UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

Cátedra:
Fisiopatología II

Tema:
FISIOPATOLOGIA GASTRICA E INTESTINAL
(DELGADO Y GRUESO)

Docente:
Dr. Marcillo Errol

Estudiante:
Madeline Roxana Montero Alcivar

MED- S-CO-6-4

Ciclo I 2020 - 2021

 Gastr itis
CONCEPTO
Gastritis es una enfermedad infl amatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que
produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y
que requiere confi rmación histológica
ETI OL OGI A
La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores tanto
exógenos como endógenos, de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori
Factores exógenos Factores endógenos
1. Helicobacter pylori y 1. Acido gástrico y pepsina
otras infecciones 2. Bilis
2. AINES 3. Jugo pancreático
3. Irritantes gástricos 4. Urea (Uremia)
4. Drogas 5. Inmunes
5. Alcohol
6. Tabaco
7. Cáusticos Los pequeños puntos rojos dispersos son áreas
Las placas de color rojo y rosado oscuro inflamadas del revestimiento del estómago
8. Radiación representan áreas de inflamación profunda y causadas por la infección porHelicobacter
crónica de la mucosa gástrica. pylori.

- La gastr itis erosivaen general se produce a causa del alcohol, el estrés derivado de enfermedades graves y sustancias irritantes
como fármacos, especialmente laaspirina(ácido acetilsalicílico) y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Las causas
menos comunes incluyenenfermedad de Crohn, radiación, infecciones por bacterias y virus (comocitomegalovirus) y lesiones
directas (por ejemplo, por la inserción de una sonda nasogástrica). En algunas personas, incluso unaaspirina(ácido acetilsalicílico)
infantil tomada diariamente puede dañar la mucosa gástrica.
- La gastr itis no erosivageneralmente está causada porinfección por Helicobacter pylori.
- Las gastr itis I nfecciosasno causadas porHelicobacter pylorison muy poco frecuentes.
- La gastr itis vír ica o micóticase puede desarrollar en personas que han tenido una enfermedad prolongada o una alteración del
sistema inmunitario, como quienes padecen sida o cáncer o quienes tomanfármacos inmunosupresores.
- La gastr itis aguda por estr és,una forma de gastritis erosiva, está causada por una enfermedad o una lesión repentina. Dicha
lesión puede que no esté localizada en el estómago. Por ejemplo, son causas típicas las quemaduras extensas de la piel, los
traumatismos craneales y las lesiones que producen hemorragias graves.
- La gastr itis causada por r adioter apiapuede producirse cuando laradioterapiase ha administrado al cuadrante inferior izquierdo
del tórax o la mitad superior del abdomen, lo que puede irritar la mucosa gástrica.
- La gastr itis postgastrectomía aparece en personas que han sufrido una extirpación quirúrgica de parte del estómago (un
procedimiento llamado gastrectomía parcial). La inflamación generalmente se localiza donde se ha suturado el tejido.
- La gastr itis atr ófica provoca un adelgazamiento importante de la mucosa gástrica (atrófica) y la pérdida de muchas o todas las
células productoras de ácido y enzimas. Esta enfermedad se produce cuando los anticuerpos atacan la mucosa gástrica (la
denominada gastritis atrófica con metaplasia autoinmunitaria). La gastritis atrófica también puede darse en algunas personas
que tienen una infección crónica debida a la bacteria H. pylori.
- La gastr itis eosinofílica puede aparecer como consecuencia de una reacción alérgica a una infestación por lombrices
intestinales, pero la causa suele ser desconocida. En este tipo de gastritis, los eosinófilos (un tipo de glóbulos blancos) se
acumulan en la pared gástrica.
- La enfer medad de M énétr ier, una enfermedad rara cuya causa se desconoce, es un tipo de gastritis en la cual las paredes del
estómago desarrollan pliegues grandes y gruesos y quistes llenos de líquido. La enfermedad puede ser debida a una reacción
inmunitaria anómala y también ha sido asociada con la infección por Helicobacter pylori.

FI SI OPATOL OGI A

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la
capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos
de sus propias secreciones.

La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales. En los componentes pre epiteliales se
encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superfi cial de la membrana
celular e incrementan la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por
las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación
celular, los transportadores acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de
estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico.
En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la
adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa
permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en
el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.

