FORO UP8- MARIA CAMILA MARTINEZ NEGRETE

1. Describa la fisiopatología de la invaginación intestinal y explique su

predisposición en lactantes a esta patología.

➔ La invaginación intestinal es una alteración que se caracteriza por la

introducción de una porción del intestino en si misma y en sentido distal.
➔ El tipo más frecuente es la íleo-ceco-cólica y es cauda habitual de la obstrucción
intestinal en el lactante.
➔ El 90% de las intususcepciones en la edad pediátrica son ileocólicas e idiopá-
cas, presumiblemente causadas por hiperplasia linfoide que se ha sugerido
como punto principal en la patogénesis de la intususcepción.
➔ La infección vírica causada por adenovirus, rotavirus y herpes virus humano 6
se ha asociado a invaginación intestinal.
➔ El punto de origen más frecuente en los niños es el divertículo de Meckel, que
puede causar invaginación intestinal durante toda la infancia.
➔ Los pólipos intestinales y el linfoma pueden afectar a los niños mayores.
➔ La intususcepción es la complicación quirúrgica más frecuente en pacientes con
púrpura de Henoch-Schönlein.
➔ Los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis familiar, síndrome
nefrótico, nódulos mesentéricos y muñón apendicular invertido están
predispuestos a desarrollar intususcepción.

FISIOPATOLOGÍA:

o Durante el proceso de intususcepción, el intussuscepto se propaga

distalmente a lo largo del intestino y con el extrae los vasos sanguíneos.
o Inicialmente la compresión de los vasos sanguíneos causa la congestión
venosa y edema de la pared intestinal.
o A medida que avanza la obstrucción el suministro arterial puede verse
comprometido, lo que resulta en isquemia intestinal, infarto intestinal e
incluso la muerte.
o Alrededor del 75-90% de los casos de invaginación intestinal son
idiopáticos, aunque en estos casos es frecuente la presencia de
hiperplasia linfoide.

Esta hiperplasia en las placas de Peyer en el íleon terminal, rico en

linfoides, podría actuar como punto de pared a la invaginación intestinal

o La invaginación en la infancia suele ser idiopática.

o El desencadenante más habitual es el divertículo de Meckel; otros
pueden ser los quistes entéricos de duplicación, los pólipos de íleo o
colon, inflamación del apéndice, hemorragia de la pared intestinal
(como en la púrpura de Schonlein- Henoch) y linfomas y linfosarcomas.
 2. Enumere las cinco causas principales de hemorragia digestiva alta y baja en
Pediatría distribuidas por grupos etarios (recién nacidos,
lactantes, preescolares y escolares)

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Recién nacido 1. Deglución de sangre materna.
2. Gastritis erosiva
3. Enfermedad hemorrágica del
recién nacido
4. Necrosis hepática neonatal.
5. Ulcera por estrés
Lactantes 1. Esofagtis péptica o infecciosa.
2. Ulcera gastroduodenal
3. Várices esofágicas
4. Gastritis
5. Malformaciones vasculares
Preescolares 1. Úlcera péptica
2. Várices esofágicas
3. Gastritis
4. Esofagitis
5. Úlcera post-estrés
Escolares 1. Esofagitis
2. Várices esofágicas
3. Ulcera duodenal
4. Tumores gastroesofágicos
5. Sx Mallory-Weiss
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Recién nacido 1. Enterocolitis necrotizante
2. Colitis por proteínas de leche de
vaca
3. Diarrea infecciosa
4. Fisura anorrectal
5. Enfermedad de Hirschsprung
Lactantes 1. Colitis y proctitis
2. intolerancia a las proteínas de
leche de vaca
3. Invaginación intestinal
4. Fisura anal
5. Hiperplasia nodular linfoide.
Preescolares 1. Diverticulo de Meckel
2. Malformaciones vasculares
3. Púrpura de Shönlein-Henoch
4. Síndrome hemolítico urémico
5. Pólipos juveniles
 Escolares 1. Enfermedad inflamatoria
intestinal
2. Parasitosis
3. Diarrea infecciosa
4. Pólipos intestinales
5. Fisuras anales y hemorroides

3. Reseñe los 4 grupos principales de medicamentos para el manejo del

estreñimiento en niños, detallando su mecanismo de acción y tres ejemplos
de cada grupo con su dosis respectiva por kg de peso corporal

LAXANTES OSMÓTICOS
Ejemplos:
1. Polietilenglicol:

 Desimpactación: 1-1,5 g/kg/día en dos tomas (no más de 6-8 horas entre ambas
dosis).

