Patologías Geriátricas

Cardiopatía isquémica crónica en el anciano

1.1 Introducción

La cardiopatía isquémica (CI) se define como la falta de oxígeno a las células miocárdicas debido a una perfusión
insuficiente, a consecuencia de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno.

La isquemia es una situación producida por la deprivación de oxígeno y la eliminación inadecuada de los metabolitos;
desde un punto de vista práctico, la isquemia del miocardio se debe casi siempre a una disminución del flujo sanguíneo a
través de las arterias coronarias. Por este motivo, las manifestaciones clínicas y las consecuencias anatomo-patológicas
de la isquemia coronaria se denominan indistintamente cardiopatía isquémica (CI) o enfermedad coronaria.

De igual forma, la reducción del flujo coronario es secundaria, en la mayoría de los casos, a lesiones arterioscleróticas;
ello explica que los términos cardiopatía coronaria y aterosclerosis coronaria, aunque no son sinónimos, se empleen
como tales. Sin embargo, la embolia, el espasmo o la arteritis coronaria pueden ser otras causas de isquemia cuyos
síntomas son, a menudo, indistinguibles de los producidos por la aterosclerosis.

Las enfermedades cardiovasculares arterioscleróticas son una causa de hospitalización y de muerte extremadamente
frecuente en nuestro país, lo que las ha convertido en una prioridad de política sanitaria al más alto nivel, económica y
social como de impacto en el sistema sanitario.

La CI es un problema sanitario de primera magnitud en España pues supone principal causa de muerte en el anciano. La
incidencia y prevalencia de la CI aumentan exponencialmente con la edad y la letalidad de las diversas formas de la CI
es mucho más elevada en los pacientes de edad avanzada. Más del 90% de las muertes por CI en España acontecen en
mayores de 65 años y casi dos tercios en sujetos de más de 75 años.

En España, las tasas de incidencia de infarto agudo de miocardio (IMA) oscilan entre 135-210 nuevos casos anuales por
cada 100.000 varones y entre 29-61 por cada 100.000 mujeres de edades entre 25 y 74 años. Esta incidencia se
multiplica por 10 a partir de los 75 años, e incluso por 20 en las mujeres, con cifras de 830 en mujeres y 1.500 en
hombres por 100.000 en el único estudio disponible que incluye a la población anciana. No existen datos de prevalencia
de cardiopatía isquémica, solamente hay un estudio de prevalencia de angina en la que ésta se estima en el 7,3% en
hombres y 7,5% en mujeres. Se estima que hasta un 10-20% de los mayores de 75 años pueden presentar angina
estable.

Las predicciones del Instituto Nacional de Estadística sobre los cambios en la edad de la población durante los próximos
años indican un aumento considerable en el número de personas mayores de 75 años y una estabilización con tendencia
a la baja en el número de personas de menor edad. En el año 2050 España será el país europeo con más pacientes
ancianos. La pirámide población se habrá invertido y los mayores de 65 años serán el grupo mayoritario. Este acelerado
envejecimiento poblacional hace prever también un aumento en la CI a expensas de la población más
anciana.

Según la OMS las formas clínicas de la enfermedad isquémica cardiaca serían:

1. Angina de pecho
2.Infarto del miocardio (IMA)
3. Insuficiencia cardiaca (IC)
4. Muerte súbita
5. Arritmias

La angina de pecho y el infarto del miocardio son clasificadas como cardiopatías dolorosas y las demás como no
dolorosas

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1.2 Factores de riesgo cardiovascular en el anciano

Los factores de riesgo coronario juegan un papel extremadamente definitorio en la mortalidad y en la morbilidad de de
esta enfermedad también en la población de edad avanzada. La asociación de factores de riesgo cardiovascular en
pacientes con cardiopatía isquémica aumenta la posibilidad de asistir a una consulta de urgencia y quedar ingresado por
esta causa, asimismo es obvio que la mortalidad aumenta también.

Diversos estudios epidemiológicos han demostrado de manera consistente que los pacientes diabéticos tienen un riesgo
de dos a cinco veces mayor de presentar enfermedades cardiovasculares en comparación con los no diabéticos, siendo
la incidencia de cardiopatía isquémica de dos a cuatro veces superior a la de la población no diabética.

Más del 50% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen cardiopatía isquémica en el momento en que se les
diagnostica la diabetes. En general, los pacientes con diabetes mellitas tipo 2 desarrollan enfermedad coronaria a una
edad más joven, tienen un mayor riesgo de enfermedad difusa multivaso, con peor respuesta vasodilatadora coronaria y
es más probable que desarrollen insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Además, los pacientes diabéticos tipo 2 tienen
peor pronóstico después de un infarto de miocardio y mayor riesgo de ICC y de muerte en el periodo postinfarto. La
enfermedad coronaria, sobre todo los síndromes coronarios agudos, causan la muerte del 70 por ciento de los enfermos
diabéticos.

En cuanto al tabaquismo las evidencias epidemiológicas apoyan la hipótesis de éste hábito como factor de riesgo tanto
en ancianos “mayores” como “jóvenes” pero los estudios en el primer grupo son mucho más escasos y sus conclusiones
menos evidentes. De hecho, hay una disminución de la relación de los factores de riesgo clásicos a medida que aumenta
la edad de las personas incluidas en los estudios. Una de las explicaciones a estas pérdidas de asociación sería la
escasa proporción de ancianos “mayores” que siguen fumando pero aún así, hay suficientes estudios como para poder
afirmar que debe dejarse el tabaco incluso a edades avanzadas, no solo como prevención primaria, sino también como
prevención secundaria.

El tabaco disminuye el HDL colesterol, afecta de manera adversa a la función endotelial, el nivel de fibrinógeno,
agregación plaquetaria y aumenta de forma significativa el vasoespasmo en las arterias coronarias.

En nuestra sociedad, en la que los ancianos “mayores” tienen acceso a intervenciones de injerto aortocoronario y
angioplastia coronaria, dejar de fumar es parte esencial e inexcusable del tratamiento. Igualmente recomendaremos el
abandono del tabaco a los familiares con quienes convivan.

En cuanto a las alteraciones lipídicas, cabe señalar el tercer informe del comité de expertos del National Cholesterol
Education Program (ATP III) de 2001 que recoge las publicaciones de las segunda mitad de la década de los 90 y señala
textualmente “los valores elevados de LDL-colesterol y bajos de HDL-colesterol mantienen aún su poder predictivo en las
personas mayores de 65 años”. Hoy en día existe poco margen para el error a la hora de aceptar el valor predictivo de
las tasas de colesterol total como marcador de riesgo coronario, excelente en edades medias de la vida y que se
mantiene como factor de riesgo evidente según se eleva la edad de la población analizada, incluso en torno a los 80
años. El grupo de Framingham considera probado que en la actualidad el cociente colesterol total/ HDL-colesterol es el
mejor indicador pronóstico para la enfermedad coronaria entre las personas de edad avanzada.

La inactividad física es un importante factor de riesgo coronario en la población anciana. El riesgo relativo de padecer un
evento coronario atribuible a la inactividad física se sitúa entre el 1,5 y el 2,4 respecto al riesgo debido a la hipertensión,
hipercolesterolemia y a ser fumador. La actividad física actúa como atenuante del riesgo coronario no solo como factor
aislado sino también por el efecto beneficioso que ocasiona en el resto de los factores de riesgo cardiovascular.

La hipertensión arterial constituye el factor de riesgo cardiovascular más importante, especialmente si tenemos en cuenta
que además de sobre el corazón propiamente dicho, se trata de un tipo de patología que provoca alteraciones en los
órganos diana dentro del aparato circulatorio. Está establecida la relación directa y lineal entre el incremento de presión
arterial y la incidencia de la enfermedad coronaria. Es frecuente que la hipertensión arterial coexista con otros factores de
riesgo metabólico que deben ser evaluados. Es muy frecuente el síndrome de resistencia a la insulina (síndrome X ó
síndrome metabólico) que se caracteriza por intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hipertensión arterial,
hipertrigliceridemia con descenso del HDL colesterol, hiperuricemia, obesidad troncular y en ocasiones anomalías de la
coagulación. Los pacientes con este síndrome tienen mayor riesgo de sufrir cardiopatía isquémica.

En cuanto a la obesidad, la obesidad troncular supone mayor riesgo de enfermedad coronaria. Además, la obesidad

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suele acompañar a otros factores de riesgo cardiovasculares. Se debe expresar como el índice de masa corporal IMC y
en los países desarrollados los individuos con un índice más alto tienen una mortalidad superior al resto y está en
relación con causas cardiovasculares.

1.3 La enfermedad coronaria en el anciano

Como ya se ha dicho, los pacientes ancianos tienen mayor mortalidad por un síndrome coronario agudo que los
pacientes más jóvenes. Esta circunstancia puede ser debida a varias razones, como los cambios fisiológicos del sistema
cardiovascular, el mayor número de factores de riesgo asociados, mayor frecuencia de presentaciones atípicas de la
enfermedad y un tratamiento menos agresivo durante la hospitalización.

A medida que avanza la edad se ha observado un cambio en la distribución por sexos, de tal forma que se va
incrementando de manera importante la incidencia en el sexo femenino. Además, las mujeres tienen mayor mortalidad
que los hombres en este sector de la población.

Los pacientes ancianos tienen mayor incidencia de hipertensión y diabetes, que los pacientes más jóvenes. La diabetes
favorece la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo que, en ocasiones, puede conducir a una disfunción sistólica.

Además, los diabéticos tienen enfermedad coronaria más difusa y mayor incidencia de isquemia silente. Todo ello
contribuye a que los pacientes ancianos con diabetes tengan una enfermedad coronaria más severa, mayor incidencia de
insuficiencia cardiaca y una mayor mortalidad. En el registro PEPA (Proyecto de Estudio del Pronóstico de la Angina) el
análisis del subgrupo de ancianos con angina inestable, la diabetes, la insuficiencia cardiaca y el descenso del segmento
ST al ingreso, fueron factores predictores independientes de mal pronóstico.

Los pacientes ancianos con síndrome coronario agudo reciben tratamientos menos agresivos que los más jóvenes. En
este grupo de edad se realizan menor proporción de coronariografías, menos procedimientos de revascularización y se
usan menos los betabloqueantes. Todo ello puede ser debido a la mayor incidencia de patología no cardiovascular
asociada y a sus más numerosos factores de comorbilidad. También hay que tener presente la alteración de la
farmacocinética y de la diferente sensibilidad que tiene el anciano ante los fármacos más usados para el tratamiento de
la cardiopatía isquémica

1.4 Las peculiaridades del envejecimiento

Hay razones para pensar que existen importantes diferencias debidas a la edad. Cualquiera que se enfrente a la práctica
clínica sabe que la edad del paciente puede ser determinante en el pronóstico de su enfermedad; a mayor edad, mayor
incidencia de complicaciones y de enfermedades mortales. La distribución de los sexos también varía con la edad. Se
producen cambios estructurales y de la función mecánica del corazón a medida que se envejece. La comorbilidad, como
por ejemplo la insuficiencia renal, y el mayor uso de medicación, pueden modificar el curso de una enfermedad o
interactuar con el tratamiento.

El estado de salud y los resultados que se puede esperar varían con la edad. Por todas estas consideraciones es
necesario centrarnos en esta población y no intentar extrapolar las necesidades o características de los pacientes más
jóvenes a los mayores.
En primer lugar, y como se ha mencionado con anterioridad, nos encontramos con una diferente proporción de los sexos
al aumentar la edad de los pacientes, de manera que muchas más mujeres presentan los procesos patológicos que
tienen lugar en los intervalos de edad superiores. Mientras que en los pacientes menores de 55 años que se presentan
con infarto de miocardio sólo un 20% está constituido por mujeres, en los que superan los 85 años las mujeres
representan más de un 60%.

La comorbilidad aumenta significativamente con la edad, como queda patente en los datos obtenidos por el Registro
Nacional de pacientes con infarto de miocardio de los EE.UU. Por ejemplo, la existencia de insuficiencia cardiaca en el
momento de la presentación de un infarto de miocardio tiene lugar en un 25% de los pacientes que se encuentran en la
franja de edad comprendida entre los 65 y los 69 años, y prácticamente alcanza el 50% en pacientes mayores de 85
años. La insuficiencia renal también es muy común en los enfermos ancianos. Su prevalencia es aproximadamente 3
veces superior entre los mayores de 85 años que se presentan con infarto agudo de miocardio que entre aquellos que
tienen entre 65 y 69 años. La tasa de mortalidad debida a un infarto de miocardio también se incrementa de manera
brusca al aumentar la edad. Y así, mientras que en la mayoría de pacientes menores de 55 años es posible realizar una
intervención con éxito, la tasa de mortalidad se mantiene sorprendentemente elevada en pacientes mayores.

3
1.5 Cardiopatía isquémica crónica

1.5.1 La angina de pecho en el anciano

Globalmente, la presentación de la angina en el anciano es similar a la del joven , siendo el dolor torácico típico el
síntoma más frecuente, no obstante la disnea se hace más frecuente como síntoma principal conforma avanza la edad,
sobretodo en los muy ancianos. Se ha sugerido que, con la edad, se va perdiendo la sensibilidad al dolor, lo que podría
alterar la percepción de la isquemia miocárdica. Ocasionalmente, los síntomas pueden ser difíciles de identificar ya bien
por una presentación menos típica, ya por alteraciones cognitivas asociadas o porque se infravaloren algunos síntomas
que pueden controlarse al reducir la actividad física.

Importa descartar condiciones reversibles que puedan provocarla o agravarla como la estenosis aórtica, anemia,
insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular y las crisis hipertensivas.

La historia clínica y la exploración física siguen teniendo un alto valor diagnóstico y predictivo en el estudio del dolor
torácico en los pacientes de edad avanzada. Se trata de “dolor”, “opresión” o “malestar” generalmente torácico producido
por isquemia miocárdica transitoria. La isquemia se produce cuando hay un disbalance entre el aporte y la demanda en
perjuicio del primero. Representa una deficiencia temporal del aporte de oxígeno al miocardio sin llegar a producir
necrosis.

1.5.2 Clasificación de la angina. Angina estable

Se denomina también angina de esfuerzo (AE) porque se desencadena con éste. Generalmente lo hace a los mismos
niveles de esfuerzos y el paciente ya sabe si la va a padecer o no. Es regular en cuanto a duración, intensidad y
respuesta a los nitratos. Cede con el reposo o con los nitratos.

La angina estable es por definición aquella angina de esfuerzo en la no ha habido cambios en su patrón de presentación
en el último mes de evolución.

En la Tabla 1 se recoge la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society, para evaluar la severidad de la angina
estable. Su frecuencia como manifestación clínica de la cardiopatía isquémica es muy alta.
En la angina estable las características de los episodios suelen ser constantes.

Tabla 1

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1.5.3 Angina inestable

Se define como una angina que haya comenzado recientemente (en los últimos 3 meses), en sujetos previamente
asintomáticos, o que haya variado en cuanto a su frecuencia, modalidad de presentación, o agravado su cuadro
anginoso estable previo.

Se trata de un conjunto heterogéneo de formas clínicas de angina que tienen en común un curso evolutivo imprevisible a
corto plazo y que, dejadas a su evolución espontánea, desembocan a menudo en infarto agudo de miocardio.

Se desencadena con esfuerzos mínimos o en reposo. Es de duración e intensidad variable. Tiene respuesta variable al
reposo o los nitratos. Es conveniente internar al paciente y hacer diagnóstico diferencial con IMA.

El término angina inestable de refiere a cualquier empeoramiento del patrón de síntomas, como aumento de la
frecuencia, la intensidad o la duración de los episodios; descenso del umbral de ejercicio con el que se produce la
angina, aparición de episodios en reposo o al despertarse. Estos cambios pueden anunciar un IMA. Tener en cuenta que
el anciano, el edema agudo pulmonar no causado por IMA puede ser una manifestación de angina inestable.

Se divide, a su vez, en:

a) Angina de reciente comienzo: hasta 3 meses.

b) Progresiva: Va aumentando la frecuencia, la intensidad, se desencadena ante menores esfuerzos o responde menos
al reposo o los nitratos.

c) Post - IAM: Se produce dentro del mes posterior a un IAM.

d) Síndrome intermedio: Antes llamado preinfarto. Son episodios que duran 15 min., en reposo, no responde a nitratos,
y hay poca modificación de las enzimas.

e) Isquemia aguda persistente: Ondas T negativas.

Estratificación de riesgo al ingreso:

ALTO RIESGO CLÍNICO (por lo menos 1 de los siguientes)

Angina en las últimas 48 horas. Angina de reposo.
Dolor prolongado > a 20 minutos que no cede al ingreso.
Edema agudo de pulmón, nuevo soplo insuficiencia mitral, nuevo R3, aparición de hipotensión, bradicardia, taquicardia.
Edad > 75 años.
Cambios electrocardiográficos del ST > 0.05 mv, en 2 o más derivaciones, bloqueo de rama nuevo, TVS.
Elevación troponina T > 0.1 ng/ml.

MODERADO RIESGO
IMA previo, ACV o enfermedad vascular periférica, uso previo de aspirina
Angina prolongada >20 minutos que resuelve espontáneamente o con NTG sublingual. Angor de reposo menor a 20
minutos.
Edad <70 años.
Cambios en la onda T (inversión) o del ST< a 1 mm en dos o más derivaciones, ondas q patológicas.
TN T > 0.01 pero< a 0.1 ng/ml

BAJO RIESGO
Nuevo episodio de angor clase III-IV, en las últimas 2 semanas con alto riesgo coronario.
ECG intradolor normal
TN T normal.

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Valoración del riesgo en la evolución

Se realizará en relación a la respuesta al tratamiento. Si el paciente continúa con episodios anginosos a pesar del
tratamiento farmacológico, se lo interpreta como recurrente. Si a pesar del tratamiento máximo tolerado persiste
sintomático, se lo interpreta como refractario. Tanto la recurrencia como la refractariedad se consideran como predictores
de alto riesgo

1.5.4 Angina variante o de Prinzmetal

Angina de reposo que cursa con elevación del ST durante las crisis y ondas Q transitorias y que responden a la
nitroglicerina. El espasmo coronario tiene un papel fundamental en su patogenia. Se da en fumadores, consumidores de
alcohol o cocaína. En su forma más típica, el dolor se presenta en reposo y aparece a la misma hora, sin que se
identifique un factor desencadenante aparente; por otra parte, con frecuencia se acompaña de bradicardia u otras
arritmias ventriculares (que pueden ser causa de síncopes) y es nocturno (despertando al paciente) o aparece a primeras
horas de la mañana.

1.5.5 Diagnóstico de la angina

El diagnóstico y la evaluación de la angina incluyen la valoración clínica, pruebas de laboratorio y estudios cardiacos
específicos. Los estudios cardiacos específicos pueden ser invasivos o no invasivos y pueden utilizarse para confirmar el
diagnóstico de isquemia en pacientes en que haya sospecha de angina estable, para identificar o excluir enfermedades
concomitantes o factores precipitantes para la estratificación del riesgo y para evaluar la eficacia del tratamiento.

En la práctica, la valoración del diagnóstico y del pronóstico se realiza conjuntamente, y no de forma separada, y la
mayoría de los estudios utilizados para el diagnóstico proporcionan también información pronóstica.

1.5.6 Interrogatorio

El principal punto de referencia diagnóstico será la práctica de una historia clínica cuidadosa en la se interrogará acerca
de los factores de riesgo coronario, las características del dolor y las posibles circunstancias precipitantes o
desencadenantes. Entre los más ancianos la disnea de ejercicio es una manifestación más habitual de isquemia
miocárdica que el dolor torácico. En los casos típicos el dolor torácico se describe como una sensación de tirantez, peso,
constricción, estrangulamiento o ardor en el área subesternal o en las zonas adyacentes del tórax.

El dolor puede limitarse al tórax o irradiarse a uno o ambos hombros y brazos y a los dedos (sobretodo a los de la mano
izda.). El dolor puede sentirse también en el cuello, mandíbula, dientes o región interescapular izquierda. Es posible una
sensación de atragantamiento. El dolor anginoso es de localización retrosternal con menor frecuencia en los ancianos
que en los sujetos más jóvenes. Algunos ancianos no comunican el dolor por estado confusional o demencia.

Los síntomas anginosos pueden ser precipitados por el ejercicio, el estrés emocional, las comidas pesadas o la
exposición al frío, al viento o al humo del tabaco. En los ancianos el ejercicio es un precipitante menos habitual pues su
actividad física tiende a ser más reducida. El dolor, que suele durar entre uno y quince minutos, se alivia con la
administración de nitroglicerina sublingual (al cabo de unos tres minutos), con el reposo o cuando cede el estrés
emocional.

La frecuencia de las crisis de angor varía desde varias al día hasta episodios ocasionales separados por semanas o
meses asintomáticos.

1.5.7 Examen físico

La exploración física del paciente con sospecha de angina de pecho es importante para determinar la presencia de
hipertensión, enfermedad valvular o miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Se debe incluir la determinación del índice de masa corporal (IMC) y la medición del perímetro de la cintura, para evaluar
un posible síndrome metabólico y también signos de otras enfermedades no cardiovasculares que pudieran ser
asintomáticas o de otras comorbilidades.

Durante un episodio de isquemia miocárdica, o inmediatamente después, se puede oír un tercer o cuarto ruido y puede
hacerse evidente una insuficiencia mitral. Sin embargo, estos signos son difíciles de interpretar y no se los considera
específicos.
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1.5.8 Pruebas de laboratorio

De forma general, las pruebas de laboratorio se pueden agrupar en pruebas que proporcionan información sobre las
posibles causas de la isquemia, pruebas para establecer los factores de riesgo cardiovascular y enfermedades
relacionadas y pruebas para estimar el pronóstico.

Entre las primeras se encuentra la determinación de la hemoglobina y las hormonas tiroideas (cuando haya sospecha de
afección del tiroides), es decir, proporcionan información relacionada con las posibles causas de la isquemia. El
hemograma completo puede proporcionar información pronóstica. La determinación de la creatinina sérica es un método
simple aunque elemental para evaluar la función renal, recomendada en la evaluación inicial de todos los pacientes con
sospecha de angina.

En caso de sospecharse angina inestable, se determinarán los marcadores bioquímicos de daño cardiaco como la
troponina o la fracción MB de la creatinkinasa (CK-MB), para excluir daño miocárdico. En caso de que estos marcadores
estén en valores elevados, el manejo del paciente se realizará de acuerdo con las recomendaciones para los síndromes
coronarios agudos, en lugar de los de angina estable.

En todos los pacientes con sospecha de isquemia, incluida la angina estable, se determinará la glucosa plasmática y el
perfil lipídico en ayunas, incluido el colesterol total (CT), las lipoproteínas de alta densidad (HDL), las lipoproteínas de
baja densidad (LDL) y los triglicéridos, para evaluar el perfil de riesgo del paciente y determinar la necesidad de
tratamiento.

El perfil lipídico y el estado glucémico se evaluarán periódicamente para determinar la eficacia del tratamiento y, en los
pacientes no diabéticos, para detectar un nuevo desarrollo de diabetes.

Otras pruebas de laboratorio, incluidas las subfracciones del colesterol (ApoA y ApoB), homocisteína, lipoproteína,
anomalías hemostáticas y los marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva, han suscitado gran interés como
métodos para mejorar la actual predicción de riesgo. Sin embargo, los marcadores inflamatorios fluctúan en el tiempo y
no se pueden considerar predictores fiables del riesgo a largo plazo. Recientemente se ha demostrado que la NT-BNP es
un importante predictor de la mortalidad a largo plazo, independiente de la edad, la fracción de eyección ventricular (FE)
y los factores de riesgo convencionales.

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax (RT) se utiliza frecuentemente en la valoración de los pacientes con sospecha de enfermedad
cardiaca. Sin embargo, en la angina estable la RT no ofrece información específica para el diagnóstico o la estratificación
del riesgo. Sólo se solicitará esta prueba para los pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular
o enfermedad pulmonar significativa.

Electrocardiograma en reposo

En todos los pacientes con sospecha de angina de pecho basada en los síntomas, se realizará un ECG en reposo. El
ECG tiene un valor muy limitado y es preciso señalar que un ECG normal en reposo es bastante frecuente, incluso en
pacientes con angina severa, y no excluye el diagnóstico de isquemia.

El ECG basal puede mostrar signos de cardiopatía isquémica, como un infarto de miocardio previo o alteraciones de la
repolarización. El ECG es útil en el diagnóstico diferencial si se realiza durante un episodio de angina, porque permite la
detección de cambios dinámicos en el segmento ST y también permite identificar signos de enfermedad pericárdica.

El ECG realizado durante el episodio anginoso es especialmente útil en caso de sospecha de vasoespasmo. También
puede mostrar otras anomalías, como hipertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueo completo de rama izquierda,
preexcitación, arritmias o defectos de conducción. Esta información puede ayudar a identificar los mecanismos
desencadenantes del dolor torácico, seleccionar las pruebas diagnósticas que se deben realizar y establecer el
tratamiento adecuado a cada paciente.

El ECG basal tiene también un papel importante en la estratificación del riesgo. No existe suficiente evidencia para
recomendar la repetición sistemática del ECG en reposo a intervalos frecuentes, excepto cuando sea posible obtener un
ECG durante un episodio anginoso o si se han observado cambios en la clase funcional.

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Electrocardiograma de esfuerzo

Se realiza el esfuerzo en bicicleta o banda sinfín llevando la frecuencia cardiaca (FC) a 150 lpm. Al mismo tiempo se
monitoriza en forma continua la FC, TA y se realiza ECG de derivaciones múltiples. Es positiva si se repite el dolor o si
hay una desviación del punto J > de 1 mm.

El ECG de esfuerzo es más sensible y específico que el ECG de reposo para detectar isquemia miocárdica y, según
criterios de coste y disponibilidad, es la prueba de elección para identificar la isquemia inducible en la mayoría de los
pacientes con sospecha de angina estable. La sensibilidad de esta prueba para el diagnóstico de CI aumenta con la
edad porque la prevalencia de enfermedad coronaria en la población anciana es muy alta.

Utilizando la depresión del segmento ST durante el ejercicio para definir la positividad de la prueba, se ha demostrado
una sensibilidad y una especificidad en la detección de la enfermedad coronaria significativa que varía entre el 23 y el
100% (media, 68%) y entre el 17 y el 100% (media, 77%), respectivamente. La mayoría de los informes procede de
estudios en los que la población estudiada no presentaba anomalías importantes en el ECG basal ni estaba recibiendo
tratamiento antianginoso o se le había retirado dicho tratamiento al objeto de realizar la prueba. El ECG de esfuerzo es
menos sensible y específico en mujeres.

El ECG de esfuerzo no ofrece valor diagnóstico en presencia de bloqueo completo de rama izquierda (BCRIHH),
marcapasos o síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW); en estos casos, no se pueden interpretar los cambios en el
ECG. Además, los resultados falsos positivos son más frecuentes en pacientes con un ECG anormal en reposo e
hipertrofia del ventrículo izquierdo, desequilibrio electrolítico, anomalías en la conducción intraventricular y tratamiento
con digital.

La probabilidad antes de la prueba está influida por la prevalencia de la enfermedad en la población estudiada y por las
características clínicas del paciente.

Al valorar el significado de la prueba, deben tenerse en consideración no sólo los cambios electrocardiográficos, sino
también la carga de trabajo, el aumento de la frecuencia cardiaca y la respuesta de la presión arterial, la recuperación de
la frecuencia cardiaca después del ejercicio y el contexto clínico. Se ha propuesto que la evaluación de los cambios del
segmento ST en relación con la frecuencia cardiaca mejora la fiabilidad del diagnóstico, aunque este extremo quizá no se
pueda aplicar a poblaciones sintomáticas.
La ergometría no se realizará de forma sistemática en pacientes con un diagnóstico de estenosis aórtica severa o
miocardiopatía hipertrófica, aunque en pacientes seleccionados se podrá realizar bajo estrecha vigilancia para valorar la
capacidad funcional.

En caso de que sea necesario interrumpir la prueba, se registrarán las razones que lo justifican y los síntomas y su
gravedad en ese momento. Se evaluará el momento de aparición de los cambios electrocardiográficos y/o los síntomas,
la duración total de la prueba de esfuerzo, la presión arterial y la respuesta de la frecuencia cardiaca, el alcance y la
severidad de los cambios en el ECG, la tasa de recuperación de los cambios electrocardiográficos después del ejercicio y
la frecuencia cardiaca. Las contraindicaciones para una prueba de esfuerzo aparecen listadas en la tabla 2.

Tabla 2

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En el anciano la utilidad de esta prueba se ve reducida en ocasiones por las limitaciones físicas extracardiacas
(problemas ortopédicos, respiratorios, claudicación intermitente, obesidad...), por la frecuente imposibilidad de alcanzar
como mínimo el 85% de la frecuencia cardiaca máxima prevista o porque los cambios en el ECG sean ambiguos.

Tras una prueba de esfuerzo no concluyente, se realizarán otras pruebas diagnósticas no invasivas. Además, pruebas
«normales» de pacientes en tratamiento antiisquémico no excluyen la posibilidad de enfermedad coronaria significativa.
Si se realiza con finalidad diagnóstica, los pacientes no deben recibir fármacos antiisquémicos, aunque esto no siempre
es posible o no se considere seguro.

La prueba de esfuerzo puede se útil también para evaluar la eficacia del tratamiento tras el control de la angina mediante
terapia farmacológica o mediante revascularización y para prescribir ejercicio tras el control de los síntomas.

Se puede realizar la miniergometría en pacientes de riesgo llevando la FC a 100 o 110 lpm.

La electrocardiografía ambulatoria (método de Holter) puede revelar evidencia de isquemia miocárdica durante las
actividades «diarias» normales, pero rara vez aporta más información diagnóstica o pronóstica de importancia que la
prueba de esfuerzo en la angina estable crónica. Sin embargo, la monitorización ambulatoria puede ser útil en los
pacientes con sospecha de angina vasoespástica. Por último, en los pacientes con angina estable y sospecha de
arritmias importantes, la monitorización con Holter es un buen método para diagnosticar las arritmias.

No se recomienda la repetición sistemática del ECG ambulatorio para la evaluación de pacientes con angina estable
crónica.
Ecocardiografía Estudia la movilidad de la pared (hipoquinesia, aquinesia, disquinesia e hiperquinesia compensadora).

Pruebas de imagen

Hasta la fecha, las técnicas de imagen mejor establecidas son la ecocardiografía de estrés y la tomogammagrafía de
perfusión miocárdica. Ambas técnicas se pueden utilizar en combinación con la ergometría convencional o con estrés
farmacológico, y su uso diagnóstico y pronóstico ha sido estudiado en numerosos ensayos clínicos. Entre las técnicas de
imagen más modernas, se encuentra la obtención de imágenes por resonancia magnética (RM) que, por limitaciones
logísticas, se suele realizar con estrés farmacológico en lugar de estrés por esfuerzo.

Las técnicas de imagen con estrés presentan varias ventajas sobre la ergometría de esfuerzo convencional; entre otras,
una mayor capacidad diagnóstica para la detección de la enfermedad coronaria obstructiva, la capacidad de cuantificar y
localizar zonas de isquemia, la capacidad de ofrecer información diagnóstica en presencia de anomalías en el ECG en
reposo y la posibilidad de realizar la prueba cuando el paciente presenta limitaciones e incapacidades para la
deambulación. Por lo general, se prefieren las técnicas de imagen para los pacientes con una intervención coronaria
percutánea (ICP) previa o con bypass aortocoronario (CABG) debido a su superioridad para localizar la isquemia.

En pacientes con estenosis coronarias intermedias confirmadas mediante angiografía, la evidencia de isquemia en el
territorio anatómico correspondiente es predictora de futuros eventos, mientras que una prueba negativa puede servir
para identificar a los pacientes de bajo riesgo cardiaco y, por tanto, para tranquilizarlos.

Las técnicas isotópicas son costosas y, en general, de acceso restringido. La ecocardiografía de estrés farmacológico
(con debutamina, dipiridamol o adenosina) es barata, accesible, útil y segura en los pacientes de edad avanzada. Tras
realizar un ecocardiograma en reposo, se realiza la ecocardiografía de estrés, generalmente con un ergómetro de
bicicleta, limitada por los síntomas, para obtener, siempre que sea posible, imágenes en las distintas fases del ejercicio y
en el momento de máximo esfuerzo. La prueba puede presentar dificultades técnicas. La sensibilidad y la especificidad
para la detección de enfermedad coronaria significativa varían entre el 53 y el 93% y entre el 70 y el 100%,
respectivamente. Dependiendo de los metaanálisis consultados, la ecocardiografía de estrés ofrece una sensibilidad y
especificidad del 80-85% y el 84-86%, respectivamente. Los nuevos avances tecnológicos mejoran la delimitación del
borde endocárdico con el uso de agentes de contraste que facilitan la identificación de anomalías en la contractilidad
miocárdica regional y con el uso de agentes inyectables para visualizar la perfusión miocárdica.

La ecocardiografía de estrés permite realizar una buena estratificación pronóstica de la aparición de eventos
cardiovasculares a medio plazo en sujetos de edad avanzada con dolor torácico.

La tomografía computarizada de haz de electrones (EBCT) y la tomografía multicorte (MDTC) son técnicas
validadas en la detección y la cuantificación del grado de afección de la calcificación coronaria. La escala de Agatston, la
más utilizada, se basa en el área y la densidad de las placas calcificadas.
9
Se utiliza para cuantificar el grado de calcificación coronaria. En estudios basados en la población, la detección del calcio
coronario puede identificar a los pacientes en más riesgo de enfermedad coronaria; sin embargo, la evaluación
sistemática de la calcificación coronaria no está recomendada para la evaluación diagnóstica de los pacientes con angina
estable.

Los tiempos de captación y la resolución de las imágenes para la EBCT y la MDCT se han acortado de tal forma que una
coronariografía se puede realizar con una inyección intravenosa de contraste. Comparando las dos técnicas, la MDCT es
la más prometedora para la obtención no invasiva de imágenes de las arterias coronarias, ya que ofrece una excelente
definición y la posibilidad de examinar las características de la pared arterial y la placa. Una actitud conservadora con
respecto a la angiografía por TC incluiría a los pacientes con una baja probabilidad pretest (< 10%) de enfermedad
coronaria y una prueba no concluyente de capacidad funcional (ECG de esfuerzo o técnica de imagen de estrés).

Al igual que sucede con la TC, los avances en la tecnología de la RM permiten la realización de coronariografías
mediante contraste y RM. Sin embargo, hasta la fecha sólo se puede considerarla una valiosa herramienta de
investigación y no se recomienda su uso en la práctica clínica habitual para el diagnóstico de la angina estable.

1.6 Técnicas invasivas para la evaluación de la anatomía coronaria

1.6.1 Angiografía coronaria

La angiografía coronaria es la técnica definitiva para determinar la presencia, extensión y severidad de la enfermedad
coronaria. Sin embargo, la angiografía podría estar contraindicada por incapacidad o comorbilidad seria, y también puede
ofrecer resultados no concluyentes. Tras una parada cardiaca con reanimación o una arritmia ventricular potencialmente
mortal, el diagnóstico definitivo de presencia o ausencia de enfermedad coronaria es muy útil a la hora de tomar
decisiones clínicas.

Además, las pruebas no invasivas no permiten valorar si es posible realizar una revascularización coronaria, que podría
plantearse tanto para tratar los síntomas como para mejorar el pronóstico. La angiografía coronaria tiene un papel
fundamental en la valoración de los pacientes con angina estable, ya que proporciona información anatómica fiable que
permite identificar la presencia o ausencia de estenosis en la luz coronaria, definir las opciones terapéuticas (indicación
de tratamiento médico o revascularización miocárdica) y determinar el pronóstico. La tasa combinada de complicaciones
serias del cateterismo diagnóstico habitual es del 1-2% y la tasa combinada de muerte, infarto de miocardio o accidente
cerebral está en un 0,1-0,2%.

La coronariografía permite identificar el grado de obstrucción de la luz arterial; sin embargo, otras técnicas invasivas,
como los ultrasonidos intravasculares (IVUS) o las mediciones fisiológicas intracoronarias, permiten una evaluación más
completa de las lesiones intracoronarias.

Los IVUS, la medición de la velocidad del flujo coronario (reserva coronaria vasodilatadora) o la presión arterial
intracoronaria (reserva fraccional de flujo) pueden ser muy útiles en el manejo de los pacientes con estenosis de
severidad intermedia en la angiografía u optimizar una intervención percutánea, aunque estas pruebas no son necesarias
habitualmente en el estudio de la angina estable (consúltese el texto completo de la guía en: www.escardio.org).

La valoración clínica, la respuesta a la prueba de estrés, la cuantificación de la función ventricular y el grado de

cardiopatía isquémica son los 4 datos clave para la estratificación del riesgo de un paciente. Por lo general, la
estratificación del riesgo sigue una estructura piramidal en la que el requisito básico para todos los pacientes es la
evaluación clínica, y se continúa en la mayoría de los casos con estudios no invasivos de la isquemia y de la función
ventricular y, por último, con angiografía coronaria en grupos de población seleccionados

1.7 Tratamiento de la angina estable

Desde el punto de vista terapéutico, una vez asegurado el diagnóstico de dolor de origen coronario sin infarto, los
objetivos fundamentales serían los siguientes:

1) Corregir o eliminar aquellas circunstancias que puedan actuar como provocadoras o desencadenantes de la angina,
2) Controlar las crisis dolorosas,
3) Intentar prevenir su aparición,
4) Establecer, si fuera posible, programas de prevención del infarto
10
5) Si fracasan estas medidas plantearse procedimientos más agresivos como la cirugía o la angioplastia coronaria
transluminal percutánea.

Se trata de conseguir una calidad de vida manteniendo una capacidad funcional que le permita al anciano ser
independiente en las actividades de la vida diaria.

Los cambios en el estilo de vida y el tratamiento médico tienen un papel fundamental en la modificación del proceso de la
enfermedad aterosclerótica y la «estabilización» de la placa, además de reducir la activación plaquetaria y las
alteraciones fibrinolíticas e inflamatorias que predisponen a la rotura aguda de la placa y la oclusión trombótica. Estas
medidas pueden paralizar el progreso e incluso inducir la regresión de la enfermedad coronaria aterosclerótica.

Control/Prevención de los factores de riesgo: Al suprimir fundamentalmente el tabaco y tratar la hipercolesterolemia

con dieta y ejercicios programados, la mortalidad disminuye notablemente.

Se animará al paciente a realizar actividades físicas adaptadas a sus posibilidades, de esta forma se aumenta la
tolerancia al ejercicio, se reducen los síntomas y se obtiene efectos favorables en el peso, los lípidos sanguíneos, la
presión arterial, la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina.

Mientras que el papel del estrés en la génesis de la cardiopatía isquémica es un tema controvertido, sin duda los factores
psicológicos son importantes en el origen de los ataques de angina. Además, el diagnóstico de angina suele causar un
exceso de ansiedad. En la medida de lo posible, es importante tranquilizar a los pacientes, que podrán beneficiarse con
la práctica de técnicas de relajación y otros métodos de control del estrés.

Tratamiento de las crisis dolorosas con nitratos: El más utilizado es la nitroglicerina sublingual en tabletas o
pulverizador Ante el episodio agudo se usa 1 tableta por vía sublingual y el efecto comienza a los 2-5 minutos y se
prolonga entre 10 y 30 minutos. Si no cede se tomará otra. Se pueden tomar hasta 3 tabletas y si no cede se derivará al
paciente a un hospital. En caso de un ataque anginoso que no responde a la nitroglicerina de acción rápida, se
considerará un posible infarto de miocardio.
Es aconsejable prevenir a los pacientes (y familiares/cuidadores responsables) sobre el potencial efecto hipotensor de
los nitratos y recomendarles que se sienten en las primeras ocasiones que los utilicen; además, es preciso informarles de
otros posibles efectos secundarios, como el dolor de cabeza. Se recomendará el uso profiláctico de nitratos para prevenir
episodios predecibles de angina como respuesta al ejercicio.

Los pacientes deben saber que tienen que acudir al médico si la angina persiste más de 10-20 min., después de
descansar o si los nitratos sublinguales no alivian los síntomas.

La acción antianginosa se atribuye a su carácter de vasodilatadores venosos, lo que lleva consigo una disminución de la
precarga e indirectamente de la postcarga, lo que supone una reducción en la demanda miocárdica de oxígeno. Además
los nitratos aumentan el flujo coronario a través de una dilatación de los grandes vasos epicárdicos y disminuyen tanto la
compresión sistólica sobre los pequeños vasos coronarios como la tensión diastólica de la pared ventricular.

La prevención de nuevas crisis de angor: los pacientes con AE leve o moderada que no sufran disfunción ventricular
izda pueden responder a los nitratos de acción prolongada como dinitrato de isosorbide per os o la nitroglicerina por
vía transdérmica (en forma de parches) esto último con la ventaja de su mayor comodidad y de una acción mantenida
durante más de 24 horas. La administración crónica de estos nitratos suele crear fenómenos de tolerancia que obligan a
aumentar las dosis de forma progresiva y acabar por limitar la utilidad de esta forma terapéutica (53), es por ello que
conviene dejar un intervalo de 12-14 horas diarias sin fármaco para evitar el desarrollo de tolerancia.

Además usaremos los betabloqueantes (BB) porque reducen la demanda miocárdica de oxígeno ya que disminuyen la
frecuencia cardiaca, deprimen la contractilidad del miocardio y disminuyen la presión arterial. En el anciano es preciso
individualizar la dosis de BB puesto que con la edad se pierden receptores adrenérgicos a nivel cuali y cuantitativo y por
ello las respuestas a estos fármacos son muy irregulares con grandes variaciones interindividuales. Debemos evitar
frecuencias cardiacas inferiores a 55-60 lpm. Están, además, contraindicados en la EPOC, asma bronquial, diabetes
mellitus tipo I, enfermedad vascular periférica, insuficiencia cardiaca, bradiarritmias, disfunción sinusal, bloqueo AV de 2º
y 3º grado. La mayoría de los bloqueadores beta reducen la frecuencia cardiaca tanto en reposo como durante el
ejercicio, a excepción de aquellos con actividad agonista parcial, ya que sólo reducen la frecuencia cardiaca durante el
ejercicio.

Se prefiere el uso de agentes selectivos beta-1 a los BB no selectivos, por las ventajas en los efectos secundarios y las

11
precauciones. El metoprolol, el atenolol y el bisoprolol son bloqueadores beta-1 con buena documentación como
fármacos antianginosos y se los utiliza frecuentemente. Se administrarán inicialmente a baja dosis y se incrementará
progresivamente. Para alcanzar una eficacia de 24 h se puede administrar un bloqueador beta-1 con vida media larga
(como el bisoprolol) o una formulación que proporcione un perfil extenso de concentración en plasma prolongada (como
el metoprolol CR). En el caso de atenolol (con una vida media en plasma de 6-9 h), es recomendable administrarlo 2
veces al día, aunque si se incrementa la dosis, también aumenta la duración de la acción. Las dosis para obtener un
efecto antianginoso completo son: bisoprolol, 10 mg. cada 24 h; metoprolol CR, 200 mg. cada 24 h; atenolol, 100 mg.
cada 24 h (o 50 mg. cada 12 h).

Los pacientes con insuficiencia cardiaca y angina pueden ser tratados con carvedilol.

Si el paciente con angina persistente tiene insuficiencia cardiaca o una fracción de eyección (FE) ventricular izda
anormal, pueden utilizarse calcioantagonistas dihidropiridínicos como el amlodipino, nifedipino o felodipino.

Cuando los nitratos y los BB están contraindicados, se toleran mal o no controlan los síntomas anginosos en los
pacientes con FE ventricular izda normal, entonces se usan calcioantagonistas (CA) no dihidropiridinicos, como
diltiazem y verapamilo.

Todos ellos tienen un efecto vasodilatador arterial potente lo que permite reducir la postcarga y la contractilidad
miocárdica. Su valor profiláctico para prevenir crisis es comparable al que se describe con los nitratos y BB en los casos
de angor estable. Diltiazem y verapamilo han demostrado ser muy eficaces.

Diltiazem tiene la ventaja de iniciar su acción más precozmente, de no provocar nunca efecto rebote y de una incidencia
claramente inferior en lo que se refiere a efectos secundarios. El verapamilo parece especialmente recomendable en
caso de pacientes con arritmias supraventriculares asociadas.

Los calcioantagonistas, como ventaja frente a los BB, no presentan interferencias con otras patologías cardíacas
asociadas. En general, verapamilo y diltiazem deben evitarse cuando exista insuficiencia cardiaca pues pueden deprimir
aún más la función del corazón y causar un deterioro clínicamente significativo.

En ausencia de infarto de miocardio previo, los datos disponibles indican que la elección entre un bloqueador beta y un
CA en el tratamiento antianginoso se basará en la tolerancia individual del paciente y las enfermedades y los
tratamientos concomitantes. Si estos factores se encuentran equilibrados, se recomienda un bloqueador beta como
primera opción.

La terapia combinada con BB y calcioantagonistas podría ser útil para reducir las crisis anginosas y mejorar la tolerancia
al ejercicio en aquellos pacientes con función ventricular poco alterada (FE>40%) y que no responden a un solo fármaco.

La prevención del infarto: Los antiagregantes (aspirina/AAS) en dosis bajas constituyen agentes para la prevención
primaria del infarto. El AAS disminuye riesgo de IAM sobretodo en mayores de 50 años. En prevención secundaria de CI
los ancianos se benefician también del tratamiento con AAS pues: disminuye la mortalidad vascular, disminuye el riesgo
de IAM y disminuye el riesgo de ACV.

La revascularización coronaria se recomendará cuando los síntomas no se controlen con tratamiento médico, cuando
la angina persista e interfiera en la calidad de vida del paciente o cuando los estudios no invasivos o el cuadro clínico
indiquen un elevado riesgo de complicaciones graves (a pesar del tratamiento óptimo con nitratos, BB y CA).

La mayoría de los pacientes con enfermedad coronaria son potencialmente tratables mediante una intervención coronaria
percutánea o cirugía de revascularización coronaria, si bien el riesgo aumenta exponencialmente con la edad,
particularmente cuando existe comorbilidad asociada (insuficiencia renal o cardiaca, diabetes, vasculopatía periférica…).
Se han descrito éxitos superiores al 80% incluso en pacientes octogenarios con ambos procedimientos.

El cateterismo cardiaco, con mayores riesgos en el anciano, se usa para evaluar la necesidad de revascularización
coronaria mediante angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o injerto de bypass arterial coronario (IBAC).

1.8 Tratamiento de la angina inestable

La angina inestable es frecuente en los ancianos. La angina de pecho inestable y el infarto de miocardio (IMA) se
encuentran fuertemente relacionados desde el punto de vista clínico y patogenético. El paciente debe derivarse a la
urgencia hospitalaria desde donde ingresará o bien en un área de cardiología o en la unidad coronaria (según su

12
severidad). Los mayores predictores de infarto son la duración de los episodios (cuanto más largos mayor riesgo), el
número de episodios (la angina recurrente), los cambios en el ECG durante el dolor y una FE reducida.

Los objetivos del tratamiento serán:

1) Controlar las crisis de angina lo más pronto posible

2) Prevenir el IMA
3) Evitar la muerte.

El tratamiento inicial es habitualmente de tipo médico porque dentro del perfil global de lo que se entiende por angina
inestable muchos pacientes no presentan una enfermedad coronaria severa y la evolución es satisfactoria y porque un
tratamiento inmediato con revascularización no resulta en un mayor control de la angina a las seis semanas o menor
mortalidad o infarto que el tratamiento inicial farmacológico y posterior decisión de revascularización, si no se controla la
angina con tratamiento o la prueba de esfuerzo evidencia una isquemia severa.

El paciente debe permanecer en reposo 48 horas. Se le administran ansiolíticos. Se identifican y corrigen los factores
reversibles que la hayan podido causar (anemia, arritmias, hipoxemia, exacerbación de IC preexistente,
hipertiroidismo….).

Se le administra AAS al ingreso en dosis de choque de 300 mg. y se continua por tiempo indefinido a dosis de 100-200
mg/día vía oral para reducir riesgo de IMA y de muerte. Si estuviera contraindicado se dará triflusal, ticlopidina o
clopidrogel.

En los pacientes con dolor de reposo o cambios del segmento ST y la onda T que indican isquemia miocárdica y sin
contraindicación para la anticoagulación hay que administrar heparina i.v. continua al menos durante los 3-5 primeros
días, pues protege frente al IMA y la muerte en la fase aguda de la enfermedad y reduce la incidencia de angina
recurrente.

Si los síntomas no ceden por completo con tres tabletas sublinguales de nitroglicerina, debe administrarse nitroglicerina
i.v. continua durante al menos 24 horas. Una vez se encuentre asintomático por 24 h. se le puede pasar a los nitratos de
acción prolongadas (per os o vía transdérmica). Si no existe contraindicación, se administran también BB vía i.v. al
principio y después vía oral. Los BB han demostrado reducir significativamente los episodios de angina, estabilizar la
misma y, además, tienen una tendencia a reducir la tasa de infarto de miocardio.

La revascularización se considera ante pacientes que siguen experimentando angina 30 minutos después de iniciado el
tratamiento, cuando la angina recidiva durante la hospitalización o en los casos de angina inestable y complicaciones
mayores como edema pulmonar, arritmias ventriculares complejas, shock cardiogénico). Estos pacientes experimentan
un mayor riesgo de IMA y muerte cardiaca y habrá que hacerles una angiografía coronaria urgente para aclarar si se
requiere la ACTP o el IBAC.

1.9 Tratamiento de la angina vasoespástica

La angina vasoespástica es una variante anginosa causada por espasmo coronario, el cual consiste en una súbita
vasoconstricción oclusiva de un segmento coronario epicárdico, que provoca una dramática reducción del flujo coronario.
Esto habitualmente determina una isquemia miocárdica transmural, que se manifiesta en forma típica con un
supradesnivel del ST en el ECG. En la forma clínica más clásica, la angina vasoespástica ocurre en reposo (angina de
Prinzmetal), pero en algunos pacientes puede ser desencadenada por ejercicio o stress.

Aparece mas frecuentemente en la edad adulta (40-50 años) y hay una prevalencia 5/1 a favor del sexo masculino. El
tabaquismo es el único factor de riesgo conocido; el uso de algunas sustancias como por ejemplo alcohol, cocaína, 5
Fluoro-Uracilo, sumatriptan…. también puede precipitar la aparición de este tipo de angina.

El espasmo puede producirse sobre estenosis coronarias fijas subyacentes significativas o no significativas aunque
también puede producirse en arterias coronarias angiográficamente normales. En algunos casos el espasmo puede ser
multifocal involucrando varios segmentos coronarios.

Aunque una de las formas más frecuentes de la angina inestable es el angor de reposo, la individualización de la variante
vaso espástica es crucial, porque la posibilidad de prevenir los accesos con medicación vasodilatadora (antagonistas del
calcio y nitritos) brindará la oportunidad de prevenir las graves complicaciones con peligro de vida (paro cardiaco e infarto
de miocardio) del espasmo coronario.

13
Los ataques anginosos son de corta duración (2-5 minutos, a veces solo 30 segundos) y pueden recurrir frecuentemente
en 20-30 minutos.

La angina responde rápidamente a los nitritos sublinguales y podría mostrar un ritmo circadiano con prevalencia en la
mañana temprano o en horas nocturnas. La tolerancia al esfuerzo está conservada, aunque el esfuerzo puede provocar
el vasoespasmo en un 25% de los pacientes. Esta angina puede presentar "fases calientes", con frecuente recurrencia
del angor y "fases frías" con remisión de los síntomas por semanas o meses.