SEM I OL OGI A

- Dolor o ardor (indigestión) en la parte superior del abdomen; pueden mejorar o empeorar cuando
comes.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Sensación de saciedad en la parte superior del abdomen luego de haber comido.
Áreas de dolor : abdomen o abdomen superior
Gastrointestinales: acidez estomacal, eructos, indigestión, náusea o vómitos
También comunes: pérdida de apetito

La gastritis no siempre provoca signos y síntomas.

 Ulcer a peptica
CONCEPTO
Las úlceras pépticas son llagas abiertas que aparecen en el revestimiento interno del estómago y la parte superior del intestino delgado.
Las úlceras pépticas incluyen:
- Úlcer as gástr icasque se producen en el interior del estómago
- Úlcer as duodenalesque se producen en el interior de la parte superior del intestino
delgado (duodeno)

ETI OL OGI A

Las causas más comunes de las úlceras pépticas son la infección por la bacteria helicobácter
pylori (H. pylori) y el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el
ibuprofeno (Advil, Motrin IB, entre otros) y el naproxeno sódico (Aleve). El estrés y las
comidas picantes no producen úlceras pépticas. Sin embargo, pueden empeorar los síntomas.

FI SI OPATOL OGI A
Úlcer a duodenal: Helicobacter pylori se encuentra adaptada para sobrevivir en el ambiente estomacal; ya que posee una enzima llamada
ureasa, que convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando así un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido
secretado por el estómago. Además en el caso de la úlcera duodenal prevalecen los factores agresores sobre los protectores,
entendiéndose esto como hipersecreción. Esta hipersecreción ácida es consecuencia en parte por la disminución de secreción de
somatostatina por la mucosa gástrica y por el aumento de la gastrina basal.

Factores de r iesgo par a Ulcer a Peptica

H. pylori, EPOC, IRC, Tabaquismo Activo, Tabaquismo Inactivo, Policonsultante, Enf. Coronaria, Alcoholismo, Afroamericano,
Obesidad, Diabetes, Odds Ratio
Úlcer a Gástr ica: Actualmente se han establecido pocas diferencias fisiopatológicas entre las úlceras gástricas y duodenales,
encontrándose infección por Helicobacter pylori en un 60 a 80% de los pacientes con úlcera gástrica. La secreción de ácido en estos
pacientes es variable, siendo la disminución en factores de defensa el principal mecanismo de formación. El reflujo gastroduodenal
tiene un importante papel en el debilitamiento de las defensas de la mucosa gástrica, ya que el jugo duodenal contiene bilis, lisolectina
y jugo pancreático, ocasionando lesión en la mucosa gástrica
Se describen cuatro tipos de:
- Tipo 1 o de Johnson: Es la más frecuente, se asocia con baja producción de ácido. Se localiza en la incisura angular en la
curvatura menor, cercana al borde entre antro y cuerpo estomacal.
- Tipo 2: Es la presencia de una úlcera gástrica y una duodenal. Se asocia a hipersecreción ácida.
- Tipo 3: Es una Úlcera prepilórica con hipersecreción acida.
- Tipo 4: Ocurre cerca de la unión gastroesofágica.

SEM I OL OGI A
Síntomas
- Dolor de estómago ardiente
- Sensación de plenitud, hinchazón o eructos
- Intolerancia a los alimentos grasos
- Acidez estomacal
- Náuseas
El síntoma más común de la úlcera péptica es el dolor de estómago ardiente. La acidez estomacal empeora el dolor, al igual que tener el
estómago vacío. A menudo el dolor puede aliviarse comiendo ciertos alimentos que amortiguan el ácido estomacal o tomando un
medicamento para reducir el ácido, pero luego puede volver a aparecer. El dolor puede ser peor entre las comidas y por la noche.

