ANEMIAS CARENCIALES · Prematuridad

· Gemelaridad
· Transfusión feto-materna y feto fetal
Dra. Lucía Díaz Morejón* · Cualquier pérdida de sangre al nacer
Dra. Sonia Pérez García** · Post exanguineotransfunsión
Dra. María Dolores García Suárez*** 3. Ingreso de hierro exógeno deficiente
· Aporte de hierro disminuido por una alimentación
ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO defectuosa como aquella exenta de carne o exceso de
CONSIDERACIONES hidratos de carbono, leche
Constituye el trastorno carencial más frecuente en los 4. Síndrome de malabsorción
niños de todo el mundo, especialmente durante la primera 5. Infecciones crónicas a repetición, fundamentalmen-
infancia y la adolescencia, debido al período de crecimiento te las del tracto gastrointestinal
y desarrollo rápido.
Su frecuencia está relacionada con ciertos aspectos En el niño mayor de 3 años
básicos del metabolismo del hierro y de la nutrición. El hierro 1. Ingreso de hierro exógeno o absorción deficiente de este
es fundamental en ciertos procesos metabólicos y 2. Hemorragias crónicas:
enzimáticos, esencial para el crecimiento, vital en la estructu- · Necatoriasis o Tricocefaliasis
ra y síntesis de la molécula de hemoglobina, se encuentra en · Pólipos
el organismo en cantidades mayores que cualquier otro · Divertículo de Meckel
oligoelemento. · Ulcera Péptica
El hierro corporal del recién nacido es de aroximada- 3. Gastroenteropatías exudativas, pueden verse tam-
mente 0,5 gr, mientras que el del adulto se calcula en 5 gr, por bién en el niño menor de 3 años
lo que debe absorberse un promedio de 0,8 gr. diarios en los 4. Adolescentes: El crecimiento rápido y las menstrua-
primeros 15 años de vida, por tanto para mantener un balan- ciones abundantes
ce positivo, debe absorberse 1 mg de hierro diariamente.
CUADRO CLÍNICO
Tiene un comienzo insidioso y en la mayoría de las
ocasiones se descubre secundario a un estudio por otras
enfermedades.

En el estómago, gracias al HCl el hierro se reduce de la Síntomas

forma férrica a ferrosa, absorbiéndose en duodeno y yeyuno Cutáneo - mucosos
proximal. Aumentan su absorción el ácido ascórbico y la Palidez cutáneo-mucosa: Buscarla en conjuntivas
disminuyen la caseína y el calcio entre otros. El hierro pene- palpebrales, mucosas orales, lechos ungueales, palma de las
tra por el enterocito, es transportado en el plasma por medio manos, planta de los pies y pabellones auriculares
de la transferrina y se distribuye por todo el organismo, de- · Piel seca y quebradiza
positándose en forma de ferritina y hemosiderina. · Mucosas atrófica
· Pelo quebradizo y deslustrado
FACTORES ETIOLÓGICOS
En el niño menor de tres años: Sistema digestivo
1. Tasa de crecimiento rápido en el primer año de vida. · Anorexia
2. Cantidad deficiente de hierro endógeno presente al · Geofagia (pica, ingestión de sustancias no comestibles)
nacer: · Disfagia y molestias esofágicas excepcional en el niño
· Glositis atrófica, atrofia de las papilas de la lengua
* Especialista de I Grado en Pediatría y en Medicina General Integral. Profesora · Meteorismo ocasionado por alteraciones en la fun-
Instructora. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”,
Cienfuegos ción del Intestino delgado
** Especialista de II Grado en Pediatría. Verticalizada en Hematología Pediátrica. · Signos de malabsorción intestinal
Profesora Asistente. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”,
Cienfuegos
*** Especialista de I Grado en Pediatría. Profesora Instructora. Hospital Pediátrico Sistema cardiovascular
Universitario “Paquito González Cueto”, Cienfuegos
· Taquicardia
Correspondencia a: Dra. Lucía Díaz Morejón. Hospital Pediátrico Universitario · Soplos funcionales
“Paquito González Cueto”, Calle 39 No 3602, Cienfuegos 55100, Cuba. E-mail: · Cardiomegalia
vdepid@hosped.cfg.sld.cu

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Sistema nervioso
· Fatiga
· Debilidad
· Irritabilidad
· Falta de capacidad de concentración
Sistema inmune
· Predisposición a infecciones sobre todo respiratorias
· Menos formación de anticuerpos
· Fagocitosis alterada a diferentes niveles
· Hipersensibilidad cutánea disminuida
Otras manifestaciones:
· Dificultad para ganar peso
· Coiloniquia (uñas en forma de cuchara plana)
· Astenia.