En la angina vasoespástica, el patrón electrocardiográfico clásico es la elevación del segmento ST durante los episodios
isquémicos. La presencia de descenso del segmento ST en el ECG durante los episodios anginosos debido a espasmo
coronario puede atribuirse a la isquemia subendocárdica causada por la oclusión incompleta de una arteria coronaria
epicárdica y el aumento transitorio del flujo coronario que aporta la circulación colateral. Según Tada, dicha circulación
colateral aporta el flujo sanguíneo a través de vasos preexistentes hacia las regiones isquémicas durante el espasmo
coronario, con lo que se previene la isquemia transmural, disminuye el grado de isquemia y se asocia con depresión del
segmento ST durante los episodios anginosos.

El diagnóstico puede ser confirmado con el registro intradolor del supradesnivel del ST. El Holter de 24 horas puede
demostrar los episodios de isquemia silente, los que representan un 75-80% de todos los ataques isquémicos. En casos
reducidos los tests farmacológicos provocadores confirman el diagnóstico.

En una minoría de pacientes severas bradi o taquiarritmias ventriculares pueden desarrollarse durante los episodios de
isquemia miocárdica causados por el espasmo coronario, pudiendo provocar síncope o presíncope y también paro
cardiaco.

En algunos casos los episodios de espasmo prolongado pueden determinar trombosis coronaria con IMA. En estos
pacientes, la eliminación de los factores precipitantes, como el consumo de tabaco, es fundamental.

Los agentes más importantes del tratamiento farmacológico son los nitratos y los antagonistas del calcio. Aunque los
nitratos son muy efectivos para prevenir el vasoespasmo, no previenen los ataques de angina en reposo de una forma
tan eficiente. Los bloqueadores de los canales de calcio son más eficaces para el alivio de los signos y síntomas del
espasmo coronario y se administrarán a altas dosis (hasta 480 mg./día de verapamilo, 260 mg/día de diltiazem, 120
mg/día de nifedipino). Sin embargo, mediante la administración de antagonistas del calcio se obtiene una resolución
completa de los síntomas en sólo el 38% de los pacientes. En la mayoría de los casos es necesaria una terapia
combinada con nitratos de acción prolongada y altas dosis de antagonistas del calcio para conseguir una mejoría de los
síntomas. El papel de los bloqueadores betas es controvertido, aunque se ha informado de beneficios terapéuticos
ocasionales.

1.10 Procedimientos terapéuticos agresivos: La revascularización miocárdica

Existen 2 técnicas de revascularización bien establecidas para el tratamiento de la angina estable crónica producida por
la aterosclerosis coronaria: la revascularización quirúrgica (CABG) y las intervenciones coronarias percutáneas (ICP). En
la actualidad, ambas técnicas están siendo objeto de un rápido desarrollo, en el caso de la primera, por la introducción de
la cirugía mínimamente invasiva y la cirugía sin circulación extracorpórea, y en la segunda, por la implantación de stents
liberadores de fármacos (SLF). Al igual que ocurre con el tratamiento farmacológico, los objetivos potenciales de la
revascularización son dobles: por una parte, mejorar la supervivencia o la supervivencia libre de infarto y, por otra,
reducir o eliminar los síntomas. El riesgo individual del paciente y su estado sintomático son los elementos
fundamentales en el proceso de toma de decisiones.

1.10.1 Cirugía de bypass aortocoronario (CABG)

Las principales indicaciones para la CABG son 2: pronósticas y sintomáticas. El beneficio pronóstico de la CABG se basa
principalmente en la reducción de la mortalidad cardiaca, ya que se tiene menos evidencias de reducción del infarto de
miocardio. No se ha demostrado el beneficio pronóstico de la CABG comparada con tratamiento médico en pacientes de
bajo riesgo (mortalidad anual < 1%). En un metaanálisis sobre cirugía cardiaca en el que se comparaba la CABG con el
tratamiento médico, se demostró una mejora del pronóstico en pacientes de riesgo medio o elevado, pero incluso en los
de riesgo medio se observó una tasa de mortalidad a los 5 años con tratamiento médico del 13,9% (mortalidad anual del
2,8%), que actualmente se consideraría bastante elevada. Posteriormente, los datos observacionales del registro de
Duke confirmaron que, en cuanto a la mortalidad, el beneficio a largo plazo de la cirugía se limitaba a los pacientes de
alto riesgo.

14
Los análisis de datos procedentes de estudios observacionales y de estudios aleatorizados y controlados indican que, en
presencia de determinados patrones de afección coronaria, la cirugía tiene relación con un mejor pronóstico que con el
tratamiento médico.

Entre dichos patrones de afección coronaria se encuentran los siguientes:

- Estenosis significativa del tronco común izquierdo.

- Estenosis proximal significativa de las 3 arterias coronarias principales.
- Estenosis significativa de 2 arterias coronarias importantes, incluida la estenosis crítica proximal de la descendente
anterior izquierda.

En esos estudios, la estenosis significativa se definió como un 70% de las arterias coronarias mayores o un 50% del
tronco común izquierdo. La presencia de una función del VI alterada aumenta la ventaja pronóstica absoluta de la cirugía
respecto al tratamiento médico en todas las categorías. Esta información procede de 2 estudios importantes: el estudio
European Coronary Artery y el North American CASS.

Se ha demostrado que la cirugía reduce los síntomas y la isquemia y mejora la calidad de vida de los pacientes con
angina crónica. Estos efectos son evidentes en una gama de subgrupos más amplia que en los que se ha demostrado un
aumento de la supervivencia. Sin embargo y a pesar de los avances en el tiempo, la morbilidad y la mortalidad
operatorias son importantes factores que considerar. Por esta razón, se valorará en profundidad los riesgos y beneficios
individuales tanto en los pacientes de bajo riesgo, en los que se indica la cirugía por los síntomas solamente, como en los
pacientes de alto riesgo.

La mortalidad operatoria total de la CABG se encuentra entre el 1 y el 4%, dependiendo de la población estudiada.
Durante los últimos 20 años, el procedimiento estándar ha sido el implante de injerto de arteria torácica interna izquierda
(ATII) en la descendente anterior izquierda y de vena safena para el resto de los injertos. La recurrencia de los síntomas
en los casos de injerto de vena safena continúa siendo un problema clínico. En grandes estudios observacionales se ha
demostrado que el uso de injertos de ATII mejora la supervivencia y reduce la incidencia del infarto de miocardio tardío y
angina recurrente y la necesidad de intervenciones cardiacas posteriores.

En la cirugía de bypass aortocoronario, el uso de circulación extracorpórea (bypass cardiopulmonar) es la técnica

utilizada más frecuentemente. Sin embargo, se espera que la llamada cirugía «sin bomba» pueda reducir la mortalidad y
la morbilidad perioperatorias.

1.10.2 Intervención coronaria percutánea

Aunque inicialmente la angioplastia coronaria transluminal percutánea se utilizaba únicamente para el tratamiento de
enfermedad de un vaso, los avances en experiencia, equipos, materiales (especialmente stents) y terapias coadyuvantes
han expandido el papel de este tipo de tratamiento en los últimos años.

En pacientes con angina estable y una anatomía coronaria adecuada, el uso de stents y terapia coadyuvante permite que
un especialista competente realice una ICP de un vaso o vasos múltiples con una alta probabilidad de éxito inicial del
procedimiento y un aceptable perfil de riesgo. El riesgo de muerte por el procedimiento en la angioplastia habitual es
aproximadamente de un 0,3-1%, con posibles variaciones. Las ICP pueden ser una alternativa a la CABG para el
tratamiento sintomático en la mayoría de los casos. Por la evidencia disponible, las ICP comparadas con el tratamiento
médico no ofrecen beneficios sustanciales en la supervivencia de la angina estable.

La evidencia derivada de ensayos clínicos indica que las ICP son más efectivas que el tratamiento médico en la
reducción de eventos que afectan a la calidad de vida (angina de pecho, disnea, reingreso hospitalario o limitación de la
capacidad de ejercicio). Los investigadores del estudio ACME demostraron un mejor control de los síntomas y una mayor
capacidad de ejercicio en los pacientes tratados con ICP que en los sometidos a tratamiento médico. Las tasas de
mortalidad e infarto de miocardio fueron similares en ambos grupos. Sin embargo, en los pacientes con enfermedad de 2
vasos los resultados a medio plazo no demostraron la superioridad de las ICP en el control de los síntomas comparadas
con tratamiento médico (aumento similar del tiempo de ejercicio, ausencia de angina y mejoras en la calidad de vida en el
seguimiento a los 6 meses), mientras que sí se demostró en los pacientes con enfermedad de un vaso.

Los resultados de este pequeño estudio (n = 32) indican que las ICP pueden ser menos efectivas para el control de los
síntomas en los pacientes con enfermedad de 2 vasos y angina estable que en los pacientes con enfermedad de un
vaso.

15
El estudio RITA-2 demostró que las ICP ofrecen un mayor control de los síntomas de isquemia y mejoran la capacidad de
ejercicio respecto al tratamiento médico, pero que se relacionan con un mayor objetivo combinado de muerte e infarto de
miocardio perioperatorio. En el estudio AVERT, 341 pacientes con cardiopatía isquémica estable, función del VI normal y
angina de clase I y/o II fueron asignados a ICP o tratamiento médico (80 mg./día de atorvastatina). En el seguimiento a
los 18 meses, el 13% del grupo de atorvastatina presentó eventos isquémicos, comparado con el 21% en el grupo de ICP
(p = 0,048). El alivio de los síntomas de angina fue mayor en el grupo de ICP. Estos datos indican que en los pacientes
de bajo riesgo con cardiopatía isquémica estable, el tratamiento médico, como una terapia hipolipemiante agresiva,
puede ser tan eficaz como las ICP en la reducción de los eventos isquémicos, mientras que el ICP es más efectivo en el
alivio de los síntomas.

1.11 Implantación electiva de stents y stents liberadores de fármacos

En un metaanálisis de 29 estudios, con una población total de 9.918 pacientes, no se observaron diferencias entre la
implantación de stents habitual y la angioplastia convencional con balón en cuanto a muerte o infarto de miocardio o la
necesidad de CABG. En un metanálisis más reciente, se demostró que la implantación de stents coronarios reduce la
tasa de reestenosis y la necesidad de repetición de ICP. Sin embargo, la reestenosis intra- stent continúa limitando la
eficacia de las ICP en los pacientes con enfermedad coronaria estable y determina una necesidad de revascularización
del vaso diana en un 5-25%.

Desde la publicación de los resultados del estudio RAVEL, los SLF han concentrado el interés del ICP. Hasta la fecha se
ha demostrado resultados positivos significativos con 3 fármacos (paclitaxel, sirolimus y su derivado everolimus) en
estudios prospectivos aleatorizados.

Esos estudios incluyen únicamente a pacientes con enfermedad de un vaso y angina estable o inestable. El uso de SLF,
comparado con stents sin recubrir, ofrece efectos mejores y más persistentes en la reducción del riesgo de reestenosis y
eventos cardiacos mayores, entre los que se incluye la revascularización del vaso diana. La incidencia registrada de
eventos cardiacos mayores (MACE) durante 9 meses se sitúa entre el 7,1 y el 10,3% con SLF, mientras que con stents
sin recubrir es del 13,3 y el 18,9%. La guía de práctica clínica de la ESC sobre ICP ofrece recomendaciones específicas
sobre el uso de SLF.

1.12 Aspectos de la cardiopatía isquémica a considerar en la atención con el anciano

A partir de la edad de 75 años, la prevalencia de cardiopatía isquémica es idéntica en el hombre y en la mujer. La

enfermedad tiende a ser más difusa y con mayor severidad; la afección aterosclerótica del tronco común izquierdo y de
las 3 ramas coronarias principales, así como la disfunción ventricular izquierda, son más frecuentes en el anciano.
Valorar los cuadros de dolor torácico en el anciano puede resultar difícil debido a que con frecuencia presentan síntomas,
como molestias torácicas, debilidad y disnea, o tienen enfermedades concomitantes que pueden parecerse al dolor
anginoso. En la ancianidad, como norma, se produce una disminución del ejercicio y una menor expresión de los
síntomas isquémicos. En estudios poblacionales grandes con hombres y mujeres mayores de 65 años, se observó que
los pacientes con angina típica y aquellos con síntomas atípicos presentaban una mortalidad similar a los 3 años. La
realización de la ergometría en el anciano plantea problemas añadidos.

La capacidad funcional frecuentemente está comprometida por la debilidad muscular y la falta de entrenamiento. Debe
prestarse más atención a los riesgos mecánicos de la ergometría y considerar, cuando sea posible, el uso de protocolos
de esfuerzo menos intenso. Las arritmias también se presentan con mayor frecuencia en la edad avanzada. La mayor
prevalencia de enfermedad también implica que se produzca un mayor número de falsos negativos.

También pueden producirse falsos positivos con más frecuencia debido a una mayor prevalencia de factores de
confusión, como el infarto previo, la hipertrofia ventricular izquierda secundaria a enfermedad valvular, la hipertensión y
los trastornos de conducción. Pese a estas diferencias, la prueba de esfuerzo también es importante en el anciano. El
Grupo de Trabajo de la ESC considera que la prueba de esfuerzo con ECG debe ser la prueba inicial en la valoración del
paciente anciano con sospecha de CI, y se puede reemplazarla por pruebas de imagen con estrés farmacológico en
pacientes incapaces de realizar ejercicio físico.

Es importante recalcar que los pacientes ancianos con evidencia objetiva de isquemia severa o moderada en las pruebas
no invasivas deben tener un acceso a la angiografía coronaria similar al de los pacientes jóvenes. Es preciso señalar
también que esta técnica diagnóstica presenta sólo un pequeño incremento de riesgo (comparado con el de pacientes
jóvenes) en el paciente anciano seleccionado para evaluación electiva. Sin embargo, la edad > 75 años es un importante
predictor de riesgo de nefropatía inducida por el contraste.

16
El tratamiento médico es más complejo en pacientes ancianos. Los cambios en la biodisponibilidad de los fármacos, su
eliminación y su sensibilidad hacen necesaria la modificación de la dosis cuando se administra al paciente anciano.

Otras cuestiones que considerar cuando prescribimos un tratamiento a un paciente anciano son el riesgo de interacción
de los fármacos, la polifarmacia y el adecuado cumplimiento del tratamiento. En cualquier caso, en este grupo de
pacientes la medicación antianginosa es tan eficaz en la reducción de los síntomas y las estatinas ofrecen tanto beneficio
pronóstico como en pacientes jóvenes. Cuando consideramos los síntomas y el pronóstico, los pacientes ancianos
obtienen de la terapia médica, la angioplastia y la cirugía de bypass el mismo beneficio que la población joven.

1.13 Recomendaciones del Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología sobre el Manejo de la
Angina Estable

1. Todo paciente con sospecha de angina estable requiere valoración cardiológica precoz y adecuada que asegure un
diagnóstico correcto y la evaluación del pronóstico. Como mínimo, es preciso realizar historia clínica, exploración física,
evaluación de los factores de riesgo y un ECG en reposo.

2. Para confirmar el diagnóstico y planificar el manejo del paciente, se seguirá una estrategia inicial no invasiva, con ECG
de esfuerzo, ecograma de estrés o tomografía de perfusión miocárdica. Esto permite determinar la probabilidad y la
severidad de la enfermedad coronaria en pacientes con síntomas leves o moderados y estratificar el riesgo
adecuadamente. En muchos pacientes se procederá a realizar una coronariografía, aunque una estrategia invasiva inicial
sin pruebas funcionales previas raramente está indicada y sólo se considerará en pacientes con un nuevo episodio de
síntomas severos o incontrolados.

3. El ECG de esfuerzo se debe interpretar prestando atención a la respuesta hemodinámica, la carga de trabajo
alcanzada y las características clínicas del individuo, así como los síntomas y la respuesta del segmento ST. Serán
necesarias pruebas alternativas cuando no se pueda realizar o interpretar el ECG y cuando el diagnóstico sea incierto o
la evaluación funcional sea inadecuada.
4. Aparte de su papel en la valoración inicial de los síntomas de la angina estable, la tomografía de perfusión miocárdica
y la ECG de estrés son herramientas útiles para demostrar la extensión y la localización de la isquemia miocárdica.

5. La ECG y otras modalidades no invasivas de diagnóstico por imagen, como la resonancia magnética, son útiles en la
valoración de la función ventricular.

6. Tras la evaluación inicial del riesgo, se intentará una corrección de los factores de riesgo implementando
modificaciones en el estilo de vida además del tratamiento médico indicado. A todos los pacientes con enfermedad
coronaria, se recomendará un estricto control de la diabetes y el peso, además de que abandonen el tabaquismo. El
control de la presión arterial también es sumamente importante.

7. En cuanto al tratamiento farmacológico específico, los nitratos de acción rápida, si se toleran, pueden proporcionar un
alivio inmediato de los síntomas. Siempre que no haya contraindicaciones o intolerancia, los pacientes con angina
estable deben ser tratados con aspirina (75 mg./día) y estatinas. Como terapia de primera línea se utilizarán
bloqueadores beta o, como alternativa, bloqueadores de los canales del calcio o nitratos de acción prolongada para
obtener efectos antianginosos y, como se ha descrito anteriormente, con terapia adicional si fuera preciso. Los IECA
están indicados en pacientes con disfunción ventricular, hipertensión o diabetes concomitantes, y habrá que
considerarlos también para pacientes con otro perfil de riesgo. Se recomienda el uso de bloqueadores beta en pacientes
que ya tuvieron un infarto de miocardio y en pacientes con disfunción ventricular, excepto cuando esté contraindicado.

8. El tratamiento con fármacos antianginosos debería ajustarse a las necesidades particulares de cada paciente, con un
seguimiento particularizado. Se debe optimizar la dosis de cada medicamento antes de añadir un nuevo fármaco, y es
recomendable cambiar a una combinación de fármacos distinta antes que iniciar un tratamiento farmacológico triple.

9. En caso de que no se haya realizado la coronariografía en la estratificación pronóstica, se debe indicarla con vistas a
una posible revascularización en pacientes con síntomas no controlados y rebeldes al tratamiento médico.

10. La revascularización coronaria percutánea es un tratamiento efectivo de la angina estable, y está indicada en
pacientes que presentan estenosis anatómicamente favorables y angina no controlada satisfactoriamente con fármacos.
Si bien la reestenosis sigue siendo un problema, su relevancia ha disminuido gracias a los avances en la tecnología de
los stents. No hay evidencia de que la revascularización coronaria percutánea reduzca el riesgo de muerte en pacientes
con angina estable, en comparación con el tratamiento médico o quirúrgico.

17
11. La cirugía de revascularización coronaria es muy efectiva en el control de los síntomas de la angina estable y
disminuye el riesgo de muerte a largo plazo en algunos subgrupos de pacientes, como los pacientes con estenosis del
tronco común izquierdo o el segmento proximal de la arteria descendente anterior y los pacientes con afección severa de
3 vasos, especialmente si hay disfunción ventricular izquierda.

12. Hay indicios de que entre la aplicación de una práctica óptima y la práctica habitual en el manejo de la angina estable
todavía media una distancia. En concreto, en muchos pacientes con angina estable no se indica la realización de
pruebas funcionales que permitan confirmar el diagnóstico y establecer el pronóstico. Además, hay una gran variabilidad
en las tasas de prescripción de aspirina y estatinas. Dadas las amplias variaciones en la calidad de los cuidados médicos
proporcionados a los pacientes con angina, resulta prioritario auditar distintos aspectos del manejo de esta enfermedad.
Tal y como se viene practicando en algunos países, se debería crear y mantener registros locales, regionales y
nacionales sobre los resultados de las ICP y la cirugía coronaria.

18
Síndrome coronario agudo en el anciano
2.1 Definición y clasificación

El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa
de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo
de miocardio (IMA) o muerte súbita, según la cantidad y duración del trombo, la existencia de circulación colateral y la
presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura.

La Comisión Conjunta de las sociedades europeas y americana de cardiología publicó, en el año 2000, un documento en
el que se define el infarto de miocardio (IMA) como necrosis celular, en tanto que pueda ser detectada.

A partir de esta definición el número de IMA en el SCA se incrementa considerablemente y será preciso hacer referencia
al tamaño del área necrosada si queremos estratificar los IMA. A su vez, el contingente de anginas inestables (AI) se
verá reducido, justo en aquellas que suponían mayor grado de gravedad, en favor del IMA sin elevación del segmento ST
(SCASEST). El IMA con ST elevado no varía con esta modificación. Sin duda, la aplicación de este concepto de IMA
repercutirá en la epidemiología y el pronóstico del SCA.

La nueva clasificación del SCA va a modificar sustancialmente la incidencia y el pronóstico de la AI y del SCASEST, va a
facilitar la estrategia de tratamiento y no va a modificar apenas el manejo del SCA en la práctica diaria.

La clínica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de otros debemos realizar un ECG
precoz que nos va a permitir dividir a los pacientes en dos grupos:

1. Con elevación del segmento ST (SCACEST)

2. Sin elevación del segmento ST (SCASEST

Dependiendo de la elevación o no de marcadores de necrosis miocárdica hablaremos de infarto propiamente dicho o

bien de angina inestable. A su vez los infartos pueden o no presentar onda Q de necrosis residual, quedando la
clasificación de esta manera:

1.- SCACEST: -IMA Q sobretodo/ IMA no Q menos frecuente

2.- SCASEST: - IMA no Q sobretodo/ IMA Q menos frecuente

La presentación clínica de los diferentes SCA dependerá de la extensión y duración de la isquemia secundaria a la
obstrucción del flujo coronario.

Un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente de la AI o del IMA no Q. En la AI la oclusión
temporal no suele durar más de 20 minutos y produce angina de reposo. En el IMA no Q la interrupción dura más tiempo,
aunque el territorio distal puede estar protegido por circulación colateral desde otros vasos, limitando la isquemia y
miocardio necrosado.
En el IMA Q el trombo es oclusivo sin circulación colateral y la duración de isquemia es más prolongada, con mayor
duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural.

Por tanto, hablaremos de infarto con elevación del ST y de infarto sin elevación de ST. El manejo y la actitud inicial es
diferente en ambos grupos, con un pronóstico inicial mejor en el IMA sin elevación de ST, pero a largo plazo el pronóstico
es similar en ambos grupos.

2.2 Datos epidemiológicos

La edad avanzada constituye un factor de riesgo independiente de mayor mortalidad en pacientes con un infarto de
miocardio (IMA) o con un síndrome coronario agudo (SCA).

Bermejo y cols, sobre la base de un amplio registro multicéntrico de angina inestable, los mayores de 70 años tuvieron
una mortalidad significativamente más alta que los más jóvenes (7,4 frente al 3,0%). Entre los factores independientes de
mortalidad en el mayor de edad se encontraron la diabetes mellitus (DM), la presencia de insuficiencia cardiaca (IC) y la
desnivelación del segmento ST en el ECG al ingreso. Estos hallazgos confirman los descritos en otro estudio de
seguimiento prospectivo de 417 pacientes consecutivos con angina inestable.

19
A través de los datos de los estudios TIMI IIB y ESSENCE, Antman et al elaboraron un índice de estratificación de riesgo
en pacientes con angina inestable en el que la edad superior a 65 años aparece como una de las variables
independientes de riesgo en el momento de su admisión hospitalaria para predecir tanto eventos clínicos adversos como
muerte e infarto de miocardio.

En pacientes con infarto de miocardio se ha demostrado también que la mortalidad aumenta progresivamente con la
edad, sobrepasando el 17% en los mayores de 70 años, con independencia de que reciban o no tratamiento trombolítico.

La mayor mortalidad en ancianos con manifestaciones agudas de enfermedad coronaria puede tener diversas
explicaciones, como los cambios en la fisiología cardiovascular, el peso específico de los factores de riesgo coronario,
formas más atípicas de presentación clínica y el tratamiento menos agresivo durante la hospitalización.

A medida que avanza la edad se produce un cambio en la distribución por sexos en pacientes con síndrome coronario
agudo, como señala el estudio de Bermejo donde se comunica una proporción de un 43% de mujeres entre los
pacientes mayores de 70 años con angina inestable, en contraste con un 27% de pacientes de sexo femenino por debajo
de esa edad. Esta distribución por sexos es similar a la hallada por otros grupos en pacientes con infarto agudo de
miocardio.

De hecho, la mortalidad en las mujeres con infarto de miocardio puede llegar a ser el doble de la observada en varones y
en algunos estudios se ha llegado a plantear que el sexo femenino puede ser un factor independiente de mortalidad en el
infarto del miocardio. Sin embargo, en la mayoría de los estudios se ha comprobado que la mayor mortalidad de las
mujeres de 65 años es atribuible a una mayor prevalencia de factores de riesgo como sedentarismo, hipertensión arterial
y diabetes.

Al mismo tiempo, se ha comprobado que, en caso de infarto de miocardio, las mujeres reciben un tratamiento menos
agresivo que los varones en cuanto a la utilización de trombolisis, coronariografía y alternativas de revascularización.
Bermejo también demuestra que los pacientes mayores con angina inestable reciben tratamientos menos agresivos que
los más jóvenes.

Los registros de enfermedades se acercan más a las condiciones reales de trabajo que los ensayos clínicos y son un
excelente instrumento para verificar el grado de adhesión a las recomendaciones de las guías de actuación. El registro
GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) es un estudio observacional amplio de SCA que abarca 95
hospitales en 14 países de Europa, Australia y América. El registro GRACE cumple estos fines y ha generado un buen
número de publicaciones de interés. En 2004 se publicó la evolución, a los 6 meses del alta hospitalaria, de 16.834
episodios de SCA, de un total registrado de 24.055 (82,5%) que se recogieron entre los años 1999 y 2002. El Registro
GRACE y el registro European Heart Survey (EHS) correspondiente a los años 2000-2001 contienen un adelanto acerca
de la medida en se utilizan los fármacos y otras recomendaciones de prevención en la práctica habitual, si bien será en
futuras publicaciones donde se verán las consecuencias, una vez que estén recogidas en las guías y asimiladas a la
práctica diaria.

Con referencia acerca del cambio de porcentajes en los tres apartados del SCA y de la mortalidad evolutiva a partir del
alta hasta la estabilización del miocardio afectado, esto es aproximadamente entre 1 y 6 meses, encontramos que la
proporción de AI frente a SCASEST, que estaba estabilizada en 1,2:1, ha descendido (35%: 34% en GRACE y 42%: 37%
en EHS), mientras que la incidencia de SCASEST alcanza en GRACE el 31%. Paralelamente, la mortalidad hospitalaria
del SCASEST alcanza el 5,9% y la de la AI queda en un 2,7%, al separar las dos entidades. Estas proporciones se
mantienen con ligera variación en la evolución a los 6 meses en el estudio GRACE, cuyos autores consideran que no
existe diferencia entre 1 y 6 meses.

El uso de tratamientos farmacológicos y de PCI ha aumentado, en la fase aguda y al alta hospitalaria, aunque de modo
irregular. La adhesión a las recomendaciones contenidas en las guías de actuación continúa siendo baja en la atención
diaria, en lo que se refiere a reperfusión (trombolisis y PCI) y antiagregación con IIb/IIIa, siendo precisamente menos
aplicadas en aquellos pacientes que obtendrían mayor beneficio (mayor edad, diabetes, fracción de eyección deprimida,
etc.) como se muestra en los registros GRACE y PRIAMHOLI.

Una de las revelaciones más interesante del registro GRACE, también recogida en el registro español PRIAMHO II, se
refiere a las ocasiones perdidas para realizar reperfusión en pacientes que tienen indicación para ello y no presentan
contraindicación. Estas omisiones alcanzan a cerca de un tercio de los hipotéticos candidatos, sin que se mencionen las
causas por las que no se aplicaron.

20
2.3 Modificaciones cardiovasculares con el envejecimiento

El envejecimiento afecta al sistema cardiovascular. Se ha demostrado que las arterias, en especial la aorta, se tornan
muy rígidas a edades avanzadas. Esto se debe a modificaciones en la estructura de las paredes arteriales, que
presentan cambios en la distribución y un aumento del tejido colágeno, lo que a su vez incrementa la resistencia al
vaciamiento ventricular, lo que puede contribuir también a un deterioro de la reactividad vascular y a disfunción
endotelial. Al mismo tiempo, en los ancianos se produce una menor distensibilidad del ventrículo izquierdo que se pone
en evidencia por una disminución de velocidad en la fase de llenado precoz durante la diástole. Este fenómeno se ha
atribuido a modificaciones estructurales en el miocardio. Estudios experimentales han demostrado que el envejecimiento
se asocia a relajación miocárdica prolongada y a un aumento en la duración de la contracción, los que se han atribuido a
un aumento del tejido colágeno y a fibrosis intramiocárdica. En cuanto a la bioquímica, se ha demostrado que se produce
una alteración de la homeostasis del calcio intracelular, lo que favorece la prolongación de la contracción y la dificultad de
relajación en la diástole.

También se ha comunicado que los ancianos presentan alteraciones de la función valvular mitral y aórtica, lo que
también puede contribuir a una menor distensibilidad del ventrículo izquierdo. Las alteraciones degenerativas del sistema
excitoconductor son también características del corazón de los adultos de edad avanzada, lo que se traduce en una
mayor incidencia de enfermedad del nódulo sinusal, bloqueos de la conducción y en especial de fibrilación auricular.

Es muy probable que la diabetes y la hipertensión arterial, que son más prevalentes en el adulto mayor, contribuyan a
que se produzca una expresión más temprana de estos cambios morfofuncionales en el anciano. A lo anterior se agrega
que los individuos de edad avanzada presentan una enfermedad coronaria más severa, a juzgar por la mayor incidencia
de antecedentes coronarios, como se demuestra en el estudio de Bermejo.

2.4 Etiología de la oclusión coronaria

Es evidente que la aterosclerosis se incrementa notablemente en el anciano. La causa de la oclusión coronaria total, en
la mayoría de los casos, es debida a la trombosis consecutiva a la fractura de una placa de ateroma intracoronaria
independientemente del grado de obstrucción que causaba antes de su ruptura (ver angina inestable). En otras
ocasiones es la resultante de un espasmo coronario intenso (ver angina de Prinzmetal) que se prolonga en el tiempo,
aún cuando no exista aterosclerosis coronaria. El infarto del miocardio también puede ocurrir cuando existe una
obstrucción significativa de una arteria coronaria por una placa de ateroma y los cambios de tono normales de la arteria
pueden ocluirla completamente, con o sin ruptura de la placa.

Las placas se presentan en sitios de predilección: en el tronco de la coronaria izquierda, en el segmento proximal de la
descendente anterior, de la circunfleja y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última.

Tronco de la coronaria izquierda y segmento proximal de la descendente anterior son los sitios más frecuentes, el
compromiso de la circunfleja es el menos frecuente. Esta distribución de frecuencia de las placas ateroescleróticas
corresponde con la de los infartos según el territorio comprometido.

La isquemia aguda y total o casi total comienza a producir áreas de necrosis en el subendocardio dentro de la primera
hora posterior a la falta de sangre en la región. Después de las primeras 3 horas posteriores a la oclusión coronaria
comienzan a aparecer extensiones de la necrosis hacia el tercio medio de la pared en la región isquémica. La necrosis
transmural de toda el área isquémica se logra ver al tercer día posterior a la oclusión coronaria. El infarto subendocárdico
es consecuencia de una oclusión incompleta de la arteria coronaria, sea porque fue recanalizada mediante trombolisis o
angioplastia dentro de las primeras horas de evolución del infarto, o sea porque en la oclusión coronaria aún cuando fue
total, existe abundante circulación colateral. El infarto subendocárdico tiene buena evolución durante la fase aguda
porque no se complica con insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico ni rupturas; sin embargo, dejado a su evolución
natural, tardíamente es causa de reinfarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, porque en la gran mayoría de
los casos queda isquemia residual que predispone a los eventos agudos mencionados. Por su parte, el infarto
transmural, si es extenso, será causa de insuficiencia cardiaca, aneurisma ventricular, arritmias potencialmente letales y
rupturas, lo cual aumenta la mortalidad temprana y evidentemente también lo hace en la fase tardía, aún cuando los
cambios adaptativos del corazón intentan me orar la función ventricular (remodelación ventricular). El infarto del
miocardio afecta principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin embargo, entre 25 y 40% de los infartos que afectan la
cara diafragmática comprometen al ventrículo derecho.

Además de las causas señaladas, pueden ser también causa de infarto: embolización a una arteria coronaria, por
trombos o verrugas bacterianas; arteritis coronaria; estenosis aórtica grave; disección de la raíz aórtica.

21
Los ancianos ofrecen algunos aspectos diferenciales con respecto a los otros grupos de edad pues con, elevada
frecuencia, muestran oclusión completa y extensa de algunos de sus vasos coronarios con buena circulación colateral y
sin evidencia clínica ni anatómica de infarto. Otra característica muy común tanto en los infartos detectados clínicamente
como en los descubiertos postmortem es la gran extensión de la alteraciones anatómicas vasculares. Debe tenerse en
cuenta la elevada incidencia de patología coronaria asociada, especialmente muscular y valvular, que puede a veces
contribuir a la propia génesis del infarto pero que, en otras ocasiones, determina que se plateen serios problemas de
diagnóstico diferencial.

2.5 Manifestaciones clínicas

Sólo el 40% de los mayores de 85 años tiene dolor en el pecho comparado con el 77% de aquellos más jóvenes que 65
años de edad. En general, el síntoma característico es el dolor retroesternal, opresivo, intenso, constrictivo o quemante,
con sensación de muerte inminente, con irradiación al cuello, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos
(borde cubital). Con frecuencia se irradia al dorso (área interescapular). Habitualmente dura más de 30 minutos, puede
prolongarse por varias horas. Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los
vasodilatadores.

En ocasiones el dolor es epigástrico, en pared anterior del tórax. Puede acompañarse de nauseas y vómitos(24%),
sudoración profusa (26%), astenia marcada y sensación de muerte inminente.

En el anciano puede ocurrir que el dolor no sea el síntoma primordial o incluso que no aparezca, habiéndose demostrado
que el 20-30% de los infartos no letales cursan de forma silente en su fase aguda.

Por lo general, el dolor se acompaña de una reacción adrenérgica o vagal.

La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda y sus

manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por
vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría.

La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática por
fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación periférica
con hipotensión arterial, sialorrea, náuseas y frecuentemente broncoespasmo.

En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos de 30% de
los pacientes refieren angina previa.

La disnea también es muy frecuente según avanza la edad, siendo el equivalente anginoso más común (40-50%) y otras
formas de presentación como el síncope (19%) o los trastornos conductuales (confusión mental) son también más
frecuentes en los muy ancianos. El 25 % de los IMA tiene presentaciones atípicas sin dolor como insuficiencia cardiaca o
empeoramiento de la ya existente, accidente cerebro vascular como resultado de embolia procedente de un trombo
mural, síncope como resultado de bradiarritmia aguda o hipotensión arterial hasta el shock, embolia arterial sistémica ,
indigestión aguda o cursar totalmente silentes diagnosticándose fortuitamente como ocurre con pacientes diabéticos o
tras intervenciones quirúrgicas con anestesia general; la muerte súbita es otra forma de presentación.

Las presentaciones atípicas predicen un peor pronóstico. Tal vez debido a retrasos en el diagnóstico y en el tratamiento,
los pacientes con presentaciones atípicas tienen un riesgo tres veces más alto de muerte en el hospital (13%).

Los ancianos con infarto tienen tendencia a presentar complicaciones cardíacas severas como algún grado del fallo
cardíaco, frecuencia de caídas tensionales severas o shock cardiogénico.

En cuanto a las alteraciones del ritmo, son más comunes la fibrilación y el flutter auricular y también las bradiarritmias por
bloqueo a algún nivel del sistema de conducción.

En el examen físico el paciente está sufriendo, inquieto, angustiado, aprensivo, sudoroso, frío, pálido con bradicardia u
otra arritmia, TA elevada o disminuida pudiendo llegar al shock.

A la auscultación existe disminución de la intensidad del primer ruido cardiaco (T1), presencia de cuarto tono en la
mayoría de los pacientes (T4) y menos frecuentemente del tercer ruido o galope (T3) que indica insuficiencia ventricular
izquierda y su persistencia es un signo de mal pronóstico, es común además un soplo sistólico suave en la punta
crepitaciones en las bases de los pulmones y pirexia leve entre las 12 y 24 horas.

22
A la palpación del choque de la punta puede existir doble o triple levantamiento apical, provocado por la discinesia de la
zona infartada.

En la etapa aguda puede auscultarse frote pericárdico. Durante la evolución del infarto, puede aparecer soplo sistólico in
tenso mesocárdico, lo que sugiere ruptura del septum interventricular. La localización apical del soplo sistólico puede
deberse a disfunción o ruptura de un músculo papilar con producción de insuficiencia mitral aguda.

2.6 Electrocardiograma

Siempre que sea posible el ECG deberá realizarse durante el episodio de dolor.

El patrón característico evoluciona en cuatro fases:

a) En la fase hiperaguda, coincidente con el comienzo de los síntomas, se produce una elevación del segmento ST-T
en las derivaciones que miran al infarto

b) En la fase aguda, a los cambios del segmento ST-T se añade la aparición de ondas Q o la disminución de la amplitud
de la onda R

c) En la fase subaguda, el segmento ST comienza a descender, la onda T se invierte y las ondas Q adquieren su
carácter necrótico definitivo (duración > 0,04 seg. y amplitud > 30 % de la onda R acompañante)

d) En la fase crónica, los cambios del segmento ST-T se han normalizado y el único estigma del infarto es la onda Q de
necrosis (o la ausencia de onda R), que en ocasiones (infarto inferior pequeño) puede desaparecer al cabo de meses o
años.

El único criterio de infarto es la aparición de nuevas ondas Q de necrosis; sin embargo, su especificidad no es total (80
%), ya que faltan en el 50 % de los infartos y suelen aparecer a las 8-12 horas del comienzo de los síntomas, pudiéndose
retrasar hasta 24-48 horas.

Debido a la precocidad que exigen los tratamientos de reperfusión, en la práctica se admite el diagnóstico de infarto si
existe dolor precordial sugestivo de isquemia miocárdica de más de 30 min. de duración, acompañado de nueva (o
presumiblemente nueva) elevación del segmento ST (> 0,10 mV, medido 0,02 seg después del punto J) en 2
derivaciones o más, que no revierte con la administración de nitroglicerina.

El patrón electrocardiográfico más frecuente del infarto sin onda Q consiste en el descenso persistente del segmento ST
y es indistinguible del que se observa en otras situaciones, como la angina inestable solo con confirmación enzimática.

Algunas circunstancias, como el bloqueo de rama izquierda y la presencia de ritmo de marcapasos sin latidos
espontáneos, enmascaran los signos electrocardiográficos de infarto y hacen muy difícil o imposible su diagnóstico y
localización por este método. En estos casos, las alteraciones evidentes del segmento ST o del complejo QRS en
comparación con trazados previos ayudan al diagnóstico, que debe ser confirmado por otras técnicas.

En general el diagnóstico se basa en la historia clínica, las alteraciones electrocardiográficas y las enzimáticas.

Laboratorio

La creatinquinasa (CK) se eleva tempranamente en las primeras 8 horas, alcanzando su máximo a las 24 horas y
regresando a cifras normales en 2 ó 3 días. Es preciso recordar que se eleva también en miopatías, diabetes,
intoxicación etílica, trauma muscular, ejercicio exagerado e infarto pulmonar. Se eleva incluso por la administración de
inyecciones intramusculares. Más específica es la medición de su isoenzima (CK-MB) que casi siempre se eleva en los
casos de infarto miocárdico a las 4-8 horas de los síntomas para alcanzar un valor máximo a las 20-24 horas y se
normaliza a las 48-72 horas; ésta es por lo tanto más específica en ausencia de lesiones del intestino delgado, lengua,
diafragma, útero o próstata.

La presencia de marcadores intracelulares es diagnóstica de daño miocárdico y tiene valor pronóstico existiendo una
relación directa entre el valor sérico alcanzado y el riesgo de consecuencias adversas.

La utilización de otras enzimas clásicas como la TOG y la LDH ha caído en desuso, sobretodo tras la aparición de
marcadores como las troponinas cardiacas que son ligeramente más precoces que la CK, muy específicas y pueden

23
detectarse en plasma hasta 10-14 días postinfarto.

Los exámenes generales de laboratorio suelen mostrar alteraciones inespecíficas como son: leucocitosis durante la
primera semana y aumento de la velocidad de sedimentación globular. Se puede producir hiperglucemia en sujetos no
diabéticos que tarda meses en normalizarse.

El ecocardiograma bidimensional y el sistema Doppler son de utilidad en casos en los que a pesar de los métodos
antes mencionados no se puede hacer el diagnóstico o el diagnóstico diferencial. En efecto, el paciente con dolor
sugestivo de infarto del miocardio, con cambios no característicos del electrocardiograma, el ecocardiograma puede
enseñar hipocinesia, acinesia o discinesia segmentaria que confirme la isquemia miocárdica aguda; asimismo, este
estudio puede reconocer casi todas las complicaciones cardíacas de un infarto del miocardio (aneurismas, trombos,
rupturas)

2.7 Diagnóstico diferencial

- De dolor torácico prolongado: disección de aorta, pericarditis aguda, dolor esofágico, biliar o pancreático, úlcera
péptica perforada, TEP, neumotórax, muscular o neuropático, síndrome de hiperventilación, psicógeno.

- De elevación de ST: variante normal, repolarización precoz, pericarditis aguda, hipertrofia de VI, bloqueo de rama
izquierda, hipercaliemia, hipercalcemia, hipertensión pulmonar aguda, ictus, síndrome de Brugada, poscardioversión
eléctrica, infiltración neoplásica cardiaca.

Con los datos obtenidos podemos clasificar a los pacientes con dolor torácico en tres grupos:

1. Pacientes con SCA (con o sin elevación del ST). Los pacientes con SCACEST deben ser tratados de
inmediato con reperfusión coronaria. Los pacientes con SCASEST y marcadores de riesgo deben ingresarse y
tratarse según las recomendaciones de las guías clínicas.
2. Los pacientes con dolor torácico no coronario se tratarán según su etiología.
3. Los pacientes con dolor torácico de naturaleza no clara permanecerán en observación y con seguimiento por
unidades coronarias, cardiología o en el servicio de urgencias. Si el ECG fuera siendo normal se repetirá junto a
los marcadores de necrosis a las 6-8 horas. Si en el ECG aparecen cambios isquémicos, los marcadores se
hacen positivos o aparece un nuevo episodio de angina el paciente debe ser ingresado. Se recomienda un
tiempo de observación entre 6 y 24 horas.

El paciente mayor de 65 años frecuentemente cursa con infarto del miocardio no “Q” con menor elevación de la creatinin-
fosfoquinasa, mayor número de complicaciones y más posibilidad de fallecer. Probablemente en su fisiopatología
participan diversos grados de suboclusión arterial coronario

2.8 Cuidados- Atención Prehospitalaria

Los Sistemas de Emergencia tienen un papelclave en el manejo del IMA y la parada cardiaca. El objetivo principal de los
cuidados de emergencia prehospitalarios será aliviar el dolor y prevenir o tratar la parada cardiaca, procurando un rápido
acceso al hospital.
Está bien establecido que la mayoría de las muertes por infarto del miocardio ocurren dentro de la primera hora del inicio
y que la causa habitual es la fibrilación ventricular.
De ahí la importancia del transporte inmediato del paciente a un centro hospitalario, preferentemente en una ambulancia
equipada.

En Atención Primaria (centro de salud o residencia de ancianos) se debe proceder de forma rápida a:

 Anamnesis orientada y concisa con exploración que permita evaluar la gravedad.

 Registrar un electrocardiograma (ECG)
 Administraroxígeno, si existen datos de congestión pulmonar o la Sat02 es <90%
 Canalizar una vía iv periférica
 Administrar nitroglicerina sublingual (NTG) 0,4 mg. cada 5 minutos hasta un máximo de tres dosis y
posteriormente iv si persisten los síntomas o recurre la angina y cuando la TA sea > 90 mmsHg.

No usar si la frecuencia cardiaca es <50 o >100 lpm o si existe sospecha de IMA ventrículo dcho.

24
  Administrar ácido acetilsalicílico (300 mg. Aliviar el dolor y la ansiedad con opiáceos. Morfina 2-5 mg iv cada 5-10
min. hasta alivio del dolor sin superar los 10 -15mg o meperidina 20-40 mg iv inicial y 10-20 mg cada 5-10 min.
 Si aparecen bradicardia o síntomas vagales acentuados debe administrarse atropina (0,5-1 mg por vía
intravenosa).
 La administración profiláctica de antiarrítmicos no está indicada

2.9 Asistencia especializada en el hospital

En la sala de urgencias deben tomarse medidas para aliviar el dolor, confirmar el diagnóstico y proporcionar medidas de
soporte vital hasta su ingreso en la unidad coronaria.

En la unidad coronaria, durante la fase aguda, el tratamiento del infarto no complicado se dirige a limitar su tamaño,
aliviar el dolor y la angustia e iniciar la profilaxis con medidas que favorezcan la supervivencia y la capacidad funcional a
corto o largo plazo.

2.9.1 Reperfusión miocárdica: fibrinolíticos vs angioplastia primaria (ACTP)

A pesar de que este tratamiento ha demostrado su beneficio tanto en la supervivencia como en la función ventricular
izquierda, muchos pacientes no son candidatos pues el 20% mueren antes de alcanzar un hospital, y otro 25% presenta
infartos silentes.
Entre los que acceden al hospital con IMA, la terapia de reperfusión se administra menos frecuentemente entre los
pacientes mayores, las mujeres y en los que se presentan más allá de las 6-12 horas del inicio de los síntomas. Más aún,
los pacientes con IMA en los que el segmento ST muestra depresión no parecen beneficiarse de esta terapia
trombolítica.

El beneficio de la fibrinolisis es máximo si se aplica en la primera hora tras comenzar el dolor y sigue siendo significativo
durante las primeras 6 horas. Durante las 6-12 horas primeras, la fibrinolisis reduce ligeramente la mortalidad, pero a
partir de las 12 horas es ineficaz y potencialmente deletérea (riesgo hemorrágico).

La mortalidad intrahospitalaria aceptada para los pacientes con IMA es del 10%, y otro 10% muere durante el primer año
tras ser dado de alta.

El tratamiento fibrinolítico debe considerarse en todos los enfermos con signos clínicos y electrocardiográficos de infarto
que no tengan contraindicaciones absolutas y en los que tengan relativas valorando siempre el riesgo- beneficio.

2.9.2 Indicaciones de fibrinolisis

Clase I:
-En ausencia de contraindicaciones, debe administrarse en pacientes con síntomas que comienzan en las primeras 12
horas y presentan un ascenso del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas: 1 mm en el plano frontal y 2
mm en derivaciones precordiales.
- En ausencia de contraindicaciones, debe administrarse en pacientes con síntomas que comienzan en las primeras 12
horas y presentan un bloqueo de rama izda (BCRIHH) de nuevo.

Clase II:
-En ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar fibrinolíticos a pacientes con síntomas que comienzan en
las primeras 12 horas y presentan un infarto posterior en el ECG de 12 derivaciones.
-En ausencia de contraindicaciones, es razonable administrar fibrinolíticos a pacientes con síntomas que comienzan
entre las 12-24 horas y que continúan los síntomas de isquemia y elevación del ST en al menos dos derivaciones
contiguas: 1 mm en el plano frontal y 2 mm en derivaciones precordiales.

Clase III:
-No debe administrarse fibrinolisis en pacientes asintomáticos y que hayan empezado los síntomas hace más de 24
horas.
-No se debe administrar en pacientes con descenso del ST en un ECG de 12 derivaciones excepto que se sospeche un
infarto posterior.

25
2.9.3 Contraindicaciones de la fibrinolisis

Absolutas

 Hemorragia activa de cualquier localización.

 Sospecha de rotura cardiaca
 Antecedentes próximos o remotos de accidente cerebrovascular hemorrágico, cirugía intracraneal o enfermedad
intracraneal.
 Accidente cerebrovascular no hemorrágico dentro de los 6 meses previos.
 Cirugía mayor o traumatismo grave <14 días.
 Disección aórtica.
 Hemorragia digestiva o urinaria <14 días

Relativas

 Tratamiento retiniano reciente con láser

 Maniobras prolongadas de reanimación cardiopulmonar.
 Cirugía menor, extracción dental o inyección intramuscular en los 7 días previos.
 Insuficiencia hepática o renal grave.
 Trastorno de la coagulación conocido o tratamiento previo con anticoagulantes orales.
 Úlcera activa sintomática
 Pericarditis
 Cirugía mayor > 14 días o <3 meses
 HTA no controlada (> 180/110 mmHg)

La edad avanzada, considerada aisladamente, no debiera ser por sí misma una contraindicación para la fibrinolisis al
menos entre los pacientes desde 65 a 75 años de edad. No obstante en los pacientes mayores de edad se da una menor
utilización del tratamiento trombolítico:

a) Porque entre un 7 y un 10% de los IMA se presentan con depresión del segmento ST (35), habiéndose demostrado
falta de beneficio (o aún perjuicio) con su administración

b) Porque su empleo está asociado a una mayor tasa de accidentes cerebro-vasculares en el anciano en comparación
con los sujetos más jóvenes (2% frente al 0,3% en los pacientes de menos de 55 años), ocurriendo mayoritariamente en
las primeras 24 h y asociándose a una elevada tasa de incapacidad física permanente y de mortalidad (50%).

c) Porque existe frecuencia de muerte súbita relacionada con rotura cardiaca por transformación hemorrágica del infarto,
aunque probablemente la inadecuada dosis de los trombolíticos empleados o el efecto variable de la anticoagulación
asociada con heparina ejerza un papel importante en la génesis de estas complicaciones.

En la práctica clínica los pacientes ancianos constituyen el 2% del total y presentan un riesgo de hemorragias del 4%.
Hasta los 75 años el beneficio del tratamiento farmacológico de reperfusión aumenta con la edad pero a partir de esa
edad existen dudas ya que los resultados no son concluyentes.

Una vez más nos enfrentamos ante la incertidumbre de cuál es la estrategia más adecuada para enfrentarnos a
pacientes con más de 75 años que se presentan con IMA.

La escasa evidencia disponible acerca del beneficio de la utilización de los fármacos trombolíticos en esta población
mayor de edad surge, en su mayor parte, del análisis retrospectivo de los grandes ensayos o de registros poblacionales.
Así, en el metaanálisis del FTT, tres incluyeron a pacientes mayores de 70 años, representando sólo el 9,7% del total.
Se observó que los pacientes de más de 75 años tenían una reducción no significativa de la mortalidad con respecto a
los no tratados (24,3 frente a 25,3%), aunque en virtud de la elevada prevalencia del riesgo en esta población etaria, el
beneficio absoluto (10 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados) es importante y similar a los de menos de 55
años (3,4 frente al 4,6%; p < 0,05 o 12 vidas salvadas por cada 1.000 pacientes tratados) y en quienes nadie dudaría de
indicar tratamiento trombolítico.

Como ya se ha señalado, si además el IMA se acompaña de insuficiencia cardiaca, que en la población de pacientes de
edad avanzada tiene una elevada prevalencia al ingreso (20-30%), el beneficio de su administración sería mayor. La
selección del fármaco a administrar tal vez sea el tema más cuestionable.

26
Según la Guía de la SEC (Sociedad Europea de Cardiología) en Práctica Clínica sobre intervencionismo coronario
percutáneo la realización de angioplastia en el tratamiento del SCACEST requiere de un grupo experimentado de
cardiólogos intervencionistas que cuenten con personal de apoyo bien formado. Esto implica que sólo los hospitales con
un servicio de cardiología intervencionista bien establecido deben usar este método en lugar de trombólisis intravenosa.

La mayoría de los estudios diseñados para comparar la trombólisis frente a la angioplastia primaria se realizaron en
centros con un alto volumen de casos, con cardiólogos intervencionistas experimentados y una pronta respuesta de
actuación. Es por ello que los resultados de estos estudios no se pueden extrapolar a otro tipo de circunstancias. Se han
documentado grandes variaciones entre distintas instituciones.