• > 4 años: 0,7-1,5 g/kg/día (5-10mL/kg/día) VO

• Duración máxima: 7 días
• Mantenimiento: 0,2-0,8 g/kg/día (1-2 dosis)
• Dosis máxima: 100g/día
• Presentación: PEG 3350 polvo para reconstruir (frasco 160g)

Mecanismo de acción: Presenta un elevado peso molecular, por lo que tras su

administración oral queda retenido en el intestino, ejerciendo un efecto osmotico,
favorece por tanto la salida de agua hacia la luz intestinal, aumentando el volumen de
las heces y su hidratación.

2. Lactulosa

 1-3 mL/kg/día c/12 o 24hrs VO

↓
< 1 años: 5mL/ día VO
1-5 años: 10mL/día VO
6-12 años: 15-20mL/día VO
>12 años: 15-30mL/día VO

• Desimpactación (> 2 años): 1-4mL/kg/día en 1-3 dosis.

• Mantenimiento: 1-2mL/kg/día en 1-3 dosis
• Dosis máxima 30mL/día
• Presentación: Lactulax sobres 10g/15mL (Caja x12) – Jarabe 3,3g/5mL (frasco
250mL)

Mecanismo de acción: Es un disacárido sintetico de galactosa y fructosa. No es

sustrato de disacaridasas y por tanto no se absorbe en el intestino, al llegar al colón es
metabolizado por la microflora intestinal y transformado en ácido orgánicos de cadena
corta, estos ácidos incrementan la presión osmótica en el intestino dando lugar a una
mayor liberación de agua hacia la luz intestinal, incrementando el volumen y la
hidratación de las heces.

3. Lactitol

➔ La dosis media inicial utilizada es de 0,25 g/kg/día vía oral.

↓
1-6 años: 2,5 a 5 g/día (1/4-1/2 sobre) VO
6-12 años: 5 a 10 g/día (1/2-1 sobre) VO
12-16 ños: 10 a 20 g/día (1-2 sobres) VO

• Dosis máxima: 20g/día

• Presentación; Emportal sobres 10g (Caja x20)

Mecanismo de acción: Es un disacárido de galactosa y sorbitol que no es hidrolizado

por las disacaridasas en el intestino delgado y alcanza el colon de forma inalterada, ahí
es metabolizado principalmente en ácido acético, ácido propiónico y ácido butirico por
la flora intestinal. La acidificación del contenido del colon disminuye la absorción de
amoniaco presente en él, reduciendo su absorción sistémica y facilitando su
eliminación. Los ácidos orgánicos de cadena corta incrementan la presión osmótica en
el colon, aumentando el contenido en agua de las heces y el volumen fecal,
responsable del efecto laxante.

ESTIMULANTES:
Ejemplos
1. Bisacodilo:

 0,3mg/kg/día dosis única diaria VO

↓
<2 años: 5mg/día
2-12 años: 5-10 mg/día
>12 años 5-15mg/día

• Dosis máxima: 30mg/día

• Presentación: Dulcolax grageas 5mg (caja x10)

Mecanismo de acción: Actúa estimulando el peristal-smo del colon, por acción directa
sobre la mucosa o sobre los plexos mientéricos, produce una acumulación de fluidos y
electrolitos en el lumen intestinal.