Además del interrogatorio de rutina debe realizarse
una anamnesis dirigida a fin de investigarse los siguientes
datos:
a) Forma de instalación de síntomas
b) Antecedentes personales:
Patología del embarazo.
· Perinatológicos: Peso al nacer, edad gestacional, an-
tecedentes de ictericia, requerimento de luminoterapia y/o
exanguinotransfusión
· Lactancia materna (Incorporación de leche de vaca
entera)
· Enfermedades subyacentes: Insuficiencia renal cró-
nica, colagenopatías, endocrinopatías, neoplasias, infeccio-
nes crónica (TB, HIV)
· Antecedentes de sangrados: Hipermenorrea y otros.
· Dieta: cantidad y calidad de los alimentos
· Exposición a tóxicos: Pinturas, solventes orgánicos.
· Antecedentes de transfusiones
COMPLEMENTARIOS:
1. Hemoglobina: Menos de 110 g/l
2. Conteo de reticulocitos:
· Normal o disminuidos (cifras normales 5 a15 x 10-3/l) y
ligeramente aumentado en casos de pérdidas cróni-
ca de sangre
3. Lámina periférica:
· Hematíes microciticos e hipocrómicos, la intensidad
puede evaluarse en ligera, moderada y severa,
· Anisopoiquilocitosis
· Leucocitos y plaquetas: Normales o aumentados.
4. Constantes Corpusculares:
· VCM: Disminuido VN: 82 – 92 FT
· CHCM: Disminuido VN: 320-360 g/l
· CHM: Disminuido VN: 27-34 Pg
5. Hierro sérico: Disminuido. Las cifras normales va-
rían según la técnica utilizada
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Otros exámenes de laboratorio
6. Capacidad total de transporte de la transferrina: Au-
mentada
7. Ferritina sérica: Disminuida
8. Índice de saturación de la Hemoglobina: Disminuido
9. Protoporfirina eritrocitaria libre: Aumentada
10. Medulograma: Hipercelularidad e hiperplasia eritroide.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Infección aguda o inflamación. Son muy frecuentes
y complican el diagnóstico en los niños, incluso las infeccio-
nes leves tienen una gran influencia sobre la concentración
de Hb y otros tests de laboratorio. La ferritina aumenta y el
receptor sérico de la transferrina es normal.
2. Enfermedades inflamatorias crónicas. Generalmen-
te están asociadas a una anemia leve que o bien puede con-
fundirse con anemia ferropénica o puede asociarse a ella. Al
igual que la anemia ferropénica, se caracteriza por anemia leve,
aumento de las protoporfirinas eritrocitarias libres, descenso
del hierro sérico, y ocasionalmente disminución del VCM. Sin
embargo, en la inflamación la capacidad de transporte de la
transferrina está disminuida, la concentración de ferritina au-
mentada (generalmente por encima de 30 microgr/l) y la con-
centración del receptor sérico de transferrina es normal..
3. Talasemia menor. Los índices eritrocitarios en la
anemia ferropénica y en la talasemia son similares. Sin em-
bargo, en la talasemia minor sin ferropenia el hierro sérico,
ferritina sérica y protoporfirina eritrocitaria son normales. El
diagnóstico se confirma con el aumento de la HbA2 y la
electroforesis de Hb .