Por lo general, para realizar angiplastia primaria en el SCACEST se requiere un nivel más alto de experiencia y mayor
volumen de pacientes que para los pacientes con cardiopatía isquémica estable.

En los pacientes con enfermedad multivaso, la angioplastia primaria debe estar dirigida solamente a la arteria
relacionada con el infarto (vaso causante); la decisión de tratar con angioplastia las lesiones no causantes debe estar
basada en evidencia objetiva de isquemia residual en el seguimiento posterior.

Por otra parte, no parece existir hasta el momento evidencia cierta que haya demostrado que la angioplastia primaria sea
una alternativa mejor que los trombolíticos en cuanto a mejorar la supervivencia en el grupo de pacientes de edad
avanzada.

Para autores como Krumholz, la angioplastia primaria será la mejor opción cuando el hospital disponga de los medios
necesarios para llevarla a cabo. Parece particularmente eficaz aunque se necesiten más estudios con amplio número de
pacientes de edad avanzada.

En caso contrario la elección entre terapia trombolítica o terapia médica de soporte debería basarse en el establecimiento
de un balance cuidadoso entre los riesgos y los beneficios que cada una de ellas pueda aportar. No olvidemos que la
discapacidad aumenta de forma drástica con la edad y como proceder habitual en la atención geriátrica en lugar de
centrar las acciones en los síntomas de un determinado proceso patológico es preferible moverse desde los síntomas
hacia las limitaciones funcionales que, a su vez, interactúan con la comorbilidad, motivación, depresión, nivel cultural,
soporte social… lo que da una medida de la calidad de vida del sujeto.

Necesitamos ajustar las preferencias, valores y deseos de estos pacientes con aquello que podemos ofrecerles, y saber
cuándo debemos proceder activamente para brindar la oportunidad de una intervención beneficiosa y cuándo tenemos
que retroceder en el tratamiento para procurar un final tranquilo y una terapia de apoyo, reflexiones éstas que en la
vorágine de sociedad moderna en que vivimos no se tienen demasiado en cuenta.

Una revisión sistemática encontró que, a corto plazo, la ACTP era tan efectiva como (y posiblemente superior a) la
trombolisis en términos de reducción de la mortalidad, reinfarto e infarto hemorrágico, sin embargo los ensayos fueron
realizados principalmente en centros muy especializados.

Los fibrinolíticos más utilizados son la estreptocinasa, el activador tisular del plasminógeno (rt-PA), el complejo
estreptocinasa-plasminógeno acilado (APSAC) y la urocinasa.

Tratamiento antitrombótico coadyuvante a la fibrinólisis.

La base racional para el tratamiento antitrombótico postrombólisis estriba en el riesgo de reoclusión y se utiliza el ácido
acetilsalicílico y la heparina.

2.9.4 Tratamiento farmacológico general

Oxígeno
La administración de oxígeno debe restringirse a las primeras 24 horas mientras el paciente tenga dolor y puede
efectuarse a bajas.

Analgésicos
Los analgésicos de uso común son los opiáceos, aunque pueden producir efectos indeseables sistémicos (náuseas y
vómitos, depresión respiratoria y estreñimiento) y cardiocirculatorio (hipotensión por dilatación venoarteriolar y
bradicardia por efecto vagal).

27
Se administra morfina por vía IV lenta hasta controlar el dolor. Está contraindicada con antecedentes de
hipersensibilidad o de disfunción ventilatoria grave. La meperidina es menos potente y tiene efecto vagolítico (incremento
de la frecuencia sinusal y aceleración de la conducción nodal) suele resultar muy útil si hay hipotensión, bradicardia
sinusal, defectos de la conducción AV o enfermedad respiratoria grave.

Sedantes
Controlar la ansiedad al IMA a menudo requiere el uso de ansiolíticos. En ancianos, los ansiolíticos pueden inducir
agitación o depresión, siendo preferible la utilización de lorazepam o haloperidol a baja dosis.

Atropina
Aún en ausencia de complicaciones la atropina puede ser necesaria en las siguientes circunstancias:
a) Infarto inferior con bradicardia e hipotensión transitoria inicial
b) Bradicardia secundaria a una serie de fármacos de uso frecuente (NTG, morfina, estreptocinasa, APSAC).

Nitroglicerina
Aumenta el flujo colateral y reduce la carga ventricular por dilatación venoarteriolar, con la consiguiente disminución del
consumo miocárdico de oxígeno. En el contexto del IMA estos efectos contribuyen a disminuir el dolor y, en algunos
casos, puede tener un efecto beneficioso sobre el tamaño final de la necrosis.
Efectiva por vía sublingual, transdérmica, e intravenosa. La dosis óptima es la que reduce la PAS un10 % en pacientes
normotensos y un 30 % en los hipertensos, evitando que disminuya por debajo 90 mm Hg. La nitroglicerina sublingual
debe ser siempre la primera medida analgésica en el infarto.

Betabloqueantes (bB)
Reducen la demanda miocárdica de oxígeno, aumentan el flujo coronario epicárdico y colateral, disminuyen la tensión
parietal delcorazón y reducen el riesgo de fibrilación ventricular.

Se aconseja su administración precoz en el infarto. Los pacientes que más se benefician son los que han recibido
trombolíticos, los hipertensos o conestado circulatorio hiperdinámico, y los que tienen dolor persistente. Están
absolutamente contraindicados si existe bradicardia sinusal (< 60 Lat./min.), PAS inferior a 100 mm Hg., bloqueo AV
(incluyendo intervalo PR > 0,22 seg) o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Deben administrarse con cautela en
caso de antecedentes de asma bronquial, sospecha de insuficiencia cardiaca, tratamientos previos con antagonistas del
calcio del tipo diltiazem o verapamilo, enfermedad vascular periférica grave o diabetes insulinodependiente de difícil
control. Las pautas más extendidas corresponden al metoprolol y al atenolol.

Las revisiones sistemáticas han encontrado que los bB orales administrados dentro de las primeras horas del IMA
reducen tanto la mortalidad como el reinfarto. Añadir bB al tratamiento trombolítico confiere beneficio adicional. La mayor
parte del beneficio se obtiene del uso a largo plazo de estos fármacos.

Tratamiento antitrombótico
Independientemente de la edad del sujeto o del manejo que se lleve a cabo (médico o percutáneo) la antiagregación
como terapia coadyuvante desempeña un papel decisivo en el tratamiento de estos pacientes.

Aunque existen otros antiagregantes efectivos, el mejor conocido en el infarto es el ácido acetilsalicílico. La efectividad de
su administración aislada es también muy alta: al cabo del primer mes reduce en un 25 % la mortalidad, en un 50 % la
incidencia de reinfarto y en un 45 % la tasa de accidente cerebrovascular no hemorrágico.

En el estudio ISIS-2 se comunicó la reducción en la mortalidad e incidencia de reinfarto del 23 y 50% respectivamente en
los asignados a aspirina frente al grupo placebo.

El ácido acetilsalicílico es, por lo tanto, de uso obligado en los pacientes que han sufrido un infarto, excepto
contraindicación formal. Su efectividad es máxima durante las primeras 6 horas, por lo que debe administrarse muy
precozmente, recurriendo a la vía intravenosa en caso de vómitos o náuseas durante la fase hiperaguda. El margen de
dosificación es muy amplio: es eficaz a partir de 80 mg/día, siendo la dosis más común de 200-350 mg/día. Fuera del
contexto de la trombolisis, suele realizarse anticoagulación con heparina si hay un riesgo elevado de embolización
sistémica (infarto anterior extenso, infarto con evidencia ecocardiográfica de trombo intracavitario). Cuando no está
indicada la anticoagulación plena es razonable prevenir la trombosis venosa durante la fase de inmovilización,
especialmente en casos de alto riesgo (anciano, obeso, con varices o con antecedentes previos de embolia o
insuficiencia cardiaca). Ello se consigue añadiendo al ácido acetilsalicílico heparina cálcica por vía subcutánea o
heparina de bajo peso molecular subcutánea.

28
Tratamiento del remodelado ventricular
Los inhibidores de la ECA (IECA) consiguen una mejoría sostenida de la hemodinámica ventricular, atenúan el proceso
de dilatación y aumentan la supervivencia a corto y largo plazo y reducen la morbilidad cardiaca (reinfarto e insuficiencia
cardiaca).
Son especialmente útiles cuando existe regurgitación mitral, fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 40 %,
signos clínicos de insuficiencia cardiaca o se espera un remodelado ventricular deletéreo y no se preveen reacciones
adversas, situaciones que se suelen dar en los infartos de cara anterior, los infartos extensos y aquellos que aunque no
presenten IC tienen disfunción ventricular siempre que su arterial sistólica sea > 100 mmHg.

2.9.5 Tratamiento no farmacológico

Actividad física
En las primeras 48 horas se requiere reposo en cama durante la mayor parte del día, pero a partir de las 12 horas debe
realizarse profilaxis antitrombosis venosa (postura antiestasis, movilización pasiva y ejercicios de la musculatura
gemelar), y a partir del primer día los pacientes deben sentarse en un sillón durante períodos cada vez más largos (15-
120 min. 2-3 veces al día).
Después de las primeras 48-72 horas deben programarse deambulaciones progresivamente más largas.

Dieta
Durante los primeros 4 días del infarto la dieta debe ser hipocalórica, en toma frecuente y poco cuantiosa. La
inmovilización inicial hace del estreñimiento una circunstancia habitual del infarto que puede resultar adversa, porque
provoca ansiedad. Si no es suficiente una dieta rica en residuos, pueden añadirse laxantes formadores de volumen u
osmóticos .Los laxantes que aumentan el peristaltismo deben evitarse.

2.10 Complicaciones del IMA

1.- Complicaciones eléctricas

Aunque frecuentes en las fases iniciales del IMA, a estas arritmias le falta especificidad y sensibilidad como marcadores
de la permeabilidad de la arteria relacionada con el infarto. La bradicardia sinusal puede ser un marcador de reperfusión
en el IAM inferior y/o inferoposterior (reflejo de Bezold-Jarich), pero también puede estar en relación con la isquemia, el
dolor torácico isquémico, o con la administración de nitroglicerina o morfina.

Las taquiarritmias supraventriculares en el paciente con IMA a menudo reflejan compromiso hemodinámico y sólo
ocasionalmente, isquemia o infarto auricular. Se presentan cuando existe un incremento conjunto en la presión de la
aurícula y en el tono simpático. Indirectamente indican que la función ventricular está comprometida.

La taquicardia sinusal, el flutter auricular, la fibrilación auricular y la taquicardia auricular multifocal, se asocian a un mal
pronóstico en los pacientes de la unidad coronaria. Estas taquiarritmias requieren un tratamiento agresivo para finalizar y
prevenir la recurrencia de la arritmia, y para manejar la insuficiencia cardiaca franca o incipiente que las acompaña.

La incidencia de bradiarritmias sinusales y de bloqueo AV de grado avanzado, es mucho mayor en pacientes con infarto
de ventrículo derecho, con una incidencia media de bloqueo AV completo del 20% de los casos de IAM de esta
localización.

La incidencia de bloqueo AV de segundo y tercer grado es mayor en el infarto de localización inferior (9 y 9%) que en el
IAM anterior (2 y 4.5%), y su significado, fisiopatología y pronóstico son diferentes.

Los bloqueos completos de rama (derecha o izquierda), si son nuevos, se asocian generalmente a infarto anterior de
gran tamaño y suelen complicarse con arritmias malignas, constituyendo un indicador de mal pronóstico. La asociación
de bloqueo de rama derecha y de bloqueo de alguna de las subdivisiones de la rama izquierda (anterior o posterior) del
haz de His (bloqueo bifascicular) se acompaña de un riesgo muy elevado de bloqueo AV completo y de muerte por
disfunción ventricular grave.

29
2.- Complicaciones mecánicas

(Fallo cardíaco agudo, congestión pulmonar grave aislada, shock cardiogénico, rotura cardiaca, perforación septal y
rotura del músculo papilar, aneurisma ventricular).

Conjuntamente suponen la tercera causa de muerte en el IMA. Entre las causas de rotura cardiaca, la más frecuente es
la rotura de pared libre, siendo 8 ó 10 veces más común que la de otras estructuras cardíacas (septo interventricular o
músculos papilares).
La rotura de la pared libre ventricular es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede
presentarse en ambos ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio,
taponamiento, disociación electromecánica y muerte inmediata. Se asocia a elevada letalidad (hasta un tercio de las
muertes por IMA).

El aneurisma ventricular afecta el ventrículo izquierdo en el ápex y la pared anterior. Es causa de complicaciones
asociadas como son: insuficiencia cardiaca crónica, arritmias ventriculares y embolias sistémicas originadas en trombos
alojados en el seno del aneurisma.

Si la pérdida de miocardio provocada por el IMA supera el 25% de la masa ventricular total, se producen manifestaciones
de insuficiencia cardiaca aguda durante el ingreso y un 20% llegan a sufrir shock cardiogénico, que es la causa de la
mitad de las muertes hospitalarias. La disfunción diastólica es frecuente y tiene lugar relativamente pronto en el curso del
IMA. Ante cualquier pequeño cambio en el volumen ventricular existe un aumento desproporcionado de la presión
diastólica ventricular izquierda, asociándose a signos y síntomas de congestión pulmonar. Estas anomalías del llenado
ventricular pueden tener lugar en ausencia de una disminución de la función sistólica global.

La disfunción sistólica global y regional es el determinante más importante de la situación de "bajo gasto" tras el IAM. La
disfunción sistólica del miocardio isquémico tiene lugar de forma rápida tras la reducción brusca o la interrupción del flujo
coronario.

El grado de reducción de la función sistólica del miocardio isquémico está en relación con la severidad y duración de la
reducción del flujo coronario. Con grados leves de isquemia, la reducción de la función sistólica es leve y consecuencia
de una función reducida en el subendocardio de la región isquémica. Con reducciones severas del flujo coronario e
isquemia miocárdica transmural puede apreciarse mediante la ecocardiografía una motilidad parietal aquinética o
disquinética en la zona isquémica.

3.- Complicaciones isquémicas

La angina postinfarto, es la recurrencia de la angina después de las primeras 24 horas y hasta 30 días después del
infarto agudo de miocardio. Puede ocurrir isquemia postinfarto en ausencia de angina, manifestándose por cambios en el
ST o en las ondas T del ECG no acompañados de dolor torácico, episodios recurrentes de edema agudo de pulmón con
o sin insuficiencia mitral, o arritmias ventriculares recurrentes.

La extensión del infarto consiste en un nuevo proceso isquémico de propagación lateral de la necrosis dentro de la
misma zona infartada, que se produce antes de que haya concluido la cicatrización del infarto previo, lo que agrava la
disfunción ventricular y provoca una nueva curva enzimática. La extensión se debe a reoclusión coronaria.

4.- Complicaciones extracardiacas

Tales como la embolia arterial y trombosis venosa. Las embolias con repercusión clínica aparecen en el 10 % de los
infartos y se consideran responsables del 25 % de las muertes hospitalarias por esta causa. La trombosis del territorio
venoso profundo es un fenómeno frecuente favorecido por la inmovilización, la disminución del gasto cardíaco y la
presencia común de factores de riesgo cardiovascular (edad, varices,obesidad). Actualmente, la movilización precoz y la
administración sistemática de antitrombóticos han neutralizado casi por completo este riesgo.

La pericarditis postinfarto aparece entre el primer día y la sexta semana y cursa de forma silente. El síndrome
postinfarto o de Dressler es un cuadro de origen autoinmune muy raro en la actualidad, que aparece a las 2-6 semanas
postinfarto y que cursa con dolor por pericarditis, fiebre y pleuritis o neumonitis.

30
Pronóstico.-

La mortalidad después del infarto del miocardio en el anciano depende de múltiples variables relacionadas con la
disfunción ventricular, la isquemia residual, las arritmias cardíacas, la patología sistémica, etc.
Las defunciones que suceden después de enviar al paciente a su domicilio varían entre 3.5% al 11.6% de los individuos
entre los 66 y 70 años y los mayores de 80 años respectivamente. La mitad de ellos fallece en los primeros tres
meses. El riesgo de morir, a un año, puede ser hasta de 50% o más en los enfermos muy viejos con disfunción
ventricular grave en los que además también es difícil su inclusión para manejo quirúrgico o intervencionista.

La incapacidad para realizar ejercicio es un predictor de mortalidad a un año entre 30 al 40% independientemente si la
causa es de origen cardíaco o extracardiaco, a diferencia de 4% de los que pueden realizarlo sin isquemia ni
arritmias. Se ha señalado un incremento de nuevos eventos cardiovasculares cuando en la prueba de esfuerzo se
encuentran depresión del segmento ST, arritmias, respuesta inadecuada de la frecuencia cardiaca o la imposibilidad para
realizar más de cinco minutos de actividad física. En contraposición a esto también se ha publicado que la información
obtenida con los estudios de esfuerzo, radionúclidos o mediante Holter de 24 horas no otorgan un valor agregado a la
que se consigue clínicamente en el anciano al año de sucedido el infarto del miocardio.

La dificultad para poder realizar la ergometría obliga al empleo de otros procedimientos inductores de isquemia como el
talio-dipiridamol, talio-dobutamina o ecocardiografía-dobutamina.

Estos últimos sobre todo deben emplearse en individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica en quienes el uso
de dipiridamol o adenosina tiene una contraindicación relativa. Su lugar como valor predictivo en el viejo después de
haber sufrido un infarto del miocardio requiere de más información.

El realizar o no cateterismo cardiaco con ventriculograma izquierdo y coronariografía a todos los enfermos de esta edad,
también es motivo de discusión a pesar de que es innegable la información que se logra con respecto a la función
sistólica y diastólica, parámetros hemodinámicos, aspectos angiográficos de la cavidad ventricular, movilidad de la pared
y características de la circulación coronaria.

Es sin duda el hallazgo de enfermedad multivascular lo más frecuente; pero la toma de decisiones y su interpretación
pronóstica es problemática ya que al plantear una posible revascularización se incrementa la morbilidad y la mortalidad
de eventos cardiovasculares. De ahí que en ausencia de otros datos clínicos es preferible, por el momento, no
generalizar el procedimiento e individualizar adecuadamente la toma de decisiones.

El anciano puede deteriorar su independencia y su calidad de vida al reducirle su capacidad física por razones propias de
la edad o por la coexistencia de algún padecimiento. La rehabilitación en estos casos, cuando es factible, juega un papel
fundamental en la vida del individuo ya que es posible mejorar su habilidad para realizar esfuerzos y de esta forma
recuperar parte de la autoestima. Se ha descrito en la literatura médica que los pacientes incluidos en programas de
reeducación reducen su número de internamientos al hospital y evolucionan con menos depresión y menos ansiedad.

2.11 Tratamiento del paciente recuperado de un infarto del miocardio

Cuando el paciente ha sobrevivido a un episodio de IMA, el objetivo principal es que no repita ningún evento isquémico
en el miocardio. El procedimiento a seguir será:

1. Paciente con angina residual se le realizará coronariografía y revascularización sea con angioplastia o cirugía.

2. Paciente asintomático en quien se demuestra isquemia residual mediante prueba de esfuerzo electrocardiográfica,
ecocardiografía dinámica con dobutamina o medicina nuclear, se le realizará coronariografía para aliviar la causa de la
isquemia mediante angioplastia o cirugía.

3. Paciente asintomático sin isquemia residual, debe recibir el siguiente tratamiento:

a) Evitar o tratar factores de riesgo: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, tabaquismo, obesidad, estrés emocional,
hipertensión arterial.
b) Administración de aspirina o ticlopidina
c) Administración de metoprolol

31
EPOC e infecciones respiratorias de vías bajas en ancianos
3.1 Introducción

En el presente capítulo nos vamos a centrar en dos procesos: el EPOC y las infecciones respiratorias bajas en las que
incluiremos las reagudizaciones del EPOC y las neumonías. No vamos a tratar aquellas infecciones que teniendo
manifestaciones pulmonares constituyen un proceso más sistémico como la tuberculosis o algunas micosis.

En el manejo del EPOC tanto el GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) como la SEPAR
(Sociedad Española de Patología del Aparato Respiratorio) han publicado recientemente unas guías prácticas, que
constituyen la base de la presente revisión.

Ambas han establecido niveles de evidencia para sus recomendaciones que reproducimos en el presente artículo y que
se definen según la tabla 3 siguiente:

Tabla 3

3.2 EPOC

El nombre de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC se corresponde con las siglas en inglés de
COPD (“Chronic obstructive pulmonary disease”). Nosotros, aceptando la nomenclatura española, la denominaremos en
lo sucesivo EPOC.

El EPOC, según la definición dada por la GOLD en su revisión de noviembre de 2008, se define como una enfermedad
pulmonar prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares que pueden aumentar la gravedad de algunos
pacientes.

El componente pulmonar de esta enfermedad se caracteriza por una limitación al flujo del aire u obstrucción de la vía
aérea que no es totalmente reversible. Esta obstrucción es habitualmente progresiva y se produce por una respuesta
inflamatoria anormal del pulmón a partículas y gases nocivos. A esta limitación al flujo aéreo que caracteriza la
enfermedad se llega por la asociación de dos procesos patológicos: la enfermedad de la pequeña vía aérea (denominada
bronquiolitis obstructiva) y la destrucción del parénquima (conocida como enfisema). En cada paciente, la contribución de
cada uno de estos procesos patológicos a la evolución de la enfermedad es variable, predominando uno u otro, en
32
función de diversos factores.

Clásicamente se incluía en la definición de EPOC el concepto de bronquitis crónica y de enfisema, que se han
abandonado en la definición actual. El término enfisema originó numerosas confusiones porque, a pesar de ser un
término anatomopatológico y por lo tanto solo identificable por biopsia, se utilizó ampliamente en la clínica en base a
ciertos hallazgos indirectos más o menos indicativos; hace referencia a la pérdida de superficie de intercambio gaseoso
por destrucción de alvéolos, que constituye como hemos dicho uno de los procesos patológicos que llevan a la
obstrucción de la vía aérea. El término bronquitis crónica sí es clínico y hace referencia a la presencia de tos y
expectoración al menos 3 meses consecutivos durante cada uno de dos años consecutivos; en este caso el problema
surgía porque la presencia de bronquitis crónica no se correlaciona con el grado de obstrucción, ya que muchas veces
precede a la misma, y en ocasiones, la obstrucción grave no se acompaña de clínica de bronquitis crónica.

3.2.1 Epidemiología

Es difícil determinar la prevalencia del EPOC dado que es una enfermedad progresiva en la que los estudios de
prevalencia no son homogéneos en cuanto a la forma de detección y de medida.

En España se sitúa en el 9,1% entre los 40 y los 70 años. En el estudio PLATINO realizado en Hispanoamérica se
observó que por encima de los 60 años, oscilaba entre el 18,4% y 32,1%. En todos los estudios es clara su relación con
la edad, aumentando su prevalencia a medida que avanza la edad.

La morbilidad del EPOC es alta pues genera numerosas visitas al médico y un deterioro de la calidad de vida. Además el
EPOC es la cuarta causa de mortalidad en el mundo y se cree que llegará al 3º puesto en 2020 como causa de
mortalidad global.

3.2.2 Historia natural

La evolución del EPOC es variable en cada individuo, ya que se ve afectada por cierta predisposición genética y la
duración e intensidad de la exposición continuada a agentes nocivos.

La definición y gravedad de la enfermedad se establece mediante la espirometría: estamos ante un paciente con EPOC
si el cociente FEV1/FVC posbroncodilatador en la espirometría es menor de 0,7 (o por debajo del límite inferior de la
normalidad en sujetos mayores de 60 años). La gravedad de la obstrucción nos la da el valor de FEV1 tras la
broncodilatación (tabla 4).

Tabla 4. Clasificación de gravedad del EPOC

Sin embargo, la situación clínica no se corresponde con la evolución espirométrica: nos encontramos con pacientes con
clínica llamativa de tos y expectoración sin obstrucción y, al contrario, pacientes sin tos ni expectoración con una
33
obstrucción grave. El grado de obstrucción nos va a predecir la mortalidad y el pronóstico, pero no los síntomas del
paciente.

La disnea es el único síntoma que tiene una correlación más directa con el grado de obstrucción: no aparece en el
estadío I, aparece con el ejercicio en el II, a pequeños esfuerzos en el III y a mínimos esfuerzos o en reposo en el IV.

De igual manera las exacerbaciones o reagudización son más frecuentes al aumentar la gravedad espirométrica.

3.2.3 Factores de riesgo

Los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son bien conocidos (tabla 5). El TABACO se erige
como el PRINCIPAL FACTOR, de tal manera que durante mucho tiempo ha oscurecido la influencia de otros factores,
como la inhalación de gases y partículas en el entorno laboral o la predisposición genética, en el desarrollo de la
enfermedad. Sin embargo, también hemos de tener en cuenta que solo una cuarta parte de los fumadores desarrolla
EPOC.

Tabla 5. Factores de riesgo para la aparición de EPOC

3.2.4 Fisiopatología

La enfermedad se inicia con la repetición del estímulo nocivo, en este caso, el humo del tabaco que va a iniciar un
proceso inflamatorio mantenido y va a afectar al pulmón a todos los niveles: vías aéreas proximales, vías aéreas
periféricas, parénquima pulmonar (bronquiolos y alvéolos) y vasculatura pulmonar.

La inflamación se desarrolla con un aumento de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T citotoxicos (CD8+) con las
correspondientes moléculas mediadoras: mediadores lipídicos como los leucotrienos, chemoquinas como las
interleukinas (IL), citoquinas proinflamatorias como los TNF-alfa; IL1beta, IL-6 y factores de crecimiento como
el TGFbeta .

Estos procesos aumentan el estrés oxidativo que perpetúa la inflamación y producen un aumento de las proteasas que
destruye la elastina, rompe los tabiques alveolares y provoca el enfisema.

Todo este complejo inflamatorio condicionará la obstrucción de las vías aéreas, la pérdida de parénquima funcionante y
por tanto la alteración del intercambio gaseoso y la hiperproducción de moco.

La aparición de hipertensión pulmonar es consecuencia de un proceso inflamatorio que tiene lugar en los vasos
pulmonares, similar al que se desarrolla en la vía aérea, y que conlleva una disfunción endotelial y un engrosamiento de
la capa media y una hiperplasia de la íntima.
Por último la expresión excesiva de los mediadores como la IL-6 o el TNFalfa es la responsable de los efectos sistémicos
en el EPOC: caquexia, pérdida de masa muscular, osteoporosis, depresión, anemia normocítica normocrómica entre
otros.

34
Las exacerbaciones irrumpirán en esta evolución originando un incremento de la respuesta inflamatoria, un agravamiento
de la obstrucción de las vías aéreas y una mayor alteración del intercambio gaseoso.

3.2.5 Historia clínica

El paciente con EPOC es o ha sido fumador durante un tiempo prolongado y refiere el comienzo de sus síntomas a partir
de los 40 anos. La intensidad de la exposición al tabaco se cuantifica en paquetes/año (1 paq/año equivale a fumar un
paquete diario durante un año).

Los síntomas principales del EPOC, universalmente conocidos, son la disnea, la tos y la expectoración aunque ya hemos
visto que solo la disnea se correlaciona aceptablemente con la gravedad de la enfermedad.
Los signos exploratorios son poco expresivos en la enfermedad leve-moderada y prácticamente siempre presentes en la
EPOC grave:

1. Espiración alargada.
2. Insuflación del tórax.
3. Auscultación pulmonar: sibilancias, roncus en la espiración forzada, disminución del murmullo vesicular
4. En pacientes graves: pérdida de peso y de masa muscular, cianosis central, edemas periféricos, signos de
sobrecarga ventricular derecha.

3.2.6 Manejo del EPOC estable

En el manejo del EPOC hemos de distinguir el manejo de la enfermedad estable y el manejo de las exacerbaciones.
EL manejo de la enfermedad estable tiene como objetivos:

1. Aliviar los síntomas,

2. Enlentecer la progresión,
3. Aumentar la tolerancia al ejercicio,
4. Mejorar el estado de salud,
5. Prevenir y tratar las complicaciones,
6. Prevenir y tratar las exacerbaciones,
7. Reducir la mortalidad.

En nuestro entorno el paciente habitualmente ya estará diagnosticado por lo que no va a ser el problema diagnóstico el
que nos ocupe. De cualquier forma, ante todo paciente con tos crónica, expectoración abundante y disnea sobre todo
con el antecedente de tabaquismo se debería realizar un espirometría si no tiene diagnóstico de EPOC.

Una espirometría con FEV1/ FVC < 0.70 y con un FEV1 < 80% del teórico después de la broncodilatación confirma la
presencia de obstrucción bronquial no totalmente reversible y es diagnóstico de EPOC.

Una vez establecido el diagnóstico habría que establecer la gravedad (tabla 6) según los síntomas, la alteración de la
espirometría y la presencia de complicaciones: fallo respiratorio, insuficiencia cardiaca derecha, pérdida de peso,
hipoxemia arterial.

35
 Tabla 6. Correlación clínico-funcional en el EPOC

(Insuficiencia respiratoria crónica: PaO2 <60mmHg con o sin hipercapnia (PaCO2≥50 mm Hg.) a nivel del mar,
respirando aire ambiente)

El diagnóstico diferencial se establecería con todas aquellas entidades que cursan con tos y expectoración: asma,
insuficiencia cardiaca congestiva, tuberculosis, y con otras enfermedades que cursan con obstrucción crónica al flujo
aéreo pero que tienen una causa específica: obstrucción de la vía aérea superior, fibrosis quística, bronquiectasias,
bronquiolitis obliterante, panbronquiolitis difusa y asma bronquial evolucionado.
Monitorización de la enfermedad (Algoritmo 1)
El seguimiento tiene como finalidad establecer el ritmo de empeoramiento progresivo de la enfermedad, ajustar el
tratamiento e identificar las complicaciones.

Algoritmo 1. Manejo del EPOC estable

36
Pruebas diagnósticas

El uso de las posibilidades diagnósticas de que disponemos muchas veces no aporta información importante que nos
ayude al seguimiento del paciente, por lo que su indicación debe estar justificada.

La espirometría se debe hacer con un intervalo anual si no hay cambios en la sintomatología.

Un estudio de función pulmonar más completo no es necesario, si bien nos puede dar una idea más global de la función
pulmonar. La DLCO estaría indicada si FEV1 < 50% del valor de referencia, si se sospecha enfisema y en la valoración
preoperatoria de candidatos a resección pulmonar.

La radiología pulmonar es inespecífica y puede mostrar hiperinsuflación, radiotransparencia o atenuación vascular o

bullas o signos de hipertensión pulmonar. En el seguimiento solo se hará radiología ante la presencia de nuevos
síntomas por la elevada frecuencia de cáncer pulmonar.

La tomografía axial computarizada (TAC) torácica de alta resolución se recomienda en la evaluación de tratamientos
quirúrgicos y para el diagnostico de procesos concomitantes.

El estudio de la gasometría arterial para determinar la presencia de insuficiencia respiratoria e hipercapnia se hará en
función de los síntomas o si la pulsoximetría cae por debajo del 95%. No se hará de rutina.

La determinación de la hipertensión pulmonar no aporta más información que la gasometría en la práctica clínica.

Se buscará el diagnóstico de insuficiencia cardiaca derecha y cor pulmonare (mediante EKG y ecocardiograma) si
existen edemas maleolares o ingurgitación yugular.

El hematocrito nos puede indicar la presencia de policitemia asociada a hipoxemia (hematocrito > 55%) o de anemia
(dato de mal pronóstico en pacientes con oxigenoterapia).

Los estudios de función de músculos respiratorios mediante la medida de la presión máxima inspiratoria y espiratoria en
boca se realiza cuando la disnea o la hipercapnia no se justifican por los hallazgos de los estudios pulmonares y nos
permitirán descartar la existencia de una disfunción muscular respiratoria o una parálisis diafragmática.

Estudios de apnea de sueño ser realizan cuando hay sospecha clínica.

Estudios de capacidad de ejercicio solo están indicados en el contexto de programas de rehabilitación.

El uso de índices multicomponentes, como el BODE, predice mejor que el FEV1 el riesgo de muerte por EPOC pero no
sirven para monitorizar la evolución de la enfermedad.

Además hemos de monitorizar el tratamiento, las reagudizaciones en cada periodo de visita médica y las comorbilidades,
que son muy frecuentes en pacientes de edad (cardiopatía isquémica, osteoporosis, diabetes mellitas, hipertensión
arterial, etc).

Reducción de los factores de riesgo

El principal factor de riesgo que debe ser eliminado es el TABAQUISMO, si bien en la población mayor de 65 años, es
bajo el número de personas que siguen fumando. En estas, es fundamental convencerlos del abandono del tabaco.

La polución asociada a la actividad laboral evidentemente en mayores de 65 años está fuera de lugar, ya que se trata de
una población jubilada.

La disminución de la polución del aire dentro de las viviendas o de la polución atmosférica se consigue mediante políticas
ambientales de ámbito social o gubernamental.

Derivación al especialista
Una de las dudas que se nos pueden plantear es cuándo derivar al paciente con EPOC a la consulta de un
especialista. La SEPAR ha establecido los siguientes criterios:

· Diagnostico inicial.
· Evaluación periódica de pacientes con enfermedad moderada y grave.
37
· Tratamiento del tabaquismo en pacientes con fracasos previos.
· Presencia de cor pulmonale.
· Indicación de oxigenoterapia continua domiciliaria.
· Prescripción de rehabilitación respiratoria.
· Pacientes con enfisema.
· Enfermedad en sujetos jóvenes o con sospecha de déficit de alfa-1-antitripsina.
· Presencia de bullas.
· Valoración de incapacidad laboral.
· Valoración de posibles tratamientos quirúrgicos.
· Disnea desproporcionada en pacientes con enfermedad en grado moderado.
· Infecciones bronquiales recurrentes.
· Descenso acelerado del FEV1 (> 50 ml/año).

Tratamiento farmacológico en el EPOC estable

El manejo del EPOC estable debe ser individualizado y dirigido a conseguir aliviar los síntomas y mejorar la calidad de
vida, ya que ninguna intervención terapéutica farmacológica ha conseguido demostrar aumentar la
supervivencia.

La intervención más efectiva como hemos dicho es el abandono del hábito tabáquico para lo que es indispensable una
buena educación que contribuirá además a que el paciente conozca mejor su enfermedad y su estado de salud.

Ninguna de las medicaciones existentes en la actualidad ha demostrado eficacia en modificar al agravamiento de la

función pulmonar; por lo tanto el tratamiento farmacológico debe ir dirigido a aliviar los síntomas y a disminuir las
complicaciones (nivel de evidencia A).

Los fármacos broncodilatadores son la base del tratamiento sintomático del EPOC para mejorar los síntomas y disminuir
las complicaciones, bien en pautas a demanda o regladas (nivel de evidencia A).

El principal tratamiento broncodilatador tiene como base los beta2agonistas, los anticolinérgicos y las metilxantinas
usados de forma aislada o en combinación.

El tratamiento con broncodilatadores de larga duración es más eficaz y conveniente que el tratamiento con
broncodilatadores de acción corta (nivel de evidencia A).

El uso de corticoides inhalados asociados a los broncodilatadores es apropiado para pacientes con EPOC sintomáticos
que tienen una FEV1< 50% del teórico y exacerbaciones repetidas (nivel de evidencia A).

El tratamiento crónico con corticoides orales debe evitarse pues tiene una relación riesgo/beneficio desfavorable (nivel de
evidencia A).

Los pacientes con EPOC deben vacunarse contra la gripe estacional para así disminuir la gravedad del proceso gripal
(nivel de evidencia A).

De la misma manera se recomienda la vacuna antineumocócica a los pacientes con EPOC mayores de 65 años y a los
pacientes con EPOC menores de 65 años y un FEV1< 40% (nivel de evidencia B).

El seguimiento de programas de ejercicio en estos pacientes mejora la tolerancia al ejercicio y los síntomas de disnea y
fatiga (nivel de evidencia A).

Únicamente el tratamiento con OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA por más de 15 horas diarias ha demostrado aumentar
la supervivencia en aquellos pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria (nivel de evidencia A).

Las recomendaciones en el tratamiento del EPOC se resumen en la tabla 7.

38
 Tabla 7. Tratamiento progresivo del EPOC estable

Tratamiento del EPOC

No hay otros tratamientos con eficacia demostrada en el tratamiento del EPOC estable. El uso de antibióticos profiláctico
no ha demostrado eficacia y sólo se deben utilizar los antibióticos en reagudizaciones del EPOC de etiología bacteriana
(nivel de evidencia A).

El uso de mucolíticos: ambrosol, erdosteína, carbocisteina, no mejora los síntomas ni disminuye las exacerbaciones por
lo que no está indicada (nivel de evidencia D), aunque la SEPAR los recomienda con un grado de evidencia B en algunos
pacientes: “el uso de mucolíticos y/o antioxidantes puede valorarse en pacientes con expectoración habitual y/o
exacerbaciones frecuentes”.
Diferente es el caso de la Nacetilcisteina que parece reducir el número de exacerbaciones aunque es más efectivo en
pacientes no tratados con corticoides inhalados y ligado a su efecto antioxidante.

El uso de antitusígenos de forma regular no está indicado en el EPOC estable (nivel de evidencia D). Los vasodilatadores
como el óxido nítrico también parecen empeorar el intercambio gaseoso y aunque los opiáceos son eficaces para tratar
la disnea en la enfermedad avanzada no se ha establecido su eficacia en la forma inhalada y además siempre se asocian
a efectos secundarios importantes.

El uso de inmunoreguladores (inmunomoduladores e inmunoestimulantes) está aún en discusión. Tampoco el nedocromil

ni los inhibidores de los leucotrienos han sido adecuadamente estudiados en el EPOC. Asimismo no parece demostrar
beneficios el anticuerpo antiTNFalfa y sí, posibles efectos perjudiciales.

Tampoco tratamientos alternativos derivados de la fitoterapia parecen ser eficaces y la acupuntura o la homeopatía no
han sido evaluadas adecuadamente.

39
Tratamientos no farmacológicos
El tratamiento no farmacológico basado en la rehabilitación respiratoria ha demostrado su eficacia. Según los estudios
realizados mejora la capacidad de ejercicio, disminuye la intensidad de la disnea percibida, mejora la calidad de vida,
reduce el número de hospitalizaciones y los días de hospitalización, reduce la ansiedad y la depresión asociada al EPOC
y fundamentalmente, es el único tratamiento que ha demostrado mejorar la supervivencia.

El programa de rehabilitación se compone de 3 grandes pilares: entrenamiento físico, consejo nutricional y educación.
La duración mínima del programa debe ser de 6 semanas pero cuanto más se alargue mejor son los resultados.
Hemos de tener en cuenta que una reducción en el índice de masa corporal también aumenta la supervivencia en los
pacientes con EPOC y obesidad.

Ya hemos dicho que la OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA más de 15 horas al día aumenta la supervivencia en
pacientes con EPOC MUY SEVERO. Se debe introducir cuando la Pa O2 es menor de 55 mm o la Saturación de O2 en
sangre es menor de 88% (nivel de evidencia B); o en el caso de la Pa O2 es menor de 60 mm. o la saturación de O2 en
sangre es igual a 88% si hay datos de insuficiencia cardiaca derecha, policitemia (hematocrito mayor de 55%) o
hipertensión pulmonar (nivel de evidenciaD)

Tratamientos quirúrgicos

La bullectomía es un tratamiento que se puede plantear en determinados pacientes con una bulla importante que
comprime parte del parénquima pulmonar.

De igual manera la CIRUGÍA PARA REDUCCIÓN DEL VOLUMEN PULMONAR en pacientes con degeneración
enfisematosa sólo ha demostrado un mínimo beneficio en grupos seleccionados de pacientes. En esta cirugía se reseca
parte del pulmón para reducir la hiperinsuflación y mejorar la dinámica de los músculos respiratorios.

El trasplante pulmonar también podría mejorar la supervivencia y la calidad de vida en pacientes seleccionados, pero los
estudios no han demostrado beneficios. Los criterios de trasplante pulmonar son FEV1 < 35%; Pa O2 de 55-60 mm de
Hg. paCO2 > 50 mm de Hg. e hipertensión pulmonar secundaria.

3.2.7 Manejo de las exarcerbaciones o reagudizaciones en el EPOC

La sintomatología (tos, disnea y expectoración) fluctúa en intensidad a lo largo del día y de un día a otro. Por ello todas
las variaciones no se consideran reagudizaciones.

Se considera que una exacerbación o reagudización en el EPOC es un acontecimiento de inicio brusco que aparece en
el curso natural de la enfermedad caracterizado por un aumento en la disnea basal del paciente, de la tos o por un
cambio en las características del esputo, mayor que las variaciones cotidianas y que obliga a un cambio en la pauta de
tratamiento.

Las causas más frecuentes de estas exacerbaciones son la infección del árbol traqueobronquial y la irritación por la
polución ambiental, aunque en un tercio de los casos graves no se llega a identificar la causa (evidencia B).

Las exacerbaciones se caracterizan como hemos dicho por aumento de la disnea como síntoma principal, acompañado
frecuentemente de sibilancias y tirantez torácica, aumento de la tos y del esputo con cambios en el color y la consistencia
del mismo, e incluso fiebre. Otra sintomatología acompañante suele ser inespecífica: taquicardia, taquipnea, malestar,
insomnio o tendencia al sueño, cansancio, depresión y confusión.

Una vez hecho el diagnóstico de la exacerbación debemos determinar su severidad. Los datos de gravedad son: uso de
musculatura accesoria, movimientos paradójicos de la pared torácica, empeoramiento o aparición de cianosis central,
desarrollo de edemas periféricos (extremidades inferiores), inestabilidad hemodinámica, signos de insuficiencia cardiaca
derecha y disminución de la conciencia (que es el signo más importante en el paciente con un EPOC con grado IV y que
nos indica la necesidad de tratamiento hospitalario). El resto de las pruebas diagnósticas: pulsoximetría o gasometría
arterial, radiografía de tórax y EKG o estudio de laboratorio, nos van a servir para determinar mejor la gravedad del
proceso y excluir otros diagnósticos alternativos como neumonía, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia
cardiaca, arritmias o episodios de cardiopatía isquémica.

El tratamiento de las exacerbaciones se basa en el uso de agonistas beta2 inhalados con o sin anticolinérgicos y
corticoides orales (evidencia A).

40
El uso de antibióticos es beneficioso en aquellos casos en los que haya signos de infección bacteriana. Los signos de
infección bacteriana se basan en los criterios de Anthonisen. Deben estar presentes los tres: aumento de la disnea,
aumento de la cantidad del esputo y de la purulencia del esputo o al menos 2 siempre que uno de ellos sea la purulencia
del esputo. También hay que añadir tratamiento antibiótico cuando sea necesaria la ventilación mecánica.

El manejo de la reagudización del EPOC puede realizarse en su domicilio o residencia habitual o en el hospital. Los
estudios realizados parecen indicar que el tratamiento domiciliario constituye una alternativa práctica a la hospitalización
en casos seleccionados de pacientes con EPOC y reagudización sin fallo respiratorio acidótico.

La oxigenoterapia en las reagudizaciones está indicada para conseguir una PaO2 > 60 mmHg sin provocar acidosis;
suele ser suficiente con FiO2 de 24 al 35%, inicialmente con mascarilla y posteriormente con gafas nasales. La
monitorización debería ser con gasometría a los 30 minutos o cuando cambie la FiO2 o la situación clínica, de mientras la
pulsoximetría ayuda a controlar la evolución del paciente.

El manejo domiciliario se basaría en el aumento del tratamiento broncodilatador y el inicio del tratamiento antibiótico, si
procede, con reevalución en unas horas. Si no hay mejoría, añadir corticoides orales y reevaluar en 6-12 horas y si no
mejora remitirlo al hospital.

Han existido varios intentos de protocolizar reglas para predecir mortalidad con el fin de establecer los criterios de
ingreso hospitalario, pero hasta la fecha no han sido universalmente aceptadas para el EPOC.

Las indicaciones para la remisión del paciente para evaluación hospitalaria según la SEPAR:

1. EPOC Grave (FEV1 < 50%)

2. Cualquier grado de EPOC con:
· Insuficiencia respiratoria.
· Taquipnea (>25 respiraciones por minuto).
· Uso de músculos accesorios.
· Signos de insuficiencia cardiaca derecha.
· Hipercapnia.
· Fiebre (>38,5ºC).
· Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio.
· Comorbilidad asociada grave.
· Disminución del nivel de consciencia o confusión.
· Mala evolución en una visita de seguimiento de la exacerbación.
· Necesidad de descartar otras enfermedades: neumonía, neumotórax, insuficiencia cardiaca izquierda, tromboembolia
pulmonar, neoplasia broncopulmonar, estenosis de la vía aérea superior.

De la misma forma, las indicaciones de ingreso en UCI para pacientes con reagudización en EPOC son:

- Disnea grave que responde inadecuadamente al tratamiento inicial en Urgencias.

- Cambios de la conciencia: confusión, letargia, coma.
- Hipoxemia persistente o que empeora (pO2 < 40 mmHg) o hipercapnia grave o que empeora (pCO2 > 60 mmHg) o
acidosis grave o que empeora (pH< 7,25) a pesar de la oxigenoterapia y la ventilación no invasiva.
- Necesidad de ventilación mecánica invasiva.
- Inestabilidad hemodinámica con necesidad de vasopresores.

El uso de antibióticos se establecería según los siguientes criterios:

Los pacientes con un único síntoma (disnea, aumento del esputo, purulencia del esputo) no necesitan tratamiento
antibiótico.

1) La guía GOLD distingue entre reagudizaciones leves y moderadas y plantea distintas pautas de tratamiento antibiótico.
Sin embargo la SEPAR plantea pautas de tratamiento que sean efectivas frente a S. pneumoniae y H. influenza.
Siguiendo las recomendaciones de ésta última sociedad los pacientes deben recibir amoxicilina-clavulánico,
cefalosporinas (cefuroxima, cefpodoxima y cefditoren) y como alternativa fluoroquinolonas orales. En caso de tratamiento
endovenoso: amoxicilina-clavulánico, cefalsoporinas de 2ª ó 3ª generación o fluoroquinolonas. El uso de macrólidos se
considera cuando los anteriores antibióticos no puedan usarse puesto que existen resistencias altas de H. influenzae y S.
pneumoniae a dichos fármacos.

41
2) Los pacientes con reagudizaciones graves y riesgo para infección por Pseudomona aeruginosa (hospitalización
reciente, más de 4 tandas de tratamiento antibiótico en el último año, reagudización grave del EPOC, aislamiento de P.
aeruginosa en la ultima reagudización o colonización por P. aeruginosa en situación estable) deben ser tratados con
fluoroquinolonas orales y como tratamiento endovenoso fluoroquinolona o betalactámico con actividad antipseudomona
(ceftazidima).

El uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) mejora la acidosis respiratoria, aumenta el pH, disminuye la
necesidad de intubación endotraqueal y disminuye la PaCO2, la frecuencia respiratoria, la gravedad de la disnea, la
estancia hospitalaria y la mortalidad (evidencia A). Por lo tanto, debemos poder ofertar ventilación mecánica no invasiva
a todos los pacientes con EPOC reagudizado en nuestro medio.

Los criterios de indicación y contraindicación de este tratamiento son los siguientes:

Criterios de selección:
- Disnea moderada o grave con uso de musculatura accesoria y movimientos abdominales paradójicos.
- Acidosis pH< 7,35 con o sin hipercapnia (pCO2 > 45 mmHg).
- Frecuencia respiratoria > 25 rpm.

Criterios de exclusión (alguno de ellos presente):

- Parada respiratoria.
- Inestabilidad hemodinámica: hipotensión, arritmias, IAM.
- Deterioro del estado mental con paciente no colaborador.
- Alto riesgo de aspiración.
- Expectoración abundante.
- Cirugía facial o gastroesofágica reciente.
- TCE.
- Anormalidades nasofaríngeas.
- Quemaduras.
- Obesidad extrema

En el servicio de Urgencias, una vez valorado, determinarán la necesidad de ventilación mecánica invasiva. A pesar de
que se ha demostrado que la mortalidad aguda en pacientes con EPOC y fallo respiratorio que necesitan ventilación
invasiva es menor que los pacientes sin EPOC, sigue existiendo resistencia a ingresar a estos pacientes en las UCIs y
ofertarles ventilación mecánica. No se ha establecido la duración óptima de la hospitalización para pacientes con
reagudización de su EPOC.

Los criterios de alta hospitalaria más comúnmente aceptados son:

- No necesidad de beta2 agonistas inhalados con una frecuencia mayor de cada 4 horas.
- El paciente que antes era ambulatorio, puede andar alrededor de la habitación.
- El paciente puede comer y dormir sin frecuentes ataques de disnea.
- El paciente ha estado estable en las últimas 12-24 horas.
- Los gases arteriales no han variado en las últimas 12-24 horas.
- El paciente o su cuidador entienden correctamente el tratamiento.
- Se ha organizado adecuadamente el seguimiento en el domicilio.
- El paciente o su cuidador, familiar y médico consideran que puede ser manejado adecuadamente en su domicilio.

A las 4 -6 semanas del alta debería establecerse el primer control destacando los siguientes aspectos:

- capacidad de manejarse en el medio habitual,

- medida del FEV1,
- reafirmar la técnica de inhalación,
- comprensión de la pauta de tratamiento indicado,
- establecer la necesidad de oxigenoterapia domiciliaria o nebulizador domiciliario en casos de estadío IV.
Los datos que predicen una alta tasa de readmisiones son:
- admisiones previas,
- tratamiento con corticoides orales,
- oxigenoterapia domiciliaria,
- mala calidad de vida,
- pobre actividad física diaria
42
La pauta de tratamiento debe indicarse siempre por escrito y bien explicada. La gasometría arterial o la pulsoximetría
debe ser reevaluada a los 3 meses del alta. La rehabilitación respiratoria ha demostrado ser eficaz en mejorar la
capacidad de ejercicio y el estado de salud por lo que debería ofertarse cuanto antes tras el alta.

3.3 Neumonía en el anciano

La neumonía de la comunidad (NAC), a la que nos vamos a referir en esta revisión, es una causa frecuente de
morbimortalidad. Afecta a 2 – 10 casos por cada 1000 habitantes y supone el ingreso hospitalario del 20-35% de los
afectados. La mortalidad se sitúa alrededor del 5%.

En la población mayor de 65 años la incidencia oscila, según los estudios, entre el 23 y 54 por 10000 personas-año,
aunque estudios como el de Tarragona llegan a 139,5 por cada 10000 personas año. La tasa de incidencia aumenta con
la edad y se triplica en invierno con respecto al verano.

Los factores de riesgo, que aumentan la incidencia de esta enfermedad, son numerosos:

1. La edad, ya que la incidencia aumenta con la edad y es máxima a los 70 años,

2. La preexistencia de alcoholismo, tabaquismo o EPOC, bronquiectasias,
3. La convivencia en residencias asistidas,
4. La existencia de enfermedades crónicas cardiovasculares, metabólicas, renales o hepáticas.
5. La aspiración,
6. Las epidemias de gripe

La etiología más frecuente sigue siendo el neumococo (Streptococcus pneumoniae), si bien otros microorganismos como
la Chlamydia pneumoniae o la Coxiella Burnetii o el virus de la gripe o el virus respiratorio sincitial pueden producirla. La
Legionella pneumophila se identifica como causa entre el 2 y 6% de las neumonías de pacientes hospitalizados.
Asimismo hemos de pensar en el Hemophillus influenzae o en la Moraxella catarrhallis en ancianos o con enfermedad
pulmonar subyacente. También los gram negativos (BGN) pueden estar implicados en la aparición de neumonías graves
de la comunidad y en concreto la Pseudomona aeruginosas en pacientes con bronquiectasias o tratamientos
antimicrobianos recientes. La intervención de Staphylococcus aureus o anaerobios está asociada a procesos aspirativos
por deterioro del nivel de conciencia, disfagia, obstrucción intestinal y enfermedad periodontal, procesos estos
relativamente frecuentes en los pacientes de mayor edad.

