutanea bajo control de imágenes y/o papilotomía
endoscópica y drenaje nasobiliar cuando se deben a una filtra-
ción por el conducto cístico (fig. 38-33).
La colecistectomía laparoscópica ha agregado otra com-
plicación: la lesión por trocares. Se han descrito perforaciones
intestinales, de vejiga, aorta, cava, ilíacas y vena porta. Pue-
den ser mortales si no se las reconoce y corrige (Deziel, 1993)
(fig. 38-34).
 38. VÍAS BILIARES
Fig. 38-32. Tomografía axial computada en un biloma poscolecistectomía
laparoscópica.
Fig. 38-33. Filtración de bilis a través del cístico después de la
colecistectomía laparoscópica. A. colangiografía endoscópica retrógrada
mostrando la filtración. B, colocación del catéter nasobiliarpospapilotomía
endoscópica.
Fig. 38-34. Perforación de intestino por colocación de un trocar.
583
Tratamiento no quirúrgico
Disolución de cálculos con drogas. En 1972 se planteó la
posibilidad de un tratamiento no quirúrgico de la litiasis
vesicular, cuando se demostró que el ácido quenodesoxicólico
por vía bucal podía disolver cálculos de colesterol (Dazinger,
1972). El entusiasmo inicial se redujo cuando se comprobó/
que no actuaba sobre todos los cálculos ni se podía aplicara
todos los pacientes.
Los éxitos se obtienen en mujeres delgadas con vesículas
funcionantes y pocos síntomas. Los cálculos deben ser de
colesterol, radiotransparentes y no medir más de 15 mm. Sólo
el 30 % de las litiásicas reúnen estas condiciones. La obesidad
y el sexo masculino son factores negativos para el éxito.
El ácido quenodesoxicólico es un inhibidor específico de
ia CoA-reductasa (enzima para la síntesis de colesterol), pero
el mecanismo íntimo de disolución aún no se conoce. El ácido
ursodesoxicólico tiene efecto sobre la absorción del colesterol
y su nucleación (aumenta la concentración sérica de
apolipoproteína A-1).
Las diarreas (ácido quenodesoxicólico) en el 20 % de los
casos obligan a suspender el tratamiento. Deben realizarse
pruebas de la función hepática antes y en el transcurso de éste.
Si las transaminasas aumentan al doble, se suspenden las dro-
gas por posible toxicidad hepática.
Si no se obtiene una disminución significativa de los cál-
culos a los 9 meses, el tratamiento ha fracasado. Los éxitos
obtenidos en series importantes oscilan entre el 14 % y el 38 %.
En el 25 % de los pacientes los cálculos recidivan a ios 3
años de suspendido el tratamiento y en el 64 % a los 7 años
(Villanova, 1987). La ingesta de estas drogas por toda la vida
es sumamente costosa. Las indicaciones de este tratamiento
se limitan a pacientes con alto riesgo quirúrgico y a aquellos
que no desean operarse.
Litotricia. Se basa en la disolución de los cálculos con un
aparato que genera ondas de choque extracorpóreas.
La vesícula debe ser funcionante. Los mejores resultados
(60 a 90 %) se obtienen en pacientes hasta con 3 cálculos de
20 a 30 mm de diámetro. Sólo el 16 % de los litiásicos reúnen
estas características (NIH, 1992). Los cálculos son fragmen-
tados, deben franquear el cístico, la vía biliar y el Oddi para
llegar al intestino. Las complicaciones son el cólico biliar y la
pancreatitis, que pueden llevar a operaciones de urgencia. Los
enfermos deben poder soportar una intervención quirúrgica y
tomar sales biliares de por vida; la recidiva litiásica es de alre-
dedor del 50 % a los 5 años. Es un tratamiento caro.
Disolución de los cálculos por contacto. Se usa en perso-
nas de alto riesgo. El agente utilizado es el metilterbutiléter
(MTBE), que se introduce en la vesícula a través de un catéter
percutáneo. Una bomba de infusión disminuye la distensión
vesicular y el pasaje masivo de la droga al duodeno. Los cál-
culos de colesterol generalmente son disueltos en horas o días.
No tiene éxito con los cálculos pigmentados.
Se observan vómitos, dolor, hemolisis y erosiones duode-
nales, y se han descrito colecistitis agudas (Boucher, 1988).