Los síntomas dependen de la localización de la úlcera y la edad del paciente; muchos de ellos, en especial ancianos, tienen pocos o
ningún síntoma. El dolor es muy frecuente, a menudo localizado en el epigastrio y aliviado por las comida o los antiácidos. Se describe
como urente o corrosivo, o a veces como una sensación de hambre. Por lo general, el curso es crónico y recurrente. Sólo la mitad de los
pacientes presentan el patrón sintomático característico.
Los síntomas de úlcer a gástr icaa menudo no siguen un patrón consistente. Esto es especialmente válido en las úlceras del conducto
pilórico, que suelen asociarse con síntomas de obstrucción (p. ej., distensión, náuseas, vómitos) causados por edema y cicatrización.
Las úlcer as duodenalestienden a causar dolor más constante. El paciente se despierta sin dolor, pero este aparece a media mañana, y
es aliviado por alimentos, pero recurre de 2 a 3 h después de una comida. El dolor que despierta al paciente por la noche es común y
altamente sugestivo de úlcera duodenal. En los recién nacidos, la perforación y la hemorragia pueden ser la primera manifestación de
úlcera duodenal. La hemorragia también puede ser el primer signo reconocido en etapas tardías de la lactancia y la primera infancia,
aunque los vómitos reiterados o la evidencia de dolor abdominal pueden ser un indicio.
 Cancer Gastr ico
CONCEPTO
El cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente del tubo digestivo en todo el mundo. El término
cáncer gástrico se refiere a los adenocarcinomas del estómago, que representan un 95% de los
tumores malignos de este órgano.Salvo en Japón, el carcinoma del estómago en general se
encuentra en una fase evolutiva avanzada en el momento del diagnóstico, con infiltración más
allá de la submucosa e invasión de la pared gástrica.

ETI OL OGI A
- La etiología del cáncer de estómago es multifactorial, pero el Helicobacter pylori desempeña un papel significativo.
- La anemia perniciosa se asocia con un riesgo de 4 a 6 veces mayor de contraer cáncer gástrico que la población general.
- La cirugía gástrica por padecimientos benignos a largo plazo (posterior a 15 años), se asocia con un incremento del riesgo de cáncer
gástrico en los bordes de los tejidos residuales de la gastrectomía. También se evidencia un incremento de riesgo de carcinoma
gástrico después de vagotomía con piloroplastia.
- Existe un mayor riesgo de carcinoma gástrico en trabajadores de las minas de carbón, chacareros, ceramistas, trabajadores del caucho
y personas relacionadas con procesamiento de la madera. No se ha determinado si este riesgo es profesional o refleja en realidad el
estrato socioeconómico de estos trabajadores.
- Recientemente se ha sugerido que un genotipo inactivo de la enzima glutatión transferasa (la cual está involucrada en procesos de
detoxificación de compuestos potencialmente carcinogénicos) puede estar asociado con un riesgo incrementado de cáncer gástrico en
la población China

FI SI OPATOL OGI A
La evolución de un tejido hacia la malignidad implica varias etapas.
La primera evidencia visible de transformación neoplásica es la displasia, un estado en el que
las células epiteliales muestran alteraciones de tamaño, forma y organización. La displasia es
una reacción común de los tejidos a la inflamación crónica o a la exposición de toxinas o
irritantes ambientales. El grado de desviación de la estructura normal de las células y tejidos
definen la displasia como leve, moderada, o severa.
Las células displásicas mantienen cierto grado de control sobre la proliferación celular, por lo
que es generalmente reversible una vez retirado el factor inductor. Sin embargo la displasia
grave se acompaña de evolución hacia carcinoma cuando no se interviene, y muy raramente
tiene regresión hacia un tipo histológico menor y progresa hacia adenocarcinoma en 75% de
los casos en el transcurso de 18 meses.

La característica más notable de un carcinoma es la capacidad para invadir la membrana basal y propagarse sin considerar los límites de
tejido normal.
Una vez abierta la brecha en la membrana basal, la siguiente barrera a la diseminación del tumor es el drenaje linfático. La propagación
del tumor a los ganglios linfáticos que drenan el tejido de origen se llama enfermedad regional. La etapa final de la evolución del tumor
es la metástasis, mediante la cual se establecen colonias independientes de tumor en sitios distantes favorables al crecimiento del tumor
Una condición premaligna es un cambio histológico en una mucosa sana que aumente el riesgo de cáncer. Los cambios intragástricos
asociados con el desarrollo de cáncer son:
1) gastritis atrófica
2) metaplasia intestinal
3) pólipos gástricos.
Los pólipos epiteliales gástricos son hiperplásicos y adenomatosos. Los primeros de distribución en todo el estómago son múltiples y
miden menos de 2 cm, las células de las glándulas quísticas dilatadas son idénticas al epitelio gástrico circundante. Los pólipos
adenomatosos generalmente solitarios, frecuentemente localizados en el antro de más de 2 cm de diámetro, con células hipercrómicas
con núcleos elongados de arquitectura uniforme, son los que experimentan el riesgo máximo de malignización de 38%. En cambio los
pólipos hiperplásicos se asocian a un pequeño riesgo de malignidad
SEM I OL OGI A
Los pacientes con cáncer gástrico pueden estar asintomáticos o presentar síntomas y signos.
1.Asintomático. El cáncer gástrico puede no producir síntomas hasta fases avanzadas. En los pacientes asintomáticos, el cáncer gástrico se
diagnostica al realizar pruebas médicas por otras causas.