En las neumonías en residencias asistidas los gérmenes más frecuentes son S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus,
BGN y anaerobios.

Si bien sigue estando vigente la caracterización como neumonía típica por neumococo aquella de inicio brusco, fiebre
alta con escalofríos, tos productiva con expectoración purulenta herrumbrosa y dolor en costado donde se auscultan
crepitantes y soplo bronquial, y neumonía producida por gérmenes atípicos la de presentación subaguda, presencia de
fiebre sin escalofríos y escasa clínica respiratoria con síntomas extrarrespiratorios como la cefalea, la correlación clínico-
etiológica es muy baja con la edad.

La neumonía en mayores de 65 años clásicamente se ha descrito como inespecífica y subaguda con pocos signos
respiratorios, ausencia de fiebre en un 50% y presencia de deterioro mental hasta en un 20-30%. Así la triada fiebre, tos
y dolor torácico solo está presente en un 27% en mayores de 65 años siendo el hallazgo más constante la presencia de
crepitantes (hasta un 92,4%) y la tos (91%). La fiebre puede no aparecer hasta en un 30% y la expectoración hasta en un
50%.

Mención aparte merecen las neumonías por aspiración, que si bien aparecen en un 1,4% de los mayores de 14 años,
pueden llegar al 10% en la población mayor de 80 años. Esta neumonía puede presentar un inicio brusco con fiebre
expectoración típicamente fétida (aunque no necesariamente). Pero otras veces presenta un curso subagudo o crónico
como una neumonitis o lleva a la formación de un absceso típicamente en los segmentos posteriores. Hay que pensar en
el absceso ante un cuadro de más de dos semanas de tos, malestar general, febrícula, expectoración purulenta y
anemia.

43
3.3.1 Diagnóstico

Hemos de tener bien claro que el diagnóstico de neumonía requiere la demostración de la existencia de una
consolidación pulmonar o un patrón intersticial en el caso de una neumonía vírica, para lo que es necesario una prueba
de imagen, habitualmente una radiografía de tórax.

Desde el punto de vista práctico nosotros podemos establecer el diagnóstico de presunción de neumonía con la historia
clínica y la exploración y actuar en consecuencia instaurando el tratamiento que nos parezca apropiado o derivando al
paciente a un centro hospitalario si lo consideramos necesario. Sin embargo, debemos saber que nuestro diagnóstico
nunca estará confirmado si no existe una radiología compatible.

El resto de las pruebas de laboratorio ser realizarán en el caso de que el paciente requiera estudio hospitalario:

1. Hemograma y bioquímica para valorar la afectación general;

2. Hemocultivos en las primeras 24 horas si necesita ingreso ya que disminuyen la mortalidad a los 30 días;
3. Antígeno de Legionella en orina en pacientes graves o cuando no hay respuesta a los betalactámicos, en
pacientes que requieran ingreso y en brotes de legionelosis;
4. Antígeno de neumococo en orina en pacientes graves, en la que se acompaña de leucocitopenia o derrame
pleural o en pacientes con riesgo de enfermedad neumocócica;
5. Toracocentesis diagnóstica en pacientes con derrame pleural en cantidad adecuada para ser extraído;
6. Los estudios serológicos, por la lentitud de sus resultados no aportan beneficios al manejo de la neumonía y sólo
son útiles para estudios epidemiológicos.

3.3.2 Manejo del paciente con neumonía

Para el manejo del paciente con neumonía se han desarrollado dos sistemas de clasificación pronóstica:

1. El sistema PORT (Equipo de investigación sobre el pronóstico de las pacientes con neumonía)
2. Los criterios de la BTS (Sociedad británica del tórax)

El sistema PORT es el estándar actual y clasifica a los pacientes en 5 grupos en función del riesgo de mortalidad
mediante un proceso que se desarrolla en dos pasos: (Algoritmo 2) como se puede ver cualquier paciente mayor de 65
años está siempre en un grupo mayor del 1 y casi la totalidad en el grupo 3 o mayor.

El sistema BTS se ha modificado por una escala conocida como CURB-65 que también estratifica a los pacientes en 6
grupos con mortalidad creciente a los 30 días según tengan o no los siguientes ítems: 1) confusión, 2) uremia > 41
mg/dL; 3) frecuencia respiratoria igual o mayor de 30 rpm, 4) hipotensión, 5) edad igual o superior a 65 años. Este
sistema se ha simplificado eliminando la uremia, para así poder realizarlo a pie de cama y se denomina CRB-65, y
establece también 5 niveles según tengan los distintos ítems, con 3 grupos de riesgo (grupo 1: CRB65 =0; grupo 2:
CRB65 =1 y 2; grupo 3: CRB65 =3 y 4) (Tabla 8)

Según estas tablas se decide el manejo hospitalario o ambulatorio, pero dadas las características de los pacientes
mayores de 65 años, rara vez podrán incluirse en el manejo ambulatorio salvo que no fueren tributarios de medidas
excepcionales.
Los criterios de gravedad y de ingreso hospitalario se recogen en las tablas 9 y 10.

44
 Algoritmo 2. Sistema de clasificación PORT

Tabla 8. Mortalidad según sistema de estratificación CRB-65

45
 Tabla 9. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO de pacientes con neumonía

Tabla 10. CRITERIOS DE GRAVEDAD DE UNA NEUMONÍA

3.3.3 Tratamiento

En relación con el tratamiento el médico debe guiarse por la sospecha etiológica según la historia clínica del paciente.

1) En los pacientes mayores de 65 años con o sin enfermedad subyacente y con sospecha de etiología neumocócica
ante la mayor presencia de H. influenzae estarían indicados la amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas o 2000/125
cada 12 h por vía oral durante 10 días y como tratamiento alternativo por alergia o fracaso terapéutico una
fluoroquinolona como el levofloxacino 500 mg/24h o moxifloxacino 400 mg/24h durante 7-10 días por vía oral o
levofloxacino 750 mg/24h durante 5 días por vía oral.

46
2) En las NAC con sospecha de etiología atípica los macrólidos siguen siendo eficaces: azitromicina 500mg/24h durante
3 días, o si se sospecha C. burnetti, doxiciclina 100mg/12h de 10 a 14 días.

3) Cuando la historia no orienta a ningún germen, que suelen ser la mayoría de las ocasiones, las opciones terapéuticas
son levofloxacino 500 mg/24h o moxifloxacino 400 mg/24h durante 7-10 días por vía oral o levofloxacino 750 mg/24h, 5
días o amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8 horas o 2000/125 cada 12 h por vía oral durante 10 días asociado a un
macrólido (azitromicina 500mg/24h 3 días).

4) En el caso de los pacientes que requieren ingreso hospitalario debemos cubrir S. pneumoniae, H.influenzae, S. aureus
y bacilosgramnegativos entéricos por lo que el tratamiento de elección es levofloxacino 750 mg/24h, 5 días o
levofloxacino 500 mg/24h durante 10 días por vía oral o amoxicilina-clavulánico 1000/200 cada 8 horas por vía
intravenosa durante 10 días o ceftriaxona 1g/24h por vía intravenosa o intramuscular hasta que el paciente quede afebril
momento en el que se pasará a amoxicilina-clavulánico oral.

5) En el caso de las neumonías con criterios de gravedad el tratamiento debe ser activo frente a S. pneumoniae, L.
pneumophila, H. influenzae, S. aureus y BGN entéricos. El tratamiento de elección sería cefalosporina de tercera
generación con actividad frente a neumococos (ceftriaxona 1g o 2g cada 24h por vía intravenosa) mas levofloxacino
(750mg cada 24h) por vía intravenosa. La alternativa sería utilizar, asociada a la ceftriaxona, azitromicina (500mg/24 h)
por vía intravenosa durante 3 días.

6) En caso de que haya factores de riesgo de infección por P. aeruginosa (anomalías estructurales de la vía respiratoria
como bronquiectasias o fibrosis quística o tratamiento antimicrobiano previo), el tratamiento de elección sería cefepima
(2g/8h) por vía intravenosa más levofloxacino (750 mg/24h) por vía intravenosa.

7) En caso de neumonías por aspiración la primera elección es la amoxicilina-clavulánico (2.000/200mg cada 8h) por vía
intravenosa. En neumonías graves el ertapenem (1g/24h) por vía intravenosa más levofloxacino (750mg/24h) por vía
intravenosa y en caso de alergia a betalactámicos podría utilizarse como tratamiento clindamicina (600mg/6h) por vía
intravenosa, más levofloxacino (750mg/24h) también por vía parenteral.

3.3.4 Seguimiento domiciliario

Todo paciente con neumonía en seguimiento domiciliario debe ser evaluado a las 48-72 horas de iniciado le tratamiento
para verificar que la evolución es buena y que no hay fracaso terapéutico identificado como persistencia de fiebre
elevada y agravamiento de los síntomas.

Si hay fracaso terapéutico habrá que replantearse el diagnóstico o evaluar la etiología y el tratamiento, por lo que se le
remitirá a un centro hospitalario.

En caso de evolución favorable hay que volver a ver al paciente al acabar el tratamiento antibiótico para confirmar la
curación, el seguimiento adecuado del tratamiento y descartar efectos secundarios del mismo.

Un último seguimiento se hará a los 30 días del diagnóstico ya que el 70% de los pacientes estará asintomático a los 10
días del tratamiento y el 80-90% presentará resolución radiológica a los 30 días.

En los pacientes ingresados, la mayoría alcanza la estabilidad clínica entre el 3º y 5º días del ingreso. En este momento
se puede pasar de medicación parenteral a oral y en 24 horas puede ser dado de alta. La estabilidad clínica se define por
la normalización de los signos vitales (temperatura inferior a 37,8ºC, presión arterial sistólica superior o igual a 90 mmHg,
frecuencia cardiaca menor a 100 rpm, frecuencia respiratoria menor de 24 rpm, saturación de oxígeno mayor o igual al
90% con aire ambiental), estado mental normal y capacidad para la ingesta oral.

47
Hipotiroidismo e hipertiroidismo en el anciano y disfunción tiroidea
subclínica
4.1 Introducción

Las alteraciones de la función tiroidea y de forma particular el hipotiroidismo son frecuentes en el anciano. En el caso del
hipotiroidismo, los diferentes estudios epidemiológicos, han demostrado una prevalencia entre los ancianos de hasta un
6% y afecta sobre todo al sexo femenino debido a su mayor propensión a problemas autoinmunes.

Estas cifras se elevan hasta entre un 14 y 18% cuando se considera las formas subclínicas del hipotiroidismo,
especialmente en la población femenina .Se trata de patologías que a menudo quedan sin diagnosticar debido,
fundamentalmente, a sus escasas manifestaciones y presentación clínica atípica o en gran parte de las ocasiones a que
sus síntomas y signos son atribuidos al envejecimiento. Asimismo ambas disfunciones pueden presentarse con los
mismos síntomas, lo cual dificulta aun mas su diagnostico. Además las pruebas bioquímicas empleadas para se pueden
ver afectadas por enfermedades no tiroideas y por el uso de determinados medicamentos utilizados en el anciano
(glucocorticoides, amiodarona, propanolol).

En el caso del hipotiroidismo predominan las formas oligoasintomáticas, en las que se afectan el aparato digestivo (
estreñimiento, impactación fecal, íleo paralítico y megacolon) el aparato cardiovascular (arritmias, bradicardia,
insuficiencia cardiaca, derrame pericárdico) o el sistema nervioso ( deterioro cognitivo, depresión) por lo cual el retraso
en su descubrimiento puede tener consecuencias graves y no recuperables o pueden agravar problemas geriátricos
habituales (enfermedades metabólicas, cardiovasculares, osteoporosis, enfermedades autoinmunes, demencia y
malnutrición).

Destacar que el tratamiento de la disfunción tiroidea en el anciano suele mejorar considerablemente los síntomas y la
mayor parte de los residentes experimenta una notable mejoría de su estado general.

4.2 Tiroides y envejecimiento

En el tiroides como consecuencia del envejecimiento, se producen una serie de cambios anatómicos y fisiológicos. En el
anciano la glándula tiroidea disminuye de tamaño por contener menos células foliculares secretoras y verse infiltrada por
tejido fibroso y linfoide, tendiendo en general a formar nódulos. En consecuencia se sintetizan menos hormonas tiroideas
pero en general no cambian los niveles de T4 ni de T3 en la sangre, porque también disminuye su eliminación, aunque
las cifras de T3 (triyodotironina) muestran un disminución gradual con el envejecimiento por la menor conversión
periférica de T4 a T3, sobre todo en presencia de enfermedades no tiroideas agudas o crónicas, o tratados con
determinados fármacos, y que se conoce con el síndrome de la T3 baja.

Tabla 11. Principales cambios asociados al envejecimento normal de la función tiroidea

48
Durante el envejecimiento se produce un “reajuste” del eje hipotálamo-hipofisario, disminuyendo la secreción de TSH en
pacientes de edad avanzada (octogenarios). Estudios recientes sugieren que esta disminución el la actividad del eje
hipotálamo-hipofisiario-tiroides es un mecanismo adaptativo que condiciona una disminución de la actividad metabólica y
adrenérgica ejerciendo un efecto protector.

Es importante también conocer la relación del envejecimiento y la autoinmunidad tiroidea para poder explicar la etiología
de algunas disfunciones tiroideas. El envejecimiento humano se caracteriza por un progresivo incremento en la
frecuencia de aparición de autoanticuerpos. La autoinmunidad tiroidea se manifiesta por la presencia en el suero de
anticuerpos dirigidos contra diversos componentes antigénicos de las células foliculares tiroideas (contra la peroxidasa
tiroidea conocidos como antimicrosomales en estudios previos) y contra la tiroglobulina del coloide tiroideo.

La frecuencia de aparición de estos anticuerpos es superior en las personas mayores, respecto de las más jóvenes y
dentro de aquellas, sobre todo en la población femenina. La prevalencia de Ac, es muy variable según los estudios y
oscilan entre el 5 y el 40% y es superior en zonas de adecuada ingestión de yodo respecto a poblaciones de áreas
deficitarias de este elemento ya que el aporte de este oligoelemento parece tener un papel determinante en el desarrollo
de hipotiroidismo autoinmune en la población anciana.

4.3 Diagnóstico de la patología tiroidea

Clínica:

Como hemos comentado existen dificultades diagnosticas por la presentación clínica atípica con escasa frecuencia de
presentación de los síntomas de la disfunción tiroidea con respecto a los que aparecen en otras etapas de la vida. Es
habitual que los trastornos tiroideos en los ancianos sean formas oligosintomáticas que no hacen sospechar a priori la
existencia de una disfunción tiroidea. En estos casos pueden predominar síntomas relacionados con el aparato
cardiovascular o digestivo, o con el sistema nervioso. En el caso del hipotiroidismo como veremos resulta sorprendente la
diversidad de formas de presentación clínica con las que pueden manifestarse una hipofunción tiroidea. Otra dificultad
añadida es que en algunos casos la enfermedad puede presentarse con manifestaciones clínicas inespecíficas o
atribuibles al proceso de envejecimiento. La sospecha clínica de disfunción tiroidea en un paciente mayor debe ir seguida
de una confirmación bioquímica

Algoritmo 3. Diagnóstico bioquímico

49
Algoritmo 4

50
4.3.1 Efecto de los fármacos en los test tiroideos

Muchas drogas, algunas de ellas utilizadas en nuestro medio, alteran los test de función tiroidea (especialmente los
niveles de T4 total) sin causar verdadera disfunción tiroidea, siendo los niveles de TSH y T4 libre una guía fiable para
determinar si realmente ésta está presente. No obstante, las drogas que contienen yodo (contrastes, amiodarona,…)
pueden causar verdadero hipo o hipertiroidismo en pacientes susceptibles.

Tabla 12

4.3.2 Diagnóstico etiológico

El estudio inmunológico mediante determinación de de anticuerpos antiperoxidasa (anti TPO) y antitiroglobulina se

realizara en función de las alteraciones hormonales con el fin de orientar el diagnostico desde un punto de vista
etiológico. Existe correlación entre la elevación de TSH y presencia de anticuerpos antitiroideos. Los anticuerpos
antiperoxidasa se consideran criterio diagnóstico de tiroiditis crónica autoinmune.

La presencia de anticuerpos antimicrosomales indica progresión, sobre todo asociado a elevación de TSH (>10 mU/ml.) y
los anticuerpos antitiroideos son indicadores de enfermedad mas que de patogenia

El diagnóstico en ocasiones requiere de de exploraciones complementarias dirigidas como son las diferentes pruebas de
imagen como la ecografía (evaluación morfología) y gamma grafía (evaluación funcional).

En procesos tiroideos, como son las distintas formas de hipo e hipertiroidismo y en las tiroiditis la realización de ecografía
no es imprescindible para el diagnostico inicial. La ecografía de alta resolución esta indicada para el estudio de la
enfermedad nodular.

Las características ecográficas de los nódulos pueden orientar sobre su malignidad. También se emplea para dirigir la
punción aspiración con aguja fina (PAAF) de nódulos no palpables, seguimiento del cáncer tiroideo, del bocio o de
nódulos en tratamiento supresor.

La gammagrafía informa del estado funcional de la glándula. No es imprescindible para las formas de hipotiroidismo más
habituales. Solo esta indicada en aquellos casos de duda sobre el diagnostico, el seguimiento del cáncer y la enfermedad
nodular tiroidea con TSH suprimida para localizar nódulos calientes, que no precisan punción.

La radiología de Tórax, TAC y la RMN son útiles para valorar el bocio endotorácico, desplazamientos de la traquea o
compresiones de las distintas estructuras.

51
4.3.3 Screening rutinario de la función tiroidea

La indicación de cribado mediante de determinación de TSH en población anciana general sigue siendo un tema muy
discutido y no hay estudios que avalen el beneficio de esta medida aunque si podemos encontrar diferentes
recomendaciones.

Aún no estando justificado el screening rutinario de función tiroidea, si tenemos en cuenta la frecuencia de la patología
tiroidea en los pacientes de edad avanzada, y concretamente del hipotiroidismo en pacientes mayores , y sus dificultades
diagnosticas y su inespecifidad, se aconseja a la menor sospecha clinica (dislipemia, anemia ,IC, ACXFA, arritmias,
depresión, hipoacusia, deterioro cognitivo, disnea, derrame pericárdico ) y estaría justificados sobre todo en aquellos
ancianos que han sufrido un empeoramiento reciente de su estado clínico, funcional o cognitivo o como en nuestro caso
pacientes que ingresan en Residencia.

La determinación de TSH es la prueba más sensible para la detección de enfermedad tiroidea precoz asintomática o
subclínica y para la monitorización del tratamiento sustitutivo con levotiroxina. En términos de eficiencia, es la primera y
única prueba a realizar para el cribado de la patología tiroidea

4.4 Hipotiroidismo

Se define como un síndrome caracterizado por manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit de
disponibilidad de hormona tiroidea en los tejidos diana.

El hipotiroidismo es probablemente la enfermedad tiroidea más frecuente en el paciente de edad avanzada. Su incidencia
en enfermos mayores de sesenta años varía entre un 2,3 y 5,9 %, según diversos estudios realizados en este grupo de
edad en unidades geriátricas y afectan sobre todo al sexo femenino. Resulta de una gran variedad de anormalidades de
la glándula tiroides, ya sean estructurales o funcionales que conducen a un déficit en la síntesis hormonal. El déficit de
hormonas tiroideas lleva a un enlentecimiento de todos los procesos metabólicos y por tanto a una disminución de todas
las funciones vitales, confundiéndose incluso con el envejecimiento propio de las personas.

Peculiaridades asociadas al hipotiroidismo en el anciano:

1. -De inicio insidioso con instauración lenta y progresiva.

2. -Predominio de formas oligosintomáticas con sintomatología propia de la vejez.
3. -En los ancianos hay una reducción del metabolismo basal con descenso de la producción glandular de tiroxina y
menor degradación periférica que lo compensa.
4. -Se aconseja confirmación analítica con determinación de TSH y T4 libre a la menor sospecha clínica dada su
inespecificidad.
5. -El parámetro más sensible y fiable en el diagnóstico y seguimiento del hipotiroidismo primario es la estimación
del nivel de TSH.
6. -En hipotiroidismo secundario es de más valor el nivel de tiroxina libre que el de TSH.
7. -Existe mayor frecuencia de hipotiroidismo subclínico respecto a hipofunción tiroidea florida, el 90% de pacientes
con TSH ligeramente elevadas están asintomáticos con niveles de tiroxina dentro de la normalidad.
8. -Está demostrada la correlación entre la positividad de los anticuerpos antitiroideos y la elevación de los niveles
de TSH como parámetro marcador de hipotiroidismo.
9. -La positividad de los anticuerpos antitiroideos es un factor de riesgo para el desarrollo de hipotiroidismo, pero no
dan información respecto al estado de la función tiroidea.
10. -El tratamiento del hipertiroidismo es una posible causa de hipotiroidismo (76% de pacientes tratados con yodo-
131 (I131) e incidencia de un 3% anual y tras tiroidectomía un 2,5% al año).
11. -Es importante descartar un probable origen farmacológico, dada la pluripatología y polifarmacia característica de
los ancianos.

52
4.4.1 Etiología

Son múltiples las causas de hipotiroidismo, algunas de las cuales pueden coexistir simultáneamente en el mismo
paciente. En la tabla siguiente se agrupan las mismas según etiología. Según el lugar de la lesión podemos dividir al
hipotiroidismo en primario, secundario y terciario.

En el primario, la alteración causante del cuadro reside en la propia glándula tiroides siendo la de mayor importancia
cuantitativa la enfermedad tiroidea autoinmune, que engloba tanto a la atrofia tiroidea primaria como la enfermedad de
Hashimoto.

En el secundario y terciario la glándula tiroides es normal; el déficit hormonal se produce al estar hipoestimulada por
lesión en la hipófisis (secundario) o en el hipotálamo (terciario) que disminuyen la secreción de TSH. La causa del
hipotiroidismo 2º en el paciente mayor es debida en la mayoría de los casos a la presencia de tumores hipofisiarios o en
el área paraselar sometidos a ablación quirúrgica por vía transesfenoidal

Tabla 13. ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO EN PACIENTES ANCIANOS

53
4.4.2 Clínica

Los síntomas pueden ser muy vagos y confusos. El anciano se caracteriza por tener una clínica atípica, pudiéndose
confundir los síntomas con cambios del envejecimiento normal. Es poco frecuente la presentación de los síntomas típicos
de la hipofunción tiroidea. Menos de un tercio de los ancianos hipotiroideos manifiestan dichos síntomas característicos
de la hipofunción tiroidea. Los más frecuentes en los ancianos son síntomas como debilidad, astenia y bradipsiquia, tal
como exponemos en la tabla siguiente. Predomina la presentación de formas oligosintomáticas centradas en algún
sistema, como el nervioso; así pueden aparecer síntomas como bradipsiquia, sordera, depresión, pérdida de memoria,
ataxia, parestesias, hiporreflexia; incluso una pseudo demencia rápidamente progresiva o simulación de una enfermedad
psiquiátrica con aparición de cuadros de psicosis, delirios o paranoia, por lo que ante todo paciente anciano con esta
sintomatología y especialmente mujer debemos sospechar el cuadro y pedir unas hormonas tiroideas, o como el
cardiovascular y manifestar: disnea, bradicardia, fatiga, debilidad, bajos voltajes en el complejo QRS del
electrocardiograma, u ondas T aplanadas o derrames pleuropericárdicos.

También los síntomas pueden centrarse en el aparato digestivo apareciendo síntomas como estreñimiento, anorexia y
pérdida de peso (este síntoma en el anciano hipotiroideo es más frecuente que el aumento de peso). El médico puede
centrar su atención en un solo sistema, con lo que el diagnóstico de hipotiroidismo puede retrasarse.

Tabla 14

4.4.3 Diagnóstico de laboratorio

En todas las variedades de hipotiroidismo cualquiera que sea su etiología, hay una disminución de la secreción de
hormonas tiroideas. La TSH, está característicamente elevada en los pacientes con hipotiroidismo primario. Es un
hallazgo de gran utilidad diagnóstica, y la prueba más sensible ya que la TSH puede aparecer elevada antes de
producirse una clara disminución en la concentración de hormona tiroideas, así en muchos casos, podemos tener unos
niveles de TSH sérica y su respuesta al TRH aumentados siendo las concentraciones de T3 y T4 normales
(hipotiroidismo subclínico).

En los casos en los que el hipotiroidismo es de origen hipofisario, la TSH no está aumentada, aún en presencia de bajas
concentraciones de T4. La medición de la respuesta de la TSH a la administración intravenosa de TRH permite localizar
el defecto de la producción de TSH en la hipófisis (respuesta ausente) o en el hipotálamo (respuesta normal o diferida, a
veces incluso elevada).

Es frecuente el hallazgo de hiponatremia, dislipemia (una hipercolesterolemia en aumento también hace sospecharlo),
hipertrigliceridemia, hiperuricemia, elevación de LDH, GOT y CPK, así como de anemia normocítica normocrómica y en
algunos casos macrocitosis. Los pacientes con anemia perniciosa precisan un seguimiento especial, por ser una
enfermedad autoinmune que con frecuencia se asocia con hipotiroidismo.

54
 Algoritmo 5. Simplificado orientativo de la actitud diagnóstica y terapéutica ante un paciente anciano con sospecha
clínica de hipotiroidismo.

4.4.4 Tratamiento

La levotiroxina sódica es el fármaco indicado para el tratamiento sustitutivo de las hormonas tiroideas. Hay que tener en
cuenta las particularidades derivadas de las características del envejecimiento. La dosis necesaria depende del peso y
de la edad.

En los ancianos los requerimientos son menores por la disminución del metabolismo de la hormona tiroidea con el
envejecimiento, siendo por término medio las necesidades de T4 un 25 -50% menor en el anciano que en el adulto joven.
La dosis precisa en el anciano puede calcularse en torno a 0,5 microgramos /Kg. /día. Se administra en dosis única
diaria y se aconseja tomarla en ayunas.

El inicio del tratamiento debe de realizarse con extrema prudencia. Se recomienda iniciar con dosis de 25 mcg o incluso
menos 12,5 mcg si existe historia de enfermedad coronaria, pues las hormonas tiroideas aumentan la demanda
miocárdica de oxigeno, incrementando el riesgo de arritmias, angor o infarto agudo de miocardio.

La dosis se ira aumentando en 12,5-25 mcg cada 4 semanas previa valoración electrocardiográfica y determinación de
niveles de TSH y hormonas tiroideas, siendo la dosis habitual 100-150 mcg/día.

Establecer siempre un incremento lento y progresivo de la dosis hasta que el paciente esté asintomático con un nivel
óptimo de TSH para este grupo de edad (4-6 mU/l), evitando siempre niveles bajos de TSH. (Ver algoritmo tratamiento)

Aunque el tratamiento con levotiroxina es seguro hay que evitar dosis supresoras de la secreción de TSH por causar
severa pérdida de masa ósea en columna lumbar y cadera de mujeres postmenopáusicas.

La sobredosificación puede agravar la patología cardiocirculatoria previa (miocardiopatías, insuficiencia coronaria,

arritmias por el efecto cronotropo e inotropo positivo de las hormonas tiroideas). Si durante el tratamiento
55
aparecen complicaciones de tipo arrítmico o isquémico pueden ser tratadas con B-bloqueantes o con antagonistas del
calcio, aunque lo más aconsejable es reducir la dosis de levotiroxina hasta remisión de los síntomas y después proceder
a incrementarla de forma más lenta hasta lograr el buen control

Algoritmo 6

56
4.5 Hipertiroidismo

Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de exposición y
respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas.

El hipertiroidismo es una enfermedad provocada por el exceso de acción de las hormonas tiroideas a nivel de sus
órganos blanco.

La prevalencia del hipertiroidismo en el anciano es muy variable, dependiendo de la población estudiada, el área
geográfica y los criterios de selección y oscila entre el 0,5 y el 2,3%, siendo mas frecuente en mujeres.

4.5.1 Etiología

En general las causas más frecuentes de hipertiroidismo en el anciano son, por orden de frecuencia, el bocio
multinodular tóxico, la enfermedad de Graves y el adenoma tóxico.

La causa etiológica varía según las características del área. Así, en áreas bociógenas, con ingestión baja de yodo, la
causa más frecuente del hipertiroidismo es el bocio multinodular tóxico, mientras que la enfermedad de Graves
representa la principal causa en zonas con elevado consumo de yodo. La tirotoxicosis en ancianos con bocio nodular
generalmente se ve precipitada por la toma de yodo contenida en fármacos como la amiodarona o tras administración de
contrastes yodados. En zonas bociógenas la amiodarona puede ser la causa de hasta el 10% de los hipertiroidismos.
Otra causa frecuente es la administración de hormonas tiroideas en cantidad excesiva para las necesidades del anciano.

La enfermedad de Graves es un proceso autoinmune caracterizado por la presencia de anticuerpos frente al receptor de
TSH (TSHRAb), los cuales estimulan la síntesis y secreción de hormona tiroidea y el crecimiento de la glándula. El bocio
difuso aparece en el 90% de los enfermos. La presencia de manifestaciones extratiroideas, como la oftalmopatía de
Graveso el mixedema pretibial (dermopatía infiltrativa localizada), junto con la presencia de TSHR-Ab, dan la clave para
el diagnóstico diferencial de otros bocios que cursan con hipertiroidismo.

El Bocio multinodular toxico supone la fase final de la evolución en el tiempo de un bocio simple o de un bocio
multinodular no toxico (enfermedad de Plummer). El mecanismo por el cual se pasa de una situación no tóxica a una
tóxica no está claro, pero se piensa que puede estar en relación con mutaciones celulares a nivel del receptor de TSH,
liderando estas células una expansión clonal con formación de nódulos funcionales autónomos. Se caracteriza por la
presencia de al menos dos nódulos tiroideos que funcionan de forma autónoma y que producen un exceso de hormonas
tiroideas. También puede precipitarse una situación de hipertiroidismo en un paciente con BMN no tóxico por la
administración de dosis altas de yodo (por ej., contrastes yodados).

El adenoma tóxico supone la presencia de un único nódulo tiroideo con funcionamiento autónomo y con una producción
suficiente de hormonas tiroideas como para inhibir la producción de TSH, dando lugar a una supresión del lóbulo tiroideo
contralateral.
La tiroiditis, tanto aguda como subaguda, puede dar lugar a hipertiroidismo por liberación de hormonas durante el
proceso de destrucción de los folículos, pero esta causa es mucho menos habitual en ancianos que en jóvenes.

Los tumores hipofisarios productores de TSH, así como la resistencia de la hipófisis a la hormona tiroidea, son
extremadamente raras. La amiodarona puede producir hipertiroidismo por aumento de producción de hormona tiroidea
(hipertiroidismo por amiodarona tipo I, más frecuente en zonas con deficiente aporte de yodo y en sujetos con
enfermedad tiroidea previa) y por destrucción de la glándula (hipertiroidismo por amiodarona tipo II).

Otras causas pueden ser la administración excesiva de hormona tiroidea de causa iatrogénica y la tirotoxicosis facticia,
que cabe sospechar en pacientes psiquiátricos.

57
4.5.2 Clínica

Las manifestaciones clínicas típicas del hipertiroidismo, que sirven para establecer su diagnóstico en la mayoría de los
casos, suelen estar ausentes en el anciano. Las manifestaciones más frecuentes en éste son las cardiovasculares,
neurológicas y musculares y en ocasiones cursará con sintomatología referida a un solo sistema. Respecto a las
manifestaciones cardiovasculares, el 50% de los pacientes presentan taquicardia y es frecuente encontrar angina o
insuficiencia cardiaca congestiva. Los cambios en la frecuencia cardiaca se deben a un aumento de la actividad
simpática y a un descenso de la parasimpática.

En los pacientes con hipertiroidismo el volumen de eyección está muy elevado en comparación con los sujetos sanos
(50-300%) debido al descenso de las resistencias periféricas, al aumento de la frecuencia cardiaca en reposo y de la
contractibilidad del ventrículo izquierdo, de la fracción de eyección y del volumen sanguíneo. Este aumento de la función
contráctil es dependiente en parte del efecto directo de las hormonas tiroideas sobre el miocardio. La fibrilación auricular
es muy frecuente en pacientes ancianos con hipertiroidismo (25%) y tiene un elevado riesgo de tromboembolismo (hasta
un 40%).

En un estudio de Krahn et al., se encontró que un 1% de nuevos casos de fibrilación auricular se debía a hipertiroidismo.
En otro estudio, se demostró que hasta un 13% de las fibrilaciones auriculares sin etiología explicada son debidas a
hipertiroidismo. Además, en un seguimiento de 10 años de sujetos mayores de 60 años con hipertiroidismo subclínico, se
demostró que triplica el riesgo de fibrilación auricular.

Por otro lado, aumenta el interés por esta asociación, ya que el tratamiento y el control de la hiperfunción tiroidea en
sujetos con hipertiroidismo y alteración del ritmo cardíaco consiguen revertir la alteración del ritmo en el 62% de los
pacientes, porcentaje que disminuye en el grupo de pacientes ancianos.

Un paciente típico en una residencia geriátrica es una mujer anciana con fibrilación auricular de reciente comienzo que
no responde al tratamiento y que puede estar severamente comprometida en un corto lapso debido a la arritmia
incontrolada, la insuficiencia cardiaca y el adelgazamiento, lo cual afectara gravemente a su situación funcional. A esto
se puede añadir el deterioro cognitivo, el cual puede ocultar su tirotoxicosis

Las frecuentes manifestaciones cardiovasculares del hipertiroidismo en el anciano obligan a evaluar la función tiroidea en
pacientes con fibrilación auricular, angor pectoris reciente, agravamiento de la cardiopatía isquémica previa e
hipertensión sistólica.

En lo referente a las manifestaciones neurológicas y musculares, es de destacar que en el hipertiroidismo del anciano es
frecuente encontrar apatía y síntomas miopáticos. La depresión, letargia, agitación y ansiedad, demencia y confusión
pueden ser las primeras manifestaciones clínicas del hipertiroidismo en el anciano, síntomas que pueden ser falsamente
atribuidos a un problema psiquiátrico. El temblor, generalmente fino de las manos, puede ser interpretado como un
temblor senil o un inicio de una enfermedad de Parkinson.

La atrofia y debilidad muscular son frecuentes, habiéndose descrito una forma de presentación apática de Lahey en la
que el paciente presenta un cuadro de apatía e indiferencia asociado a caquexia con gran atrofia muscular; esta forma de
hipertiroidismo apático puede confundirse con un cuadro neoplásico.

En cuanto a las manifestaciones digestivas, la pérdida de apetito es más frecuente que el aumento típico del apetito que
se observa frecuentemente en sujetos con hipertiroidismo de edad media. En la población anciana, no suele haber
hiperdefecación, sino una mejoría del estreñimiento crónico típico de estos pacientes.

A continuación se describen otras características de interés del hipertiroidismo en el anciano dependiendo de la etiología
de la hiperfunción tiroidea. En los casos por enfermedad de Graves, las manifestaciones y signos oculares, típicos de
esta enfermedad, no suelen aparecer o son inapreciables; sin embargo, cuando aparecen son más graves y con peor
evolución que los encontrados en la población de edad media con enfermedad de Graves. Cuando la etiología se debe a
un bocio multinodular, puede haber extensión intratorácica y aparecer síntomas compresivos como disfagia, disnea y
disfonía. Además, la exploración clínica del tiroides es dificultosa por la cifosis frecuente en los ancianos. Finalmente, el
hipertiroidismo aumenta la pérdida de masa ósea elevando el riesgo de osteoporosis y fracturas en el anciano, que por la
edad ya presenta una baja masa ósea.

58
4.5.3 Diagnóstico de laboratorio

El diagnóstico sindrómico del hipertiroidismo primario se basa en valores séricos elevados de T4 libre (T4L), T3 o ambos,
con valores de tirotropina (TSH) por debajo del límite inferior de la normalidad, habitualmente menores de 0,1 mU/l. En
caso de T4 libre normal o baja se medirá la T3 libre para diferenciar la tirotoxicosis por T3 (T3elevada), del
hipertiroidismo subclínico (T3 normal) y del hipotiroidismo central (T3 disminuida)

El hallazgo en el anciano de una TSH suprimida obliga a repetir la prueba en unas tres semanas para descartar falsos
positivos. La mayoría de los pacientes ancianos con TSH entre 0,1 y 0,01 mU/l no tiene hipertiroidismo, como se
demuestra al repetir la prueba. En el anciano, los títulos plasmáticos de TSH y la respuesta al estímulo con hormona
estimulante de la tirotropina (TRH) pueden estar disminuidos, lo que dificulta el diagnóstico de hipertiroidismo. Por lo
tanto siempre hay que tener en cuenta los cambios de la función tiroidea debidos al envejecimiento y a las enfermedades
intercurrentes a la hora de interpretar los estudios hormonales y realizar el diagnóstico de enfermedad tiroidea en el
anciano.
La elevada prevalencia de enfermedades intercurrentes graves no tiroideas y de malnutrición energeticoprotéica en el
anciano también pueden alterar la valoración de la función tiroidea. Las situaciones en las que mas frecuentemente se
modifican las hormonas tiroideas son: la cirugía mayor, la sepsis, los traumatismos y diversas enfermedades graves
agudas o crónicas (mal control de la diabetes, insuficiencia renal, hepatopatías, insuficiencia cardiaca o neoplasias)., así
como tras la administración de determinados fármacos (glucocorticoides o dopamina).

La determinación de anticuerpos antiTPO y antitroglobulina no es necesaria en la valoración inicial del hipertiroidismo. Su

presencia nos orientara hacia el origen autoinmune de la patología de base.

La determinación de TSI (anticuerpos estimulantes del tiroides) y una gammagrafía tiroidea con captación difusa típica
ayudarán al diagnóstico de enfermedad de Graves en aquellos casos con dudas en el diagnostico etiológico.

Además, la gammagrafía, al aportar información anatómica y funcional, nos orientará en el diagnóstico del adenoma
tóxico, bocio multinodular tóxico o tiroiditis. No obstante, hay que tener en cuenta que la captación tiroidea de radioyodo
suele estar disminuida en el anciano, lo que obliga a interpretar con cautela las pruebas gammagráficas por la posibilidad
de falsos negativos. La tomografía computarizada ayudará a localizar y caracterizar anatómicamente el bocio
intratorácico.

La potencial utilidad de estas pruebas quedaría para aquellos casos con dudas sobre el diagnostico etiológico

4.5.4 Tratamiento

La elección del tipo de tratamiento se hará en función de la etiología de la tirotoxicosis, las características clínicas, la
edad y el entorno. Para las formas de la enfermedad producidas por una hiperproducción primaria de hormonas tiroideas
a nivel glandular, existen tres modalidades de tratamiento antitiroideo que se han demostrado efectivas para conseguir el
eutiroidismo de forma definitiva:

a) Fármacos antitiroideos,
b) Radioyodo,
c) Cirugía ablativa de tiroides

El tratamiento con yodo radiactivo es el de elección en población anciana. Inicialmente utilizaremos fármacos
antitiroideos (tionamidas) para controlar la producción hormonal y conseguir el eutiroidismo. Se debe iniciar el tratamiento
unos dos o tres meses antes y esperar hasta alcanzar niveles de T4 próximos a la normalidad. Se suspenderá el
tratamiento aproximadamente una semana antes del radioyodo y se reintroducirá una semana después a la espera de la
normalización de la función tiroidea (en los dos a seis meses siguientes).

El tratamiento a largo plazo con estos fármacos no es eficaz por el elevado número de recaídas y efectos secundarios en
la población anciana.

El I-131 es el tratamiento de elección porque es resolutivo, tiene pocos efectos secundarios y evita la intervención de los
pacientes. Además, no sólo controla el hipertiroidismo, sino que también disminuye el tamaño del tiroides, que es
importante en el caso de bocio multinodular tóxico endotorácico.

59
El control del hipertiroidismo tarda en conseguirse y puede aparecer un agravamiento del mismo por tiroiditis tras la
administración de 131I, por esto, se recomienda administrar bloqueadores beta para controlar la frecuencia cardiaca
antes y después de la administración de 131I. Como complicación del tratamiento con radioyodo puede aparecer
hipotiroidismo meses después de su administración, que requiere ser tratado.

El tratamiento con yodo radioactivo puede empeorar, si existe, la oftalmopatía de la enfermedad de Graves. Para evitar
este potencial empeoramiento pueden emplearse glucocorticoides (0,4-0,5 mg/Kg./día de prednisona), que se iniciarán
unos días después de la administración del radioyodo, manteniéndose esta dosis una semana aproximadamente y
después reduciéndola progresivamente a lo largo de dos-tres meses..

La dosis recomendada de radioyodo oscila entre 10 y 15 mCi. En caso de bocio multinodular tóxico las dosis de
radioyodo deben ser elevadas para conseguir un rápido control del hipertiroidismo (50 mCi). En ocasiones, pese a dosis
repetidas, no se consigue una remisión completa.

Fármacos antitiroideos: los fármacos inhibidores de la función tiroidea son las tionamidas. El carbimazol y metimazol o
tiamazol inhiben la formación de hormonas tiroideas y el propiltiouracilo además inhibe la conversión de T4 a T3. El
carbimazol (Neo Tomizol®) es un profármaco del tiamazol (Tirodril®) sin aportar ventajas sobre éste.

Los fármacos de uso habitual son el metimazol o tiamazol y el propiltiouracilo (no comercializado en España). Pueden ser
una alternativa al yodo radiactivo para el tratamiento del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves en pacientes
ancianos sin otros problemas médicos. El estado eutiroideo suele alcanzarse en dos-tres meses de tratamiento y ha de
realizarse una reducción progresiva de dosis según controles analíticos cada cuatro-seis semanas. El tratamiento se
empleará durante un período de entre seis meses y dos años para mantener la situación eutiroidea a la espera de que la
enfermedad remita. Transcurrido este período se considerará la retirada. Las recaídas suelen producirse en los seis
meses siguientes a la suspensión del fármaco, aunque la tasa de recurrencias es mucho menor en los ancianos que en
adultos jóvenes. En caso de recurrencia, la opción más adecuada es el radioyodo.

Las dosis recomendadas de inicio oscilan entre 10 y 30 mg diarios para el metimazol y entre 200-400 mg las de
propiltiouracilo., ajustar la dosis cada 4-8 semanas, mediante control clínico y analítico con T4L (3-6 meses iniciales). A
partir de la normofunción se monitoriza cada tres meses (TSH). La vida media del metimazol es más larga que la del
propiltiouracilo y permite repartir la dosis en dos o tres tomas diarias, mientras que el segundo precisa de tres a cuatro
tomas día. Lo efectos secundarios de los antitiroideos pueden ser leves, como prurito, erupciones, artralgias, fiebre o
leucopenia transitoria; o graves, como la agranulocitosis, hepatitis, vasculitis o el lupus iatrogénico, que obligan a la
interrupción inmediata del fármaco. Siempre que se inicie un tratamiento de este tipo, se ha de avisar al paciente o al
cuidador de la posibilidad de efectos adversos y de la necesidad de interrumpir la medicación y de valoración médica en
caso de que aparezca ictericia o clínica que haga sospechar agranulocitosis, como fiebre, escalofríos, faringodinia u otros
síntomas de infección.

Los betabloqueantes pueden asociarse a los antitiroideos para el control de síntomas, siempre con especial precaución
en pacientes con riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca. El de elección es el propanolol.

En caso de bocios endotorácicos con síntomas compresivos o ante sospecha de malignidad si no existen
contraindicaciones, el tratamiento de elección será la cirugía. (Tiroidectomía subtotal), En el caso de adenoma tóxico (>
4cm), además de la hemitiroidectomía, como tratamiento alternativo al radioyodo, también puede emplearse la inyección
intranodular percutánea de etanol.

4.6 Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea

Se trata de una situación grave caracterizada por el empeoramiento fulminante de los signos y síntomas de la
tirotoxicosis. Supone una situación de hipermetabolismo que generalmente se desencadena en situaciones de cirugía
urgente o complicaciones médicas como la sepsis. La clínica se caracteriza por agitación, delírium, fiebre alta,
taquicardia, hipotensión, insuficiencia cardiaca, vómitos, diarrea. A veces, la clínica es menos llamativa, apareciendo
apatía, postración y fiebre no tan elevada.

El tratamiento supone medidas generales de soporte: hidratación, aporte de glucosa y electrolitos, oxigenoterapia,
medidas para controlar la hipertermia, manejo de las taquiarritmias (digoxina), betabloqueantes, si no hay insuficiencia
cardiaca, y drogas vasoactivas, si hay una situación de shock. Se emplearán antitiroideos a dosis altas e intervalos
frecuentes (metimazol 60-100 mg iniciales, seguidos de 20-30 mg cada seis horas, o propiltiouracilo 600 mg iniciales,

60
seguidos de 200 mg cada cuatro-seis horas), corticoides también a dosis altas dexametasona 2 mg cada seis horas por
vía oral o intravenosa cada seis horas por vía oral o intravenosa) y compuestos yodados por vía oral (solución saturada
de yoduro potásico cinco gotas cada seis-ocho horas, o ácido iopanoico 0,5 mg cada 12 horas) o intravenosa (yoduro
potásico 0,25 g cada seis horas). Por otro lado, habrá que diagnosticar y tratar la causa desencadenante.

4.7 Disfunción tiroidea subclínica

4.7.1 Hipotiroidismo subclínico

El hipotiroidismo subclínico es un hallazgo bioquímico caracterizado por una elevación aislada de la tirotropina (TSH) en
suero (> 5 mU/l), con niveles normales de tiroxina, y por tanto, en teoría ausencia de síntomas. Sin embargo, aunque la
mayoría de enfermos con hipotiroidismo subclínico están asintomáticos, algunos individuos presentan bocio, síntomas
inespecíficos como astenia, discretas elevaciones de colesterol total y colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y disminución de la contractilidad miocárdica. Por ello, probablemente el término “hipotiroidismo latente o leve” sea
más apropiado que el de “hipotiroidismo subclínico”, ya que, por lo común, el paciente tiene síntomas aunque sean leves
e inespecíficos.

El hipotiroidismo subclínico es habitualmente secundario a enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), al

tratamiento previo del hipertiroidismo con I131 o cirugía y a deficiencia de yodo.
Hay también riesgo en algunas enfermedades autoinmunes, especialmente la diabetes tipo 1 y en pacientes tratados con
antitiroideos, amiodarona, litio o moduladores de la respuesta inmunitaria (interferón alfa).

En el diagnóstico diferencial hay que pensar en otras causas de elevación de la TSH con T3 y T4 normales: por ejemplo,
mal cumplimiento de tratamiento con tiroxina, fase de recuperación de enfermedad grave no tiroidea, insuficiencia renal
crónica o fármacos que aumentan la secreción de TSH: antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida, haloperidol,
clorpromacina, etc.)

Prevalencia

En general, la prevalencia de hipotiroidismo subclínico oscila del 1% al 10% de la población según las fuentes, la edad y
el nivel de corte de TSH. La prevalencia es mayor en mujeres mayores de 60 años, si bien a partir de los 75 años tiende
a igualarse en ambos sexos.

En España hay varios estudios de prevalencia: el primero, realizado en Barcelona, estudiaba la prevalencia de
enfermedad tiroidea en ancianos demandantes de asistencia sanitaria. En él se encontró un 4% de hipotiroidismo
subclínico, considerándose no justificado el cribado sistemático. En el segundo, en Gran Canaria, se estudió a ancianos
en el momento de ingreso en una residencia, encontrando casi un 8% de hipotiroidismo (clínico 2% y subclínico 5,9%),
considerando que la determinación de TSH tiene buena relación coste-utilidad.

En un tercer estudio realizado en residencias de Andalucía en ancianos institucionalizados sin enfermedad aguda,
discapacidad, enfermedades crónicas graves ni enfermedad tiroidea conocida, se encuentra una prevalencia de
disfunción tiroidea del 6,1% (hipotiroidismo subclínico 3,71%; hipotiroidismo clínico 1,65%; hipertiroidismo subclínico
0,82%), siendo las alteraciones más frecuentes en mujeres. También fue mayor la prevalencia de hipotiroidismo
subclínico en mayores de 80 años (5,22% frente a 1,1%)

Importancia clínica y recomendaciones

La trascendencia clínica del hipotiroidismo subclínico se ha analizado evaluando su historia natural. La mayoría de los
pacientes tiene valores de TSH poco aumentados (de 5 a 10 mU/l), y el 50%-80% presentan anticuerpos frente a
peroxidada, dependiendo de la edad, sexo y valores de TSH. El bocio es más frecuente en estos pacientes que en la
población general. Aproximadamente el 20% de pacientes con TSH mayor de 6 mU/l desarrollarán hipotiroidismo clínico
en los siguientes 5 años. La progresión a hipotiroidismo manifiesto es más frecuente si el valor inicial de TSH es superior
a 10 mU/l y existen títulos elevados de anticuerpos antitiroideos (5% de casos cada año), lo que sugiere que estos
individuos pueden tener una alteración tiroidea previa de tipo autoinmune.

En relación al hipotiroidismo subclínico se precisan mas estudios para establecer el rango de TSH normal en población
anciana y los posibles beneficios del tratamiento sustitutivo, pues la presencia de hipotiroidismo subclínico en pacientes
mayores de 85 años se ha asociado a disminución de la mortalidad.
61
Actualmente se recomienda en pacientes mayores de 85 años no iniciar tratamiento con niveles de TSH < 10 mU/l. La
recomendación más aceptada es administrar terapia sustitutiva, con dosis bajas de levotiroxina, cuando la TSH es mayor
de 10 mU/ml, aunque cada vez más autores recomiendan bajar este umbral.
El tratamiento del hipotiroidismo subclínico está más justificado en presencia de anticuerpos antitiroideos, síntomas o
signos consistentes con hipotiroidismo leve, hipercolesterolemia o bocio.

En los ancianos la dosis inicial de levotiroxina recomendada es de 25 mcg/día, que se aumentará 25 mcg/día cada 4 o 6
semanas hasta alcanzar el “estado eutiroideo” (TSH y T4 libre en rango normal).

Los pacientes con enfermedad coronaria deben recibir dosis iniciales menores (12,5 a 25 mcg/día). Debe hacerse
determinación de TSH en suero a las 4-6 semanas del inicio del tratamiento, después de cualquier cambio en la dosis y
anualmente cuando los niveles son estables. Los requerimientos de tiroxina pueden aumentar en el caso de que
progrese la enfermedad tiroidea. La dosis estimada es menor que la habitual (50- 75 mcg/día). Hay que evitar el
sobretratamiento, que ocasiona hipertiroidismo subclínico.

Algoritmo 7

4.7.2 Hipertiroidismo subclínico

El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por niveles bajos de TSH (TSH < 0,1 mU/l) con concentraciones normales de
T4 libre y T3 libre y la ausencia de disfunción hipotálamo- hipofisaria o de enfermedad no tiroidea. Antes la definición
incluía la ausencia de síntomas, pero en la actualidad se admite que puede haber signos o síntomas sutiles de
hipertiroidismo.

62
La causa más común es el exceso de tratamiento con hormona tiroidea. La autonomía tiroidea debida a adenoma
autónomo o bocio nodular, enfermedad de Graves temprana o leve, tiroiditis silente, tiroiditis subaguda y la ingestión de
cantidades farmacológicas de yodo son otras causas. Otras posibles causas de una baja concentración sérica de TSH,
como el tratamiento con dopamina, dobutamina o altas dosis de glucocorticoides, o fase de recuperación de
hipertiroidismo, también deben valorarse.

Prevalencia

La prevalencia de hipertiroidismo subclínico es alta, oscilando entre el 1% y el 6% según los estudios que se manejen.
En España, en un estudio realizado en residencias de ancianos, se obtiene una prevalencia de hipertiroidismo subclínico
de 0,82%.