4. Déficit de ácido fólico. Cuando coexiste con el défi-
cit de hierro la tendencia a la aparición de hematíes de mayor
tamaño oscurece la microcitosis propia de la anemia
ferropénica. El déficit de ácido fólico suele acompañarse de
hipersegmentación de los neutrófilos.
5. Intoxicación por plomo. Precisar antecedentes y
alteraciones del desarrollo psico-motor
TRATAMIENTO
El objetivo inicial y básico del tratamiento es tratar o
eliminar el factor causal. Las reservas de hierro en el recién
nacido son suficientes para cubrir las necesidades de hierro
durante los primeros 4 - 6 meses en el niño a término y hasta
los 2 meses en el recién nacido pretérmino.
Tratamiento profiláctico
· Lactancia materna
· Ablactación correcta
· Sales de hierro
Si prematuridad: 2 mg/kg/día a partir de los 15 días
según normas de neonatología cubana y en la literatura mé-
dica se habla a partir de los 2 meses hasta 3 años.
 Si a término: 1 mg/kg/día a partir de los 4 meses hasta
los 3 años.
Actualmente disponemos del FORFERR como trata-
miento profiláctico de la anemia ferropénica, en aquellos pa-
cientes con factores de riesgo, preparado que contiene 24
mg de hierro elemental y 0,1 mg de ácido fólico, se indica a
partir de los 6 meses a razón de media tableta diaria entre los
6 y 23 meses de edad y 1 tableta diaria en los niños de 2 a 5
años, debe diluirse en jugos o compotas.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de elección:
1. Sales de hierro por vía oral: Dosis: 6 mg/kg/día
· Gluconato Ferroso: Tabletas de 200 mg con 12% de
hierro elemental
· Sulfato Ferroso: Tabletas de 300 mg con 20% de hie-
rro elemental
· Fumarato Ferroso: Tabletas de 200mg con 33 % hie-
rro elemental (66 mg/Fe++ ) suspensión de 150 mg/5ml
con 50mg/Fe++
Iniciamos con un tercio o un cuarto de la dosis calcu-
lada y aumentamos cada 4 días hasta llegar a la dosis total,
que mantendremos por 8 semanas. Se realiza Hb y conteo de
reticulocitos evolutivo manteniendo el tratamiento por 8 se-
manas más si los valores de los mismos están en el rango
adecuado para la edad del paciente con el objetivo de resta-
blecer las reservas del paciente. La mejoría clínica es igual-
mente muy rápida observándose ya en los primeros días un
aumento del apetito a la vez que disminuyen otros síntomas
generales.
Actualmente se habla en la literatura mundial de una
dosis: 2,5 – 3 mg /kg/día y luego de normalizadas las cifras de
hemoglobina mantener tratamiento por 6 meses.
2. Otros
Ácido fólico: Tab. 1 mg y tab. 5 mg
Dosis: 1 - 5 mg/día. Debe administrarse siempre que
usemos las sales de hierro y por igual período de tiempo.
3. Vitaminoterapia a las dosis habituales
Si falta de respuesta a la terapéutica con hierro oral
debe pensarse en las siguientes condiciones:
· Fallo en la administración oral
· Dosis inadecuada de hierro
· Preparado de hierro ineficaz
· Pérdida de sangre persistente
· Diagnóstico incorrecto
· Enfermedades coexistentes que interfieren con la ab-
sorción y utilización del hierro:
- Enfermedades malignas
- Enfermedades hepáticas o renales
- Deficiencia concomitante de vitaminas
- Trastornos de la absorción gastrointestinal
Terapéutica parenteral
Solo en condiciones como:
· Falla en la ingesta o administración
· Intolerancia al hierro por vía oral
· Hemorragias crónicas: Menorragia, angiectasia here-
ditaria
· Trastornos diarreicos agudos
· Síndrome de mala absorción intestinal
Hierro dextrano (inferón), ámpulas 50 mg.