Tratamiento endoscópico. Se utiliza en pacientes a los
que se les ha efectuado una papilotomía y extracción de cálcu-
los coledocianos, con una vesícula litiásica y gran riesgo qui-
rúrgico. En ellos hay dos alternativas: dejar la vesícula intacta
o introducir por endoscopia el catéter en ia vía biliar, dilatar el
cístico, extraer los cálculos con una canastilla o instilar por
aquél sustancias disolventes.
584 SECCIÓN VI. ABDOMEN
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LITIASIS COLEDOCIANA
Pedro Ferraina
Definición. Es la presencia de cálculos en el colédoco como
consecuencia de su migración desde la vesícula (litiasis
coledociana secundaria) o de su formación en la vía biliar
extrahepática o intrahepática (litiasis coledociana primaria).
En los países occidentales la mayor parte de los cálculos
del colédoco son de colesterol, secundarios a su migración
desde la vesícula y generalmente alojados en su extremo infe-
rior. Los cálculos de pigmentos negros que se ven en edades
avanzadas o en presencia de hemolisis, alcoholismo y cirrosis
tienden a estar limitados a la vesícula, pero algunas veces tam-
bién pueden pasar hacia el colédoco o formarse en ese con-
ducto.
Epidemiología. La incidencia de litiasis coledociana en
pacientes sometidos a colecistectomía por litiasis vesicular es
del 8 al 15 %, y aproximadamente entre el 1 y 2 % de todos los
pacientes colecistectomizados tienen una litiasis residual del
colédoco que requiere nuevas intervenciones.
Con respecto a la litiasis primaria, su frecuencia varía
ampliamente de acuerdo con los criterios de inclusión. Si se
acepta que para poder hablar de litiasis coledociana primaria
un paciente debe haber tenido un período mínimo libre de sín-
tomas de 2 años después de la colecistectomía, los cálculos
deben ser blandos, pigmentados y no tener un cístico rema-
nente largo con posibilidad de litiasis en su interior, la fre-
cuencia rondaría entre el 4 y el 10 % de todas las coledocoli-
tiasis. En los países asiáticos la frecuencia de litiasis primaria
es muchísimo mayor y está asociada a dilataciones quísticas
de la vía biliar (véase Litiasis intrahepática).
Etiopatogenia. Los cálculos pueden pasar desde la vesí-
cula hacia el colédoco o formarse primariamente en este con-
ducto. Todos los cálculos biliares de un paciente, provengan
de la vesícula o del colédoco, son del mismo tipo, sea de
colesterol o de pigmentos. Química y visualmcnte los cálcu-
los de colesterol del colédoco son idénticos a los de la vesícu-
la. El tamaño varía, y los más grandes pueden haber pasado a
través de una fístula biliobiliar (síndrome de Mirizzi tipo II).
Con mayor frecuencia que en la vesícula se observan cálculos
pigmentarios pardos, posiblemente como resultado de la ac-
ción bacteriana. En estos casos se ha señalado que la presen-
cia de estenosis o disfunciones del esfínter de Oddi puede ser
la causa de la estasis, la infección y la formación de cálculos
pardos. Estos están asociados frecuentemente a episodios de
colangitis.
En los pacientes colecistectomizados es difícil saber, ante
una litiasis coledociana, si es el resultado de cálculos "olvida-
dos" en el acto operatorio o que se formaron de novo en el
colédoco, pero en general se acepta que en esta última cir-
cunstancia los cálculos deben tener las características de los
cálculos pigmentarios, La presencia de bacterias en la bilis
(bactebilia) de los pacientes con litiasis coledociana es muy
alta, y cercana al 100 % cuando se trata de una litiasis
coledociana primaria.
Historia natural. Se dispone de poca información acerca
de la historia natural de los cálculos coledocianos asintomáti-
cos. Si bien está claro que en muchos pacientes permanecen
sin manifestaciones durante meses o años, las evidencias dis-
ponibles sugieren que la historia natural de los cálculos
coledocianos asintomáticos es menos benigna que la de los
cálculos vesiculares asintomáticos.
Algunos cálculos pequeños que han migrado desde la ve-
sícula pueden pasar al duodeno sin producir síntomas (espe-
cialmente los menores de 3 mm). Sin embargo, en otras opor-
tunidades su migración está relacionada con el inicio de una
pancreatitis (véase Pancreatitis biliar).
Diagnóstico. Presentación clínica. La coledocolitiasis
puede ser asintomática o presentarse con cólicos biliares, icte-
ricia, colangitis o pancreatitis.
La morbilidad relacionada con la litiasis coledociana se
debe principalmente a la obstrucción biliar, la cual aumenta la
presión canalicular y reduce el flujo de bilis. La velocidad de