Importancia clínica

Aunque en general no existe progresión bioquímica o clínica a hipertiroidismo manifiesto, hay debate sobre los
potenciales efectos adversos del hipertiroidismo subclínico sobre el sistema cardiovascular y sobre el metabolismo óseo.
La importancia radica en conocer en que medida esta situación evoluciona hacia un hipertiroidismo franco y
que trascendencia clínica puede tener una situación de hipertiroidismo subclínico persistente a largo plazo. Algunos
estudios indican que los sujetos en esta situación tienen más riesgo de presentar ACxFA, agravamiento de angina o IC
preexistente, osteoporosis, disminución del tiempo de sueño, que aquellos con cifras de TSH normal. Estos hallazgos
son favorables al tratamiento (típicamente con radioyodo) de las personas con concentración sérica de TSH
persistentemente baja.

En otros estudios se ha encontrado que solo un 2% de los sujetos de 60 años o mayores con hipertiroidismo subclínico
se convertían en hipertiroideos durante 4 años de seguimiento. En estos estudios se observa que muchos de los que
inicialmente tenían concentraciones bajas de TSH presentaban determinaciones normales en los 4 años siguientes, lo
que sugiere que las concentraciones bajas de TSH pueden ser un fenómeno transitorio en muchos pacientes.

Decisiones terapéuticas y recomendaciones

El hipertiroidismo subclínico puede ser transitorio o estable la mayor parte del tiempo, aunque se ha asociado con el
desarrollo de fibrilación auricular cuando persiste durante mucho tiempo, y hay autores que han observado un aumento
de la mortalidad cardiovascular en sujetos con valores de TSH inferior a 0,5 mU/l, circunstancia claramente favorable al
tratamiento. No obstante, no conocemos bien la historia natural del hipertiroidismo subclínico, ni la relación riesgo-
beneficio del tratamiento precoz.
Es necesario llevar a cabo más estudios longitudinales sobre la historia natural de este trastorno y los efectos del
tratamiento antes de establecer recomendaciones terapéuticas generales

La naturaleza transitoria de las alteraciones y la baja incidencia de progresión a hipertiroidismo clínico sugieren que la
observación clínica y la realización de estudios analíticos repetidos son un enfoque probablemente razonable cuando
sólo existe una anomalía bioquímica. Con los datos disponibles el tratamiento posiblemente sea necesario en aquellos
ancianos con fibrilación auricular, enfermedades cardiovasculares u osteoporosis y en sujetos con bocio nodular.
Algunos autores aconsejan instaurar idéntico tratamiento que en el hipertiroidismo: antitiroideos o yodo131. Aunque la
captación de yodo131 es menor en estos pacientes no existe evidencia de que el tratamiento sea menos efectivo.

En muchos ancianos con hipertiroidismo subclínico endógeno que no tienen bocio multinodular o complicaciones por
exceso de hormona tiroidea, no es necesario el tratamiento, pero los exámenes de función tiroidea serían realizados
cada 6 meses. En pacientes con síntomas dudosos, como cansancio, se puede realizar un ensayo durante 6 meses con
antitiroideos a bajas dosis (metimazol 5-10mg/día), y si esta aproximación es efectiva, considerar el tratamiento definitivo
con 131I. En ancianos con fibrilación auricular u osteoporosis, que podrían haber sido causadas o exacerbadas por el
exceso leve de hormona tiroidea, la terapia ablativa con yodo131 es la mejor opción inicial.

En pacientes con hipertiroidismo subclínico debido a adenoma tóxico o bocio multinodular cuya TSH es consistentemente
menor de 0,1 mU/l es improbable que la función tiroidea retorne espontáneamente a normal, y el tratamiento con cirugía
o radioyodo es recomendado, especialmente en ancianos, dada la esperada progresión a hipertiroidismo clínico. En los
casos de bocio multinodular con compresión de mediastino se aconseja tiroidectomía parcial.

63
En los pacientes con hipertiroidismo subclínico exógeno la dosis de tiroxina debe ser ajustada para obtener una
concentración normal de TSH, excluyendo aquellos con cáncer de tiroides previo, en los que la supresión de la TSH
puede ser deseable.

64
Otitis en el anciano

5.1 Introducción

En el capítulo de las otitis, cabe destacar que cualquier infección y/o patología otológica es susceptible de afectar tanto a
la población joven como al grupo de edad avanzada. Podemos utilizar la clasificación habitual de las otitis e ir haciendo
hincapié en determinados aspectos que inciden más en el grupo de edad avanzada.

5.2 Patología del oído externo

Traumatismos del pabellón auricular: Dentro de este grupo se encuentran las heridas del pabellón, otohematoma,
pericondritis, congelaciones y quemaduras. Haremos hincapié en el otohematoma debido a su aparición tras caídas
accidentales que como sabemos ocurren a menudo en este grupo poblacional. Se denomina otohematoma al acumulo
de sangre entre el esqueleto cartilaginoso de la oreja y su pericondrio; ocurre por ruptura de una arteria perforante del
pabellón. Estos hematomas se originan por traumatismos sobre la oreja y es muy típico que aparezcan tras golpes
discretos pero continuados. La acumulación de sangre se localiza habitualmente entre el hélix y el anthélix. Se muestra
como una tumefacción blanda, poco dolorosa y más o menos fluctuante, de color rojo a morado.

El tratamiento depende de la entidad del otohematoma. Si es sólo incipiente, de pequeño tamaño, se mantiene al
paciente en observación. Si la acumulación de sangre es mayor, se extrae mediante punción-aspiración con instrumental
estéril. Si existe un gran otohematoma, debe efectuarse una o varias incisiones arqueadas en su zona más caudal.
Cuando se ha evacuado su contenido, se dispone un vendaje moderadamente compresivo que se adapte a la forma de
la superficie del pabellón. La antibioterapia de protección (ciprofloxacino, por ejemplo) es necesaria y asociar
antiinflamatorios. En casos de mala evolución el otohematoma puede infectarse conformando un absceso que puede
originar una pericondritis.

La pericondritis puede generarse como se ha dicho tras un otohematoma, o bien tras una otitis externa severa. Se trata
de la infección del cartílago del oído externo. El agente causal es bacteriano, frecuentemente pseudomona aeruginosa,
aunque pueden incidir diversos gérmenes. La oreja aparece enrojecida, aumentada de tamaño, engrosada, dolorosa y
caliente al tacto. Esta inflamación se extiende a todo el pabellón, excepto al lóbulo que queda libre al carecer de
esqueleto cartilaginoso. El dolor es pulsátil y se hace cada vez más intenso. La infección evoluciona y aparece fiebre,
llegando incluso a presentar acumulo purulento si se abscesifica. El tratamiento debe iniciarse precozmente; en cuanto
se inicia el proceso con ciprofloxacino y tratamiento antiinflamatorio corticoideo, requiriendo muchas veces tratamiento
endovenoso.

Tapón de cerumen: Pueden llegar a ocluir por completo el CAE produciendo una pérdida auditiva brusca, pero pueden
también pasar desapercibidos en el anciano con hipoacusia previa atribuyéndose toda la perdida auditiva a su patología
previa. Es pues aconsejable realizar un examen otoscópico periódico para descartar acumulo de cerumen.
El tratamiento de extracción se puede realizar mediante irrigación con agua templada siempre que el tímpano no esté
perforado previamente, y mediante limpieza instrumental por el especialista si existe perforación timpánica previa. Antes
de realizar el lavado es muy útil ablandar el tapón durante una semana con aceite o productos comerciales al efecto
para facilitar la extracción, teniendo en cuenta que existe un aumento del vello en él. CAE de muchos pacientes varones
ancianos que dificultan la visión y la extracción.

Dentro de este grupo se encuentran los tapones epidérmicos que no están producidos por acumulo de cerumen, sino
por un conglomerado de residuos de piel (queratosis obturans). Su estructura no es homogénea y están formados por
superposición de sucesivas capas de descamación que se enrollan unas sobre otras constituyendo estratos de color gris
claro. Es una modalidad de la edad avanzada.

Esta acumulación va creando una presión sobre las paredes del CAE, cuya piel se adelgaza, se irrita y acaba
ulcerándose. Se constituye entonces la neoformación denominada colesteatoma del CAE. A veces adquiere gran
tamaño al dilatar el calibre del conducto. Los tapones epidérmicos y los colesteatomas del CAE se diferencian de los
tapones de cerumen por su color; su extracción es más laboriosa y a veces se necesitan varias sesiones para su
eliminación completa.

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Otitis externas: Constituyen un grupo de enfermedades que cursan con infección del CAE y que se extienden,
ocasionalmente, al pabellón auricular o a la capa externa epidérmica de la membrana timpánica. Presentan
habitualmente los siguientes síntomas: dolor, otorrea, picor, sensación de plenitud e hipoacusia leve de transmisión.

5.2.1 Clasificación de las otitis externas

OE producidas por bacterias gram negativas:

Otitis externa difusa
Otitis externa bullosa
Otitis externa granulosa
Otitis externa maligna

OE producidas por bacterias gram positivas:

Otitis externa circunscrita o forúnculo

OE producidas por hongos:

Otomicosis

OE producidas por virus:

Miringitis bullosa
Herpes Zoster Ótico
Herpes simple

Vamos a detenernos a desarrollar la Otitis externa maligna debido a su mayor incidencia en edades avanzadas de la
vida. Ha recibido diversas denominaciones: otitis externa necrotizante progresiva maligna, otitis externa necrotizante,
otitis externa progresiva necrotizante, otitis externa agresiva; pero actualmente se denomina otitis externa maligna.

Es una infección del oído externo que aparece en pacientes diabéticos o debilitados y de edad generalmente avanzada.
Es originada por Pseudomona aeruginosa, se extiende por los tejidos blandos próximos al temporal, origina
osteomielitis de la base del cráneo y tiende a producir afectación de pares craneales y complicaciones endocraneales.

Hasta finales de los ochenta, la otitis externa maligna producía una mortalidad muy elevada, entre un 23% y un 67% de
los casos; actualmente ha ido reduciéndose pero sigue siendo un proceso grave. Dentro de la etiología hay que
considerar que es típica del paciente anciano y diabético. La media de edad supera los 70 años y existe una incidencia
predominante en el sexo masculino de 2:1. La inmunosupresión por quimioterapia en oncología o en los transplantes, la
hipoganmaglobulinemia, la corticoterapia y el SIDA pueden inducir la aparición de la otitis externa maligna.

5.2.2 Sintomatología de la otitis externa maligna

Criterios Mayores:

1. Dolor
2. Otorrea
3. Edema en el conducto auditivo externo
4. Granulaciones/ ulceración en el conducto auditivo externo
5. Datos de afectación ósea en gammagrafía con Tc-99m
6. Abscesos detectables en las curas locales
7. Pseudomona aeruginosa en la microbiología.

Criterios Menores:

1. Diabetes
2. Edad avanzada
3. Ineficacia con el tratamiento convencional
4. Datos radiológicos de afectación ósea
5. Mal estado general y/o hipoinmunidad
6. Afectación de pares craneales.

66
El diagnóstico de seguridad lo proporciona la ganmagrafía con Tc 99m que de manera constante y precozmente
muestra signos de afectación ósea.

El pronóstico de este proceso se ha modificado desde la aparición de nuevos fármacos como las quinolonas y va a
depender mucho de otros factores añadidos como la edad, el estado general o las complicaciones colaterales.

El tratamiento es fundamentalmente médico con antibióticos activos frente a pseudomona aeruginosa a dosis altas y
prolongadas durante varias semanas. El tratamiento quirúrgico radical con extirpación de amplias zonas del temporal y
de zonas limítrofes de la base del cráneo, estaba indicado en pacientes que no respondían al tratamiento médico, pero
hoy en día es poco frecuente, siendo sólo ocasionalmente necesario el desbridamiento moderado de las lesiones.

5.3 Otitis Media

Existen diversas clasificaciones, incluso dependiendo de su virulencia pero vamos a clasificarlas en otitis medias agudas
y crónicas.

5.3.1 Otitis Media Aguda (OMA)

Otitis media secretoria o serosa: Se caracteriza por la acumulación de un liquido seroso en el oído medio ocasionada
por afectación de la trompa de Eustaquio siendo su etiología variable(inflamatoria, alérgica, obstructiva..) Es muy
frecuente en población infantil, sin embargo es importante incidir en que su aparición en población de edad avanzada
obliga a descartar patología tumoral de cavum que produzca obstrucción de la trompa de Eustaquio. Siempre se debe
tener en cuenta ante la aparición de una otitis serosa en el anciano la sospecha diagnóstica de un proceso tumoral
subyacente de rinofaringe por lo que es imprescindible una exploración exhaustiva por el especialista para descartar
dicho proceso.

Otitis Media Aguda Exudativa no supurada o supurada. Tanto en un caso como en otro tienen las mismas
características que en el resto de los grupos poblacionales y siendo su clínica ampliamente conocida (otalgia, hipoacusia
de transmisión y otorrea en el caso de presentar perforación timpánica) no vamos a incidir en ella.

5.3.2 Otitis Media Crónica (OMC)

Otitis media crónica simple, también denominada por algunos autores como otitis media crónica benigna simple u otitis
media crónica con perforación central. En general se puede considerar una secuela de antiguos episodios de otitis
medias agudas generalmente iniciadas en la infancia que no han conseguido la regeneración del tímpano,
permaneciendo perforado a lo largo del tiempo. Habitualmente el paciente anciano ya conoce la existencia de dicha
perforación y puede ser susceptible de sobreinfección como en cualquier otro grupo de edad dando lugar a la clínica
habitual de otorrea e hipoacusia de transmisión. El cuadro generalmente es indoloro presentándose como una otorrea
que dependiendo del estado del anciano puede ser detectado por cuidadores y/o familiares. Su tratamiento durante la
fase activa de sobreinfección es el habitual de las otitis medias con tratamiento antibiótico y antiniflamatorio incidiendo en
medidas que mantengan una correcta permeabilidad nasal y tubárica. No se debe olvidar nunca ante cualquier episodio
otorréico evitar la oclusión del CAE puesto que dicha oclusión impide la curación y favorece el mantenimiento del
proceso.

Otitis Media Crónica Colesteatomatosa, también llamada otitis media crónica con perforación marginal. Debido a que
el tratamiento de este proceso es eminentemente quirúrgico, es habitual que el paciente anciano ya haya sido operado
durante su vida de este proceso, no obstante, hay que tener en cuenta que puede ser susceptible de sobreinfectarse
sobretodo si la intervención practicada es una timpanoplastia abierta a la que el paciente se refiere diciendo que “le
vaciaron el oído”. La infección se va a presentar clínicamente como un episodio de otorrea indolora. Por lo tanto debe
evitarse la sobreinfección, teniendo en cuenta que ésta puede ocurrir por vía externa (tras mojarse el oído) o por vía
endonasal (catarro de vías altas). Un aspecto a tener siempre en cuenta es que la otorrea no remita con tratamiento
médico habitual y se prolongue en el tiempo, siendo entonces necesaria la valoración por el especialista para descartar la
presencia de una recidiva colesteatomatosa.

5.3.3 Secuelas cicatriciales del oído medio

Son secuelas de procesos infecciosos previos que se pueden observar a cualquier edad, por tanto, también aparecen en
exploraciones realizadas en ancianos y conviene tenerlas en cuenta para realizar una buena interpretación de dichos
hallazgos.
67
Perforación timpánica simple: se objetiva una perforación generalmente central, aunque puede tener ser de distinta
forma y tamaño, pero lo fundamental es que tiene los bordes cicatrizados y no afecta al margen timpánico. Habitualmente
el anciano ya tenía conocimiento de ella y está acostumbrado a proteger su oído de la exposición al agua.

Timpanosclerosis: Es una secuela postotítica que se caracteriza por la presencia de depósitos de calcio en el corión de
la mucosa del oído medio. Estos depósitos cálcicos confluyen formando auténticos bloques, con una textura muy
parecida a la cartilaginosa, y se pueden situar en el promontorio, ático, articulación incudomaleolar (a la que anquilosan)
o en la fosa oval, fijando el estribo a la ventana oval produciendo la consiguiente hipoacusia de transmisión. Estas placas
calcáreas pueden también situarse en la membrana timpánica (miringosclerosis) observándose en las exploraciones
otoscópicas que se realizan en muchos pacientes.

Atelectasia timpánica: Las otitis medias que cursan sin perforación timpánica, si se repiten con frecuencia o si llevan un
curso mantenido en el tiempo o crónico, acaban creando unas secuelas que terminan por acarrear lo que se denomina
atelectasia, cuyo exponente más evolucionado y grave es el llamado proceso adhesivo crónico u otitis adhesiva.
Existen varios grados I,II,III,IV, siendo por tanto, la imagen otoscópica variable. En general en la otoscopia se observa
una membrana timpánica muy adelgazada y acoplada a las formas de la cadena osicular. Conlleva una hipoacusia de
conducción que se puede superponer a la presbiacusia normal del anciano.

5.3.4 Complicaciones de la otitis media

Vamos a detenernos a comentar la importancia de tener en cuenta estos procesos en el anciano, debido a que el origen
otológico debe estar siempre presente en el diagnóstico de sospecha de estas patologías tan graves.

La frecuencia de las complicaciones de las otitis ha disminuido notablemente debido a la mejor organización y eficacia de
la medicina primaria y al buen resultado obtenido con los fármacos actuales.

La complicación suele surgir a partir de una otitis media crónica (OMC) con perforación marginal y colesteatoma, en la
que normalmente la mastoides es compacta. Se agrupan en dos grandes grupos: complicaciones extracraneales e
intracraneales.

Las complicaciones extracraneales son: mastoiditis, petrositis , laberintitis y parálisis facial.

Las complicaciones intracraneales son: el absceso extradural, la paquimeningitis, la tromboflebitis del seno lateral,
sepsis otógena, absceso subdural, meningitis otógena y abscesos encefálicos.

La frecuencia de presentación de las complicaciones intracraneales de las otitis ha disminuido sensiblemente en las
últimas décadas; esto ha ocurrido por tres motivos: el cada vez mejor manejo diagnóstico y terapéutico de las otitis, la
aparición de nuevos medicamentos antibióticos de extraordinaria eficacia, y el hecho de que la mayoría de estas
complicaciones intracraneales derivan de una OMC con colesteatoma, entidad que se interviene en cuanto se
diagnostica.

CONCLUSIÓN

Como ya se ha apuntado anteriormente ante una otorrea persistente en el anciano diabético debe descartarse la
posibilidad de que se trate de una otitis externa maligna. Así mismo la otitis serosa en el anciano nos obliga a una
exploración rigurosa de la rinofaringe para descartar una etiología tumoral. La otitis media crónica colesteatomatosa en
el anciano también nos debe poner en alerta en previsión de que no pase desapercibida y su falta de tratamiento
conlleve complicaciones intracraneales.

68
Prebiacusia
6.1 Concepto

Denominamos presbiacusia a la sordera natural que se va desarrollando progresivamente con el envejecimiento.

La presbiacusia no debe considerarse una enfermedad senil, sino la expresión de la situación normal o fisiológica del
aparato auditivo en la edad avanzada. El aparato auditivo en el anciano sufre unos cambios degenerativos que se
manifiestan mediante una hipoacusia neurosensorial progresiva.

6.2 Etiopatogenia

En la génesis de la presbiacusia, además del determinante fundamental de la edad, intervienen otros factores
coadyuvantes: antecedentes familiares de hipoacusia, ambiente urbano ruidoso, utilización subtóxica de medicamentos
lesivos para el oído, enfermedades metabólicas, etc.

La presbiacusia comienza alrededor de los 60 años. Desde mucho antes empieza a producirse una mínima pero
progresiva disminución de la audición que pasa desapercibida; así la audición tiene mejor umbral a los 30 que a los 40 y
aquí mejor que a los 50. Además de esta involución fisiológica de la audición existen dos evoluciones patológicas; en la
presbiacusia precoz el deterioro se produce anticipadamente comenzando a notarse el déficit auditivo a partir de los 40
ó 50 años; en la presbiacusia acelerada la hipoacusia se manifiesta como es normal hacia los 60 años, pero una vez
que se inicia se desarrolla con rapidez, sumiendo en seguida al que la padece en una sordera notable.

6.3 Clasifiación

Schuknecht describió cuatro tipos de presbiacusia que hacen corresponder las lesiones histopatológicas con aspectos
audiométricos diferentes.

PRESBIACUSIA SENSORIAL

Se caracteriza por una pérdida de células sensoriales y células de sostén del órgano de Corti en la parte basal de la
primera vuelta de espira de la cóclea humana. Cuando el proceso es grave, aparece una degradación secundaria de las
neuronas del nervio auditivo.

Esta alteración comienza a mediana edad, progresa lentamente, permanece limitada al extremo de la vuelta basal y
habitualmente no afecta a las frecuencias conversacionales. Este tipo de presbiacusia se caracteriza en el audiograma
por una caída brusca de la curva liminar Tonal en las zonas de frecuencias elevadas.

PRESBIACUSIA NERVIOSA

Se caracteriza por una pérdida de la población neuronal, principalmente a nivel del nervio coclear. Según Schuknecht, el
criterio es una pérdida de al menos el 50% de las neuronas del nervio coclear con respecto al promedio neonatal que es
de 35500 neuronas. Por lo tanto la población neuronal coclear está totalmente correlacionada con la edad. Esta
presbiacusia se manifiesta a una edad avanzada y se caracteriza por una pérdida de la discriminación auditiva sin
relación con la pérdida tonal. Se utiliza el término “regresión fonémica” para caracterizar este fenómeno. La audiometría
tonal sólo parece afectada cuando se destruye el 90% de las neuronas.

PRESBIACUSIA METABÓLICA

Se caracteriza por una atrofia de la estría vascular. La curva audiométrica tonal presenta una pérdida sensiblemente
igual sobre todas las frecuencias con puntuaciones relativamente buenas en audiometría vocal. La audiometría tonal
muestra una afección global de la audición en todas las frecuencias. Este tipo de presbiacusia afecta a menudo a varios
miembros de una misma familia y el origen de esta atrofia de la estría vascular parece ser genético aunque a menudo
agravado por factores extrínsecos como los traumatismos sonoros o fenómenos de ototoxicidad.

PRESBIACUSIA MECÁNICA
69
Caracterizada por una disminución de los movimientos mecánicos del aparato coclear, resulta de una pérdida de
elasticidad de la membrana basilar y de una atrofia del ligamento espiral. La pérdida auditiva es lentamente progresiva y
presenta una curva audiométrica descendente.

A estas cuatro formas de presbiacusia, Schuknecht añade otras dos formas anatomoclínicas: las presbiacusias mixtas y
las indeterminadas.

PRESBIACUSIAS MIXTAS

Un cierto número de presbiacusias son probablemente asociaciones de diferentes tipos: por ejemplo, la combinación de
una forma sensorial y de una forma metabólica, da como resultado una curva audiométrica tonal en meseta asociada a
una caída de las frecuencias agudas.

PRESBIACUSIAS INDETERMINADAS

Estudios histológicos han mostrado que en el 25% de los casos aproximadamente, la audiometría no puede ser
explicada anatomopatológicamente. Se han detectado una variedad de lesiones degenerativas del aparato auditivo; en la
práctica, los aspectos clínicos que resultan de estas lesiones histopatológicas no pueden integrarse en tipos nosológicos
rígidos.

PRESBIACUSIA PRECOZ

Se inicia una o dos décadas antes de la edad habitual de comienzo de la presbiacusia. Se trata de sorderas de
percepción con curvas de pendiente a menudo descendente pero que pueden horizontalizarse. A veces se encuentra
una desigualdad significativa entre ambos oídos. En la patogenia de estas formas intervienen el terreno familiar, factores
de fragilización adquirida y causas de agravamiento. La base genética de la presbiacusia acelerada es aún poco
conocida.

6.4 Factores de fragilización o de agravamiento

“El oído recuerda todo lo que puede fragilizarlo, a lo largo de toda la vida” (H. Martin).

Cabe destacar el papel de las alteraciones metabólicas en tanto que actúan mediante un factor vascular:

Sordera y Diabetes:

La mayoría de los autores encuentra alteraciones de la audición en el transcurso de la diabetes. Dos factores
etiopatogénicos parecen preponderantes:

 La microangiopatía
 La neuropatía

Sordera y Dislipemia:

La correlación también parece neta. La arteriosclerosis parece desempeñar un papel preponderante.

Papel del entorno y el modo de vida:

Numerosos factores vinculados al entorno o al modo de vida pueden modificar la evolución de una presbiacusia:

 Tabaco y alcohol
 Algunos medicamentos, principalmente los salicilatos y probablemente los contraceptivos en la mujer.
 El ruido también es muy importante, en los pacientes que padecen sordera profesional.

La senescencia añade sus efectos, provocando una nueva evolución y modificando a veces el carácter de la lesión
(distorsión, reclutamiento). Todos los traumatismos acústicos tienen una influencia nefasta, ya sean accidentales

70
(explosión de un petardo) o en relación con las actividades recreativas: instrumentos y herramientas utilizados para el
bricolaje, la caza, el tiro, etc.

6.5 Clínica

El paciente acude a consulta generalmente entre los 65 y los 70 años refiriendo que oye bien pero que le molestan cada
vez más los ruidos y que frecuentemente oye, pero no entiende la palabra y su mensaje; es decir, manifiesta que oye la
voz de los que están hablando pero no es capaz de discriminar las palabras que pronuncian. Esta disminución de la
capacidad de entender las palabras recibe el nombre de regresión fonémica; los ancianos con presbiacusia refieren que
oyen mucho peor en ambientes de ruido y cuentan que en reuniones en cafeterías o en tertulias se encuentran mucho
más incapacitados que cuando hablan de persona a persona. La molestia del ruido es a menudo el primer signo de la
presbiacusia.

Los acúfenos son registrados en el 37% de los casos según algunos autores. Las pérdidas auditivas son superiores en
caso de acúfenos persistentes

6.6 Exploración funcional de la audición

La audiometría tonal liminar es la exploración básica. Nos va a mostrar una hipoacusia de percepción con la mayor
pérdida situada en las frecuencias agudas; generalmente llama la atención la notable dificultad para mantener la
conversación, que se aprecia en el paciente en contraste con una curva audiométrica no excesivamente desfavorable.

La audiometría verbal observa un grave deterioro del umbral de inteligibilidad; ofrece una curva en campana en la que
el paciente muestra una máxima discriminación de la palabra a una determinada intensidad sobre su umbral de audición,
pero a partir de ahí, y cuanto mas elevemos la intensidad del estímulo, peor va siendo la discriminación de la palabra;
esta paradoja se produce por un claro fenómeno de reclutamiento debido a la presbiacusia sensorial y por la regresión
fonémica debida a la presbiacusia neuronal.

La presbiacusia sensorial es producida por cocleopatía y por ello cursa con reclutamiento, como todas las sorderas por
alteración del órgano de Corti. Para detectar el grado de reclutamiento se pueden utilizar las pruebas de audiometría
supraliminar y el reflejo del estribo en la impedanciometría.

La exploración funcional de la audición en el anciano tiene una gran trascendencia a la hora de aconsejar un audífono.
Debe advertirse que un paciente de edad, además de por presbiacusia, puede oír mal por padecer otras enfermedades
otológicas.

6.7 Diagnóstico diferencial

Frecuentemente es difícil llegar a conocer con exactitud si la sordera de una persona mayor es debida exclusivamente a
su presbiacusia, si ha sido originada por cualquier otro proceso otológico o si se mezclan varios motivos en la
etiopatogenia del déficit funcional.

Una otosclerosis, si comienza a edad media de la vida y cursa como un síndrome de Manasse (existiendo desde el
principio una hipoacusia de percepción) puede ser difícil de distinguir y precisará estudios complementarios).

Un hidrops coclear bilateral produce una hipoacusia de percepción y a veces escasos o nulos síntomas vestibulares; si
aparece por encima de los cincuenta años puede confundirse con una presbiacusia. Por ello es aconsejable al principio
de del seguimiento de una sordera aconsejar controles relativamente frecuentes; así podríamos detectar una hipoacusia
fluctuante en la que el paciente oye mucho peor unos días que otros.

Puede ser difícil distinguir si la falta de comprensión del lenguaje es por presbiacusia o si ocurre a causa de una
demencia senil con atrofia cortical general, un síndrome de Halzheimer u otro conflicto psiconeurológico, y en su caso
saber que parte del problema corresponde a cada cuadro. Se debe tener también en cuenta la hipoacusia por
ototoxicidad. En las personas que sufren dolores musculoosteoarticulares o que precisan medicación antiagregante
plaquetaria, la aspirina es uno de los fármacos de elección; por tanto, la ototoxicidad puede imbricarse con la
presbiacusia

71
6.8 Tratamiento

Tratamiento médico: La mayoría de los medicamentos utilizados luchan contra la hipoxia de las células sensoriales y de
las neuronas por sus propiedades hemorreológicas y vasodilatadores, ya sea por efecto antiserotoninérgico
(naftidrofurilo) o por un efecto alfabloqueante (nicergolina). Otros actúan sobre el metabolismo de las células en hipoxia
(trimetazidina, piracetam, etc.) Algunos tienen un papel antiagregante plaquetario (nicergolina) o puntos de impacto
múltiples (extracto de gingko biloba).

Su acción en la presbiacusia es difícil de evaluar dada la falta de estudios objetivos longitudinales. No se deben esperar
efectos espectaculares, pero contribuyen a mejorar el metabolismo cerebral y las capacidades de comunicación de las
personas de edad.

Es obvio que la corrección medicamentosa de las alteraciones dismetabólicas (dislipemia, diabetes) no debe
descuidarse.

Audífono: El padecer una presbiacusia no presupone la necesidad de utilizar un audífono. La mayoría de las personas
mayores con presbiacusia tiene una curva audiométrica de hipoacusia de percepción con mayor caída en 4000, 6000 y
8000 Hz; frecuentemente conservan un trazado relativamente plano y alrededor de los 20 dB en las frecuencias
500,1000 y 2000 Hz que no requiere la amplificación sonora de un audífono. En estos casos la molestia no procede de la
mala recepción de los sonidos sino de la regresión fonémica.

Otros pacientes con presbiacusia en los que la pérdida de audición es superior a los 35 dB en todas las frecuencias se
pueden beneficiar con el uso del audífono, siempre que en el aparato se efectúe una compresión del volumen que
aproveche la banda útil de audición existente; es decir, el volumen de salida del audífono debe situarse por encima del
umbral de audición del paciente y por debajo de la intensidad en que le aparece el reclutamiento. Cuanto menores sean
la regresión fonémica y el reclutamiento mejor será el beneficio obtenido con la prótesis.

6.9 Consejos prácticos

Labiolectura: Debe aconsejarse a los pacientes con presbiacusia que procuren mantener sus conversaciones en
ambientes con buena luz y que se sitúen frente a su contertulio; esto va a permitir ver los gestos de la cara y los
movimientos de los labios, lo que constituye una excelente ayuda para la comprensión de las palabras del interlocutor.
Medidas más drásticas, como clases de labiolectura pueden ser consideradas en casos particulares.

Utilización de cascos auriculares: La utilización de cascos para oír la radio o TV es francamente aconsejable, permiten
al anciano escuchar el medio en el nivel sonoro más confortable para él sin molestar a las personas de su entorno y
además le aíslan de los ruidos ambientales con lo que mejora claramente su nivel de audición.

Vida social y de comunicación: Es necesario animar al paciente con presbiacusia a mantener una vida social lo más
activa posible; cuanto más intenso sea el nivel de comunicación que mantenga el anciano mejor será su capacidad de
comprensión.

Otras medidas: Algunos pequeños artificios pueden ayudar: la sustitución de timbres de entrada o de teléfono por
zumbadores con sonido en frecuencias graves, la utilización de amplificadores para el teléfono, el uso de avisadores de
señal luminosa, etc. La ayuda psicoterapéutica resulta eficaz; no se debe decir nunca a un paciente con presbiacusia
que está muy sordo y que su deterioro va a ir avanzando hasta la incomunicación; al contrario, se le debe animar con
criterios optimistas, proporcionándole información en el sentido de que su situación es aceptable, que no va a progresar o
que lo va a hacer muy lentamente, aconsejándole al mismo tiempo la práctica intensa de la conversación y de la relación
familiar y social.

Conclusión

Aún considerando la presbiacusia como la sordera natural que se desarrolla con el paso de la edad, no debe ignorarse
por las consecuencias sociales y de aislamiento que puede conllevar en pacientes ancianos. Empíricamente se ha
observado en algunos colectivos estudiados que evolucionan mejor los pacientes seguidos y tratados, obteniéndose un
mayor nivel de satisfacción general en los que se han establecido unas pautas de tratamiento. En el entorno del anciano,
tanto en familia como en residencias, el personal o allegados deberían conocer el comportamiento a adoptar ante

72
pacientes sordos con audífonos y algunas acciones simples del manejo y el mantenimiento de las prótesis, como el
hecho de cambiar las pilas.

73
Presbivértigo
7.1 Introducción

El equilibrio es una función compleja cuya definición más sencilla sería: “facultad de no caer y de conocer nuestra
posición en el espacio”.

Hace tres décadas el enfoque de la patología vertiginosa a cualquier edad se concentraba casi exclusivamente en
estudiar la función del oído interno, incluyendo la observación del reflejo vestíbulo-ocular valorado mediante la
electronistagmografía; sin embargo las limitaciones de la técnica, sus índices de variabilidad así como la adquisición de
nuevas tecnologías( tomografía computarizada de alta resolución, RMN y posturografía dinámica computarizada) y el
desarrollo en los últimos años de programas terapéuticos de rehabilitación han modificado el enfoque inicial de este
problema.

Es necesario estudiar de forma global la función del equilibrio, donde el sistema vestibular tiene un papel importante,
pero no único, integrado en un complejo plurisistémico sensorial y motor.

El aumento de la expectativa de vida ha colocado esta patología del equilibrio, la dificultad para mantener la postura
estática y dinámica, como constituyente de uno de los problemas más frecuentes y que pueden tener un impacto
considerable en la salud y el bienestar del anciano.

La edad es un factor importante en otoneurología puesto que se inicia un proceso de involución de la función del
equilibrio.

El anciano desarrolla una serie de cambios degenerativos de naturaleza involutiva que, junto a la existencia de
enfermedades asociadas y de diferentes tratamientos farmacológicos, contribuyen a la aparición de trastornos del
equilibrio.

Se ha propuesto el término PRESBIASTASIA para abarcar el desequilibrio producido por el envejecimiento, con el
compromiso global de todos los sistemas implicados en el equilibrio. El término PRESBIVÉRTIGO se ajusta a las
lesiones degenerativas debidas a la edad en la función vestibular propiamente dicha.

A pesar de la dificultad en la estimación de la prevalencia, los trastornos del equilibrio parecen ser más frecuentes en la
mujer (67%) que en el varón (33%), que su prevalencia aumenta con la edad y que su duración suele ser prolongada. En
el 75% de los casos los síntomas son referidos como “sensación de inestabilidad”.

7.2 Fisiopatología del equilibrio en pacientes ancianos

El ser humano depende primariamente de tres modalidades de información sensorial para su orientación en el espacio:

a) Sistema visual: células sensoriales retinianas

b) Sistema propioceptivo: mecanoreceptores de los pies, tobillos y cuello
c) Sistema laberíntico: células sensoriales del laberinto posterior.

La información visual, laberíntica y propioceptiva es detectada, comparada y reajustada por los mecanismos de
adaptación central en el SNC ( tronco cerebral, ganglios basales, cerebelo y córtex).

Mecanismos básicos para el mantenimiento del equilibrio

La función global del equilibrio pretende estabilizar la relación entre nosotros mismos y nuestro entorno. El resultado es la
estabilidad espacial. El objetivo, por tanto, de la función global del equilibrio es doble:

1. Mantener el centro de gravedad corporal en la base de sustentación sin sobrepasar el límite de la estabilidad.
2. Desarrollar respuestas para evitar perder el equilibrio

La posición del cuerpo en relación a la gravedad combina informaciones somatosensoriales, visuales y vestibulares. El
equilibrio mantiene en posición el centro de gravedad del cuerpo en una vertical sobre la base de soporte (pies). Una
74
persona en estas condiciones puede resistir la desestabilización influida por la gravedad y por los desplazamientos
activos. Si se supera el desplazamiento del centro de gravedad en unos determinados límites se produce una rápida
corrección que reestabiliza la situación.

Durante la posición en bipedestación el centro de gravedad está localizado en el abdomen y depende de la posición de
las articulaciones de los tobillos, rodillas y caderas. Se precisan dos reflejos:

1-RVO (reflejo vestíbuloocular): Es el encargado de ejecutar el primer objetivo de la función global del equilibrio:
estabilizar la mirada.

Durante cada movimiento del cuerpo y /o de la cabeza la orientación espacial visual debe ser estable; los ojos deben
realizar movimientos relativos respecto al cráneo de manera que garanticen la inmovilidad de la imagen proyectada en la
retina. Por tanto, durante el movimiento de la cabeza debe producirse un movimiento ocular compensatorio, con la misma
velocidad, instantáneo y en el mismo plano del movimiento de la cabeza pero de sentido contrario (RVO).

2-RVE (reflejo vestíbuloespinal): Es el encargado del segundo objetivo de la función global del equilibrio: adaptar el
sistema musculoesquelético a cada situación.

7.3 Tres preguntas claves

1- ¿Existe un proceso degenerativo natural del equilibrio?

De los estudios histopatológicos practicados para valorar las lesiones producidas por el envejecimiento, se desprende la
existencia de un patrón de degeneración de los órganos vestibulares similar al observado en la cóclea:

 Se han observado cambios degenerativos en las células ciliadas y en las neuronas aferentes, así como pérdida
de material otoconial.
 Se han descrito cambios en los reflejos: son conocidas las alteraciones propias de la edad del RVO

Las anomalías en la función reflexogénica de los mecanorreceptores articulares cervicales y su responsabilidad en los
transtornos de la postura y de la marcha por el proceso de envejecimiento ha sido bien documentada por Wike.

Se ha observado un aumento del balanceo y una afectación de la vibración de las extremidades inferiores. Las
sensaciones cutáneas y propioceptivas presentan un umbral mayor al aumentar la edad.

La alteración de la visión es importante en el control postural del anciano. La visión en el anciano representa un 50% en
el mantenimiento de la postura, en el niño sólo es el 30%.

Un importante motivo de caídas del anciano son las respuestas reflejas para adecuar movimientos bruscos.

La rigidez por artrosis de las articulaciones ejerce un papel importante en el desequilibrio.

2- ¿Los cambios inducidos por la edad pueden alterar el equilibrio?

Se ha afirmado que los órganos vestibulares pueden actuar casi con normalidad a pesar de que se hayan destruido
múltiples otoconias, células sensoriales y fibras primarias aferentes. La función del equilibrio se debe considerar en su
conjunto y no exclusivamente en la función vestibular.

Los cambios degenerativos en las estructuras de los tres sistemas sensoriales y en el número de células cerebrales
producen una disminución de la capacidad en la elaboración del proceso.

La capacidad del trabajo aeróbico y la capacidad cardiovascular disminuyen con la edad, lo que condiciona una
disminución de la velocidad de la marcha. La postura “normal” del anciano se describe como flexa en el torso y en el
cuello, con disminución del braceo y discreta flexión de rodillas.

75
Con la introducción de la POSTUROGRAFÍA se ha objetivado:

 Aumento del balanceo y tendencia a la caída, sobretodo cuando existen trastornos visuales o somatosensoriales
añadidos
 Disminución de la capacidad de movimientos compensatorios del tobillo y de la cadera.

El deterioro de la postura y la inestabilidad puede ser considerado un proceso normal en la población anciana.

Existen una serie de MODIFICACIONES asociadas al envejecimiento:

-Disminución de la sensibilidad propioceptiva, visual y vestibular

-Aumento del tiempo de reacción
-Enlentecimiento de los reflejos de enderezamiento
-Disminución del tono y la fuerza muscular
-Cambios en la marcha
-Hipotensión ortostática
-Mayor prevalencia de enfermedades y polifarma.

FARMACOS que predisponen a los trastornos del equilibrio. Los mecanismos a través de los cuales los fármacos pueden
originar inestabilidad son diversos:

- Deterioro cognitivo (antiparkinsonianos o ciertos antihipertensivos)

- Ototoxicidad (furosemida, quinidina, aminoglucósidos o ácido acetilsalicílico)
- Hipotensión postural (antihipertensivos, fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos o diuréticos)
- Hipovolemia (diuréticos)
-Sedación (ciertos antidepresivos, fenotiacinas, benzodiacepinas o barbitúricos)
- Rigidez muscular (fenotiacinas)
- Debilidad muscular (AINE o esteroides).

3- ¿Sufren los ancianos una patología especial del equilibrio?

Debemos considerar dos puntos:

a) Se espera que en la población de edad avanzada exista un componente o patología central. La insuficiencia
vertebrobasilar, junto con los cambios vasculares y degenerativos en el sistema nervioso central, son los principales
procesos que interfieren en el equilibrio normal del anciano.

b) Debido a los cambios degenerativos se verán comprometidos todos los sistemas que intervienen en la elaboración del
equilibrio. Hablamos por tanto, de una deficiencia multisensorial.

Así, un ligero trastorno vestibular puede dar síntomas al existir afectación de la visión y del sistema propioceptivo. Esta
misma lesión podría ser bien tolerada en el joven.

La compensación central en la población anciana es frágil y puede fracasar si existen daños asociados. La inestabilidad
es la consecuencia de este hecho. En la mayoría de los vértigos seniles patológico como los denomina el Dr Bartual
subyace una patología múltiple, destacando por su importancia:

1. IVA (insuficiencia vertebrobasilar)

2. Artrosis cervical
3. HTA
4. Arteriosclerosis generalizada

Con menor frecuencia se encuentran: Diabetes; Atrofia cerebral; Depresión.

76
7.4 Clínica

Cualquiera de los trastornos típicos de la población joven puede darse también en la población de edad avanzada, y en
este contexto situamos el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB).

Vértigo posicional paroxístico benigno

Aumenta su frecuencia con la edad y es el tipo de vértigo más frecuente en personas de la tercera edad. Aunque suele
autolimitarse, puede hacerse persistente de por vida.

Dado que se presenta de forma brusca y a veces ocasiona caídas puede ser un serio problema. Para algunos autores
tiene como agente etiológico pequeñas oclusiones vasculares que afectan al sistema otolítico

Los pacientes refieren crisis transitorias de sensación rotatoria desencadenadas por cambios de posición. El diagnóstico
se basa en la observación del nistagmo típico durante las maniobras posturales provocadoras. Tras una breve latencia
aparece el movimiento ocular, cuya fase rápida se dirige hacia el oído sano. El vértigo y el nistagmo persisten 20 a 30
segundos y desaparecen.

Déficit súbito unilateral o bilateral de la función vestibular

Después de producirse un episodio de pérdida brusca de la función laberíntica periférica el sistema nervioso central
detecta una asimetría en las aferencias vestibulares. En consecuencia se manifiesta clínicamente por sensación
vertiginosa, pérdida de equilibrio y manifestaciones neurovegetativas. Sin embargo la clínica no depende exclusivamente
de la lesión causal, sino también de los mecanismos centrales compensatorios, que suelen no ser totalmente eficaces.
Por ello, para el anciano una pérdida súbita de la función vestibular supone un serio trastorno.

Formas atípicas de vértigo

a) Desequilibrio ampular: vértigo asociado con los movimientos angulares de la cabeza

b) Desequilibrio macular: vértigo al cambio de posición de la cabeza
c) Ataxia vestibular: sensación constante de inseguridad a la marcha.

Diferentes clasificaciones:

Belal considera dos tipos de vértigo en esta población:

a) Inestabilidad contínua

b) Crisis de vértigo intenso con intervalos libres.

Bartual considera se deben diferenciar:

a) Presbivértigo o vértigo senil fisiológico

b) Vértigo senil patológico: resultan de una combinación de la involución del sistema vestibular con la de otros sistemas
corporales y patologías funcionales, orgánicas y/o psíquicas sobreañadidas, que alteran directa o indirectamente el
funcionamiento del sistema vestibular.

Por tanto, se comprende que los trastornos vertiginosos seniles se manifiestan por multiplicidad de cuadros clínicos, en
parte de tipo periférico y en parte de tipo central, pero sobre todo mixtos y cambiantes.

7.5 Exploración

1.- Anamnesis

2.- Exploración ORL

77
3.- Examen físico:
a) Función musculoesquelética
b) control neuromuscular determinado en la evaluación neurológica.

4.- Audiometría tonal

5.- Pruebas complementarias: TAC, RMN, doppler cervical, EEG-ECG, analítica de

sangre y orina etc, siempre que se estimen necesarias.

6.- Pruebas vestibulares: Se debe tener en cuenta que sus resultados son dispares y difíciles de interpretar, no son
concluyentes y a menudo exigen mucho tiempo y molestias a los pacientes. Los ancianos soportan mal la batería
completa de pruebas otoneurológicas

7.- Métodos objetivos dinámicos de evaluación del equilibrio; se estudian mediante técnicas posturográficas y utilizando
plataformas móviles. Se basa en la producción de un trastorno mecánico en la plataforma de sustentación del aparato y
con ello una alteración de la estática del paciente. Con los datos obtenidos se estudian la latencia, la fuerza y el tipo de
respuesta a las variaciones en la dirección y en la amplitud del trastorno provocado.

Evaluación del paciente con historia de caídas

En el estudio de las caídas recurrentes pueden observarse antecedentes que hagan sospechar una etiología
cardiovascular. Sin embargo, los accidentes isquémicos transitorios y las crisis son causas mucho más raras de caídas
en las personas ancianas. La hipotensión ortostática es común en el anciano y responsable de un pequeño número de
caídas. En ocasiones existe relación con determinadas medicaciones, sobre todo antihipertensivos. El “drop-attack”es
una pérdida del tono de las extremidades inferiores que produce caídas; es un cuadro raro y más frecuente en mujeres, y
no se ha podido demostrar su relación con la isquemia vertebrobasilar.

Se ha observado que un 4% a 5% de las caídas en pacientes ancianos está relacionado con movimientos de
lateralización o de flexoextensión de la cabeza.

Como posibles factores se han propuesto la hipersensibilidad del seno carotídeo, la disfunción laberíntica o la isquemia
vertebrobasilar. Algunos autores consideran que estos hechos producen tan sólo vértigo u otras manifestaciones
menores, como inestabilidad, pero raramente caídas. El vértigo postural sería una de las manifestaciones más frecuentes
de la disfunción laberíntica en estos casos.

7.6 Tratamiento del presbivértigo

Se basa en dos pilares fundamentales: tratamiento médico y tratamiento rehabilitador.

7.6.1 Tratamiento médico

Es obligado recordar que siempre el primer paso consiste en intentar esclarecer el origen del cuadro y recomendar un
tratamiento etiológico, pero no siendo ésto muchas veces posible, sobre todo en vértigos de evolución crónica, es
necesario recurrir al tratamiento sintomático. Es muy larga la relación de fármacos que se han utilizado con mayor o
menor éxito. Ello se debe no sólo a las diversas causas que pueden producir el vértigo, sino a la falta de eficacia de
muchos de los tratamientos ensayados y a las dificultades para realizar valoraciones objetivas de eficacia.

FARMACOS utilizados en el tratamiento del vértigo:

1. Sedantes vestibulares:

a) Antieméticos: Tietilperazina
b) Antihistamínicos: Astemizol; Ciclicina; Clorfeniramina; Prometazina
c) Benzodiacepinas: Alprazolam; Diazepam.
d) Antagonistas del calcio sedantes: Cinaricina; Flunarizina
e) Neurolépticos: Sulpirida

78
 2. Vasodilatadores:

a) Agonistas histamínicos: Betahistina; Histmina

b) Antagonistas del calcio: Nifedipino; Nicardipino
c) Ergóticos: Dihidroergocristina; Dihidroergotoxina; Nicergolina.
d) Musculotrópicos: Nicotinato de inositol; Papaverina
e) Nootropos: Piracetam.

Como principio general cabe decir que si bien los sedantes vestibulares pueden ser de elección en el tratamiento de los
episodios agudos en que la sedación del paciente puede ser incluso deseable, no deberían utilizarse, al menos de forma
sistemática, en el tratamiento de los cuadros de larga evolución. Por una parte porque la etiología es mayoritariamente
vascular y el paciente se puede beneficiar más de los vasodilatadores, y por otra parte porque los sedantes vestibulares
pueden enlentecer la compensación central del paciente y así su recuperación.

7.6.2 Tratamiento rehabilitador

Se basa en programas de ejercicios, que consisten en una serie de movimientos de ojos, cabeza y del tronco diseñados
en cada fase con niveles de dificultad progresivos.

Los pilares fundamentales en los que se fundamenta la rehabilitación vestibular son los siguientes:

1. Rehabilitación del reflejo vestíbuloocular

2. Reeducación del equilibrio estático y dinámico
3. Ejercicios de habituación.
4. Ejercicios de actividad de la vida diaria.

Existen programas variados de rehabilitación. Podemos tomar como ejemplo el estudio realizado en una residencia
asistida de la comunidad de Valencia durante el año 2005 donde se realizó un estudio aplicando el siguiente programa
rehabilitador:

REHABILITACIÓN DEL REFLEJO VESTIBULOOCULAR

La ganancia del RVO se puede incrementar mediante:

Ejercicios de movimientos oculares:

1. Con seguimiento de un objeto que se desplaza en el campo visual.

2. Ejercicios de movimientos cefálicos, con movimientos de cabeza y objeto en dirección opuesta.

Ejercicios de estabilidad visual para la rehabilitación del RVO, con ejercicios oculo-cefálicos, realizando los ejercicios con
niveles progresivos de dificultad:

1. Nivel 1. Mantener la fijación visual en un punto, realizando giros de la cabeza hacia uno y otro lado.
2. Nivel 2. Trasladar una pelota de una mano a otra manteniendo la mirada.
3. Nivel 3. Caminar por un pasillo con figuras colocadas en la pared a la altura de los ojos, moviendo la cabeza
hacia uno y otro lado.

REEDUCACION DEL EQUILIBRIO ESTÁTICO Y DINÁMICO

En la afectación vestibular se suprimirán las señales visuales y somatosensoriales, colocando al paciente sobre
superficies acolchadas para estimular la función vestibular

Ejercicios de control postural:

1. Nivel 1. De pie con los ojos cerrados, se va reduciendo la base de sustentación hasta juntar los pies.
2. Nivel 2. Subir y bajar escaleras.

79
 3. Nivel 3. Caminar encima de una colchoneta, primero con los ojos abiertos y posteriormente con los ojos
cerrados.
4. Nivel 4. Caminar en un trayecto con diferentes obstáculos. Recoger objetos situados en el trayecto.
5. Nivel 5. Programa de marcha con diferentes tiempos y ejercicios.

Ejercicios de equilibrio: Para evitar caídas utilizamos tres estrategias de equilibrio: tobillo, cadera y marcha.

1. Ejercicios de estrategia de tobillo: ejercicios de balanceo talón/punta del pie con fijación visual sobre el espejo,
realizando los ejercicios con los pies descalzos y posteriormente sobre colchoneta.
2. Ejercicios de estrategia de cadera: manteniendo la fijación visual sobre el objeto, se realizan ejercicios de
flexión/extensión de tronco, con los ojos abiertos/cerrados con los pies descalzos y posteriormente sobre
colchoneta.

EJERCICIOS DE HABITUACIÓN

La mejoría de la sensación vertiginosa se puede conseguir mediante la habituación del paciente a aquellas posiciones en
las cuales se desarrolla el vértigo. Norré diseño un test en el que colocaba al paciente en distintas posiciones,
observando que si éste repetía las posiciones desencadenantes del vértigo, se producía una habituación y una
disminución de la sensación vertiginosa.