2. Picosulfato sódico:

 250 μg/kg/dosis c/12-24hrs VO

↓
1-6 años: 5-10 gotas o 2.5mL/día VO al acostarse
>6 años: 10-15 gotas o 5mL/día VO al acostarse
 • Presentación: Laxoberón gotas 1mL = 18 gotas = 7,5mg (frasco 30mL)

Mecanismo de acción: Actúa estimulando el peristaltismo del colon, por acción directa
sobre la mucosa o sobre los plexos mientéricos, produce una acumulación de fluidos y
electrolitos en el lumen intestinal.

3. Senósidos

 10-20mg/kg/dosis VO
↓
Lactantes: 1,25 -2,5 mL (2,2 – 4,4 mg) dosis única diaria VO al acostarse
2-6 años: 2,5-3,75 mL (4,4 – 6,6 mg) dosis única diaria VO al acostarse
6-12 años 5-7,5mL (8,8 -13,2 mg) dosis única diaria VO al acostarse
>12 años: 10-15mL (17,6 – 26,4 mg) dosis única diaria VO al acostarse

 Presentación: Sennax jarabe 10mg/5mL (frasco 120mL) – tabletas 8,6 (caja x 10 o

30)

Mecanismo de acción: aumentan la motilidad intestinal por acción directa sobre las
terminaciones nerviosas por irritación de la mucosa o por actividad intraneural sobre
el plexo nervioso de Auerbach, incrementa la secreción de cloruro, disminuyendo la
absorción del líquido y electrolitos, por lo tanto se origina un incremento de agua y
electrolitos en la luz colónica, lo que da lugar a un aumento de la presión en el
intestino y por ello a una acción laxante.

LACTANTES RECTALES:
Ejemplos
1. Glicerina rectal
↓
Neonato: 0,5mL/kg/dosis
< 6 años: 2-5 mL (un supositorio) IR dosis única diaria
> 6 años: 5-15 mL (dos supositorios) IR dosis única diaria

➔ Presentación: Las supositorios 1,3g y 2,3g (caja x10 y 50) Mecanismo de acción:

Efecto irritante; sobre la mucosa rectal, sin afectar a las paredes del intestino. La
contracción local de la musculatura del recto provoca en poco tiempo la expulsión de
las heces.

Efecto osmó5co; tiene gran capacidad higroscópica, produciendo paso de agua hacia la
luz intestinal. El aumento de agua, junto con las propiedades lubrificantes del sorbitol,
reblandecen las heces y facilitan su eliminación.

2. Enemas de citrato sódico

 1 al día
Mecanismo de acción: Sus efectos se deben a un doble mecanismo de acción: estimula
directamente el reflejo de defecación al nivel de las terminaciones nerviosas del recto
e incrementa la presión osmótica en el interior del colon gracias a su capacidad
higroscópica, que produce el paso de agua hacia la luz intestinal. El aumento de agua
reblandece las heces y facilita su eliminación.

3. Enemas de suero salino isotónico

 Desimpactación: 5mL/kg/dosis
↓
0-6 meses: 20-150mL
6-18 meses: 150-250mL
18m-1 año: 250-300mL
5-18 años: 480-720mL

Mecanismo de acción: Sus efectos se deben a un doble mecanismo de acción: estimula

directamente el reflejo de defecación al nivel de las terminaciones nerviosas del recto
e incrementa la presión osmótica en el interior del colon gracias a su capacidad
higroscópica, que produce el paso de agua hacia la luz intestinal. El aumento de agua
reblandece las heces y facilita su eliminación.

LUBRICANTES:
Ejemplos:
1. Parafina líquida:
 Desimpactación: 15-30mL/año de edad o 1-3mL/kg/día
 Mantenimiento: 1mL/kg/día
 Dosis máxima 240mL/día

Mecanismo de acción: Está formado por una mezcla de hidrocarburos alifá-cos de

cadena larga. Por su acción lubricante sobre la mucosa diges-va evita la desecación y
endurecimiento de las heces facilitando su evacuación.