Dosis: (13 - Hb del paciente) x kg x 10
Cómo administrarlo:
· La dosis total se divide en inyecciones de 50 mg que
se aplican cada 4 días hasta la dosis total
· IM profunda con aguja larga
El hierro EV no se aplica en niños
Terapéutica transfusional
Solo en casos extremos y se administrará concentra-
do de glóbulos rojos a 10 ml/kg:
· Hemoglobina inferior de 40 - 50 g/l
· Signos de insuficiencia cardiaca y descompensación
hemodinámica.
ANEMIA POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
El ácido fólico o ácido pteroilglutámico es un impor-
tante cofactor de la síntesis del ADN nuclear y sin su pre-
sencia la división celular se para en la metafase; adecuadas
cantidades del mismo son necesarias para una normal
eritropoyesis, incluida la maduración de los normoblastos
en la medula ósea, actuando como coenzima en todas los
sistemas metabólicos en los que existe transferencia de uni-
dades de carbono, fundamentalmente en la síntesis de las
purinas y piridoxinas.
¿Qué debemos conocer acerca del ácido fólico?
· Son abundantes en muchos alimentos como frutas,
verduras y vísceras de animales
· La leche materna y de vaca aportan cantidades ade-
cuadas, no así la de cabra
· Las leches enriquecidas son fuentes escasas de áci-
do fólico
· Se degrada con la cocción entre un 50 – 90 %
· Los requerimientos diarios son de 50 – 75 ug/día
· Una dieta normal aporta de 1-1,2 mg/día
· Se absorbe a nivel del intestino delgado, fundamen-
talmente en duodeno y primera porción del yeyuno
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 · El hígado es el principal reservorio del organismo y
en individuos normales las reservas son de 5-10 mg
· Su déficit tiene su mayor incidencia entre lactantes
de 4 – 11 meses; especialmente en prematuros
· Según el peso corporal, las necesidades son mayo-
res en la edad pediátrica en comparación con la adulta lo que
se debe al crecimiento mayor en esta etapa
Factores etiológicos
· Déficit dietético
· Trastornos de la absorción
· Crecimiento rápido
· Demandas aumentadas por:
- Infecciones
- Anemias hemolíticas
- Embarazo y lactancia
- Alcoholismo
- Hipotiroidismo
· Uso de drogas como: Trimetropín, primidona, fenitoinas,
citosar, methotrexate, 6 mercaptopurina, 6 tioguanina
· Anticonceptivos y otros estrógenos
· Deficiencias enzimáticas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
· Comienzo insidioso
· Fiebre recurrente
· Irritabilidad, palidez, glositis
· Diarreas e infecciones respiratorias a repetición
· Curva de peso plana
· Esplenomegalia ligera
· Alteraciones inmunológicas
· Púrpuras por trombocitopenia
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
· Anemia: Macrocítica y normocrómica
· El tamaño y la forma del hematíe varían con frecuen-
cia, lo que se traduce por la presencia de anisocitosis
y poiquilocitosis
· El conteo de reticulocitos normal o disminuido
· Puede haber leucopenia y trombocitopenia en los dé-
ficit de larga duración
· Los neutrófilos son grandes y aparecen hipersegmen-
tados, con más de 5 lobulaciones en su núcleo, tam-
bién se les denomina como pleocariocitos o leucocitos
con núcleos en Rosario
· Puede haber presencia de stabs o metamielocitos gigantes
· La medula ósea presenta cambios megaloblásticos
en las 3 series, pudiendo observarse las mismas alte-
raciones de la sangre periférica; así como megacari-
citos hipersegmentados
· Acido fólico sérico: Disminuido (VN> 4ug/ml)
· Acido fólico eritrocitario: Disminuido (VN = 150 – 700 ug/ml)
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PILARES DELTRATAMIENTO
· Orientar una correcta ablactación
· Tratamiento preventivo en las condiciones que pre-
disponen al déficit
· Tratamiento terapéutico: 1 – 5 mg/día por 1 mes, aun-
que el tiempo total de tratamiento puede extenderse
hasta que se resuelva la causa que produjo el déficit
· La respuesta a la terapéutica puede evaluarse con la
realización del conteo de reticulocitos que debe ele-
varse entre el 5to y 8vo día de iniciado el tratamiento
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