2. Lossíntomas(lo que nota el paciente) suelen ser vagos e inespecíficos. Los más frecuentes sonindigestión,pérdida de peso,dolor
abdominal en la parte superior,cambios de ritmo intestinal,pérdida de apetitoyhemorragia digestiva. Las hemorragias pueden ser de varios
tipos y causar anemia:

- Hematemesis (= vómito con sangre roja) o vómitos con "posos de café".

- Melenas (= heces negras como la hiel) o hematoquecia (= heces con sangre).
- Pérdidas ocultas (microscópicas) de sangre por las heces.

También pueden notarse náuseas y vómitos, sensación de plenitud precoz (sensación de estar lleno después de comer poco) por falta de
distensión de la pared gástrica, ascitis (acumulación de líquido en el abdomen), cansancio,
 Síndrome del intestino ir r itable
CONCEPTO
El Síndrome de I ntestino I r r itable (SI I ) es un trastorno funcional digestivo crónico y benigno, que se caracteriza clínicamente por la
asociación de hinchazón, dolor/molestias abdominales y alteraciones en el hábito deposicional que puede variar desde estreñimiento,
diarrea o ambos.

ETI OL OGI A
FACTORES ETI OL ÓGI COS DEL SI I
- M otilidad gastrointestinal:
aunque no se ha conseguido identificar un patrón motor concreto, se han descrito determinadas alteraciones de motilidad intestinal como
son aumento de la frecuencia de las contracciones y disminución de su regularidad, prolongación del tiempo de tránsito en el SII-E y una
respuesta exagerada a la colecistocinina e ingesta de alimento en el SII-D. No se ha conseguido establecer relación entre las alteraciones
de la motilidad y los síntomas, pero hay algunos pacientes cuya sintomatología mejora con fármacos con acción sobre la motilidad
intestinal.

- Hiper sensibilidad viscer al:

un hallazgo frecuente es una mayor sensibilidad a los estímulos. La percepción en el tracto gastrointestinal depende de receptores de la
pared intestinal que transmiten señales por vías nerviosas aferentes a la médula espinal y al cerebro. Se está considerando la distensión
intestinal como posible explicación de los síntomas del SII.

- I nflamación:
Un disbalance de estímulos proinflamatorios y antinflamatorios puede condicionar un estado de inflamación. Estados de inflamación
aguda pueden provocar cambios en la sensibilidad visceral y en la motilidad intestinal. Estos cambios parecen estar mediados, al menos
en parte, por mecanismos inmunológicos locales. Se ha descrito un aumento del número de linfocitos intraepiteliales, mastocitos y
células enteroendocrinas en la mucosa rectal, así como un incremento de la permeabilidad de la misma en pacientes pediátricos con SII
- Factores psicológicos:
está ampliamente documentada la relación del SII con una respuesta anómala al estrés y su asociación con una mayor comorbilidad
psiquiátrica. Ansiedad, depresión y múltiples desórdenes somáticos han sido reportados en niños con SII y sus familiares. Disponemos
de datos concluyentes de que las terapias psicológicas y de comportamiento, como la hipnosis, producen resultados significativos en la
mejoría de los síntomas cardinales del SII y apoyan la participación del componente psicosocial en la fisiopatología del SII. El estrés
puede jugar un papel causal o exacerbante del SII y su sintomatología.

- Factores genéticos:
la asociación entre genes específicos y el SII está bajo investigación. Estudios sobre determinados polimorfismos en genes
seleccionados sugieren una susceptibilidad genética en algunos pacientes con SII. Los estudios familiares y en gemelos sugieren una
modesta contribución de la genética al desarrollo del SII. Se ha observado una significativa agregación familiar, tener un progenitor
con SII es un mayor factor predictivo que tener un gemelo con dicha enfermedad, lo que sugiere una mayor influencia de los factores
sociofamiliares sobre los genéticos.

- M icrobiota intestinal:
la compleja ecología de la microflora fecal ha estimulado la investigación sobre si su composición podría relacionarse con el SII. Se
han confirmado modificaciones en la microbiota de los pacientes con SII respecto a individuos sanos.