EJERCICIOS DE ACTIVIDAD DE LA VIDA DIARIA

Los ejercicios pueden desarrollarse en cualquier sitio en el que se lleve a cabo la vida cotidiana, como puede ser al
pasear, en casa, etc., haciendo ejercicios de movimiento oculo-cefálicos a la vez que de estabilidad dinámica, primero
con apoyo y luego sin él. Incorporarse a las actividades de la vida diaria con ejercicios aeróbicos como caminar.

7.7 Conclusión

Se ha comprobado que la rehabilitación del presbivértigo contribuye a:

1. Mejorar la estabilidad visual mediante ejercicios oculocefálicos, para evitar sensaciones de desplazamiento del
entorno.
2. Lograr un correcto control postural, para mantener el centro de gravedad dentro de la base de sustentación de
los pies, tanto en la bipedestación como en la marcha.
3. Desarrollar estrategias para evitar caídas.
4. Disminuir la sensación vertiginosa mediante técnicas de habituación.
5. Utilizar una terapia de bajo coste reduciendo la toma de fármacos sedantes vestibulares

Existen unas medidas preventivas elementales recomendables en pacientes de edad avanzada con clínica de
presbivértigo.

 Utilizar calzado práctico

 Apoyarse en un bastón seguro
 Levantarse de la cama de noche encendiendo siempre previamente la luz
 No realizar cambios bruscos de postura
 No subirse a bancos u otras alturas
 Realizar ejercicio físico adecuado a la edad y practicarlo regularmente
 No utilizar sedantes vestibulares sino es imprescindible y en todo caso durante muy poco tiempo.

80
Diabetes Mellitus tipo 2 en el anciano
8.1 Introducción

El término “diabetes mellitus” define un grupo de alteraciones metabólicas de múltiples etiologías caracterizadas por
hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, resultado de
defectos en la secreción de insulina, en la acción de la misma o en ambas (OMS; 1999).

La diabetes mellitus (DM) constituye una de las patologías crónicas que más ha aumentado en los últimos años en las
sociedades occidentales. En España, los últimos estudios realizados señalan una prevalencia en torno al 6 %,
constituyendo la diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) más del 90% de los casos.

La prevalencia de la diabetes tipo 2 aumenta con la edad (tabla 15). El progresivo envejecimiento de la población y los
cambios en los estilos de vida, caracterizados por una menor actividad física y unos hábitos dietéticos que favorecen
patologías como la obesidad, son citados como los factores que más contribuyen a su incremento en todo el mundo.

Tabla 15

En el anciano supone un problema de gran trascendencia sanitaria, justificada por su elevada prevalencia, la frecuente
presencia de complicaciones y discapacidad, junto a un riesgo aumentado de padecer síndromes geriátricos como
depresión, deterioro cognitivo, mayor probabilidad de sufrir caídas y muerte prematura.

8.2 Formas clínicas de DM en el anciano

Cuando hablamos de diabetes en el anciano nos estamos refiriendo a dos situaciones diferentes, consideración que va a
tener cierta importancia desde el punto de vista terapéutico y de control metabólico:

 La diabetes en el anciano: comprende a aquellas personas con diabetes, anteriormente conocidos y que
franquean la edad de 65 años. Los avances en el tratamiento de la diabetes han hecho que esto sea cada vez
más frecuente.

 La diabetes del anciano: diabetes senil. Comprende los nuevos diabéticos, aquellos en que la enfermedad
aparece después de los 65 años.
 8.3 Criterios diagnósticos
 Los criterios diagnósticos aprobados por la Asociación de Diabetes Americana (ADA) en 1997 y posteriormente
por la Organización Mundial de la Salud (OMS), pretenden evitar el retraso en el diagnóstico mediante tres vías
posibles. (Tabla 16).
 Tabla 16. Criterios diagnósticos de DM2

81
 
 La glucemia basal en plasma venoso (GBP) es el método recomendado para el diagnóstico de diabetes y la
realización de estudios poblacionales. Es un test preciso, de bajo coste, reproductible y de fácil aplicación.
 El test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) consiste en la determinación de la glucemia en plasma venoso a
las dos horas de una ingesta de 75 g de glucosa en los adultos. Aunque es un método válido para el diagnóstico
de diabetes, las recomendaciones sobre su uso en la práctica habitual difieren, ya que es una prueba poco
reproductible (por la dificultad del cumplimiento en la preparación), más costosa e incómoda. No obstante, se
recomienda utilizarla en los siguientes casos:
 • Cuando exista fuerte sospecha de diabetes (complicaciones microvasculares, síntomas, resultados
contradictorios o dudosos, etc.) y existan glucemias basales normales.
 • En pacientes con glucemias basales alteradas (GBA) (110-125 mg/dl) repetidas, para comprobar el diagnóstico
de diabetes, o con tolerancia anormal a la glucosa (TAG), sobre todo en población mayor y del sexo femenino.
 La hemoglobina glicosilada (HbA1c) refleja la media de las determinaciones de glucemia en los últimos dos-
tres meses en una sola medición y puede realizarse en cualquier momento del día, sin preparación previa ni
ayuno. Es la prueba recomendada para el control de la diabetes. Por el contrario, no se recomienda la utilización
de la HbA1c como prueba diagnóstica en pacientes con GBA.
 En cuanto al cribado de la DM, no existe evidencia que apoye el cribado universal. Se recomienda el cribado
anual de la diabetes mediante la glucemia plasmática en ayunas en la población de riesgo, definida por
hipertensión, hiperlipemia, obesidad, diabetes gestacional o patología obstétrica (macrosomía, abortos de
repetición, malformaciones), GBA y TAG a cualquier edad; y cada tres años, en pacientes de 45 años o más,
dentro de un programa estructurado de prevención cardiovascular.

82
 Algoritmo 8. Algoritmo diagnóstico y cribado de la DM2

8.4 Formas de presentación de la DM en personas mayores

La forma de presentación de la enfermedad en la persona mayor de 65 años tiene una serie de peculiaridades que
es preciso tener en cuenta. La diabetes que aparece en el anciano afecta generalmente al sexo femenino, suelen ser
cuadros oligosintomáticos, de comienzo solapado y síntomas inespecíficos (astenia, cambios de humor…). Aunque
puede debutar a través de la triada clásica (Poliuria-Polidipsia- Polifagia) y con pérdida de peso, no es la forma
habitual de presentación en la población anciana. Las formas más frecuentes de presentarse son las siguientes:

Descubrimiento ocasional en la práctica de una analítica rutinaria o motivada por alguna enfermedad intercurrente
o previa a intervención quirúrgica. Es cada vez más frecuente el diagnostico en el seno de los programas de atención
a la patología cardiovascular, al realizar control analítico a personas con otros factores de riesgo, sobre todo
hipertensión arterial, dislipemia y obesidad.

Presencia de sintomatología inespecífica pero que nos hace sospechar la alteración metabólica hidrocarbonada:
astenia, prurito vulvar etc... Presencia de complicaciones crónicas típicas de la Diabetes, como retinopatía,
cardiopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares, lesiones isquémicas periféricas, sobre todo en miembros
inferiores, neuropatía (paresia ocular, polineuritis en MMII…)

Aparición de complicaciones metabólicas agudas, sobre todo el coma hiperosmolar y con mucha menos
frecuencia la cetoacidosis.

8.4.1 Abordaje terapéutico del paciente diabético de edad

Las medidas para la atención del paciente anciano afecto de diabetes son en general las mismas que en el paciente
joven, aunque con algunas peculiaridades que no debemos olvidar:

83
  En los pacientes ancianos, los esfuerzos encaminados a mantener los niveles de glucemia y el control
metabólico en cifras lo más cercanas posibles a la normalidad pasan a un lugar secundario dada la menor
necesidad de prevenir complicaciones tardías por la menor expectativa de vida y conocido el peligro de
hipoglucemias en este grupo de edad.
 Es imprescindible una valoración global previa completa, teniendo en cuenta los aspectos funcionales, mentales,
familiares y sociales de este grupo de personas. La entrevista clínica debe adaptarse a sus características para
conseguir una correcta valoración de sus expectativas e informarles de forma comprensible de su enfermedad.
 Existen una serie de factores importantes a considerar a la hora de abordar el tratamiento, como son la calidad
de vida del paciente, su grado de compromiso, o el de la familia, la probable coexistencia de otras patologías que
puedan influir en el cumplimiento terapéutico (pérdida de agudeza visual y auditiva, trastornos del gusto,
deterioro cognitivo, movilidad limitada, dificultades en la ingesta o en la preparación de alimentos,
polifarmacia…), existencia de patología crónica asociada, estado nutricional y de hidratación previos, sin
olvidarnos de posibles dificultades familiares, sociales y económicas que influirán en el control de su enfermedad
(hábitos adquiridos arraigados, aislamiento social, disponibilidad de servicios de apoyo…)

8.4.2 Objetivos del tratamiento

En general, podría decirse que los objetivos globales en relación al control de la diabetes en el anciano son similares a
los del adulto joven: conseguir unas cifras objetivo de HbA1c <7%, controlar factores de riesgo, evitar
descompensaciones hiperglucémicas agudas, evitar hipoglucemias y prevenir, en la medida de lo posible, o tratar
precozmente las complicaciones crónicas (retinopatía, pié diabético etc...). No obstante, el objetivo debería estar basado
en la evaluación individualizada del riesgo de complicaciones de la diabetes, comorbilidad, esperanza de vida y
preferencias de los pacientes.

Es decir, pueden ser apropiados objetivos menos estrictos en pacientes con esperanza de vida limitada, pluripatología,
historia previa de hipoglucemias o con diabetes de larga evolución. Todas estas circunstancias concurren con alta
frecuencia en el diabético anciano, en el que además se deben tener en cuenta otros factores como la polimedicación y
las interacciones entre fármacos, el estado nutricional, el riesgo de deshidratación y la coexistencia de síndromes
geriátricos como deterioro cognitivo, depresión, incontinencia urinaria, trastorno de la marcha, etc. Por ello, los objetivos
ajustados a este grupo de pacientes apuntan a una HbA1c de valores entre 7 y 8 %, tratando de evitar, sobre todo, las
complicaciones agudas.

8.5 Tratamiento de la DM2

8.5.1 Dieta

La dieta es el pilar básico del tratamiento de la DM2. Los objetivos del tratamiento dietético en la diabetes incluyen el
logro de un peso adecuado, con el mantenimiento de los niveles de glucosa lo más próximos al rango de normalidad, y la
mejoría del perfil lipídico y de la presión arterial; todo ello teniendo en cuenta las preferencias personales y culturales de
los pacientes.

Puesto que el 80% de los diabéticos tipo 2 tienen sobrepeso u obesidad, se debe considerar en primer lugar si el
paciente precisa una dieta hipocalórica (IMC ≥25 Kg./m2). Las recomendaciones generales acerca de la proporción de
principios inmediatos en la dieta mantienen, para las personas diabéticas, la proporción de 50%-60% de aporte de las
necesidades energéticas en forma de hidratos de carbono, un 15% en forma de proteínas y menos del 30% en forma de
grasas, con consumo de fibra de 20 a 30 gr./día. No es necesario contraindicar el consumo moderado de alcohol en los
diabéticos con dicho hábito, salvo que existan otros criterios médicos para ello. En todos los casos se recomienda limitar
su ingesta a un máximo de 2-3 unidades/ día en hombres y 1-2 unidades/día en mujeres.
Pueden utilizarse dietas por menús, por intercambio de raciones o basadas en directrices simplificadas, dependiendo del
paciente, los profesionales y el entorno sanitario.

En la personas mayores, la dieta constituye también la parte fundamental del tratamiento y gran parte de los ancianos
con diabetes va a poder controlarse sólo con dieta. La elección de la dieta tiene algunos aspectos clínicos a tener en
cuenta:

 Los ancianos tienen más riesgo de desnutrición que de obesidad.

 La dieta siempre debe incluir la ingesta de 1,5 a 2 litros de agua al día. No debemos olvidar que con la edad, se
pierde el instinto de la sed y muchos ancianos se deshidratan en situaciones de hiperglucemia, por no beber, o
no tener acceso al agua.
84
  Una dieta menos restrictiva puede mejorar la calidad de vida con poco o ninguno efecto sobre el control
glucémico.
 La pérdida de peso incrementa el riesgo de morbi-mortalidad en ancianos.

Como regla básica suele bastar con evitar los azucares simples, que por su absorción rápida producen hiperglucemias
bruscas, restringir las grasas animales ricas en ácidos grasos saturados y aconsejar un adecuado aporte de fibra vegetal.
Es importante el reparto en 5 tomas a lo largo del día (desayuno, media mañana, comida, merienda y cena), con el
objetivo de facilitar el control glucémico.

Por tanto, debemos hacer hincapié en utilizar una alimentación variada, aconsejando evitar las dietas monótonas que
frecuentemente realizan los ancianos por motivos físicos, familiares o sociales y que suelen conducir a hipoglucemias,
carencias vitamínicas y minerales.

8.5.2 Ejercicio

Es recomendable la realización de ejercicio físico regular y continuado, ya que reduce el riego de enfermedad coronaria
y cerebrovascular. Una mejor condición física global disminuye el riesgo de muerte, con independencia del grado de
obesidad. Los programas de ejercicio físico aeróbico y anaeróbico son eficaces en la mejora del control glucémico
(reducciones de HbA1c de 0,6%) y pueden mejorar la respuesta a insulina y los niveles de TG. Por lo tanto, se aconseja
ejercicio aeróbico de intensidad moderada (caminar ó nadar) o de resistencia, si no existen contraindicaciones, o
preferiblemente una combinación de ambos. La frecuencia recomendada es de al menos 150 min./semana, en tres
sesiones semanales en días alternos, progresivas en duración e intensidad, y preferiblemente supervisadas.

Es necesaria una valoración previa del paciente al inicio del programa de ejercicio, que tenga en cuenta aspectos como
la edad, forma física y práctica previa de ejercicio físico, medicación habitual, tiempo de evolución de la diabetes, otros
factores de riesgo cardiovascular asociados (ECG recomendable siempre), dificultad para reconocer o tratar la
hipoglucemia y presencia de complicaciones que hagan necesaria la toma de precauciones en el desarrollo de la
actividad física a realizar.

En la persona mayor, el ejercicio debe ser regular y adaptado a las posibilidades de cada paciente, sin olvidar una serie
de factores a tener en cuenta, como la selección de un calzado adecuado que evite lesiones en los pies; medidas
encaminadas a evitar el riesgo de hipoglucemia y entrenamiento progresivo, desaconsejando ejercicios intensos, dada la
alta incidencia de cardiopatía isquémica clínicamente silenciosa en la población diabética de edad avanzada. De esta
forma, conseguiremos beneficios añadidos al control hidrocarbonado, tales como disminución de la pérdida de masa
ósea y muscular, mejora de la circulación de retorno en miembros inferiores, mayor grado de autonomía y sensación de
bienestar físico y psíquico.

8.5.3 Tratamiento farmacológico inicial con monoterapia

Si tras un periodo de al menos tres a seis meses con tratamiento no farmacológico no se consigue un adecuado control
glucémico, se debe plantear el inicio de tratamiento farmacológico. Los tratamientos hipoglucemiantes deberían
prescribirse inicialmente en monoterapia, con un periodo de prueba y supervisar su respuesta, utilizando como medida la
HbA1c.

Biguanidas

Metformina es el fármaco de primera elección en las guías de tratamiento de DM2. Es la única biguanida recomendada
en la actualidad por su menor riesgo de acidosis láctica.
Disminuye la neoglucogénesis hepática y aumenta la utilización periférica de glucosa, logrando descensos de la Hb
glicada de 1,5-2 puntos Se elimina por vía renal. Al no estimular la secreción de insulina no provoca hipoglucemia.
Además de sus efectos sobre la glucemia, tiene efectos favorables sobre los lípidos. Se han descrito casos de deficiencia
de vitamina B12 y ácido fólico con el uso prolongado del fármaco, aunque con escasa repercusión clínica.

Es el fármaco de elección en personas con sobrepeso u obesidad (IMC ≥25,0 Kg./m2) ya que en estos pacientes ha
demostrado beneficios en la disminución de las complicaciones macrovasculares (estudio UKPDS) y es ya considerado
también, en el último consenso ADA-EASD, la primera opción en las personas sin sobrepeso.
La dosis inicial es de 425-850 mg/día (0,5-1 comprimido) con una de las comidas principales, aumentando gradualmente
hasta la dosis máxima de 2-3 comprimidos al día. Puede asociarse a otros fármacos y a insulina.
85
Metformina está contraindicada en pacientes con enfermedad cardiovascular grave (IC grados III y IV) alcoholismo,
insuficiencia renal (creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl en hombres y 1,4 mg/dl en mujeres), hepática o respiratoria y en
cualquier situación que predisponga a la hipoxia tisular, por el riesgo de acidosis láctica.

En pacientes de edad avanzada su uso puede estar limitado por los efectos secundarios gastrointestinales (diarrea dosis-
dependiente, dispepsia y pérdida de apetito) y por el riesgo de acidosis láctica, sobre todo en pacientes con patología
vascular (IAM, ictus, fallo cardiaco) y renal (IRC), debiéndose valorar su prescripción según la cifra de aclaramiento de
creatinina (contraindicado con aclaramientos <60ml/min.), ya que los valores de creatinina sérica en estos pacientes no
son una medida fiable de la función renal.

Se debe suspender temporalmente en caso de exploraciones radiológicas con contrastes endovenosos yodados (24-48
h), enfermedad febril grave y cirugía mayor.

Secretagogos (sulfonilureas y glinidas)

Las sulfonilureas (Tabla 17) actúan estimulando la liberación de insulina por las células beta del páncreas, por lo que se
requiere cierta reserva insulínica y generalmente son fármacos bien tolerados por los ancianos diabéticos.

La hipoglucemia es el efecto adverso más frecuente e importante y es más común con sulfonilureas de semivida larga,
tales como la clorpropamida y glibenclamida. La glimepirida y la glicazida de liberación modificada presentan menos
hipoglucemias y la glipizida, hipoglucemias de menor duración. El riesgo aumenta en situaciones de ingesta irregular y/o
escasa, dietas muy estrictas, función renal alterada y tratamiento concomitante con salicilatos, sulfonamidas y
gemfibrozilo. De especial interés es el efecto agonista de sulfonilureas con el alcohol, ya que las hipoglucemias suelen
ser más prolongadas y graves. Otros efectos adversos del tratamiento con sulfonilureas, de menor frecuencia, son:
ganancia ponderal, alteraciones hematológicas, gastrointestinales (náuseas, vómitos, colestasis), cutáneas (exantema,
prurito, fotosensibilidad) y efecto antabús (clorpropamida).

Todas las sulfonilureas se metabolizan en el hígado y sus metabolitos son eliminados por vía renal, salvo en el caso de la
gliquidona, que se elimina preferentemente por vía biliar y la glimepirida, que en un 40% lo hace también por vía biliar,
por lo que puede utilizarse en caso de insuficiencia renal leve-moderada. Están contraindicadas en caso de diabetes con
déficit de insulina (tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática), cirugía mayor o enfermedad grave, antecedentes de
reacciones adversas a sulfamidas, enfermedad hepática (si es leve puede usarse glipizida) y enfermedad renal grave (en
leve-moderada puede usarse gliquidona y glimepirida).

Presentan interacciones farmacológicas con fármacos que forman parte, con frecuencia, de tratamientos en el anciano,
como: aspirina, IECAs, tiazidas y diuréticos de asa, fluconazol, quinolonas, corticoides, barbitúricos, bloqueadores H2 y
anticoagulantes, entre otros, por lo que habrá que tener especial cuidado en el ajuste de dosis. Se recomienda comenzar
con medio o un comprimido al día e ir incrementando la dosis de manera gradual, basándonos en los controles de
glucemia. Es importante señalar que aproximadamente con 2/3 de la dosis máxima se consigue un 80-85% de la eficacia
hipoglucemiante. Es decir, llegar a la dosis máxima conlleva poca eficacia hipoglucemiante adicional, pero sí aumenta el
riesgo de hipoglucemias. Los alimentos interfieren en su absorción (excepto glimepirida) por lo que se administrarán al
menos 30 minutos antes de la ingesta.

86
 Tabla 17

Las meglitinidas (repaglinida, nateglinida), secretagogos de acción rápida, son fármacos hipoglucemiantes que actúan
estimulando la secreción pancreática de insulina mediante la unión al canal de potasio sensible a ATP de la célula beta,
en un sitio diferente del receptor de sulfonilureas. A pesar de su papel estimulador de la secreción de insulina, tienden a
disminuir la concentración plasmática de insulina, por lo que se cree que puede existir un impacto benéfico sobre la
sensibilidad a la hormona.

Aportan la ventaja de tener un comienzo de acción rápido (30 min.) y de corta duración, circunscrito al periodo
posprandial por lo que permite su administración inmediatamente antes del alimento, siendo útiles en personas con un
horario y distribución de comidas irregular. Administrados dentro de los 30 minutos previos a una comida, inducen
reducción significativa de la glucemia posprandial.

Su metabolismo es hepático y la excreción de metabolitos ocurre principalmente por vía biliar. Pueden ser utilizadas en
pacientes ancianos y con insuficiencia renal. Sus efectos secundarios son hipoglucemias y discreto aumento de peso. La
frecuencia de hipoglucemia es comparable a la registrada con el uso de sulfonilureas, aunque repaglinida produce
hipoglucemias menos graves en ancianos y pacientes que omiten alguna comida. Están contraindicadas en insuficiencia
hepática grave, y repaglinida no debe asociarse a tratamientos con gemfibrozilo (aumenta riesgo de hipoglucemias). En
cuanto a las interacciones, su acción se ve potenciada por AINEs, IECAs, salicilatos e IMAO, entre otros y reducida por
tiazidas, corticoides, hormonas tiroideas y simpaticomiméticos.

87
Inhibidores de las alfa glucosidasas ( acarbosa y miglitol)

Las alfa glucosidasas son enzimas del borde en cepillo de la mucosa intestinal, que tienen por función hidrolizar
disacáridos y polisacáridos, para facilitar la absorción de los monosacáridos resultantes. Al inhibir la acción de dichas
enzimas, disminuye la absorción de glucosa y, por lo tanto, la hiperglucemia posprandial.

Los efectos adversos son frecuentemente de tipo gastrointestinal (flatulencia, meteorismo y diarrea) por lo que son mal
tolerados. Este hecho, junto a su menor efectividad en la reducción de la Hb A1c y la necesidad de varias tomas al día
(peor cumplimiento terapéutico), limita su uso y les sitúa como alternativas de 2º línea, si bien se pueden utilizar con
relativa tranquilidad en los ancianos, dado que no produce hipoglucemia ni tampoco modifica el peso.

La excreción renal de los inhibidores de la alfa glucosidasa hace que su uso esté contraindicado en presencia de
insuficiencia renal. Otras contraindicaciones incluyen cirrosis hepática, enfermedad inflamatoria intestinal, dolor
abdominal de causa no clara, síndromes de mala absorción y enfermedad inflamatoria intestinal.

Tiazolidindionas (pioglitazona y rosiglitazona)

Son fármacos agonistas PPAR-gamma (peroxisome proliferator-activated receptor gamma). A través de la activación de
este receptor actúan disminuyendo la resistencia a la insulina, incrementando la captación y uso de la glucosa en los
tejidos, básicamente en tejido adiposo y músculo y en menor medida en hígado, sin estimular la secreción de insulina, de
ahí que no produzcan hipoglucemias. Su eficacia en la disminución de HbA1c es similar a la de otros antidiabéticos. Se
metabolizan en el hígado y se excretan por las heces.

En el anciano, está indicada cuando la metformina no se tolera o está contraindicada. Sin embargo, su experiencia
limitada, su alto costo y sus potenciales efectos secundarios, tal como incremento de peso, retención de líquidos con
aumento significativo del riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca y el aumento de riesgo de fracturas óseas, sobre
todo en extremidades, en mujeres, pueden limitar su uso.

Existen datos no concluyentes sobre una posible mayor incidencia de eventos cardiovasculares, aunque no de
mortalidad, en pacientes tratados con rosiglitazona, por lo que se debería evitar su uso en caso de cardiopatía isquémica
y están contraindicadas en presencia de hepatopatía e insuficiencia cardiaca. Se recomienda, por tanto, no utilizar
tiazolidindionas como fármacos de primera elección y, en caso de considerar necesario el uso de una glitazona,
seleccionar pioglitazona por su perfil de seguridad más favorable.

Incretinas

Las incretinas son hormonas liberadas en el intestino a lo largo del día y sus concentraciones aumentan en respuesta a
las comidas, estimulando al páncreas para que produzca más insulina cuando los niveles de glucosa en la sangre son
altos. Además, disminuyen la secreción de glucagón, enlentecen el vaciado gástrico y aumentan la sensación de
saciedad. Esta actividad está limitada por la enzima DPP-IV (dipeptidil-peptidasa-IV), que las hidroliza rápidamente para
formar productos inactivos.

 Inhibidores de DPP-IV (Sitagliptina, vildagliptina)

Inhiben la dipeptidil-peptidasa (DPP-IV), bloqueando la degradación de las incretinas: glucagón-like peptide- 1 (GLP-1) y
glucosa-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) produciendo así, un aumento de las concentraciones plasmáticas y
de la duración de acción de ambos. Son bien toleradas, con un mecanismo de acción “más fisiológico”. No actúan
cuando la concentración de glucosa en la sangre es baja, por tanto, no producen hipoglucemias. Tampoco modifican el
peso, por lo que pueden ser atractivos para el uso en ancianos con diabetes. Sin embargo, falta valorar su eficacia y
seguridad a largo plazo y existe aún poca experiencia en la persona mayor.
Su uso es como alternativa de segunda línea, en terapia combinada, en caso de no responder bien a otros antidiabéticos
orales. Se administran en dosis única de 100 mg que no requiere ajuste posterior. Dosis superiores no consiguen mayor
eficacia.

88
  Incretinmiméticos: Agonistas del GLP-1 (Exenatide, liraglutide)

Son moléculas análogas a la hormona incretina GLP 1.Se administran en inyección subcutánea. Producen pérdida de
peso y tienen efectos gastrointestinales frecuentes (nauseas y vómitos). Se han notificado casos raros de pancreatitis
aguda y un aumento del INR durante el uso concomitante de warfarina. Existe poca experiencia en ancianos y faltan
datos de seguridad a largo plazo para establecer su papel terapéutico en la DM 2.

8.5.4 Terapia asociada tras el fracaso de la monoterapia inicial

Algoritmo 9

Tras un período de respuesta al tratamiento en monoterapia se observa un empeoramiento del control metabólico,
independientemente del fármaco utilizado. Descartando como causa el mal cumplimiento terapéutico, el motivo suele ser
el deterioro natural de la función de la célula beta pancreática, que obliga a asociar un segundo fármaco.

La insulina es una opción a tener en cuenta, especialmente en sujetos sin obesidad, porque la mayoría de pacientes con
DM2 presentan déficit de secreción además de resistencia a la insulina. Pero en la práctica clínica la decisión más
habitual es añadir un segundo fármaco oral. Las terapias de combinación tienen un efecto adictivo y reducen la HbA1c
más que la monoterapia. Sin embargo, la incidencia y gravedad de los efectos adversos aumenta también, a no ser que
los antidiabéticos se utilicen a dosis menores.

Las posibilidades son múltiples. Lo importante es que en cada selección, se tengan en cuenta las condiciones
individuales de cada paciente, para elegir la terapéutica más segura. Las recomendaciones de las últimas revisiones
sistemáticas publicadas, de ensayos clínicos aleatorizados señalan la combinación metformina-sulfonilurea como la
asociación de antidiabéticos orales con mayor experiencia de uso, eficaz y económica; en caso de intolerancia a
sulfonilureas o en pacientes con modelos de ingesta no rutinarios, pueden utilizarse las glinidas, de eficacia similar,
aunque con menor experiencia; se podría considerar la adición de acarbosa a SU o metformina, como tratamiento

89
alternativo en personas que no pueden utilizar otros ADO y en los que predominan las hiperglucemias posprandiales; las
glitazonas son fármacos de segunda elección en la terapia combinada. Podría considerarse su uso de forma
individualizada ante un mal control glucémico e intolerancia o contraindicación a los demás ADO. En este caso, se
recomienda la utilización de pioglitazona, recordando que las glitazonas no deben utilizarse en pacientes diabéticos con
insuficiencia cardiaca.
En caso de un inadecuado control de la glucemia a pesar de utilizar una pauta de doble terapia oral correcta, se
recomienda ofrecer el tratamiento con insulina.

Añadir una sola inyección diaria de una insulina basal al paciente medicado con ADOs es la opción más eficaz para
optimizar el tratamiento de la DM2. La triple terapia oral puede recomendarse, después de una valoración de sus
posibles riesgos cardiovasculares, en pacientes seleccionados en los que existan problemas para la insulinización. En el
anciano diabético con mal control metabólico se recomienda ajustar o suspender el tratamiento con ADOs y añadir
insulina basal.

8.6 Insulina

La insulina es el tratamiento más eficaz para el control de la diabetes. Es una opción a tener en cuenta desde las fases
más precoces de la DM2, sobre todo en sujetos sin obesidad, porque la mayoría de diabéticos tipo 2 presenta déficit de
secreción además de resistencia a la insulina, en el momento del diagnóstico.

El tratamiento con insulina sigue estando infrautilizado en la DM2, particularmente en pacientes ancianos, debido en
parte al miedo del paciente, la familia o el médico, que ven la insulinoterapia como algo demasiado complicado o
peligroso. Sin embargo, últimamente su utilización ha ido en aumento, debido a la disponibilidad de análogos de la
insulina de larga acción, que han simplificado el tratamiento con insulina de forma considerable. La insulinoterapia en la
DM2 no suele ser una necesidad urgente, hecho que permite una adecuada educación diabetológica específica y el
aprendizaje del autoanálisis de glucemia capilar.

La insulinización está indicada cuando existe un control metabólico deficiente y mantenido, a pesar del tratamiento a
dosis plenas de fármacos orales (solos o en asociación) o ante la persistencia de cetonurias o pérdidas de peso, además
de necesidad transitoria de tratamiento con insulina en caso de enfermedades intercurrentes con descompensación
aguda hiperglucémica, IAM, cirugía mayor y tratamiento con corticoides. La insulina no tiene dosis máxima, la aparición
de hipoglucemias son el único límite. Puede administrarse en caso de complicaciones (insuficiencia renal, cardiaca o
hepática) donde es el fármaco de elección, no presenta interacciones y es el tratamiento más eficaz, tanto en
monoterapia como asociada a ADOs. Sus principales inconvenientes son la administración subcutánea, el ajuste de
dosis, la presencia de hipoglucemias y el aumento de peso.

En el diabético anciano con mal control glucémico añadir insulina basal es igual de eficaz y más seguro que aumentar
dosis de ADOs. Cuando se inicia un tratamiento con insulina, se recomienda mantener la terapia con metformina y/o
sulfonilureas, no obstante, se debe evaluar la necesidad de ajuste de dosis de SU, por el riesgo de hipoglucemias. En la
elección de la pauta de insulina de inicio se deberían tener en cuenta las preferencias del paciente, el riesgo de efectos
adversos y los costes. En pacientes con DM2 que precisen insulinización y presenten un riesgo aumentado de
hipoglucemias nocturnas se recomienda el uso de análogos de insulina de acción lenta.

Además no debemos olvidar situaciones especiales en el diabético de edad avanzada, en las que se puede producir un
aumento o disminución de la demanda de insulina y que deberemos tener presentes, tanto en el inicio del tratamiento
insulínico como en el seguimiento y control posteriores, tales como:

1 – Disminuyen la demanda de insulina: ingesta alimentaria escasa y/o irregular, insuficiencia renal y endocrinopatías
(addison, hipotiroidismo).

2 – Aumentan la demanda de insulina: aparición de episodios agudos, infecciones (urinarias, respiratorias, sepsis, etc),
eventos cardiovasculares (ictus, IAM, trombosis, ICC), fármacos hiperglucemiantes (corticoides, d.tiazidicos),
enfermedades endocrinas (hipertiroidismo, cushing), transgresiones dietéticas, uso de suplementos alimenticios y estado
hiperosmolar no cetósico.

90
8.6.1 Tipos de insulina

En la actualidad, los tipos de insulina de que se dispone incluyen las insulinas intermedias y prolongadas (análogos
basales) que se utilizan para el control de la glucemia basal y aportan una insulinemia basal fisiológica que el paciente ha
perdido; las rápidas (prandiales) que se usan para controlar glucemias posprandiales y mezclas precargadas, llamadas
bifásicas, de insulina rápida e intermedia, que pueden facilitar un menor número de administraciones.

El conocimiento de su farmacodinámica (características de inicio, pico máximo y duración de efecto) es necesario para
un correcto uso. Las insulinas rápidas deben administrarse 30 minutos antes de las comidas, mientras que los análogos
de rápida se administran inmediatamente antes de las comidas, lo que supone una ventaja para el paciente. Las
intermedias tienen una duración de unas 16 horas.

Comparativamente a la insulina NPH, los análogos basales (glargina, detemir) presentan una curva más plana, sin picos,
más parecida a la insulinemia basal, menor ganancia de peso, menor variabilidad de absorción y menor incidencia de
hipoglucemias, a expensas sobre todo de la reducción de hiploglucemias nocturnas, aunque la eficacia en el control
glucémico es similar a NPH.

8.6.2 Inicio del tratamiento

El objetivo prioritario de control es la HbA1c. Para ello, la glucemia basal en ayunas debe ser el objetivo a controlar en
primer lugar, pues condiciona el resto del perfil glucémico. La combinación de insulina basal con ADOs es la pauta de
insulinización más frecuente en la DM2 tras el fracaso de los fármacos orales.

En general, la combinación con metformina es la más frecuentemente utilizada, asegurando la menor ganancia ponderal.
Comenzaremos añadiendo a los fármacos orales, una dosis de insulina intermedia (antes de acostarse) o prolongada (a
cualquier hora), a razón de 0,2 UI/Kg./día o 10 UI/día. Esta es una dosis habitualmente baja, con el fin de no provocar
hipoglucemias.

A continuación mediante la determinación de glucemia capilar diaria, iremos aumentando 2 UI cada 3 días hasta
conseguir una glucemia basal en rango objetivo (70-130 mg/dl). Se debe aumentar 4 UI cada 3 días si la GB>180 mg/dl.
Lo importante es ajustar la dosis frecuentemente de forma suave, hasta conseguir el objetivo de control o hasta que
aparezcan hipoglucemias. Si la GB presenta algún valor <70 mg/dl, se reducirá la dosis previa en 4 UI o un 10% de la
dosis si ésta fuera mayor de 40UI.

Inicialmente mantendremos la misma pauta de fármacos orales que recibía el paciente. El momento de ajustar los ADOs
será cuando consigamos el control adecuado de la glucemia, entonces podremos retirarlos, manteniendo siempre que
sea posible la metformina y opcionalmente, dependiendo de la respuesta, también se puede mantener la sulfonilurea.

El ajuste posterior de tratamiento se determina mediante HbA1c. Se debe realizar medición de HbA1c a los 2-3 meses de
inicio del tratamiento para comprobar si está en rango de buen control (<7% u objetivos menos estrictos en el anciano).
Si el control es el adecuado, se mantendrá el tratamiento.

Cuando la combinación de insulina basal y de ADO ya no es eficaz para conseguir los objetivos glucémicos prefijados, se
hace necesaria la utilización de más de una dosis de insulina. Hay varias posibilidades:

 Dos dosis de NPH o NPL: inyectadas antes del desayuno y la cena.

 Dos dosis de insulina premezclada: pretende controlar las glucemias posprandiales. Tiene el inconveniente de
los picos de acción de las insulinas de la mezcla, que precisan suplementos a media mañana y una recena.
Precisan de horarios fijos de comidas para evitar hipoglucemias.

 Mezcla de insulina + insulina basal nocturna: se consigue una buena insulinización nocturna, una glucemia basal
óptima y menos episodios de hipoglucemias nocturnas frente a las mezclas de insulinas.

 Análogo de insulina basal + insulina prandial en la comida principal (basal-plus): permite modificar la insulina
prandial en función de una mayor o menor ingesta y mayor libertad de horarios de comidas. Esta estrategia es
91
 particularmente recomendable como paso previo a la utilización de múltiples dosis de insulina (estrategia basal-
bolus) que sería la forma de tratamiento que mejor reproduce la secreción cotidiana de insulina de una persona
sin diabetes. Se precisaría añadir insulina rápida antes de las comidas: una dosis de insulina rápida (4UI) antes
de las comidas en que la glucemia capilar posprandial sea mayor de 180 mg/dl a las 2 horas. Sin embargo, tiene
los inconvenientes del aumento de la complejidad del tratamiento, se requieren pacientes muy adiestrados en
titulación y reajuste de dosis y aumenta el número de determinaciones de glucemia capilar a realizar. Por ello, se
debe valorar de forma individualizada sopesando factores como la edad, calidad de vida, soporte familiar-social,
comorbilidades y pronóstico de vida, en función de su eficacia en términos de reducción de la Hb A1c.

8.6.3 Ajuste de dosis

El ajuste de la dosis se hace según el resultado de los perfiles glucémicos, mediante una determinación de glucemia
capilar antes y dos horas después de cada comida principal (desayuno, comida y cena); seis en total (si recibe insulina
intermedia o mezcla por la noche puede ser necesaria una determinación de madrugada con el fin de determinar la
presencia de hipoglucemias nocturnas). Cada tipo de insulina se ajusta en función de un valor de glucemia capilar:

1. La dosis de insulina intermedia de la mañana se variará en función de la glucemia antes de la cena y la dosis de
insulina intermedia de la cena en función de la glucemia en ayunas.
2. La dosis de insulina prolongada se ajustará siempre en función de la glucemia en ayunas.
3. La dosis de insulina rápida (o ultrarrápida) en función de la glucemia a las dos horas después de la comida
correspondiente, incrementando a razón de 2 UI cada 3 días, hasta conseguir valores< 180 mg/dl.

Recordaremos siempre que las modificaciones en el tratamiento insulínico se deben realizar suave y lentamente. Antes
de cualquier modificación es necesario comprobar la persistencia de la alteración y verificar características de la dieta,
número de tomas y distribución horaria; intervalo entre la inyección de insulina y la ingesta; tipo de ejercicio y horario y
técnicas de inyección y autoanálisis.

8.6.4 Educación diabetológica

Es imprescindible un programa adecuado simultáneo de educación diabetológica si se pretende optimizar el control

glucémico, mejorar la calidad de vida de los pacientes y prevenir las complicaciones agudas y crónicas. Se basa en la
facilitación de la adquisición de los conocimientos y las técnicas para la autogestión de los cuidados de la diabetes. Se ha
demostrado que la educación diabetológica mejora sustancialmente la HbA1c, por lo que debe ser tenida en
consideración por las autoridades sanitarias para la planificación de los recursos de salud. La educación diabetológica es
una tarea multidisciplinar, en la que todos los profesionales del equipo deben implicarse.

8.7 Complicaciones agudas de la DM2

La hipoglucemia e hiperglucemia severa, con sus dos formas de presentación, cetoacidosis diabética y estado
hiperosmolar hiperglucémico no cetósico, constituyen las complicaciones agudas de la DM.

8.7.1 Hipoglucemia

Considerada como la disminución de la tasa de glucosa venosa por debajo de 60 mg/dl o capilar menor de 50 mg/dl, es
la complicación aguda más frecuente en diabéticos que siguen tratamiento con ADO que estimulan la secreción de
insulina por las células beta pancreáticas, sobre todo sulfonilureas, así como en los tratados con insulina.

La hipoglucemia puede producir deterioro cognitivo y funcional y sabemos que las personas mayores tienen mucho
mayor riesgo a presentarla. Los ancianos manifiestan más síntomas de neuroglucopenia (mareo, debilidad, cefalea,
delirio, confusión, dificultad en el habla…) que manifestaciones adrenérgicas (temblores, sudoración, palpitaciones…).

El cerebro, como órgano dependiente de la glucosa, es el principal afectado por su carencia, dando lugar a esos
episodios de confusión y desorientación, pudiendo llegar al coma. La presencia de cefalea matutina, pesadillas o
agitación nocturna nos puede orientar hacia la sospecha de hipoglucemias nocturnas, precisando determinaciones de
glucemia capilar de madrugada, para ajustar dosis o dieta.

92
Además, no podemos olvidar que los episodios de hipoglucemias, en estos pacientes, incrementan el riesgo de
enfermedad coronaria y de caídas y fracturas óseas. Así pues, será una importante consideración a la hora de elegir un
agente terapéutico en ancianos.

Los factores de riesgo a destacar en el desarrollo de hipoglucemias son: edad avanzada, insuficiencia renal o hepática,
nutrición insuficiente, ejercicio intenso, no controlado, sin ingesta de alimento, errores en la administración de la dosis,
interacciones medicamentosas con SU e ingesta de alcohol.

El tratamiento consistirá en la corrección de la hipoglucemia y la detección y corrección de los factores que la han
desencadenado. (Alg. 10 y 11: de la GPC sobre diabetes tipo2, GPC en el SNS, Ministerio de Sanidad y Consumo).

Las hipoglucemias graves que no respondan a medidas habituales, las provocadas por ingesta importante de alcohol y
las secundarias a tratamientos con SU de vida media larga, sobre todo en ancianos, precisan de derivación a centro
hospitalario.

Algoritmo 10

93
 Algoritmo 11

8.7.2 Hiperglucemia

Es la elevación anormal de la glucemia por encima de 200mg/dl, que, si no se controla, puede desencadenar
cetoacidosis o hiperglucemia hiperosmolar.

Se produce como respuesta a la reducción de la acción de la insulina circulante, asociada a una elevación de las
hormonas contrareguladoras, como glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento, que provocan un
aumento de producción de glucosa hepática.

Las causas más frecuentes son las transgresiones dietéticas, errores de tratamiento, mal cumplimiento terapéutico
(olvidos), fármacos, estrés emocional, abuso de alcohol, infecciones, IAM, ACV, pancreatitis e IQ.

Clínicamente presenta síntomas de deshidratación, sed intensa, boca seca y pastosa, continuas ganas de orinar,
cansancio, somnolencia, vómitos y visión borrosa; sin embargo, hiperglucemias moderadas de hasta 250 mg/dl provocan
escasa sintomatología, por lo que la mejor prevención se basa en la educación sanitaria y los adecuados controles

94
(glucemia capilar, cetonuria).Las complicaciones agudas que cursan con hiperglucemia incluyen la cetoacidosis diabética
y el estado hiperosmolar no cetósico.

Cetoacidosis diabética: de mayor incidencia en DM1, aunque puede aparecer en DM2 y a veces puede ser el debut de
la enfermedad. Es criterio de derivación hospitalaria urgente. Sospecharemos ante la aparición de clínica compatible y
glucemias superiores a 250 mg/dl y confirmaremos el diagnóstico ante la aparición de cuerpos cetónicos en orina y pH
<7,3. El edema cerebral es una seria complicación acompañante.

El tratamiento específico comprende la rehidratación con fluidos intravenosos, con extremo cuidado en ancianos y
cardiópatas, la administración de insulina, vigilando la aparición de hipokaliemia e hipoglucemia, y el reemplazamiento de
electrolitos (potasio fundamentalmente).

Estado hiperosmolar no cetósico: es la complicación hiperglucémica mas frecuente en la DM2 y es una causa
importante de mortalidad, con criterio de derivación hospitalaria inmediata. Ocurre mayoritariamente en ancianos con
DM2, la mayoría de veces por una infección intercurrente, aunque existen otros factores (tabla 18).

Tabla 18

Se debe sospechar ante un paciente anciano con diabetes, que presente deterioro agudo o subagudo de la conciencia
con cuadro de deshidratación, anorexia, vómitos y distermia, confirmado con presencia de hiperglucemia > 600 mg/dl con
una osmolaridad plasmática > 320 mosm/l y pH > 7,3. El manejo correcto del síndrome depende de un rápido
diagnóstico, del tratamiento de la causa subyacente y del tratamiento específico, con especial importancia de la
rehidratación.

95
8.7.3 Complicaciones crónicas

La DM2 es una de las principales causas de morbimortalidad prematura en países desarrollados, por su capacidad de
desencadenar complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía) y macrovasculares (cardiopatía
isquémica, accidente cerebrovascular e isquemia arterial periférica) (Alg 12). El 50% de los diabéticos tipo 2 tienen ya
complicaciones en el momento del diagnóstico. Las complicaciones microvasculares y el pie diabético afectan
notablemente la calidad de vida de estos pacientes y suponen un elevado coste para el sistema sanitario.

Algoritmo 12. Complicaciones crónicas DM

Macrovasculares

La macroangiopatía es la afectación de origen aterosclerótico de los vasos de mediano y gran calibre. A diferencia de la
microangiopatía, especifica de la diabetes, la macroangiopatía es un proceso que ocurre también en personas que no
tienen diabetes, aunque con características diferenciales. En personas con diabetes es mas frecuente, de aparición
precoz, gravedad y extensión mayores, peor pronóstico y evolución más rápida afectando por igual a los dos sexos.

El término engloba la cardiopatía isquémica, la enfermedad cerebrovascular y la arteriopatía periférica. Estas

complicaciones macrovasculares, atribuibles a la arteriosclerosis, representan el 75% de las hospitalizaciones por
complicaciones diabéticas y un 70-80% de las causas de muerte entre los pacientes diabéticos. Este aumento de
lesiones cardiovasculares también se observa en pacientes con síndrome metabólico y tolerancia alterada a la glucosa.

El riesgo cardiovascular (RCV) en la DM2 se incrementa entre 2 y 4 veces. Este aumento se debe, en parte, a la mayor
prevalencia de HTA y otros factores de riesgo como el tabaquismo, la dislipemia o la obesidad.

La arteriosclerosis es una enfermedad generalizada, silente en sus fases iniciales y los estudios de intervención sobre los
distintos factores de riesgo cardiovascular han demostrado un claro beneficio en la población diabética.
96
La mayoría de guías de práctica clínica sobre HTA considera al paciente hipertenso diabético como de alto RCV y
recomiendan unos objetivos de presión más exigentes y un inicio de tratamiento más precoz ya que el control de la
presión arterial (PA) ha demostrado reducir la morbimortalidad cardiovascular en los eventos macrovasculares. Por ello,
a la luz de la evidencia disponible, la intervención más beneficiosa en la DM2, en cuanto a protección cardiovascular,
incluidos pacientes ancianos, es el control estricto de la PA. Estas evidencias son menores en relación con el control
estricto del perfil lipídico y glucémico y el uso de aspirina en esta población de mayor edad.

Los criterios de control de los factores de RCV recomendados son descritos en la tabla 19.

Tabla 19. Criterios de control de RCV en diabéticos

Microvasculares

Los principales factores de riesgo para desarrollar una complicación microvascular son el tiempo de evolución de la
diabetes, el grado de hiperglucemia y la presencia acompañante de HTA.

La relación entre el control glucémico y el desarrollo y progresión de estas complicaciones está claramente establecida.
Asimismo se ha comprobado que el estricto control de la presión arterial se sigue de un 37% de reducción de
complicaciones microvasculares (UKPDS, 1998).

La microangiopatía diabética puede encontrarse presente en el momento del diagnostico de la DM2 en una proporción
nada desdeñable. Hay que destacar por ello la importancia de un despistaje precoz de la diabetes, ya que retinopatía,
nefropatía y neuropatía constituyen en los países industrializados las principales causas de ceguera, insuficiencia renal
terminal y amputación no traumática de miembros inferiores.•

Retinopatía diabética

Es una microangiopatía progresiva que engloba cambios morfofuncionales en la circulación retiniana con lesiones y
oclusión de vasos retinianos pequeños. Forma parte de la oftalmopatía diabética, que incluye también la afección de
otras estructuras del ojo: cristalino (cataratas) y cámara anterior (glaucoma). Su incidencia aumenta con la duración de la
enfermedad.

De mecanismo de producción no completamente conocido, se acepta que es una consecuencia de la hiperglucemia,

aunque existen además factores genéticos, raciales, ambientales, etc, que condicionan su aparición y evolución.

En la tabla 20 se describen las lesiones según el tipo de RD.

97
 Tabla 20

Dado que la RD es asintomática en estadios iniciales y que existen tratamientos beneficiosos para prevenir su
progresión, es importante realizar un examen ocular en toda persona con diabetes. En el caso de la DM2 la exploración
debe realizarse desde el mismo momento del diagnóstico y posteriormente con carácter anual, si bien se considera
aceptable el control oftalmológico cada 2 años en pacientes con buen control glucémico y revisiones previas normales.
En pacientes en los que se aprecie progresión de la retinopatía los controles serán más frecuentes.

El tratamiento exige un abordaje multifactorial que incluye un buen control glucémico (actualmente el tratamiento mas
efectivo de la RD), buen control de la presión arterial (el aumento de la PA contribuye al empeoramiento de la RD),
control lipídico (la hiperlipemia se asocia a presencia de exudados duros en la RD), fotocoagulación con láser (
tratamiento principal de la RD, evita en muchos casos la progresión de la enfermedad), vitrectomía ( indicaciones
específicas) y otras terapias ( corticoides intravítreos, terapias anti-factor de crecimiento del endotelio vascular…).

Nefropatía diabética

Se considera nefropatía diabética (ND) a la afectación renal en el paciente con diabetes, consistente en la presencia de
proteinuria igual o superior a 300 mg/día en ausencia de otra patología renal.

El deterioro renal en el paciente diabético es un proceso progresivo en el tiempo y que clínicamente se manifiesta en
varias fases. Los primeros cambios funcionales son la elevación del filtrado glomerular y posteriormente el incremento en
la excreción urinaria de albúmina (EUA) (entre 30 y 300 mg en orina de 24 h), que constituye la fase de microalbuminuria
y que inicialmente puede ser intermitente. La microalbuminuria constituye un marcador de riesgo cardiovascular
independiente y el mejor predictor actualmente conocido de nefropatía.

98
En la fase de nefropatía establecida o macroalbuminuria la EUA supera los 300 mg/24 h y el filtrado glomerular cae
progresivamente. Por último, cuando el deterioro renal es muy avanzado se produce una elevación progresiva de la
creatinina plasmática constituyendo la fase de insuficiencia renal.

En los pacientes con DM2 es frecuente la presencia de HTA precediendo incluso al diagnóstico de microalbuminuria y la
presencia de otras enfermedades renales sobreañadidas, debido al proceso ateroesclerótico que presentan estos
pacientes.

El despistaje de ND se realiza mediante la cuantificación de EUA desde el momento del diagnóstico de DM y

posteriormente de forma anual y hasta los 70-75 años. A partir de esta edad no es necesario repetirla si los resultados
previos son negativos ya que el riesgo de que aparezca una nefropatía avanzada e insuficiencia renal terminal es mucho
menor.

El diagnóstico debe realizarse siempre mediante la cuantificación de la EUA en orina de 24 h (entre 30 y 300 mg en 24
h), en orina minutada (> 20 μg/min.) o mediante el cociente albúmina/creatinina en orina matinal (> 30 mg/g). Debe
confirmarse en 2 de 3 determinaciones en un período de entre 3 y 6 meses. La presencia de hiperglucemia aguda,
ejercicio intenso, infección urinaria, hipertensión grave, insuficiencia cardiaca o presencia de fiebre pueden dar
elevaciones transitorias de la excreción de albúmina, por lo que no debe realizarse el diagnóstico en estas situaciones.
Así mismo, en los pacientes con DM y enfermedad renal se aconseja medir el filtrado glomerular, ya que es el mejor
parámetro para evaluar la función renal.

En fase de nefropatía se deberá determinar semestralmente la EUA y la función renal.

