BALANTIDIASIS.

Agente etiológico: Balantidium coli

Único ciliado parásito del hombre.
Es poco frecuente en el hombre, pero frecuente en cerdos y
monos. Hábitat: Colón y Rectosigmoides
Mecanismo de infección: Ingestión de quistes a través de agua no tratada. Condiciones higiénico-
sanitarias deficientes
Alimentos contaminados con heces.
Forma infectante – Quiste
Forma Patógena – Trofozoíto
Se divide por fisión binaria transversal
Mecanismo de Transmisión: Fecalismo
P.I. 8-10 días
EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolita. Es una zoonosis primaria del cerdo. Brotes epidémicos en cerdos,
monos, ratas, cobayos y chimpancés. Se considera una infección oportunista, VIH positivos y
problemas dentales.
Si bien es de baja frecuencia se considera que hay un subregistro de la misma, ya que
normalmente se solicita CPS para su diagnóstico.
FASES MORFOLOGICAS:
Trofozoíto
Locomoción: rotatoria
Ovalados de 50-120  Long. X 40 -70 
Citoplasma: Muchas Vacuolas alimenticias y 2 vacuolas contráctiles. Membrana ciliada.
Multiplicación por fisión binaria transversal y/o conjugación.
Quiste
Esférico 50-75 . Macronúcleo arriñonado. Micronúcleo esférico ubicado dentro del macronúcleo.
Citoplasma: pequeñas vacuolas. Los cilios se retraen. Pared quística gruesa. Va a estar cubierto por
hileras de cilios

CICLO DE VIDA:
 Los quistes son ingeridos y se desenquistan en intestino delgado transformándose en trofozoito.
Los trofozoítos invaden la mucosa del intestino grueso y se multiplican por fisión binaria
transversal 1°se divide el micronúcleo, 2°el macronúcleo y 3° el citoplasma
Algunos trofozoítos en la luz del colón permanecen ahí y se multiplican, se enquistan y son
eliminados con las heces.
Otros trofozoítos se eliminan con las heces se desintegran y mueren. QUISTES A TEMPERATURA
AMBIENTE VIVEN HASTA POR 2 DÍAS
MECANISMOS PATÓGENOS:
Enzimático: Produce Enzimas proteolíticas (hialuronidasa) que destruye el ac. Hialuronico
componente de la mucosa. Hay eliminación de moco y si las lesiones llegan a vasos sanguíneos –
diarrea con sangre (disentería)
Lítico: El parásito destruye mucosa dando lugar a úlceras en el intestino.
Mecánico: El parásito es muy grande y tiene gran movilidad (cilios). El constante choque del
trofozoito con la pared intestinal no da tiempo a que se reabsorba el agua y las heces se eliminan
líquidas.
PATOLOGÍA. Invasión vascular provoca hemorragia
Escasa infiltración de neutrófilos, leucocitos y eosinófilos.
En estados avanzados: infiltrado de linfocitos y plasmocitos.
Inflamación hemorrágico-necrótico
Cepas virulentas: el parásito atraviesa pared intestinal provocando peritonitis
Puede llegar a pulmón, hígado, ganglios mesentéricos y apéndice.
Inmunidad: Estudios en animales de lab. cuando presentan diarrea hay aumento significativo de la
Producción de IL-1, Citocina 3 y factor de necrosis tumoral alfa.
Factores Predisponentes: Hipoclorhidria o Aclorhidria gástrica (Déficit del ácido clorhídrico en el
jugo gástrico. Se denomina aclorhidria). Desnutrición, Infección crónica, Alcoholismo, Dieta rica en
carbohidratos y pobre en proteínas.
Cuadro Clínico: La mayoría de los casos es ASINTOMÁTICA
AGUDA – Disentería, evacuaciones purulentas con moco y sangre acompañadas de nausea, dolor
abdominal, fiebre, pérdida de peso, pujo, tenesmo, deshidratación y ppostración.
CRÓNICA – Nausea, vómito, anorexia, cefalea, astenia, diarrea alternando con constipación, heces
con o sin moco y sangre.