FI SI OPATOL OGI A
En la actualidad, la concepción de la fisiopatología del SII puede dividirse en mecanismos
clásicos (viejos) y conceptos recientes que involucran mecanismos inflamatorios. El SII es
considerado un síndrome funcional que, como en todas las entidades funcionales
gastrointestinales, existe un amplio rango de síntomas cuyos mecanismos fisiopatológicos son
pobremente entendidos.
En estas patologías, la mayoría de los médicos consideran que la anormalidad principal está en
el cerebro, es decir, en la interpretación de síntomas que provienen del intestino; sin embargo,
estos pacientes son heterogéneos y existe una proporción de los mismos, en los cuales la
principal anormalidad está realmente en el intestino, como ocurre en los pacientes con SII
postinfeccioso, pero los métodos actualmente disponibles en la práctica clínica no permiten
identificarlos .
En esta fisiopatología compleja, se considera que múltiples factores participan en el origen y en
las manifestaciones clínicas de la entidad.

Tabla 2. Niveles de evidencia de los mecanismos

fisiopatológicos del SII.

SEM I OL OGI A
 Enfer medad de Crohn.
CONCEPTO
La enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria crónica con manifestaciones intermitentes que afectan principalmente al tracto
gastrointestinal en toda su extensión («desde la boca hasta el ano») de causas desconocidas

ETI OL OGI A
La causa exacta de la enfer medad de Crohn se desconoce. Es una afección que se
presenta cuando el sistema inmunitario del propio cuerpo ataca por error y destruye el
tejido corporal sano (trastorno autoinmunitario).

FI SI OPATOL OGI A
La enfermedad de Crohn comienza con inflamación y abscesos de las criptas, que progresan a pequeñas úlceras aftoides focales. Estas
lesiones mucosas pueden evolucionar a úlceras longitudinales y transversales profundas, con edema de la mucosa interpuesta, lo que
crea un aspecto de empedrado típico del intestino.
La propagación transmural de la inflamación causa linfedema y engrosamiento de la pared intestinal y el mesenterio. Por lo general, la
grasa mesentérica se extiende sobre la superficie serosa del intestino. A menudo, se observa agrandamiento de los ganglios linfáticos
mesentéricos. La inflamación extensa puede causar hipertrofia de la muscular de la mucosa, fibrosis y formación de estenosis, que
pueden provocar obstrucción intestinal.

Los abscesos son comunes, y las fístulas suelen penetrar hasta estructuras contiguas, como asas intestinales, vejiga o músculo psoas.
Las fístulas pueden extenderse incluso a la piel de la pared abdominal anterior o de los flancos. Independientemente de la actividad de
la enfermedad intraabdominal, se observan fístulas y abscesos perianales en el 25-33% de los casos; estas complicaciones suelen ser
los aspectos más problemáticos de la enfermedad de Crohn.
Pueden formarse granulomas no caseosos en ganglios linfáticos, peritoneo, hígado y todas las capas de la pared intestinal. Si bien son
patognomónicos cuando están presentes, no se detectan granulomas en alrededor de la mitad de los pacientes con enfermedad de
Crohn. La presencia de granulomas no parece estar relacionada con la evolución clínica.

Hay una clara delimitación entre los segmentos de intestino patológico y el intestino normal adyacente (llamadas zonas preservadas),
de lo que deriva el nombre de enteritis regional.
- Alrededor del 35% de los casos de enfermedad de Crohn solo compromete el íleon (ileítis).
- Aproximadamente el 45% involucra el íleon y el colon (ileocolitis), con una predilección por el lado derecho del colon.
- Alrededor del 20% involucra solo el colon (colitis granulomatosa), la mayor parte de las cuales, a diferencia de la colitis
ulcerosa, no afectan el recto.

SEM I OL OGI A
Áreas de dolor : abdomen, abdomen inferior, articulaciones o recto
Gastrointestinales: diarrea, flatulencias, meteorismo, náusea, obstrucción intestinal o vómitos
Todo el cuer po: fatiga, fiebre o pérdida de apetito
Anal: fisuras o sangrado
También comunes: calambres, crecimiento lento, depresión, pérdida de peso o úlcera bucal
 Enfer medad celíaca
CONCEPTO
La enfermedad celiaca es una reacción inmunológica ante la ingesta de gluten, una proteína
presente en el trigo, la cebada y el centeno. es una enfermedad digestiva que daña el intestino
delgado y altera la absorción de las vitaminas, minerales y demás nutrientes que contienen los
alimentos.