En cuanto al tratamiento, en fase de normo y microalbuminuria, los estudios apoyan la importancia de un buen control
glucémico. En fase ya de albuminuria clínica (> 300 mg /día) no se ha demostrado que el control glucémico modifique la
evolución. El control estricto de la tensión arterial reduce la progresión de la ND, pero no la evita. Se aconseja el uso de
IECA y ARA II en diabéticos con nefropatía ya que han demostrado retrasar la progresión a fallo renal.

Otras medidas a seguir son: tratamiento de otros FRCV, como tabaquismo y dislipemia, evitar los fármacos nefrotóxicos
y contrastes yodados, restricción proteica en la fase de macroalbuminuria, tratamiento de las infecciones del tracto
urinario y de la bacteriuria asintomática.

Neuropatía diabética

Cuadro heterogéneo que incluye muy diversas disfunciones y cuya aparición puede atribuirse a la propia diabetes o a
factores vinculados con ella. Se define como la presencia de síntomas y signos de disfunción de los nervios periféricos
en personas con diabetes, después de excluidas otras causas.

La presentación clínica más frecuente es una polineuropatía sensitivo-motora simétrica distal (la más habitual, en
extremidades inferiores) y neuropatía autonómica. Predominan los síntomas sensitivos en forma de parestesias,
distribuidos en guante o calcetín, alteraciones vasomotoras, alodinia y dolor de predominio nocturno. La neuropatía
autonómica se asocia a muerte súbita, arritmias cardíacas e isquemia miocárdica silente. Son frecuentes también
síntomas gastrointestinales (gastroparesia, diarrea), genitourinarios (impotencia e incontinencia), hipotensión ortostática,
hipoglucemia inadvertida…

Se debe realizar, a todo diabético, en el momento del diagnóstico y anualmente, una exploración clínica minuciosa de la
neuropatía distal y autonómica que incluirá:

Anamnesis: existencia de parestesias (hormigueo, entumecimiento), disestesias (quemazón u hormigueo o dolor que
aparece con el roce) y dolor o calambres nocturnos, sudación, impotencia, diarrea crónica e hipotensión ortostática.

Exploración: inspección (coloración, estado de hidratación de la piel y temperatura), sensibilidad a la presión, vibratoria,
térmica, reflejos rotuliano y aquíleo y presencia de pulsos.

Toma de PA en decúbito y al cabo de 2 minutos de la bipedestación (hipotensión ortostática si la diferencia en la PAS >
30 mmHg).

99
El diagnóstico de neuropatía autonómica cardiovascular se establece a partir del estudio de los reflejos cardiovasculares
(variaciones en el intervalo R-R’ en la respiración profunda y en la maniobra de Valsalva).

Las opciones terapéuticas en la ND incluyen el estricto control de la glucemia y del resto de factores de riesgo y
tratamiento sintomático: uso de analgésicos convencionales y anticonvulsivantes para el dolor muscular neuropático, de
diazepam en los calambres, de antidepresivos tricíclicos en las parestesias, de capsaicina o gabapentina en disestesias,
sildenafilo en disfunción eréctil (contraindicado en CI tratada con nitritos), loperamida en cuadros diarreicos y sal e
incluso fludrocortisona en hipotensión ortostática.

Pie diabético

El pie diabético es casi siempre consecuencia de la pérdida de sensibilidad por neuropatía y la presencia de
deformidades (pie de riesgo). El desencadenante más frecuente de las lesiones son los traumatismos debidos al calzado,
que provocarán la lesión tisular y la aparición de úlceras. La presencia de arteriopatía periférica agrava el pronóstico.

Detección del pie de riesgo:

 Inspección de los pies con atención especial a las alteraciones en la piel y uñas, presencia de callosidades,
ampollas, grietas y de deformidades.
 Evaluación de la arteriopatía: coloración, temperatura, presencia de pulsos.
 Exploración de la sensibilidad con el monofilamento 5.07 en tres puntos de cada pie: actualmente se considera la
exploración de elección para detectar el pie de riesgo.

La frecuencia será como mínimo anual y se intensificará según el riesgo del paciente. Se recomienda mayor vigilancia en
el anciano, con diabetes de larga evolución, con problemas de visión, fumadores, con problemas sociales o que vivan
solos. También es aconsejable proporcionar educación sobre los cuidados del pie diabético, para fomentar el
autocuidado y reducir el riesgo de complicaciones.

Tratamiento específico: Ante cualquier lesión, se evaluarán los siguientes aspectos: la profundidad, la infección y la
isquemia.

1. Pie de alto riesgo: Escisión de callosidades (podólogo) y corregir deformidades óseas causantes (plantillas/cirugía-
podólogo y/u ortopeda). En las fisuras utilizar antisépticos suaves y rodetes de protección. Cura tópica de las ampollas.

2. Úlceras: Cura tópica diaria. Retirar esfacelos. Tomar muestra para cultivo y si precisa, realizar radiografía para
detectar una posible osteomielitis. Limpieza con agua y jabón. Desbridamiento quirúrgico amplio. No se debe utilizar
derivados yodados. Descarga de la extremidad para minimizar la presión (calzado, férulas, vendajes, ortesis). Reposo
con el pie elevado. Si el reposo provoca dolor, el componente isquémico es grave. Antibióticos según antibiograma, si
existen signos de infección. En espera del resultado,iniciar precozmente tratamiento empírico con amoxicilina-ácido
clavulánico (875 mg/8 h) si la úlcera es superficial y amoxicilina-ácido clavulánico + ciprofloxacino (500 mg/12 h) si es
profunda.

Criterios de derivación: Presencia de celulitis mayor de 2 cm. alrededor de la úlcera, especialmente si se acompaña de
isquemia arterial o afectación ósea o articular, comporta derivación hospitalaria urgente. Siempre que exista isquemia se
debe realizar una derivación preferente a cirugía vascular para valorar las posibilidades quirúrgicas.

100
Principales infecciones en el anciano

9.1 Introducción

Las infecciones además de ser una de las causas más frecuentes de enfermedades en la amplia variedad de
centros geriátricos de larga estancia (CLE), provocando una alta tasa de morbi-mortalidad entre los residentes, son
origen de importantes problemas diagnósticos y terapéuticos, así como organizativos y de coste.

La mayor susceptibilidad de los ancianos a las infecciones, debida a múltiples causas que no vamos a enumerar, se ve
agravada por las características de los pacientes ingresados en estos CLE, los cuales presentan una mayor prevalencia
de patologías crónicas facilitadoras de la extensión de las enfermedades infecciosas (deterioro cognitivo, síndromes de
inmovilidad, incontinencia, etc.) y por las del medio residencial con la presencia de numerosas situaciones favorecedoras
de la transmisión.

Esta facilidad para la transmisión de infecciones procede tanto a los contactos con el personal y los diferentes
procedimientos a realizar (sondajes, curas de ulceras, etc.) como los que se producen entre los propios ancianos. A
diferencia de un centro de agudos, donde el principal factor de transmisión es el personal, en una residencia adquiere
una gran importancia la transmisión entre los propios pacientes.

El contacto de los ancianos institucionalizados en diferentes áreas como comedores, salas de reposo, departamentos de
rehabilitación o de terapia ocupacional, actividades de animación, etc., pueden suponer una importante fuente de
transmisión de agentes infecciosos dado que incrementan la relación interpersonal y material técnico potencialmente
contaminado. Además, el residente es con frecuencia un sujeto poco susceptible a poder acatar normas de higiene que
faciliten el control de las infecciones.

Las marcadas diferencias entre las unidades de agudos y los CLE, que se reflejan en la Tabla 21, en lo que se refiere al
tipo de población atendida, a la duración del ingreso, al nivel de medios de asistencia y diagnóstico, tanto personales
como de material, provocan que la epidemiología, el diagnóstico y el abordaje de las enfermedades infecciosas sea
marcadamente diferente entre estos centros. La diferencia en el abordaje de cualquier enfermedad infecciosa entre este
tipo de centro es aún más importante en lo que respecta al objetivo de cada uno de ellos, los centros de agudos buscan
el diagnóstico preciso y la curación de la enfermedad, mientras que nuestros residentes, y sus familias, desean en
muchas ocasiones que prevalezcan la calidad de vida y el confort.

101
 Tabla 21

9.2 Epidemiología

La prevalencia de las enfermedades infecciosas en CLE obtenida en los distintos estudios muestran cifras
muy variables, que pueden oscilar desde el 3% al 40%. Esto es debido a muchos factores como los diferentes criterios
de registro y de diagnóstico, al empleo de mayores o menores recursos para dicho diagnóstico, los distintos tipos de
centros donde se han realizado, etc.

En nuestro país se han publicado dos magníficos estudios de prevalencia en centros sociosanitarios, el EPIGER y el
RISS Lleida. En el primero de ellos se han encontrado porcentajes de infección globales del 6,5%, variando desde el
2,3% en CLE al 23,8% en unidades de paliativos, siendo las infecciones más frecuentes las de vías respiratorias bajas
(38,7%) y altas (12,9%), las urinarias (19,4%) y las infecciones de heridas y de tejidos blandos (9,7%).

En el segundo estudio mencionado, RISS Lleida, con un total de pacientes infectados del 40,5%, el número de
infecciones encontradas fue también mayor en las unidades de paliativos, con una tasa de 10,6 infecciones/1000
estancias, que en los CLE, con 3,2 infecciones/1000 estancias. En el mismo estudio las localizaciones de las infecciones
más frecuentes en los CLE fue de 40% en vías urinarias, 28% de infecciones respiratorias (sin incluir neumonía) y de un
11,4% en piel.

Los datos de los dos estudios mencionados concuerdan con los obtenidos en otros países en que las infecciones más
importantes en orden de frecuencia son las urinarias, respiratorias, víricas y bacterianas, y las de piel y tejidos blandos,
especialmente las derivadas de ulceras de presión, aunque no dejan de ser importantes otro tipo de enfermedades
infecciosas por los problemas diagnósticos y de morbilidad que producen, Tabla 22.

Las infecciones respiratorias, como las producidas por los distintos tipos de virus de la gripe, el virus sincitial respiratorio
y las neumonías de origen bacteriano son las responsables de la mayor parte de los frecuentes brotes epidémicos,
También son habituales los contagios de infecciones entéricas, de piel y las conjuntivitis víricas.

Debido a la corta extensión de este tema nos centraremos en las infecciones respiratorias, especialmente en la
neumonía, además de en aspectos diagnósticos y de control de otras infecciones menos prevalentes pero importantes
como la TBC, pues tanto las infecciones urinarias como las dermatológicas se trataran en otros temas del curso.

102
 Tabla 22

9.3 Diagnóstico

Como en muchas otras patologías de los ancianos, las enfermedades infecciosas más frecuentes tienen un diagnóstico
difícil puesto que la clínica en muchos casos puede ser poco intensa o incluso de presentación atípica, la exploración y la
anamnesis puede ser dificultosa o imposible en casos de pacientes con deterioro cognitivo y además, pueden coexistir
diversas patologías y/o tratamientos que pueden retardar el diagnóstico. En los centros sociosanitarios está dificultad
diagnóstica se ve aumentada por el hecho de disponer de menos tecnología y recursos humanos que en los hospitales
de agudos.

Por ello se ha hecho necesario desarrollar guías específicas para dichos centros, puesto que la aplicación de las dirigidas
a Hospitales o a Atención Primaria es en muchas ocasiones de difícil aplicación o poco eficaz. Un ejemplo se muestra en
la Tabla 23, que establece una serie de criterios para el inicio de tratamiento antibiótico en centros de larga estancia en
ausencia de un diagnostico etiológico claro.

103
 Tabla 23

9.4 El uso de antimicrobianos en las residencias

Los residentes en los CLE están ingresados largos periodos de tiempo, frecuentemente reciben diversos tratamientos
antimicrobianos durante su estancia y muchas veces de forma prolongada por la habitual evolución tórpida sus
patologías infecciosas, lo cual unido a que las infecciones típicas de las residencias muchas veces están producidas por
algunos de los gérmenes con mayor tendencia a generar resistencias (como el Streptococcus pneumoniae,
enterobacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido, Staphylococcus aureus resistentes a meticilina,
Pseudomonas aeruginosa, etc.), favorecerá la aparición de resistencias a los agentes antimicrobianos de uso habitual.

Sin embargo no podemos decir que exista una tipología de gérmenes y resistencias característica de todas las
residencias, esta dependerá de factores como: el tipo de residentes, su origen, protocolos aplicados, etc. Por ejemplo, los
centros que tengan unidades de convalecencia o unidades de media estancia mostrarán un tipo de flora similar a la de
las unidades hospitalarias de las que dependan, con gérmenes más agresivos y con mayor resistencia a antimicrobianos
de uso no habitual en las residencias sin este tipo de unidades.

Otro ejemplo es nuestra Área de Salud en la que existen centros con unas marcadas diferencias asistenciales, y aunque
en todos ellos encontramos microorganismos con resistencias, Tabla 24, estas no son intercambiables de uno a otro
centro.

104
 Tabla 24

Respecto al uso de antimicrobianos en los CLE se puede mantener la recomendación que indica que “sobre la base de
una estricta indicación terapéutica, todos los pacientes deben tratados con el antibiótico más eficaz, menos tóxico, de
menor coste y durante el tiempo necesario para curar o prevenir una infección”, sin embargo en el tratamiento del
anciano institucionalizado nos vamos a encontrar con una serie de problemas: retraso diagnostico, falta de información
exacta sobre el germen causal por escasos medios diagnósticos o por no existir indicación de las pruebas habituales,
etc. Todo ello conlleva a la mayor frecuencia de utilización de tratamientos antibióticos empírico. Por ello es importante el
uso de las guías especificas para abordar el diagnóstico y el tratamiento de las infecciones en ancianos y/o en
residencias; guías que, junto a los protocolos de uso racional de los antibióticos y de recomendaciones para prevenir la
aparición de resistencias, Tabla 25, son la base de una correcta atención de las infecciones en los ancianos
institucionalizados.

Tabla 25

Sin embargo, la terapia antibiótica en residencias solo se diferencia de la del adulto en la mayor frecuencia de efectos
secundarios e interacciones para los que se requiere un alto grado de sospecha ante su posible aparición. Las dosis son
similares a las del adulto pero requieren valorar adecuadamente la dosis según el peso y ajustar según la función renal
del paciente.

Tabla 26

105
Puesto que el nivel de creatinina sérica no es un buen indicador del grado de insuficiencia renal, especialmente en el
anciano, se aconseja medir el filtrado glomerular (en orina de 24 horas) o estimarlo mediante las fórmulas validadas de
Cockroft-Gault o MDRD, que se pueden aplicar fácilmente en la página Web de la Sociedad Española de nefrología:

http://www.senefro.org/modules.php?name=calcfg.

Por último indicar que con frecuencia en el anciano institucionalizado es preferible el uso de la vía oral o, si se ha
necesitado la terapia parenteral, el paso rápido a la misma. Se trata tanto de conseguir evitar la pérdida de funcionalidad
que conlleva la inmovilidad requerida por la vía parenteral como la de aumentar el confort del paciente.

9.5 La neumonía en residencias

Aunque las infecciones respiratorias no sean siempre las más frecuentes en los ancianos institucionalizados, lo cierto es
de la neumonía adquirida en el medio residencial (NAR) supone un alto número de ingresos hospitalarios, así como una
elevada mortalidad, siendo la enfermedad infecciosa que se indica como causa directa de mortalidad en los registros. La
mortalidad es similar a la de la neumonía adquirida en comunidad (NAC) si se ajusta a los pacientes por criterios de
estado funcional.

El diagnostico y tratamiento de la NAR es diferente a los requerimientos de la adquirida en la comunidad pues los
pacientes presentan otro perfil en las patologías subyacentes, además de tener diferente origen causal y gérmenes
distintos. En la NAR los factores de riesgo están relacionados con la broncoaspiración y las microaspiraciones de
contenido orofaríngeo, las cuales se ven favorecidas por el deterioro funcional, la disfagia, la alteración cognitiva, sondaje
nasogástrico, toma de sedantes, etc.

Aunque es fácil establecer la relación entre un cuadro de broncoaspiración con una súbita disnea y aparición de fiebre,
no lo es tanto el sospechar que detrás de un cuadro de neumonía se encuentra como causa principal la existencia de
microaspiraciones de contenido gástrico u orofaríngeo que no han sido detectadas.
El tratamiento de los factores de riesgo de la colonización orofaríngeo y de las microaspiraciones no ha demostrado
eficacia en cuanto a la reducción de las neumonías en residencias, solo se recomiendan medidas de control de la
disfagia, incorporación de la cama, usar racionalmente las de sondas de alimentación y mantener una buena higiene de
la cavidad bucal, sin usar antisépticos.

9.5.1 Microbiología

Se considera que la microbiología de la NAR se encuentra en una posición intermedia entre la neumonía comunitaria y la
hospitalaria. Tal como se muestra en la Tabla 27, la etiología de la NAR más frecuente es Streptococcus pneumoniae
seguido de Haemophilus influenzae. La participación de bacilos gramnegativos es menor, aunque es difícil determinarla
con exactitud puesto que colonizan con frecuencia la vía aérea superior dificultando el diagnostico. Tampoco es
frecuente la presencia de neumonía por Legionella.

Tabla 27

106
9.5.2 Presentación clínica

Como otras enfermedades la neumonía en el anciano tiene una clínica atípica, tal como decía Sir William Osler: “En la
ancianidad, la neumonía puede estar latente, sin escalofríos, con tos y expectoración discreta, con hallazgos físicos mal
definidos y cambiantes, acompañados de síntomas constitucionales fuera de proporción a la extensión de la lesión loca”.

Esta descripción mantiene aún su vigencia, más aun en el tipo de pacientes ancianos de mayor edad y en peor situación
funcional que suelen estar ingresados en nuestras residencias, siendo en muchas ocasiones los síntomas funcionales y
la aparición de estado confusional los únicos síntomas de alarma ante una neumonía.

Existen además diferencias entre la clínica de las neumonías adquiridas en la residencia con respecto a las adquiridas
por el adulto joven y por los ancianos que viven en comunidad; por ejemplo en un estudio de Marrie et al en el que se
comparó la clínica de ingresados con neumonía con origen en residencias frente a aquellos que provenían de la
comunidad, se observo un mayor porcentaje de estado confusional y menor de otros síntomas clásicos como tos,
escalofríos o dolor pleurítico.

Tabla 28

Unos criterios diagnósticos que pueden usarse para el diagnóstico de la neumonía en el anciano institucionalizado se
observan en la Tabla 29, derivados de los resultados estudio PORT (Patient Outcomes Research Team cohort study),
del sin embargo con frecuencia nos vamos a encontrar en situaciones en las que su aplicación estricta no va a
diagnosticar casos de NAR, especialmente en ancianos frágiles.

Tabla 29

107
Aunque la de mortalidad está asociada al estado funcional y la presencia de enfermedades previas, además de a la
situación clínica como el grado de hipertermia, la hipoxemia, la leucocitosis marcada (>15.000 leucocitos/ml), etc. Lo
cierto es que valorar la gravedad de la NAR es difícil y crea problemas a la hora de tomar decisiones, sobre todo sobre la
necesidad de diagnosticar y/o tratar al anciano en la residencia o en el Hospital.

Se han desarrollado sistemas para predecir la evolución de las neumonías comunitaria y adquiridas, como los de la
British Thoracic Society y el de Fine. Este último clasifica a los pacientes con NAC en 5 grupos, usando parámetros
demográficos (edad, sexo e institucionalización), de comorbilidad (enfermedad neoplásica, hepatopatía, insuficiencia
cardiaca, enfermedad cerebro vascular y nefropatía), clínicos (alteración del estado mental, frecuencia respiratoria ≥30,
TA sistólica <90 mm Hg, Temperatura <35º ó >40º y pulso >125 lpm.). La clasificación de Fine es útil en la NAC para
decidir el tipo de tratamiento, para los grupos I y II por su baja mortalidad se puede realizar de forma ambulatoria,
mientras que en los grupos IV y V se debe necesariamente efectuar en hospital. En el grupo intermedio, el III) el
tratamiento puede realizarse de forma ambulatoria u hospitalaria, tras una decisión individualizada.

La utilización de estos sistemas de predicción es complicado en los ancianos institucionalizados, tanto por los parámetros
necesarios para aplicarlos y como por su validez en los ancianos. A pesar que se han desarrollado otros algoritmos más
específicos de residencias y con menos requerimientos de datos analíticos, lo cierto es que el uso de cualquiera de
estos algoritmos uso, que debe ser obligado, sólo puede tomarse como orientativo de la toma de decisiones sobre el
tratamiento de las NAR, en las que existen otros factores fundamentales como los medios personales y materiales
disponibles en cada CLE, los deseos del anciano y su familia, etc.

9.5.3 Pruebas diagnósticas

 Radiografía de tórax: sigue siendo el procedimiento el diagnóstico esencial de neumonía, y aunque lo cierto es
que no todos los CLE disponen de el mismo, no se debería dejar de realizar en todos los pacientes bajo
sospecha de neumonía, pues la radiografía no solo es diagnóstica, sino que permite determinar otras
enfermedades y complicaciones, además de permitirnos ver la evolución del paciente. La resolución radiológica
de la neumonía es lenta en el anciano, especialmente en el que presenta mayor deterioro funcional o neumonía
por gérmenes menos habituales, persistiendo la imagen aun después de la desaparición del cuadro clínico.

 Gasometria y pulsioximetria: La disponibilidad de la gasometría en las residencias es muy limitada y pero su

uso es solo necesario en aquellos pacientes mas graves, que requieren su derivación a servicios de urgencias
y/o su ingreso en hospital. El uso de pulsioximetria puede ser el único procedimiento necesario para la valoración
en la mayoría de los pacientes que son tratados en la propia residencia.

 Pruebas de laboratorio:
o Leucocitos: la elevación de los leucocitos puede no ser destacable o incluso existir leucopenia lo que
indica peor pronóstico. Por lo tanto la ausencia de leucocitosis no descarta una neumonía, aunque es útil
para valorar la evolución, ya que las cifras de leucocitos tienden a normalizarse en los primeros días con
un tratamiento adecuado.
o Proteína C reactiva (PCR): la elevación de la PCR es un buen marcador en el diagnóstico de la NAR,
pues aunque que puede encontrarse elevado numerosos procesos, un valor normal de la PCR nos
permite descartar casi completamente el diagnóstico de NAR, y la persistencia de una PCR elevada nos
puede indicar una evolución tórpida, tanto sea por una indicación incorrecta del tratamiento antibiótico
o como por la aparición de complicaciones.
o Determinación de antígenos (neumococo, legionella, virus, etc.) en sangre, útil para orientar el
diagnóstico etiológico. Aunque su uso no se ha generalizado, también se pueden usar test rápidos que
permiten determinar la presencia de neumococo y legionella en orina.

 Exudado faríngeo y nasal para virus ante sospecha de infecciones víricas: deben usarse según la situación
clínica individualizada.

 Cultivo de Esputo: Aunque las guías lo recomiendan su utilidad es limitada, pues tiene su bajo rendimiento
debido a la dificultad de obtener una muestra valida, especialmente en pacientes poco colaboradores, que
además presentan una frecuente colonización orofaríngea.

Por otra parte la utilidad de un diagnóstico causal aumenta en paciente con mala evolución, muchas veces causada por
gérmenes menos habituales, lo que ocurre frecuentemente en las NAR. Los procedimientos más invasivos para obtener

108
una muestra valida (broncoscopia con lavado bronquioalveolar, punción transtorácica, etc.) tienen una indicación limitada
en el anciano institucionalizado, debiendo tenerse en cuenta las consideraciones éticas.

 Tinción de Gram: debe realizarse siempre que exista un diagnostico de neumonía y se obtenga una muestra
valida, pues tiene un bajo coste y puede orientar sobre el tipo de germen implicado.

9.5.4 Tratamiento
Tras realizar la valoración inicial del anciano institucionalizado y ante la sospecha de NAR, se debe establecer si es
necesario el traslado a un servicio de urgencias para completar el diagnóstico o a un hospital para su tratamiento. Para
ello podemos recurrir a los sistemas de clasificación, que como el ya mencionado propuesto por Fine, los cuales nos
permiten orientar la decisión sobre el traslado, aunque siempre debemos tener en cuenta que la mayoría de las NAR se
pueden tratar en las residencias y aunque la mortalidad de las clasificadas como mas graves tienen una menor
mortalidad a corto plazo si se remiten a un hospital, la mortalidad a medio y largo plazo no varía de forma significativa,
por lo que factores como los deseos del paciente o de la familia, la situación funcional, la comorbilidad, etc. son tan o
más importantes el decidir el lugar de tratamiento que la situación clínica del paciente.
En general, se considera correcto trasladar al paciente al servicio de urgencias en alguna de las siguientes
circunstancias:

 Si el paciente presenta una gravedad alta según criterios clínicos o se ha clasificado en algún grupo de riesgo
(Fine, etc.). Me atrevería a decir que debe predominar la impresión clínica sobre la clasificación por cualquiera de
los algoritmos, por mi experiencia mi impresión sobre el estado del paciente es un mejor predictor de mortalidad
que la aplicación de cualquier protocolo.

 El propio paciente o su familia manifiesta su deseo de que el paciente se remita a un Servicio de Urgencias o al
Hospital (lo contrario, es decir el deseo de evitar el traslado también debe ser valorado).

 La necesidad de medios diagnósticos o terapéuticos que no se puedan aplicar en la residencia.

 Incapacidad en la residencia de aplicar medidas de aislamiento y control de la infección.

Como ya indicamos, el uso de antimicrobianos en los ancianos institucionalizados, debe tratar de usar la vía oral. Y en
los casos de NAR tratados en la propia residencia, que serán los de menor gravedad generalmente no se han observado
diferencia de mortalidad o complicaciones por usar la vía parenteral, tanto intravenosa como parenteral, o la oral.
Se han sugerido criterios necesarios para iniciar el tratamiento oral, Tabla 30, pero siempre se puede cambiar a la vía
parenteral, puede que solo de poder mantener la capacidad adecuada de ingesta oral sea el requisito fundamental.

El cambio a vía oral debe realizarse rápidamente, a partir que el paciente este estabilizado clínicamente y mantenga la
capacidad de ingesta al menos 24 horas.

Tabla 30

Los gérmenes más frecuentes ya han sido descritos (S. pneumoniae, Haemophillus influenzae, Moraxella catarrhalis,
etc.). En los episodios graves o en los que se tenga una alta sospecha de aspiración los bacilos gramnegativos
entéricos, Pseudomonas y anaerobios deben ser considerados.

Respecto a las principales de antibióticos empleados, podemos indicar lo siguiente:

 PENICILINAS: La amoxicilina-ácido clavulánico, por vía oral, genera una concentración mayor de la CMI90 de S.
pneumoniae y H. Influenzae que la amoxicilina.

109
  CEFALOSPORINAS: Son eficaces la cefuroxima, la cefpodoxima y el cefditoreno, mientras que la cefixima y el
ceftibuteno no son efectivos frente a S. pneumoniae.
 QUINOLONAS: Tanto el levofloxacino como el moxifloxacino son activos frente a cerca del 100% de las cepas
de S. pneumoniae y H. Influenzae.
 MACRÓLIDOS: En España, en torno al 30% de las cepas de S. pneumoniae son resistentes a todos los
macrólidos por lo que solo deben considerarse como un tratamiento alternativo para casos en que, por alergia o
cualquier otro motivo, no pueda emplearse un betalactámico o una fluoroquinolona.

No hay una clara pauta de tratamiento, las distintas guías recomiendan distintas alternativas, que además no han
demostrado suficientemente diferencias de eficacia en los pacientes menos graves, que son los tratados en las
residencias. Como pauta de inicio de tratamiento empírico en la residencia, podemos recomendar la siguiente:

1.-Tratamiento empírico inicial: 7 a 10 días de

- Amoxicilina oral más un macrolido (Azitromicina o Claritromicina) que se podría añadir bien desde el inicio o bien a las
48-72 horas del mismo si persiste la fiebre
- o Cefalosporina oral (ej. Ceftidoreno)
- o Levofloxacino o Moxifloxacino

2.- Cuando hay sospecha de aspiración (anaerobios):

- Amoxicilina-ácido clavulánico i.v.
- o Moxifloxacino en monoterapia
- o Ertapenem i.v. en monoterapia

3.- Si hay sospecha de infección por Pseudomona

-Cefepima mas aminoglucosido o quinolona

Esta pauta parece adecuada a para su uso en los pacientes que vayan a ser tratados en residencia, pues cubre los
gérmenes más habituales, teniendo en cuenta las resistencias existentes en nuestro país y permite el uso de la vía oral.
Es muy similar a otras pautas recomendadas por diferentes sociedades científicas, en las que también se sugieren
varias pautas alternativas.

9.6 Infección por gripe A H1N1

Nota Personal: el abordaje en CLE de las infecciones respiratorias de origen viral, y especialmente la gripe, no se
diferencia del que deberíamos adoptar en la comunidad, por lo cual no iban a ser tratadas en este tema. A pesar de ello y
teniendo en cuenta la actual situación de la pandemia internacional causada por un nuevo virus de la gripe A (H1N1) mal
llamada “gripe porcina” derivado del original virus H1N1 que causo una pandemia con importante mortalidad en 1918,
hemos decidido introducir una breve referencia con los datos que se poseen en el momento de la redacción de este
tema; aunque es muy probable que queden obsoletos en el momento de inicio del curso.

Como se observa en la Tabla 31 , el virus A H1N1 que causa la actual pandemia no es un virus nuevo, se deriva de otro
virus A H1N1 que en una u otra forma afectó a la humanidad desde 1918 hasta 1957. Además en la actual pandemia
viene acompañado de otros dos virus de la gripe A, uno H3N2 y otro H1N1 que han circulado en años anteriores.

El hecho de que el virus actual derive de uno que circulo hasta 1957 provoca una característica epidemiológica peculiar,
es un virus que afecta menos a las personas que vivieron antes de esa fecha y que adquirieron un cierto grado de
protección antigénica que no poseen las personas de menos edad. Es decir, podemos confiar que nuestros ancianos
residentes tengan menos afectación por el H1N1 de nueva aparición que el resto de la población. No ocurre lo mismo
con los otros dos virus actualmente circulantes mencionados al que toda la población ha estado sometida en los últimos
años. Esto viene confirmado por los reportes epidemiológicos y los de ingresos en hospitales desde el inicio de la
pandemia.

Las pautas de control de las personas infectadas y los procedimientos de aislamiento han ido variando desde la
aparición del virus, así como las recomendaciones de diagnóstico y tratamiento.

Actualmente en España solo existe recomendación de la determinación antigénica del virus, que es la única forma de
determinar el origen, en los casos graves que ingresan en hospital, y solo en esos pacientes está recomendado el
tratamiento con oseltamivir (tamiflu®); tratamiento que recordemos puede emplearse en el anciano del mismo modo que
en el adulto, teniendo en cuenta el ajuste de las dosis según la función renal. En espera de que se inicie la distribución de

110
la vacuna, no existe ninguna recomendación de que en las residencias se tomen medidas diferentes a las de otros años,
puesto que la vacunación y las medidas higiénicas y de aislamiento son las habituales.

Tabla 31

9.7 Prevención de la infección: vacunaciones y programas de control

9.7.1 Vacunas en los ancianos
Existe un amplio consenso sobre la conveniencia del uso de vacunas en los ancianos, habiéndose establecido diferentes
guías, incluyendo la indicación de su uso al ingreso en las residencias, una de las cuales se muestra en la Tabla 32. Sin
embargo la realidad es que en nuestro país los programas de vacunación en los CLE no son homogéneos y su aplicación
es muy irregular, por lo que los grados de protección efectiva son variables.

111
Tabla 32

PROPOSED VACCINE GUIDELINES FOR ADULTS AGED 60 YARS AND OLDER IN WESTERN
EUROPE¡Error! Marcador no definido.
Programa de Vacunas recomendadas Consideraciones clínicas
vacunación
Evaluar el estado de vacunación
- Si no hay constancia de vacunación iniciar un programa
Difteria-Tétanos-Pertussis completo.
- Si la última dosis de recuerdo se realizó hace mas de 10
Iniciar a los 60 años años , administrar una dosis de recuerdo
(posiblemente Vacuna de la gripe Adaptada a las cepas anuales
indicada en edades
Evaluar el estado de vacunación: si la vacuna ha sido
más tempranas)
V. neumococo administrada hace más de 5 años dar una dosis de
recuerdo
Evaluar el estado de vacunación: si no hay evidencia de
Herpes zoster
vacunación administrar una dosis
Gripe Cada año
Cada 5 años
Revacunaciones
Cada 10 años
Herpes zoster Sin determinar
Indicaciones especiales
-Si no hay evidencia de vacunación previa, iniciar una
Toxoide tetánico o Difteria- serie completa de vacunación
1. Herida
Tétanos-Pertussis - Si la última dosis de recuerdo fue hace mas de 10 años,
dar una nueva dosis
2. Repetidos ingresos -Revisar la historia de vacunación, si la anterior dosis fue
Neumococo
en hospital administrada hace 5 años dar una de recuerdo
-Si no hay evidencia de vacunación previa, iniciar una
serie completa de vacunación
Tetanus-diphtheria-pertussis
- Si la última dosis de recuerdo fue hace mas de 10 años,
dar una nueva dosis
-Sin límite de edad superior
3. A la admisión en Gripe -Vigilar la inmunidad es importante tanto para los
CLE residentes como para los profesionales de los CLE
-Si ya ha sido vacunado al ingreso, se recomienda una
Neumococo
dosis de recuerdo a los 5 años
-Si no se ha vacunado administra una dosis
Herpes zoster -Si ha sido vacunado se desconoce la necesidad de
revacunación

112
9.7.2 Vacuna antigripal

Respetando lo referido anteriormente a la pandemia por virus A H1N1 y a su próxima vacuna, lo cierto es que, en
general, la vacuna de la gripe parece tener menor eficacia para inducir una respuesta antigénica en el anciano que en el
adulto joven. Sin embargo, la mayor gravedad de los episodios de gripe y sus complicaciones en los ancianos hace que
sea en este grupo de edad donde la eficacia de la vacuna es indiscutible, ya que ha demostrado producir una reducción
de la frecuencia e intensidad de los episodios de hasta un 50% y lo que es especialmente importante una disminución del
50% de ingresos hospitalarios desde la residencia y del 85% de muerte por neumonía. Tal como se indica en las guías,
la vacuna de la gripe debe ser también administrada al personal de las residencias, tanto sanitario como no sanitario.

9.7.3 Vacuna neumocócica

La vacuna neumocócica no ha demostrado la eficacia de la vacunación por gripe en lo que respecta a la disminución de
mortalidad, posiblemente por las dificultades de determinar el germen causal de muchas de las neumonías, sin embargo
en todas las guías se recomienda la vacunación antineumocócica en las personas mayores de 65 años, pacientes
institucionalizados y pacientes con enfermedades de riesgo para infección neumocócica.
Aunque no se ha demostrado la necesidad de revacunación, las guías recomiendan su realización a los 5 años,
especialmente en los pacientes de mayor riesgo: esplenectomizados, inmunodeprimidos, insuficiencia renal crónica,
EPOC, etc.

Dentro de los pacientes de riesgo podrían considerarse a todos los ancianos institucionalizados por factores de
comorbilidad y de contacto.

9.8 Otras infecciones

9.8.1 Infección por VIH

Los estudios epidemiológicos realizados en España informan que la mayoría de los casos de síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) se presentan en pacientes de edad inferior a 50 años, esto es lógico si consideramos
los mecanismos de transmisión y la escasa supervivencia de los primeros pacientes afectados.

Pero el SIDA aunque en un pequeño porcentaje afecta también a personas de edad avanzada, pues los de 60 años y
mayores representan un porcentaje creciente de los nuevos diagnósticos, pasando del 2,4% en 1999 a 4,4% en 2008,
cifra que puede aumentar por la mayor supervivencia y el cambio en los mecanismo de contagio mas importantes.

Al igual que en otras enfermedades infecciones, en el SIDA el inicio de la clínica puede ser poco manifiesto lo que
dificulta y retrasa el diagnóstico. Son frecuentes síntomas inespecíficos como: adelgazamiento, fiebre persistente,
alteraciones neurológicas y conductuales, siendo la encefalitis subaguda o complejo demencia asociada al SIDA es la
forma de presentación más habitual. Por ello el SIDA que se debe incluir en el diagnóstico diferencial de ancianos con
demencias atípicas o rápidamente evolutivas.

Otras manifestaciones como las infecciones oportunistas, los tumores asociados (sarcoma de Kaposi, linfomas, mieloma
múltiple, etc.), trombocitopenia o pancitopenia no difieren de las que se presentan en edades más tempranas.

Debido a la clínica atípica, al bajo grado de sospecha y a la frecuente confusión de las manifestaciones del SIDA con
otras patologías frecuentes en los ancianos el diagnóstico suele demorarse, lo que condiciona un peor pronóstico. Se ha
atribuido esta menor supervivencia a una menor respuesta inmunológica a los tratamientos, pero no se ha demostrado
pues si bien algunos estudios lo sugieren que otros autores no confirman.

9.8.2 Tuberculosis

La tuberculosis (TBC) continua siendo un importante problema de salud pública en España, según el European Centre
for Disease Prevention and Control (ECDC) de la Unión Europea, con datos referentes a 2006, España registra 18,3
casos de tuberculosis cada 100.000 habitantes. Con esta tasa, España se sitúa en noveno lugar tras Rumania (126,4).
Aunque en los últimos años se ha observado una leve disminución de la incidencia, lo cierto es que la TBC hace unos
años parecía una enfermedad controlada, hasta que diversos factores como la aparición del SIDA y, especialmente, el
incremento de grupos de riesgo como indigentes y emigrantes; en 2006 el 19,5% de los enfermos de tuberculosis fueron
diagnosticados en emigrantes.

113
En términos absolutos de casos registrados, España se sitúa en cuarto lugar con 8.029 enfermos, tras Rumania (27.319),
Polonia (8.593) y Reino Unido (8.498); pero se estima que una tercera parte de los casos no se notifica a pesar de ser
una enfermedad de declaración obligatoria. Por su alta prevalencia entre los inmigrantes será en aquellas ciudades y
barrios donde se asiente un número importante de los provenientes de países de menor nivel de desarrollo donde se
deba tener un mayor grado de sospecha de aparición de la enfermedad.

En los ancianos la TBC presenta una alta tasa, siendo la incidencia mayor en varones. Como en los adultos jóvenes la
forma de presentación más habitual son las formas pulmonares; pero a diferencia de ellos existe mayor incidencia de
formas extrapulmonares: ganglionar, osteoarticular, intestinal, peritoneal, meníngea y miliar, o mixtas (pulmonar y
extrapulmonar).

La infección por el M. tuberculosis se produce generalmente por vía aérea, a través de la inhalación de las gotitas en
suspensión producidas por el enfermo que presenta la enfermedad en su forma activa, “enfermos baciliferos”, en la
respiración, al toser, estornudar o hablar. Se requieren exposiciones prolongadas con la fuente de contagio para producir
la infección situación que se produce fácilmente entre los ancianos y el personal de las residencias.

Tras el contacto el riesgo desarrollar TBC aumenta si existen factores como la inmunodepresión de cualquier origen, la
aclorhídria de los gastrectomizados, la malnutrición y la insuficiencia renal crónica, aunque su ausencia no garantiza el
evitar la enfermedad. Todos estos factores de riesgo son frecuentes en los residentes, que además por su edad
presentan inmunosupresión.

Presentación Clínica
Como ya hemos indicado la presentación más frecuente de la TBC es la pulmonar, que mantiene con pequeñas
variaciones las características clásicas: fiebre o febrícula vespertina menos manifiesta, tos, sudoración nocturna,
expectoración y hemoptisis menos frecuentes. Como vemos la clínica en el anciano inmunocompetente no se diferencia
mucho de la del adulto joven, quizás tenga un curso más subagudo, con pérdida progresiva de la capacidad funcional,
astenia, deterioro cognitivo, etc.
La radiografía de tórax del anciano con TBC pulmonar suele mostrar infiltrados en los lóbulos superiores, que presentan
menor frecuencia de cavitación, siendo el derrame pleural con frecuencia la única manifestación radiológica.
En los frecuentes casos de TBC extrapulmonares se observa una clínica tórpida y con síntomas inespecíficos: astenia,
fiebre, cefalea y cuadro confusional (que es un síntoma predominante en los casos de tuberculosis meníngea), por lo que
en estos casos de se requiere un alto grado de sospecha para poder llegar al diagnóstico.

Tabla 33

114
Diagnóstico

El diagnóstico de la TBC necesita de la confirmación de la existencia de Mycobacterium Tuberculosis, pero por las
características de las micobacterias su cultivo es lento y aporta una información tardía ante la necesidad de iniciar el
control de la enfermedad.

Por ello el diagnóstico lo basamos en una clínica compatible (lo que en muchas ocasiones no ocurre en los ancianos), en
la presencia de bacilos acidoalcohol resistentes (característica típica de las micobacterias) en esputo o en otra muestra,
en las pruebas complementarias como la radiografía de tórax y en la prueba de la tuberculina (PT), la cual nos informa
del contacto “activo” de una persona con la microbacteria. Para ilustrarlo mostramos un esquema diagnóstico de la TBC
pulmonar, Tabla 34 , en el que mediante la sospecha clínica y las pruebas citadas podemos llegar un diagnóstico.

Tabla 34

Tabla 35

115
La prueba de la tuberculina, se realiza mediante la técnica de Mantoux, que consiste en la inyección intradérmica, en la
cara ventral del antebrazo, de 0,1 ml de PPD RT23 de 2UT o su equivalente. La lectura se hace a las 48-72 h mediante
la medición en milímetros del diámetro transversal de la induración. El diámetro de la induración, junto a factores de
riesgo epidemiológicos como la edad, los antecedentes vacunales con BCG o de TB y la comorbilidad no indica si la
prueba es positiva, Tabla36 , lo que puede ayudarnos en el diagnóstico, aunque su valor es relativo pues su negatividad
no excluye la presencia de la enfermedad, la positividad del mismo en un paciente con alta sospecha clínica o radiológica
de la TBC nos obliga a concluir que existe enfermedad activa.
Una particularidad de la PT en los ancianos es la baja inmunidad celular, que provoca con frecuencia un resultado
negativo en una primera PT, por lo que es obligado realizar en los casos negativos una segunda prueba a partir de 7-10
días de la primera, pudiendo obtener un resultado positivo valido, es el llamado efecto empuje ( o efecto booster).

Cuando se detecta un caso de TBC en una residencia se debe iniciar el tratamiento, al mismo tiempo que se realiza el
aislamiento, para ello debemos aplicar las normas recomendadas según los casos, Tabla 36. En los casos de TBC
resistentes o enfermos diseminadores, o cuando no puedan garantizarse las medidas de aislamiento respiratorio en la
residencia se debe proceder al traslado a un centro que lo permita.

Tabla 36

Aunque la organización de control de los posibles contactos de un caso de TBC en una residencia debe realizarse bajo la
supervisión de un servicio especializado, los pasos a seguir en un esquema de control pueden resumirse en:

 Estudio del caso índice: capacidad de diseminación y contactos.

 Prueba de la tuberculina a los contactos (incluyendo personal).
 Descartar la enfermedad en los PTT positivos y contactos íntimos (ej. Compañeros de habitación, personal de
sala, etc.): Radiografía de tórax.
 Iniciar quimioprofilaxis a los que no presenten TBC y tratamiento a los que la presenten.
 Segunda prueba de tuberculina a PTT negativos y descartar la TBC los conversores.

116
Tratamiento:

El tratamiento de la TBC en el anciano no presenta diferencia con la del resto de la población, salvo la mayor frecuencia
de las situaciones de interacción medicamentosa y probable aumento de los efectos secundarios, aunque este
incremento no esta no confirmado y probablemente sea solo necesario realizar un cuidadoso ajuste de dosis según la
función renal, controlar el cumplimiento terapéutico (lo que se generalmente fácil en las residencias) y mantener una
vigilancia adecuada del paciente.

Tabla 37

Tratamiento TBC: describimos a continuación el tratamiento de la TBC pulmonar activa, aunque el tratamiento de las
formas extrapulmonares puede requerir pautas diferentes. Sor los fármacos de primeral: Isoniazida (H), Rifampicina (R),
Pirazinamida (Z) y Estreptomicina (S) con acción bactericida y Etambutol (E) con acción bacteriostática. Y las pautas de
uso son:

 La pauta de 6 meses es actualmente considerada de primera elección con una fase inicial: durante los dos
primeros meses RHZ y posteriormente una fase de consolidación: se continua con RH hasta el sexto mes.
 La pauta de 9 meses, alternativa a la pauta de 6 meses cuando no se puede utilizar Pirazinamida, tiene una fase
inicial: durante 2 meses se administra RH y E o S, y una fase de consolidación: RH hasta el noveno mes.

Es conveniente no olvidar que se debe usar Piridoxina para prevenir la aparición de polineuritis y que el riesgo de
hepatotoxicidad por Isoniazida aumenta con la edad: 0.3% en 20-34a, y 2.3% en >50años.
Respecto a la quimioprofilaxis, que se realiza con una pauta estándar se de Isoniazida, en una dosis diaria (5mg/kg -max.
300mg día) o 2 veces/ semana (15 mg/kg max 900mg) durante 6-12 meses, recordar que no está siempre indicada, pues
en los ancianos en frecuente la existencia de riesgos debido a su uso, por lo que se debe tomar una decisión sobre su
uso de forma individualizada.

9.8.3 Hepatitis

En la mayoría de casos, las hepatitis víricas son un proceso agudo que se autolimita sin dejar secuelas, o pueden
evolucionar a enfermedad crónica con riesgo de cirrosis y hepatocarcinoma, pueden provocar hepatitis agudas los virus
A, B y E y hepatitis crónicas los virus B, D, C y G.

Aunque la incidencia de hepatitis víricas de cualquier tipo no es actualmente alta en España, sus morbi-mortalidad son
elevados en los ancianos y suelen presentar una colestasis más prolongada. El diagnostico suele ser fácil de efectuar
mediante la serología, sin embargo requiere mantener una sospecha clínica elevada ante la frecuencia de otras
enfermedades hepáticas y la frecuente clínica atípica.

Hepatitis A:

Aunque la hepatitis A sea una enfermedad en general de curso benigno, puede en ocasiones provocar un fallo hepático
fulminante, especialmente en pacientes con enfermedad hepática previa. Sin embargo la mayoría de de la población
adulta ha tenido contacto con el virus de la hepatitis A, y por lo tanto ha desarrollado inmunidad, por lo que actualmente
no se recomienda la vacunación universal de los ancianos contra hepatitis A. La única indicación de investigación de
117
anticuerpos IgG, y de vacuna en su ausencia, estaría en aquellos ancianos que se movilicen a zonas altamente
endémicas, especialmente si padecen hepatopatías.

Sin embargo es previsible que la situación de baja endemicidad en la que se encuentra España provoque que aumenten
progresivamente los ancianos sin inmunidad, y por lo tanto con riesgo de contraer la enfermedad, por lo que en un futuro
se recomiende una vacunación universal, como ocurre con el personal de las residencias.

Hepatitis B:

Debido a los mecanismos de transmisión la hepatitis B es muy infrecuente su contagio en la tercera edad, por lo que no
se suele manifestar en su forma aguda; sin que existan grandes diferencias en severidad de la hepatitis B aguda con la
población adulta joven, en ambos grupos aproximadamente un 5% sigue una evolución hacia la cronicidad y existe un
riesgo de fallo hepática fulminante de un 1%.

La actitud terapéutica ante en la Hepatitis B aguda puede ser expectante o activa (lamivudina, telbivudina o entecavir), el
mantener una u otra no depende de la edad sino de factores clínicos como el INR o la ictericia. El uso de las vacunas no
están recomendadas de forma general, en los ancianos institucionalizados, aunque su eficacia es menor que en el adulto
joven.

Hepatitis C:

En el anciano es la causa más frecuente de hepatopatía crónica tras la alcohólica En el anciano si no existe sin evidencia
de cirrosis, se mantiene una actitud expectante, puesto que el tratamiento con fármacos es menos eficaz en los
ancianos.

118
Traumatología en residencias
10.1 Fracturas más frecuentes

10.1.1 Fracturas humerales proximales

Las fracturas del tercio proximal del húmero constituyen el 4 o 5 por ciento de todas las fracturas y el 45 por ciento de
las del húmero. Su incidencia aumenta con la edad y su frecuencia es mayor en mujeres que en hombres en una
proporción de 2 a 1. Están muy relacionadas con la osteoporosis siendo el 75% de los pacientes mayores de 60 años. La
causa de las mismas es un traumatismo directo o indirecto, sobre la mano o el codo, habiéndose encontrado que el 87
por ciento de estas fracturas en adultos son consecuencia de caídas desde la altura de una persona de pie. El
mecanismo más común es la caída sobre la palma de la mano en hiperextensión, en la que la fuerza del impacto se
transmite a lo largo del brazo hasta el hombro.

Conocidas desde Hipócrates, fue en 1896 cuando Kocher realizó la primera clasificación, basándose en la localización de
la fractura, dividiéndolas en: epifisarias, de cuello anatómico y de cuello quirúrgico. Posteriormente Dehene, en 1945,
realiza un enfoque diferente de las mismas, al describirlas según el mecanismo de lesión.

Pocos años mas tarde, en 1955 aparece la clasificación de Watson-Jones, que también esta basada en el mecanismo de
lesión, definiéndolas como: fracturas por abdución y fracturas por aducción, donde influye mucho la rotación del
húmero. Actualmente, la clasificación mas extendida es la de Neer (1970), basada en el desplazamiento de los
fragmentos. Este autor separa las fracturas en:

Tipo I: No desplazadas o mínimamente desplazadas

La separación de los fragmentos es inferior a 1 cm. o la angulación inferior a los 45º. Son las mas frecuentes,
constituyendo el 60 al 85%, según autores. Su tratamiento es conservador, inmovilizándose la extremidad superior en
cabestrillo para mantener la estabilidad de la fractura y aliviar el dolor durante la consolidación (Figura 1).

Fig. 1

119
Tipo II: Desplazamiento del Cuello Anatómico
Son muy raras y pueden pasar inadvertidas. En ocasiones, se asocia a una necrosis avascular de cabeza humeral.
(Figura 2).

Fig. 2

Tipo III: Fracturas del Cuello Quirúrgico

Constituyen el 11 al 15% de los casos. El trazo de fractura se sitúa distalmente a las tuberosidades (Figura 3). A su vez
se subdividen en:
1.- Fractura Angulada: impactada con angulación de vértice anterior
2.- Fractura Desplazada: lesionan las partes blandas y la diáfisis se dirige hacia adelante y adentro, traccionada por el
pectoral mayor.
3.- Fractura Conminuta del Cuello Quirúrgico: son muy inestables, ya que la conminución facilita el desplazamiento o la
angulación secundaria.

Fig. 3

Tipo IV: Fracturas del Troquiter

Si el desplazamiento es superior a 1 cm., implica una desinserción del manguito de los rotadores, con desplazamiento
arriba y atrás (Nº 1 y 2.Figura 4). Si se trata de una fractura con tres fragmentos, se suma una desviación interna de la
cabeza humeral, por acción del subescapular, y de la diáfisis hacia adelante y adentro por la acción del pectoral (Nº 3,4 y
5 Figura 4).

Fig. 4

120
Tipo V: Fracturas del troquín
Son raras y, por tanto, con escasa significación clínica. Se pueden dividir a su vez, según el número de fragmentos en
Dos, Tres o Cuatro Fragmentos (Nº 6,7 y 8 en Figura 5).

Fig. 5

Tipo VI: Fracturas-Luxaciones.