4. Haga una sinopsis acerca de la alergia a la proteína de la leche en Pediatría,

resaltando su fisiopatología, clínica, diagnóstico y manejo

Se define como alergia alimentaria a las reacciones de hipersensibilidad iniciada por el

mecanismo inmunitario específico ante la presencia de un antigeno inmunitario.
Una reacción alérgica se puede presentar únicamente ante una proteína.

La alergia alimentaria puede ser mediada por anticuerpo IgE, mecanismo mixtos o de
tipo no IgE.

Durante el primer año de vida la proteína de leche de vaca suele ser la primera
proteína a la cual se enfrentan los niños con lactancia materna o sin ella, constituye la
forma de alergia alimentaria más frecuente en los primeros meses de vida.

FISIOPATOLOGÍA:
El riesgo de atopia se incrementa cuando los padres o hermanos presentan una
enfermedad atópica y es aún mayor si ambos padres la tienen.
El aumento de la permeabilidad intestinal depende de factores geneticos

Hay una predisposición genética, pero la expresión fenotipica de alergia depende de

una compleja interacción entre los factores genéticos y ambientales en los primeros
meses de vida.
La alergia a proteína de la leche en niños con factores de riesgo se asocia fuertemente
con la alimentación temprana con la fórmula de leche de vaca.

En condiciones normales existen mecanismos inmunitarios de “tolerancia oral” que

permiten el ingreso de antigenos alimentarios sin desencadenar respuestas
inmunológicas.

Esto se logra bajo la acción de otros mecanismos que son cruciales para el desarrollo
de esta tolerancia, como; barreras de defensa gastrointestinal (acidez gástrica, moco,
peristaltismo, enzimas digestivas) y sistemas específicos inmunológicos, como
inmunoglobulinas A y M y células T inmunosupresoras.

Un factor determinante en el desarrollo de la “tolerancia oral” es la microflora

intestinal, como estímulo para permitir la maduración del sistema inmunitario
adaptativo y, en especial, del sistema de defensa IgA.

La leche materna es fundamental en el proceso de la tolerancia oral, no sólo porque

determina el desarrollo y la formación de una adecuada microflora intestinal, sino
también porque aporta una mínima carga de alergenos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La clínica debida a la alergia de proteína de leche de vaca mediada por IgE se inicia,
habitualmente, durante el primer año de la vida al comenzar la lactancia artificial en la
mayoría de niños, generalmente después de un periodo más o menor prolongado de
lactancia materna.

 Se manifiesta con reacciones de hipersensibilidad tipo I; la clínica aparece de

modo inmediato, desde el momento de la ingesta hasta dos horas tras la toma de
leche de vaca.

• Las manifestaciones clínicas pueden ser desde leves, como prurito oral, hasta
una anafilaxia.
• La manifestación clínica más frecuente es la cutáneo mucosa, cursando con
urticaria-angioedema.
• La leche de vaca es uno de los alimentos más frecuentes en reacciones
anafilácticas fatales o casi fatales.

MANEJO:
• Una vez realizado el diagnóstico, debe instaurarse una dieta exenta de
proteínas de leche de vaca; esta dieta debe ser estricta.
• La recomendación para los lactantes con APLV es seguir con lactancia materna
el tiempo que sea posible.
• Se puede sustituir la leche materna o iniciar la lactancia mixta con una fórmula
de leche de vaca extensamente hidrolizado, fórmulas de soja o en casos
concretos fórmulas elementales.
• La inmunoterapia oral o inducción de tolerancia oral, se inicio como
tratamiento experimental, tiene como objetivo evitar las reacciones alérgicas
por ingesta accidental de leche de vaca, que se logra administrando dosis
diarias que se aumentan progresivamente hasta una dosis de mantenimiento
que se mantendrá un tiempo prolongado, a la vez que se va introduciendo una
dieta libre de lácteos.

5. Elaborar un cuadro sinóptico con las principales diferencias entre el

absceso hepático bacteriano y amebiano

6. Realice un mapa conceptual sobre falla hepática aguda en Pediatría

que incluya etiología, clínica, diagnóstico y manejo