ETI OL OGI A
La enfermedad celíaca es un trastorno hereditario causado por sensibilidad a la fracción
gliadina del gluten, una proteína hallada en el trigo; hay proteínas similares en el centeno y
la cebada. En una persona genéticamente susceptible, se activan linfocitos T sensibles al
gluten cuando se presentan epítopos peptídicos derivados de éste. La respuesta inflamatoria
causa atrofia característica de las vellosidades de la mucosa del intestino delgado.

FI SI OPATOL OGI A

La EC es el resultado de la interacción entre el gluten y factores inmunológicos, genéticos y ambientales. El gluten es un conjunto de
proteínas que poseen algunos cereales como el trigo, la cebada y el centeno. En el trigo, el gluten contiene dos tipos de proteínas que
son la gliadina y la glutenina, en la cebada las proteínas que causan la enfermedad se denominan hordeínas, y en el centeno, secalinas.
Todas estas son proteínas que están relacionadas pues el trigo, la cebada y el centeno tienen un origen evolutivo común. La avena,
menos relacionada a estos cereales, raramente desencadena la EC.

La gliadina es pobremente digerida en el tracto gastrointestinal humano resistiendo la acidez gástrica, las enzimas pancreáticas y las
proteasas del ribete en cepillo intestinal. De esta degradación resultan péptidos de los que se han identificado muchos epítopes
inmunogénicos, de ellos el más importante es un monómero de 33 aminoácidos. En algunas situaciones patológicas como cuando hay
alteraciones de la permeabilidad intestinal, estos péptidos derivados de gliadina pueden atravesar el epitelio, donde son deaminados
por la transglutaminasa tisular-2, interactuando así con las células presentadoras de antígeno de la lámina propria.

En la EC existen alteraciones de las respuestas inmunes innata y adaptativa. La

respuesta innata en la EC se caracteriza por una sobre-expresión de interleukina 15
por los enterocitos que determina la activación de linfocitos intra-epiteliales del
tiponatural killer.

Estos linfocitos ejercen su acción citotóxica sobre los enterocitos que expresan
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) tipo I en situaciones de inflamación.
La respuesta adaptativa es liderada por linfocitos T CD4+ anti-gliadina que se activan
al interactuar con el péptido en el contexto de las células presentadoras de antígenos
con complejo mayor de histocompatibilidad HLA-DQ2 o HLA-DQ8, expresando
citoquinas pro-inflamatorias, especialmente interferón-?.

Lo anterior genera una cascada inflamatoria con liberación de metaloproteinasas y

otros mediadores que inducen hiperplasia de criptas y daño de las vellosidades.
Ambos tipos de respuesta inmune determinan el daño de intestino delgado
caracterizado por infiltración de células inflamatorias crónicas en lámina propria y
epitelio y atrofia vellositaria.

SEM I OL OGI A
- Mucosas: Hipoplasia del esmalte dental, estomatitis aftosa.
- Oseas: osteopenia, osteoporosis.
- Neurológicas: polineuropatia periférica, ataxia cerebelosa, epilepsia.
- Hepáticas: hipertransaminasemia.
- Endocrinológicas: retraso en la pubertad, abortos recurrentes, infertilidad.
Formas de presentación clínica

1. Sintomática:
a. Clásica: signos y síntomas que denotan malabsorción (diarrea, esteatorrea pérdida de peso y retraso del crecimiento), anticuerpos
(+), biopsia diagnostica.
b. No Clásica: Manifestaciones intestinales no malabsortivas o MEI. Biopsia de ID anormal y existe algún o algunos anticuerpos (+).
2. Subclínica: ausencia de signos o síntomas suficientes para motivar el estudio serológico o endoscópico.
Biopsia anormal y anticuerpos positivos. Se detecta en estudios de screening poblacional (dadores de sangre, ingreso escolar,
estudios serológicos prenupciales) o serología en grupos de alto riesgo.
3. Potencial: Individuos asintomáticos con atTG e histología normal. Algunos, pero todos desarrollan lesiones epiteliales y por ello se
la define como potencial. LIEs aumentados, especialmente los TCR??+ y la TG puede ser detectada in-situ. Es la forma de
presentación en pacientes con diagnóstico de EC en la infancia, que abandonaron la DLG y no presentaron recaída clínica. Términos
científicos que no se recomienda utilizar en la actualidad: EC típica o atípica, EC silente, EC asintomática.