Se asocian lesiones de partes blandas, pudiendo producirse fibrosis y calcificaciones periarticulares. (Figura 6)

Fig. 6

La clínica que provocan esta caracterizada por el dolor en el muñón del hombro o el 1/3 proximal del brazo, la
inflamación, la impotencia funcional (total o parcial) y el hematoma de Hennequin, que aparece a las 24-48 h en la cara
anterior del brazo, próximo a la inserción del deltoides, pudiendo extenderse a los 4-5 días hacia el antebrazo, pared
torácica, mama e incluso la pelvis.
La posibilidad de que el paciente pueda realizar movimientos activos, a pesar de la fractura, depende de que ésta se
encuentre impactada, acompañándose entonces de menor deformidad y dolor. Si, por el contrario, la fractura esta
desplazada, encontraremos una impotencia funcional absoluta, con una actitud de defensa, en la que el paciente sujeta
la extremidad en rotación interna. También podemos observar el “signo del hachazo”, una depresión en la región
subacromial, donde debería encontrarse la cabeza humeral.
Durante la exploración debemos prestar especial atención al paquete vasculonervioso formado por la arteria circunfleja
posterior y el nervio axilar, ya que pasan entre el deltoides y el cuello del húmero. La lesión vascular provocará palidez,
frialdad y ausencia de pulso periférico. La lesión del nervio dará lugar a anestesia en la cara externa del hombro e
imposibilidad para la elevación y abducción por parálisis del deltoides.
La exploración complementaria de elección será la radiología. Ésta deberá realizarse en proyección A-P (Figura 7.A),
Lateral de la escápula (Figura 7.B) y de Velpeau (Figura 7.C). También es útil, aunque complicada de realizar debido al
dolor, la proyección axilar (Figura 7D), ya que nos da información sobre el desplazamiento de los fragmentos.

121
 Fig. 7

La Tomografía Axial Computerizada (TAC) debe realizarse cuando se sospecha una lesión de la glenoides, fractura del
troquíter con desplazamiento posterior, fractura del troquín con desplazamiento medial y para determinar con exactitud el
grado de conminución.

El tratamiento de estas fracturas va desde una actitud conservadora a las prótesis totales o parciales del hombro. Los
factores que debemos de tener en cuenta en la toma de decisión son: la calidad del hueso, el tipo de fractura y las
patologías asociadas. También debemos saber que no es imprescindible una reducción anatómica, que el callo óseo se
formará fácilmente con tal de que haya algún contacto entre los fragmentos y que la vaina de los rotadores contiene a los
fragmentos impidiendo grandes desplazamientos.
Es por ello que, actualmente, la mayoría de las fracturas humerales proximales no desplazadas tengan un tratamiento
conservador. Éste debe consistir en una inmovilización corta y un inicio precoz del tratamiento rehabilitador, que a partir
de las 2 semanas comenzará con ejercicios pendulares de Codman.
Las intervenciones quirúrgicas, indicadas en las fracturas de tres y cuatro fragmentos, incluyen:

 Reducción cerrada y estabilización con alambres percutáneos de Kirschner

 Fijación externa
 Reducción abierta y placa (placa AO de refuerzo del húmero, placas de hoja angular)
 Reducción abierta y alambres según el principio de bandas de tensión
 Clavo intramedular anterógrado-retrógrado: por ejemplo, los clavos de Rush y los clavos Seidel, AO, Richards,
Marchietti y Halder
 Hemiartroplastia (reemplazo de la cabeza del húmero) o reemplazo total del hombro

10.1.2 Fracturas extremo distal del radio

Las fracturas del extremo distal del radio representan el 10% de todas las lesiones óseas y el 75% de las fracturas del
antebrazo. En España se producen anualmente unas 50.000. Se trata de una fractura frecuente en el anciano, ya que la
alteración del equilibrio y la osteoporosis son dos factores importantes que determinan la aparición de este tipo de
fracturas.
El mecanismo mas frecuente es la caída desde la altura de una persona de pie, que intenta frenar el impacto lanzando
las manos, sufriendo la muñeca la captación repentina del peso corporal, lo que provoca la fractura del radio, asociada o
no a una lesión ósea del cúbito. Menos frecuentes, en este grupo de edad, son los traumatismos directos o los
movimientos de torsión sobre la zona distal de la extremidad superior.
La descripción clásica en fracturas de Colles (extraarticular con desplazamiento dorsal), de Smith(desplazamiento
palmar), de Barton(desplazamiento de la fractura de la columna volar medial) o del “chaffeur” (desplazamiento de la
estiloides radial) se encuentra en desuso. Actualmente, la clasificación mas utilizada es la de Müller, que distingue 3
tipos:

 Tipo A: Fracturas extraarticulares

122
  Tipo B: fracturas simples de parte de la superficie articular
 Tipo C: fracturas complejas de toda la superficie articular, con componente extraarticular.

Cada tipo se subdivide en 3 subtipos (Figura 8), que a su vez lo hacen en 3 subgrupos

Fig. 8. Clasificación de Müller con los tipos A, B y C y sus divisiones iniciales.

Clínicamente, los pacientes presentan dolor, impotencia funcional, deformación, aumento de volumen, equimosis y
movilidad anormal. También aparece crepitación ósea, provocada por la movilización de los fragmentos, pero ésta no
debería ser explorada ya que puede provocar la lesión de tejidos blandos. La deformidad clásica en dorso de tenedor se
produce cuando el fragmento distal se desplaza a la zona dorsal y cubital.
En la exploración debemos evaluar el pulso radial y el relleno capilar distal, alterados si se produce una lesión de la
arteria radial. También pueden aparecer parestesias en los dedos, debilidad en la musculatura de la mano y alteraciones
de la sensibilidad, por lo que es muy importante estudiar los territorios inervados por el mediano, radial y cubital.

Otras lesiones que pueden asociarse, y que será necesario descartar, son las fracturas del extremo proximal del húmero
o la de escafoides.

La mayoría de las fracturas de la extremidad distal del radio pueden caracterizarse adecuadamente mediante la
realización de radiografías simples anteroposterior y lateral (Figura 9). Las proyecciones oblicuas pueden ser útiles en
las fracturas más complejas
La Tomografía Computerizada de reconstrucción tridimensional ( Figura 10) tiene su papel en la detección de fracturas

123
que pueden pasar desapercibidas en las radiografías convencionales, o en aquellas que presentan gran conminución, ya
que supone un gran avance en la planificación preoperatoria.

Fig. 9

Fig. 10

El tratamiento de estas fracturas va encaminado a restituir la movilidad, la fuerza de prensión y la estabilidad carpiana.
Para ello se debe conseguir:

 Desplazamientos inferiores a los 2 mm en las fracturas con trazos intraarticulares

 Acortamiento radial inferior a los 2 mm
 Perdida de la inclinación radial inferior a los 5º
 Pérdida de la inclinación volar inferior a los 10º

124
El tratamiento conservador ha demostrado su eficacia en las fracturas no desplazadas, o cuyo desplazamiento se puede
reducir sin recurrir a posiciones forzadas. Para ello, se realiza una maniobra de tracción asociada a desviación palmar o
cubital, que debe mantenerse durante la colocación del yeso antebraquial. La inmovilización tendrá una duración de 5 o
6 semanas.
Es importante realizar controles radiológicos tras la reducción, a la semana y antes de la retirada del yeso. Si se aprecia
desplazamiento secundario de la fractura, puede intentarse una nueva reducción cerrada, bajo anestesia local, regional o
general, pero habitualmente es indicativo de necesidad de estabilización quirúrgica.
La estabilización puede realizarse mediante multitud de técnicas. Las más extendidas son la osteosíntesis con agujas de
Kirschner, la fijación externa y la osteosíntesis con placa y tornillos. En ocasiones se precisa el uso de sustitutivos óseos
o autoinjertos para paliar los defectos óseos que suelen aparecer en estas fracturas y que pueden provocar el
desplazamiento secundario de la fractura, la consolidación en mala posición o el retardo de la misma.
Las complicaciones que podemos encontrar, tras el tratamiento quirúrgico o conservador son:

 Consolidación en mala posición: es la más frecuente. Su tolerancia depende de la deformidad residual y la

demanda funcional del paciente. Si es importante puede requerir la osteotomía del radio distal.
 Inestabilidad escafolunar: producida por la rotura del ligamento interóseo escafolunar. Se objetiva en la
radiografía dorsopalma, por un aumento de la distancia entre el escafoides y el semilunar respecto al resto de los
huesos del carpo. Precisa reconstrucción quirúrgica.
 Roturas tendinosas: especialmente del extensor largo del 1º dedo. Precisa reconstrucción quirúrgica.
 Síndrome de dolor regional complejo tipo I: denominado antiguamente como enfermedad de Sudeck, distrofia
simpática refleja o síndrome hombro-mano, este cuadro conlleva la aparición de un dolor crónico y limitación
importante de la movilidad. Su tratamiento debe ser precoz y asociar analgesia farmacológica con técnicas de
rehabilitación, para impedir que la enfermedad progrese.

10.1.3 Fracturas vertebrales

La fractura vertebral constituye la fractura osteoporótica más frecuente. Estudios epidemiológicos realizados en Europa,
en los que han participado grupos de trabajo de Barcelona, Madrid , Oviedo y Las Palmas de Gran Canaria han
demostrado que el 25% de la población sufre al menos una fractura vertebral a lo largo de su vida, resultando en muchas
ocasiones asintomática.
Tanto las fracturas vertebrales sintomáticas como las asintomáticas se asocian a incrementos de la morbilidad y la
mortalidad. El hecho de haber sufrido una fractura vertebral aumenta en 5 veces el riesgo de sufrir nuevas fracturas
vertebrales. Así, de aquellas mujeres que han sufrido alguna fractura vertebral osteoporótica, el 20% sufrirán una nueva
fractura en los siguientes 12 meses.
La localización mas frecuente de las fracturas vertebrales osteoporóticas es en la zona media de la columna dorsal (T8-
T10) y la unión de la columna dorsal y lumbar (T12-L1).Esto se explica por el aumento de las cargas cuando realizamos
la flexión de la columna, en el primer caso, y la transición de una columna dorsal, con segmentos menos móviles, a una
lumbar mucho mas móvil y flexible, en el segundo.
Las fracturas vertebrales se clasifican cualitativamente en: cuña, bicóncavas o aplastamiento (Figura 11). Las fracturas
en cuña son consecuencia de un colapso del borde anterior o posterior del cuerpo vertebral. Son las más frecuentes y se
localizan, predominantemente, en la zona dorsal media y la unión toraco-lumbar, tanto en hombres como en mujeres.
Las fracturas bicóncavas se producen por el colapso de la porción central del cuerpo vertebral y podemos encontrarlas
en cualquier localización de la columna dorsal y lumbar. Por último, las fracturas por aplastamiento ocurren cuando todo
el cuerpo vertebral se ha colapsado y tienen una alta tendencia a localizarse en el tórax medio y transición toraco-lumbar.

125
 Fig. 11

A B C

A) Deformidad en cuña anterior moderada;

B) Deformidad bicóncava con pérdida de la altura vertebral media
C) Colapso vertebral con disminución de la altura en su totalidad

Otra forma de clasificar las fracturas vertebrales es mediante las escalas semicuantitativas, entre las cuales la mas
extendida es el de Genant (Figura 12). Se evalúan las vértebras torácicas y lumbares desde T4 a L4 y se califican como:

 Normales (grado 0)
 Deformidad Ligera (grado 1): aproximadamente a 20–25% de reducción en la altura anterior, media y/o posterior
y un 10–20% de reducción en el área vertebral
 Deformidad moderada (grado 2): aproximadamente un 25–40% de reducción en la altura anterior ,media y/o
posterior y 20–40% de reducción en el área vertebral
 Deformidad severa (grado 3): aproximadamente un 40% o más de reducción en la altura anterior, media y/o
posterior y del área vertebral.

126
 Fig.12

Existen otros métodos de valoración de este tipo de fracturas como la morfometría, donde se utilizan procedimientos de
digitalización electrónica para obtener las dimensiones vertebrales.
La clínica producida por las fracturas vertebrales osteoporóticas no difiere de las no osteoporóticas, pudiendo aparecer
dolor, aunque como hemos visto éste puede no estar presente. Las fracturas recientes provocan una raquialgia intensa
en el 30-80 % de los casos, que cede en un periodo de 2 semanas a 3 meses. En ocasiones el dolor puede cronificarse,
apareciendo con la bipedestación y mejorando con el decúbito.
La hipercifosis dorsal y la pérdida de talla también son características de este tipo de fracturas, habiéndose encontrado
una pérdida de altura, de al menos 5 cms. desde los 25 años, tanto en hombres como en mujeres que han sufrido 1 o
mas fracturas vertebrales.
La exploración complementaria que debemos solicitar para identificar y clasificar las fracturas vertebrales osteoporóticas
es la proyección lateral de la columna dorsolumbar. Aunque este estudio puede complementarse con las proyecciones
anteroposterior y oblicuas, la gammamgrafía ósea, la TAC o la RMN.

El tratamiento de las fracturas vertebrales osteoporóticas tiene 3 objetivos: disminuir el dolor, evitar la refractura y
corregir la deformidad. Para el tratamiento del dolor podemos utilizar analgésicos tradicionales, AINEs o derivados
mórficos, en función de la puntuación en la EVA que el paciente realice. Para evitar la refractura, esta indicado el uso de
ortesis, como el marco de hiperextensión de Jewett. Éste debe ser utilizado de forma continua, o al menos siempre que
el paciente realice sedestación o bipedestación, durante 2 meses.
Los métodos de corrección de la deformidad son la vertebroplastia y la cifoplastia. La vertebroplástia consiste en la
introducción de un cemento acrílico que se mezcla con las trabéculas y endurece la vértebra. La reacción de
polimerización exotérmica ayuda a reducir el dolor.
Está indicada en los 2 primeros meses de una fractura aguda. En la cifoplastia se introduce un balón en el interior del
cuerpo vertebral y se infla para impactar las trabéculas contra los platillos y elevarlos. Posteriormente se retira el balón y
se inyecta el cemento acrílico que estabiliza el cuerpo vertebral. Puede realizarse en cualquier momento y presenta un
bajo número de complicaciones. Como desventaja, estas técnicas podrían provocar una mayor incidencia de fracturas
vertebrales en niveles inmediatamente superiores e inferiores, por traslación de la carga.

10.1.4 Fracturas extremo proximal del femur

Las fracturas del extremo proximal del femur son las que ocurren entre la epífisis proximal y un plano ubicado por debajo
del trocánter mayor. Es la fractura osteoporótica mas grave, ya que conlleva una gran morbilidad y mortalidad. El tiempo
medio de estancia hospitalaria, tras una fractura de cadera es de 16 días, con una mortalidad hospitalaria en España del
5 %.Los factores asociados con riesgo de muerte hospitalaria son el sexo masculino, el estado mental alterado y la falta
de independencia personal previa. La tasa de mortalidad a los 2 años es del 36% en mujeres y del 48 % en hombres. Es
una patología característica de los ancianos, produciéndose el 90% en mayores de 64 años, siendo el 78% mujeres.

La mayoría de las fracturas de cadera son secundarias a un traumatismo directo sobre la extremidad proximal del femur,
resultado de una caída, aunque en el 5% de los casos no encontramos este antecedente, pudiendo ocurrir mientras
caminaba o cargaba el peso del cuerpo sobre una de las extremidades inferiores. La osteoporosis, la alteración del
equilibrio y de los reflejos protectores de la caída son los principales factores predisponentes de estas fracturas.

La clasificación puede realizarse en función de la localización (intracapsular o extracapsular), nivel de la fractura (capital,
cervical, pertrocantéreas o subtrocantéreas) (Figura 13), de la orientación (clasificación de Pauwels) o de la presencia o
ausencia de desplazamiento de los fragmentos óseos (Clasificación AO).Pero la mas ampliamente utilizada es la
clasificación de las fracturas intracapsulares realizada por Garden (Figura 14):

 Tipo I: Fractura incompleta. Se trata de una fractura estable con impactación en valgo.
 Tipo II: Fractura completa sin desplazamiento. La cortical se encuentra rota pero el fragmento proximal no se ha
desplazado en ningún sentido
 Tipo III: Fractura completa con desplazamiento parcial.
 Tipo IV: Fractura completa con desplazamiento total. Los dos fragmentos se encuentran totalmente
desvinculados uno de otro

127
 Fig. 13

a.- Fractura Sub-capital;

b.- Fractura medio-cervical;

c.- Fractura basi-cervical.

d.- Fractura inter-trocantérea;

e.- Fractura sub-trocantérea.

Fig. 14. Clasificación de Garden

La clínica se caracteriza por:

 Dolor de intensidad variable: en función del grado de la lesión ósea, magnitud del desplazamiento, etc. Es
referido a nivel del pliegue inguinocrural, pudiendo irradiarse a la cara interna del muslo y la rodilla.
 Impotencia funcional: en la mayoría de los casos es absoluta. Pero en fracturas sub-capitales, no desplazadas e
impactadas, es posible la bipedestación e incluso la marcha con ayudas.

128
  Acortamiento de la extremidad inferior afectada: se debe al ascenso del segmento femoral, determinado por la
contractura de los músculos pelvitroncantéreos.
 Rotación externa: por acción del músculo psoas-ilíaco.
 Imposibilidad para elevar el talón de la cama: es un signo siempre presente, y de gran valor diagnóstico frente a
un cuadro clínico en que los otros signos sean poco relevantes.

La exploración complementaria de elección es la radiografía simple. Debe realizarse una proyección antero-posterior de
ambas caderas, con rotación interna de la extremidad inferior, si el dolor lo permite, para valorar la longitud del cuello
femoral. Debe completarse con una proyección axial de la cadera fracurada, ya que nos informa del grado de rotación de
los fragmentos.

En caso de duda, esta indicado repetir las radiografías a las 24-28 h. La RMN,la TAC o la Gammagrafía Tc99m también
pueden ayudar a descubrir fracturas incompletas.

El tratamiento de las fracturas del extremo proximal del femur puede ser ortopédico o quirúrgico:

 Tto. Ortopédico: Indicado en fracturas no desplazadas o en casos de contraindicación quirúrgica (estado

general grave, osteomielitis, quemaduras...). Consiste en la tracción hasta la desaparición del dolor, profilaxis
tromboembólica, reposo en cama 2-3 semanas y rehabilitación. La carga total se permite a las 8 semanas
 Tto. Quirúrgico: debe realizarse lo más precoz posible. Puede ser:
 Clavo gamma: indicado preferentemente en las fracturas subtrocantéreas
 Tornillo-Placa: consigue una reducción más anatómica, una carga y alta hospitalaria precoz.
 Artroplastia parcial: fracturas desplazadas en pacientes con estado de salud precario o corta expectativa de
vida, hemiplejía, Parkinson...
 Artroplastia Total: cadera con patología previa (artrosis, necrosis avascular, Paget...)
 Artroplastia de resección: pacientes muy deteriorados o si existe imposibilidad técnica para colocar una
prótesis.

10.2 Osteoporosis senial. Prevención

La osteoporosis se define como una enfermedad esquelética sistémica caracterizada por masa ósea baja y deterioro de
la microarquitectura del tejido óseo, con el consiguiente aumento de fragilidad del hueso y la susceptibilidad a las
fracturas.

Ha sido denominada la epidemia silente del siglo XXI. Su carácter asintomático junto a su elevada prevalencia la ha
hecho merecedora de tal definición. En España se calcula que afecta aproximadamente al 40% de las mujeres de más
de 70 años (Tabla 38)

Tabla 38. Prevalencia de osteoporosis y de Osteopenia en la población femenina española

129
Lo que la hace realmente peligrosa es la ausencia de síntomas, siendo un error incluir el dolor como una manifestación
de la enfermedad. Por tanto, su clínica es inexistente hasta que ocurre la fractura.

La Organización Mundial de la Salud(OMS) estableció una definición operativa basada en la determinación de

la Densidad Mineral Ósea (DMO) , en cualquier región esquelética, para mujeres de raza blanca, clasificándola en:

1. Normal: T-Score menor de -1 Desviaciones Estandard (DE)

2. Osteopenia: T-Score entre -1 y - 2.5 DE
3. Osteoporosis: T-Score mayor de - 2.5 DE

Hay que tener en cuenta que estos valores fueron establecidos para conocer la epidemiología de la osteoporosis. Por
tanto, incurriríamos en un error si utilizáramos los mismos, aisladamente, para indicar medidas preventivas o
terapéuticas.

La DMO puede ser medida por densitometría central o periférica. Cuando hablamos de densitometría nos referimos a la
absorciometría radiológica dual (DXA).

La densitometría central ha sido considerada durante muchos años la técnica patrón oro para el diagnóstico de la
osteoporosis. Explora los segmentos anatómicos con mayor probabilidad de sufrir fracturas: la columna vertebral lumbar
y el femur proximal. Sus indicaciones, según las últimas recomendaciones de la Sociedad Internacional sobre
Densitometría Clínica (ISCD) son:

1.- Mujeres de 65 años o mayores.

2.- Mujeres posmenopáusicas menores de 65 años con factores de riesgo.
3.- Hombres de 70 años o mayores.
4.- Adultos con fracturas por fragilidad.
5.- Adultos con enfermedades asociadas con baja masa o pérdida óseas.
6.- Adultos que tomen fármacos asociados con baja masa o pérdida óseas.
7.-Cualquier persona en quien se esté considerando establecer un tratamiento farmacológico para la osteoporosis.
8.-Cualquier persona en tratamiento para la osteoporosis, para monitorizar su efecto.

La densitometría periférica incluye, fundamentalmente, a la tomografía cuantitativa periférica (pQCT), que explora el
antebrazo distal, y la densitometría periférica (DXAp), que explora antebrazo, calcáneo o la falange. Sin embargo, los
criterios de la OMS en base al T-Score para definir la DMO no pueden usarse en los densitómetros periféricos. Éstos
sólo deben utilizarse para evaluar el riesgo de fractura.

Otro método de diagnóstico son los ultrasonidos cuantitativos, que tienen poder predictivo en mujeres de edad avanzada

Los marcadores bioquímicos de remodelado óseo son sustancias procedentes de la actividad metabólica del hueso,
liberados en los procesos de formación y resorción. Su capacidad de predicción aumenta cuando se asocia un valor alto
de marcador de resorción a una masa ósea baja.

Marcadores de formación:

+Sangre: Fosfatasa alcalina total; Fosfatasa alcalina fracción ósea; Osteocalcina; Propéptidos del colágeno I;
Carboxiterminal y Aminoterminal

Marcadores de resorción:

+Orina: Hidroxiprolina en orina 24 h; Desoxipiridolina , piridolina , N- telopéptidos (NTX), C- telopéptidos

+Sangre: Fosfatasa ácida tartrato resistente; Telopéptidos del colágeno I (crosslaps)

La modificación de estos marcadores, o el aumento de la DMO, no son los principales objetivos del tratamiento de la
osteoporosis. Éste va encaminado a evitar las fracturas, que constituyen su principal complicación y problema clínico.

Se debe evitar la idea de que el tratamiento de la osteoporosis se limita a la instauración de un tratamiento

130
farmacológico. Su correcto manejo implica, además, una serie de actuaciones no farmacológicas pero de igual
importancia.

La primera de éstas debe ser la prevención del riesgo de caídas. Las causas de las mismas son múltiples: alteraciones
de la visión, fármacos hipnóticos, barreras arquitectónicas, artropatías. Debemos identificar cada una de ellas y
corregirlas.

El ejercicio físico, fundamentalmente aeróbico en la edad geriátrica, va a conseguir un mejor tono muscular y un aumento
de la DMO. El simple hecho de caminar una hora diaria, por terreno llano, es la actividad ideal. También son muy
importantes los programas de revitalización geriátrica, donde se desarrollan ejercicios que van desde la simple
movilización articular a otros mas complejos de coordinación y equilibrio bipodal o monopodal. Deben evitarse las
posturas en extensión de la columna vertebral, ya que aumentan el riesgo de sufrir fracturas vertebrales.

La dieta es un factor fundamental. Debe evaluarse la ingesta aproximada de calcio (Ca), ya que podría ser necesaria una
suplementación si no se alcanza los niveles adecuados. La Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y la
Alimentación (FAO), junto con la Organización Mundial de la Salud(OMS), recomiendan una ingesta diaria de 1300 mg
de Ca en los hombres y mujeres mayores de 65 años. Para ello, es importante que conozcamos cuales son las
cantidades aproximadas de Ca que nos aporta cada alimento (Tabla 39). Un dieta equilibrada y correctamente
planificada, teniendo en cuenta las necesidades de cada anciano, así como sus patologías, puede conseguir, fácilmente
los niveles de calcio recomendados. Si, a pesar de ello, no se alcanzaran los niveles adecuados de Ca sérico, estaría
indicada la suplementación.

131
 Tabla 39. Niveles aproximados de calcio en los alimentos

La vitamina D también es esencial para la formación ósea, ya que contribuye a la absorción de Ca en el intestino delgado
y asegura una correcta renovación y mineralización del tejido óseo. La vitamina D se forma en la piel. Los rayos
ultravioleta B van a transformar el ergosterol en vitamina D2 y el 7-dehidrocolesterol en vitamina D3. Ambas formas
podemos encontrarlas también en los alimentos (Tabla 40), aunque su aportación es mucho mas limitada de lo que
puede proporcionar una exposición a la luz solar de 15 minutos al día.

132
 Tabla 40. Niveles aproximados de vitamina D en los alimentos

Aunque no existe una definición común de cual es el nivel óptimo de Vitamina D, se calcula que el mínimo de 25-
hidroxivitamina D en sangre, para prevenir fracturas, es de 70-80 nmol/l. Para alcanzar este nivel, un anciano necesita
una ingesta diaria de 800-1000 ui/día, el doble de la ingesta recomendada en la mayoría de los países. Esto provoca
que, aún en países muy soleados como el nuestro, exista una gran deficiencia de vitamina D, por lo que se hace
necesaria la suplementación para alcanzar los niveles adecuados.

Además del aporte de Ca extrínseco a la dieta (Carbonato cálcico o Pidolato de Ca) o la vitamina D (colecalciferol),
disponemos de otras medidas farmacológicas para el tratamiento de la osteoporosis:

10.2.1 Medidas farmacológicas para el tratamiento de la ostoporosis

1.- Fármacos antirresortivos:

A.- Bifosfonatos: Inhiben la actividad osteoclástica. Tienen efecto positivo sobre la DMO lumbar y femoral,
disminuyendo el riesgo de fracturas vertebrales, no vertebrales y de cadera. Deben ser administrados en ayunas, por su
baja absorción intestinal, y evitando el decúbito, por las lesiones esofágicas que pueden provocar. De todos ellos, el
Alendronato es el de primera elección por su relación coste/beneficio. Otras opciones son el Etidronato, Riserdronato o
Ibandronato.

B.- Estrógenos: El déficit estrogénico es un importante factor de riesgo para el desarrollo de la osteoporosis. Por
ello, han sido ampliamente utilizados, solos o asociados a gestágenos, hasta la aparición de estudios que demostraban
que los riesgos para la salud superaban ampliamente a los beneficios. Actualmente su indicación principal es el
control del síndrome climatérico, no debiendo utilizarse durante más de 3 años.

2.- Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos:

Actúan de diferente forma en los distintos receptores estrogénicos. A nivel del útero y la mama tienen efecto
antagonista , por lo que protegen del cáncer mamario y de endometrio. A nivel del hueso tiene efecto
agonista, disminuyendo la resorción ósea. También tienen efecto protector cardiovascular ya que mejoran el perfil
lipídico. El Raloxifeno tiene efecto positivo sobre la masa ósea lumbar y femoral, disminuyendo el riesgo de fracturas
vertebral y no vertebral, pero no ha demostrado eficacia en la prevención de fracturas de cadera.

3.- Fármacos anabolizantes:

A.- Ralonato de Estroncio: incrementa la formación e inhibe la resorción ósea. Se emplea a dosis de única
nocturna de 2 gr/día antes de acostarse. Ha demostrado reducción del riesgo de nuevas fracturas tanto vertebrales
como de cadera.
133
 B.- Parathormona: actúa sobre los receptores de los osteoblastos. A dosis de 20 o 40 picogramos/día, vía
subcutánea, incrementa la DMO y reduce el riesgo de fracturas vertebrales.

4.- Calcitonina:

La calcitonina de salmón inhibe de manera reversible la actividad del osteoclasto. Ha demostrado su eficacia en la
reducción de riesgo de nuevas fracturas vertebrales, pero no en las periféricas. Su administración es intranasal a dosis
de 200 ui/día. Esta indicada en ancianos polimedicados y que no pueden recibir otro tratamiento antirresortivo.

Como hemos visto, el arsenal terapéutico para el tratamiento de la osteoporosis es muy amplio. En ancianos
polimedicados, el alendronato semanal es la elección. Si existe esofagitis o hernia de hiato, estaría indicado
el Ralonato de estroncio. Si la vía oral no fuera posible, la calcitonina y la parathormona son fármacos a tener en
cuenta.

10.3 El pie del anciano

Los pies son un elemento indispensable para la marcha y el equilibrio, por lo que su atención es fundamental en la edad
geriátrica. Su correcto cuidado es uno de los factores que va a permitir al anciano continuar siendo independiente.

Las características generales del pie geriátrico son:

1.- Piel dorsal: delgada y descamativa, con poca elasticidad e hiperpigmentada.

2.- Piel plantar: dura, aunque también descamativa y poco elástica.
3.- Uñas: se vuelven estriadas y carecen de lúnula.
4.- Disminución del panículo adiposo
5.- Atrofia de la musculatura intrínseca
6.- Aplanamiento de los arcos longitudnal y transverso

Son múltiples las patologías que pueden afectar al pie del anciano. Algunas de ellas, pueden llegar a aparecer de forma
concomitante, agravando aún mas la degeneración que , por la edad, sufren las diferentes estructuras. Las afecciones
mas frecuentes son:

10.3.1 Afecciones más frecuentes en el pie del anciano. Hiperqueratosis

Aumento del estrato córneo de la epidermis. Según la localización se denomina:

A.- Callo o Heloma: Aparece en el dorso de los dedos. Se debe, habitualmente, al roce del calzado. Es doloroso,
pequeño y no suele desaparecer espontaneamente cuando se elimina la causa.

B.- Callosidad o Tiloma: Aparece en los puntos de sobrecarga, como el talón o la cabeza de los metatarsianos. Se debe
a la acumulación de células muertas epiteliales que se queratinizan dándoles su dureza característica.

C.- Ojos de Gallo: Se encuentran a nivel interdigital, favorecdos por la hiperhidrosis o el roce entre los dedos
producido por la malposición de los mismos.

10.3.2 Onicocriptósis o uña encarnada

Se produce una perforación del epitelio , por la uña, a nivel de los bordes laterales, incrustándose en la dermis.La causa
puede ser una forma incorrecta de cortar la lámina, dejando fragmentos salientes en el borde lateral. El Hallux Valgus o
los dedos en garra pueden favorecer este problema. Va a aparecer dolor e inflamación , con infección secundaria y
formación de tejido de granulación. El tratamiento consiste en reposo, antibioticoterapia oral y lavados frecuentes con
povidona yodada. Una vez resuelta la infección se procederá al tratamiento quirúrgico, siendo la onicectomía más
matricectomía marginal el más frecuente.

134
10.3.3 Onicogrifosis o uñas en garra

Hipertrofia de la placa ungueal con importante deformación de la uña que toma el aspecto de cuerno o garra. Puede
incurvarse en varias direcciones, siendo la lateral-externa la mas frecuente. El tejido ungueal adopta una consistencia
pétrea, pero que se resquebraja al corte. Debido al engrosamiento, la coloración normal se pierde, adoptando un color
amarillo, marrón e incluso negro. Todos los dedos pueden verse afectados, siendo el 1º dedo el que la pedece mas
frecuentemente. El tratamiento puede ser paliativo, reduciendo la longitud y el espesor de la lámina ungueal con una
fresa, o quirúrgico, realizándose la onicectomía.

Fig. 15

10.3.4 Onicomicosis

Infección fúngica de la uña que produce su decoloración, engrosamiento y deformidad. Segun la zona afectada se
clasifica en distal subungueal, proximal subungueal, blanco superficial y cándida. La monoterapia con griseofulvina o
ketoconazol es poco efectiva, con alta tasa de recurrencias. Si embargo, el itraconazol o el fluconazol penetran en la
matriz ungueal y consiguen un efecto terapeútico prolongado(hasta 6-7 meses).

10.3.5 Paroniquia

Infección de la piel que rodea la uña. Puede ser aguda o crónica y estar provocada por bacterias u hongos, pudiendo
encontrarse ambas al mismo tiempo. Produce dolor e inflamación que se puede acompañar de la formación de pus.
Suele responder bien al tratamiento con antimicóticos, aunque en ocasiones puede provocar abcesos, cambios
permanentes en la uña e incluso diseminación de la infección a tendones, hueso y torrente sanguíneo.

Fig. 16

135
10.3.6 Hallux Valgus

Deformación del 1º dedo con una exóstosis o excrecencia ósea que le confiere su imagen característica. Se produce por
un desplazamiento interno del primer metatarsiano que conlleva una subluxación de la articulación metatarso-falángica
con una desviación externa del 1º dedo de forma infraducta o supraducta respecto al segundo dedo. Su tratamiento, en
las primeras fases , es ortopédico mediante la colocación de separadores de silicona y el uso de plantillas adecuadas
para la descarga de la cabeza de los metatarsianos. En fases mas avanzadas la cirugía, con las técnicas percutáneas
mínimamente invasivas está consiguiendo resultados similares a la osteotomía clásica.

10.3.7 Dedo en garra

Se producen por una hiperextensión de la articulación metatarso-falángica(MTF) con flexión

de la Interfalángica proximal(IFP) y posición en flexión o neutra de la interfalángica
distal(IFD). En las fases iniciales, el dedo se mantiene flexible o parcialmente flexible, siendo
posible el tratamiento conservador. En fases mas avanzadas , cuando aparece rigidez y
dolor , la opción es la intervención quirúrgica . Existen numerosas técnicas( trasposición
tendinosa del flexor, liberación de partes blandas, artroplastias de resección...) todas ellas
con buenos resultados.

Fig.17. 2º dedo en garra

10.3.8 Dedo en martillo

Se caracteriza por una articulación MTF en hiperextensión o no, una flexión de la IFP y una articulación IFD en posición
de flexión, extensión o neutra. Su manejo, en cuanto al tratamiento conservador o quirúrgico es similar al de los dedos en
garra.

Fig. 18. 2º Dedo en Martillo

10.3.9 Pies planos y pies cavos

El pie plano adquirido del anciano consiste en una pérdida del arco plantar asociada a un talo valgo, debida ,
generalmente, a un mal funcionamiento del tendón Tibial Posterior. Otras causas son la artropatía degenerativa,
neuropatías centrales o periféricas, o rotura de la fascia plantar. El tratamiento conservador puede ir, desde el uso de
plantillas con soporte de arco interno, cinesiterapia, hasta la colocación de férulas de yeso, en los casos agudos de
lesión del tibial posterior. En caso de que se pierda la flexibilidad y aparezca dolor que dificulte o impida la
deambulación,estará indicado el tratamiento quirúrgico.

Los pies cavos, menos frecuentes que los pies planos, se caracterizan por un arco plantar muy alto que se suele
acompañar de un talo varo. Su causa es la pérdida de función de los grupos musculares del pie ,como puede ocurrir en
la enfermedad de Parkinson,Charcot-Marie-Tooth o parálisis flácidas por lesiones del sistema nervioso central. Su
tratamiento es quirúrgico, ya que suele ser una lesión progresiva, precisando de osteotomías y transplantes tendinosos.

136
10.3.10 Pie Diabético

El pie diabético es una patología que por su prevalencia y elevada morbimortalidad(una persona diabética tiene un 30 a
un 50 % más de probabilidades de sufrir una amputación que una persona no diabética) , merece un estudio aparte del
resto de complicaciones del pie del anciano.

En el consenso publicado por la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular se define al pie diabético como una
“alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin
coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie”. La definición nos
obliga a detenernos en 2 aspectos: la posibilidad de que no exista isquémia y el antecedente traumático.
Efectivamente , la isquemia, consecuencia de la enfermedad vascular periférica, puede estar presente en mayor o menor
medida,pero no siempre es el factor predominante.

De hecho, sólo el 10-15 % de todas las ulceraciones del pie isquémico son puramente isquémicas. El antecedente
traumático, siempre debe ser tenido en cuenta ya que , independientemente de su magnitud, puede derivar en una
infección que termine requiriendo desbridamientos muy agresivos.

Los tres factores fundamentales que predisponen a un pie diabético a sufrir importantes lesiones, que pueden llevar a la
necesidad de la amputación, son la neuropatía, la enfermedad vascular periférica y la infección.

Para detectar la existencia de una neuropatía diabética debemos buscar signos de deterioro sensitivo. Los exámenes
sensoriales cuantitativos facilitan el diagnóstico temprano y un estado acertado de la neuropatía diabética. Se basa en un
estudio computerizado en el que se somete al paciente a estímulos vibratorios, dolorosos y térmicos, calificando la
respuesta del paciente. De forma manual, podemos realizar una exploración de la sensibilidad mediante el
monofilamento 5.07 de Semmes-Weinstein. Este filamento de nylon ejerce una presión de 10 gr que debemos de
mantener durante 1-1,5 segundos y preguntar al paciente si es capaz de percibirlo. Debe explorarse la cara plantar de la
cabeza de 1º,3º y 5º metatarsianos, los dedos 1º y 5º, el talón y la zona dorsal interdigital de 1º y 2º dedos. Otra forma de
explorar la sensibilidad es mediante la aplicación de un dispasón con una frecuencia de vibración de 128 Hrz.

El diagnóstico de la vasculopatía diabética va a requerir de una palpación de los pulsos pedios y tibial posterior, la
oscilometría y el doppler. Actualmente , la mayoría de los autores coinciden en señalar la determinación del índice
tobillo/brazo como el método no invasivo mas indicado. La exploración se realiza con el paciente en decúbito supino tras
unos 5 minutos de reposo. Consiste en la medición de la tensión arterial sistólica en extremidades superiores a nivel de
arteria humeral, e inferiores en las arterias pédia o tibial posterior, guiada por doppler, utilizando el transductor para
localizar el punto de mejor latido. Normalmente este cociente es superior a 0,9, situándose entre 0,5 y 0,9 en los casos
de claudicación intermitente y siendo inferior a 0,5 cuando existe dolor en reposo.

La infección en el pie diabético es generalmente polimicrobiana, con bacterias aeróbicas de los géneros Staphylococus y
Streptococcus y , frecuentemente con anaerobios como Bacteroides. La pobre vascularización, las condiciones de
humedad, así como la presencia de microorganismos patógenos en los pliegues, el calzado o el suelo predisponen a la
infección y deben tomarse en cuenta para realizar una correcta profilaxis.

Para poder instaurar la terapia adecuada es necesario determinar el grado de la lesión. Según Wagner, la afectación del
pie puede clasificarse en 6 estadíos:

1.- Grado 0: No hay lesiones pero se trata de un pie de riesgo. Presenta callos gruesos, cabezas de metatarsianos
prominentes , dedos en garra, deformidades óseas.
2.- Grado I: Úlceras superficiales. Destrucción del espesor del total de la piel.
3.- Grado II: Úlcera profunda. Penetra la piel, grasa y ligamentos sin afectar al hueso. Se encuentra infectada
4.- Grado III: Úlcera profunda mas abceso(osteomielitis). Extensa, profunda, con secreción y mal olor.
5.- Grado IV: Gangrena limitada. Necrosis de una parte del pie o de los dedos.
6.- Grado V: Gangrena extensa. Afecta a todo el pie con repercusión sistémica

Según este estadiaje el tratamiento a aplicar en cada uno de ellos es:

Grado 0: Medidas profilácticas, educativas y de control. Conviene realizar una esploración vascular y una radiografía
simple del pie buscando deformidades que puedan suponer un riesgo para el desarrollo de una úlcera.

Grado I: Reposo y antibioterapia. En caso de celulitis localizadas, suele tratarse de cocos gram + que responden bien a
la monoterapia: cefalosporinas de 2ª y 3ª generación, amoxicilina con o sin ácido clavulánico, clindamicina, trimetropin-
137
sulfametoxazol, fluorquinolonas. Es importante modificar los puntos de apoyo y estudiar la posible existencia de
componente isquémico.

Grado II: Desbridamiento amplio con extirpación de todos los tejidos desvitalizados. Debe continuarse de curas locales y
antibioterapia. En este caso la flora suele ser mixta y el tratamiento debe realizarse con antibióticos de amplio espectro,
como la asociación de Clindamicina y Levofloxacino, por via parenteral.

Grado III: Ingreso hospitalario con tratamiento agresivo. Se procederá a desbridar de forma extensa esfacelos y tejidos
necróticos, incluyendo siempre drenaje abierto declive.

Grado IV: Amputación abierta para drenaje y eliminación del foco séptico. Deberá continuarse de desbridamientos
periódicos hasta conseguir un tejido de granulación aséptico. El tratamiento antibiótico empírico debe cubrir gram + y
gram - e instaurarse vía iv. Se recomienda la asociación Clindaminica y Levofloxacino. Posteriormente se sustituirá al
conocer el resultado del antibiograma y se mantendrá durante 2-3 semanas.

Grado V: Amputación menor o mayor. Antes de decidir el nivel debemos valorar los datos hemodinámicos, angiográficos
y sistémicos. La amputación mayor será de primera elección si existe una isquemia crítica sin capacidad de
revascularización o en pacientes con mal estado funcional.

10.4 Protocolos de caídas

10.4.1 Introducción

Según el Decreto 284/96, modificado por el Decreto 176/2000, en el artículo 18.10 se dice que los servicios de centros
residenciales asistidos y centros de dia han de disponer de un protocolo y registro de caídas.

Los protocolos tienen la función de concretar, por escrito, los pasos a seguir para realizar una asistencia correcta, de
manera que cada profesional sepa como debe actuar en cada momento.

La misión de los registros es dejar constancia por escrito del trabajo realizado, con identificación del trabajador que lo ha
efectuado. En el caso del registro actualizado de caídas debe recoger las circunstancias y sistema de prevención de las
mismas. Podemos definir caída como la pérdida de soporte o equilibrio que sufre una persona. La mayoría de las caídas
son debidas a la convergencia de diversos factores: estado de salud, conducta, actividad de la persona y entorno. El
conocimiento de estos factores, que clasificamos en intrínsecos y extrínsecos, va a permitir aplicar las medidas de
prevención adecuadas.

Factores intrínsecos:

- Edad: a mayor edad más riesgo

- Salud general:
- Reducción de la movilidad
- Menor actividad física
- Antecedentes de caídas
- Afecciones médicas: Parkinson, incontinencia, demencia, artritis….
- Afecciones músculo-esqueléticas/ neuromusculares.
- Disminución de la fuerza en extremidades y de presión
- Problemas en los pies: callos, deformidades
- Articulaciones dolorosas.
- Afecciones sensoriales.
- Baja visión
- Baja percepción
- Marcha /equilibrio:
- Anomalías de la marcha
- Disminución de la velocidad
- Balanceo postural
- Disminución del equilibrio dinámico
- Dificultad al levantarse de la silla

138
 - Disminución del equilibrio sobre una pierna
- Psicológicas/cognitivas.
- Desorientación
- Demencia
- Confusión
- Alteración de la memoria
- Medicación. Psicotropos, sedantes, analgésicos, narcóticos, hipotensores, diuréticos; que producen:
disminución del estado de alerta; fatiga, mareo, hipotensión postural.

Factores extrínsecos:

- Iluminación insuficiente
- Suelos deslizantes, mojados o irregulares
- Desorden
- Mal diseño de escaleras
- Alfombras o felpudos mal fijados
- Cables y alargaderas sin fijar
- Falta de existencia de barandillas en pasillos y escaleras
- Falta de dispositivos de seguridad: Cinturones, barandillas en las camas
- Sillas y mobiliario en mal estado
- Tipo de calzado
- Acceso difícil al timbre de llamada o al baño
- Pijama demasiado largo
Con la intención de reducir los factores presentes en las caídas, valorarlas adecuadamente y poder determinar sus
causas, para corregirlas , se han desarrollado escalas, de las cuales, la de J H Dowton, descrita en 1993, es la mas
extendida.Una puntuación superior a 3 supone un alto riesgo de caídas.

10.4.2 Escala de Downton

CAÍDAS PREVIAS
No................................................. 0
Si.................................................. 1

MEDICAMENTOS
Ninguno........................................ 0
Tranquilizantes – sedantes........... 1
Diuréticos...................................... 1
Hipotensores (no diuréticos)......... 1
Antiparkinsonianos........................ 1
Antidepresivos............................... 1
Otros medicamentos..................... 1

DÉFICITS SENSORIALES
Ninguno................................................ 0
Alteraciones visuales............................1
Alteraciones auditivas...........................1
Extremidades (ictus...)......................... 1

ESTADO MENTAL
Orientado............................................. 0
Confuso............................................... 1

DEAMBULACIÓN
Normal................................................ 0
Segura con ayuda.............................. 1
Insegura con ayuda / sin ayuda......... 1
Imposible............................................ 1

Así, el esquema a seguir para la correcta elaboración de un protocolo de caídas es el siguiente:

139
Definición: PROTOCOLO DE CAÍDAS

Objetivo: 1. Prevenir las caídas.

2. Atender a los residentes que han caído.

Población a quién va dirigido: 1. Residentes de riesgo.

2. Residentes que han caído.

Profesionales implicados: Concretar los profesionales que actuaran con este protocolo.

Descripción de la actuación: Describir por orden los pasos a seguir:

1. Detectar al residente de riesgo (defectos visuales, auditivos, de equilibrio, trastornos en el
caminar, causas medicamentosas,...) y valorarlo según la escala de riesgo de caídas.
2. Detectar factores de riesgo externos al residente (poca iluminación, mobiliario
inadecuado, desorden, suelo resbaladizo, ropa y calzado inadecuado,...).
3. Concretar la actuación del profesional que observa la caída.

Registro: Indicar en qué registros se anotaran las actividades llevadas a cabo especificando que se registrará, como y
las incidencias producidas.

Elaboración y vigencia: Se hará constar la fecha de realización, profesionales que lo han elaborado, vigencia del
protocolo, fecha prevista de valoración de su funcionamiento y firma de los que lo han elaborado.

Fecha de revisión y firma: La revisión se llevará a cabo en la fecha prevista o antes si ello fuera conveniente. Será
necesario que consten los profesionales que lo han revisado tanto si hay modificaciones como si no (a ser posible
tendrían que efectuarlo los mismos profesionales que lo elaboraron), fecha y firma.

10.5 Artropatía degenerativa

Las artropatías degenerativas, también denominadas osteoartritis, artrosis o enfermedad degenerativa artícula, son la
causa mas frecuente de lesión articular. Su prevalencia en la población española es del 24%, aumentando a partir de la
4ª década de la vida, llegando a afectar al 50% de la población mayor de 65 años.

Se caracteriza por una destrucción del cartílago hialino, debido a un desequilibrio en los mecanismos de destrucción y
regeneración del mismo. La alteración del metabolismo del condrocito determina la deshidratación del cartílago y la
pérdida de fibras de colágena y proteínas. Ésto se asocia a cambios en el hueso subyacente (osteofitos y esclerosis
subcondral) y de las estructuras periarticulares (derrame sinovial, laxitud ligamentaria y debilidad muscular).

La enfermedad degenerativa articular puede ser primaria o secundaria:

Artrosis primaria o idiopática: Se divide, a su vez, en localizada o generalizada. A pesar de que se desconoce su
causa, se han identificado una serie de factores que influyen y participan en el origen de le enfermedad:

 Edad: es el factor mas directamente relacionado con la artrosis. La correlación no es lineal, produciéndose un
incremento exponencial a partir de los 50 años
 Sexo: la artrosis en manos y rodillas es más frecuente en mujeres, mientras que la de caderas lo es en hombres.
Las formas artrósicas en mujeres son mas sintomáticas
 Factores genéticos: hay formas artrósicas, como la que afecta a las articulaciones interfalángicas proximales o
distales, la de cadera y rodilla que presentan cierta predisposición familiar.
 Raza: menor prevalencia en raza negra y esquimales.
 Estrógenos: su aumento favorece y exacerba las lesiones artrósicas.

+ Artrosis secundaria:

o Congénita
o Metabólica: alcaptonuria, hemocromatosis, enfermedad de Paget.
o Endocrinológica: diabetes, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, obesidad, acromegalia.
o Inflamatoria: gota, condrocalcinosis, artritis reumatoide, artritis infecciosa.
140
 o Postraumática
o Neurológica: Enfermedad de Charcot, Tabes dorsal.

Las articulaciones mas frecuentemente afectadas en la artrosis son las de las manos, rodillas, caderas y columna
vertebral.

10.5.1 Artrosis de las manos

Es la localización mas frecuente de la artrosis. Presenta claro predominio femenino (4:1) y tiene marcada preferencia por
las articulaciones interfalángicas distales (Figura 19), seguidas de las proximales y la trapeciometacarpiana. Más
raramente puede comprometer a las metacarpofalángicas.

En las interfalángicas distales los osteofitos crecen en el dorso articular, denominándose nódulos de Heberden. Este
crecimiento suele ser asintomático, aunque en ocasiones se acompaña de gran dolor e inflamación. Cuando este
proceso ocurre en las interfalángicas proximales se denominan nódulos de Bouchard.

La afectación de la articulación trapecio-metacarpiana se denomina rizartrosis. Además del estrechamiento del espacio
articular vamos a encontrar una deformación del trapecio que provoca un desplazamiento lateral de la base del primer
metacarpiano, lo que limita la abducción del pulgar , que se torna dolorosa, dificultando los trabajos manuales y
provocando pérdida de fuerza de la pinza entre el 1º y 2º dedos.

Fig. 19

Los síntomas predominantes son el dolor y la rigidez. , seguidos de una deformidad variable con pérdida del eje
anatómico de la articulación. Si la enfermedad progresa, se pierde la movilidad articular, aparece una contractura en
flexión y, con frecuencia, inestabilidad articular. Este proceso es muy variable y tiende a cursar en brotes, alternando
periodos de dolor con otros de escasos síntomas. Puede afectar a todos los dedos y tiende a ser simétrico, con
predominio en la mano dominante. El dolor aumenta con la movilización y a la presión, acompañándose de rigidez
matutina o tras el reposo. Tras la aparición de los nódulos, el dolorsuele desaparecer o reducirse en intensidad.

El pronóstico es bueno, ya que el dolor disminuye mucho, llegando incluso a desaparecer una vez pasadas las fases
activas de la enfermedad. La discapacidad dependerá del grado de deformidad y el número de articulaciones afectadas,
aunque se suele mantener un nivel aceptable de funcionamiento para las actividades de la vida diaria.

10.5.2 Artrosis de rodillas

La rodilla es la principal gran articulación afectada en la artrosis, siendo el riesgo de sufrir incapacidad por gonartrosis tan
grande como el secundario a enfermedades cardiológicas y mayor que por cualquier otra patología médica en la
ancianidad. Se calcula que en EEUU afecta al 25 % de los hombres y al 40 % de las mujeres, mayores de 65 años. En
España el 33% de los mayores de 60 años padece este problema.

En la patogénesis de la gonartrosis hay un componente genético importante, con independencia de factores ambientales.
También el estrés biomecánico, provocado por la sobrecarga repetida, como ocurre en la obesidad, afecta a la

141
membrana sinovial, al cartílago articular y el hueso subcondral.

El síntoma más importante es el dolor, de ritmo mixto. Aparece al inicio de la deambulación, con mejoría durante la
marcha y empeoramiento posterior. En las formas mas avanzadas puede aparecer en reposo, llegando a despertar al
paciente durante la noche. En estos casos también existe limitación de la movilidad articular. Otros síntomas son la
rigidez articular matutina, de hasta 30 minutos de duración, la crepitación articular, la inestabilidad y las contracturas
musculares.

Los hallazgos radiológicos se caracterizan por la disminución del espacio articular acompañado de esclerosis subcondral,
quistes y osteofitos. La clasificación de Ahlbäck, nos permite graduarla en:

I…………………………………Disminución del espacio articular

II………………………………...Obliteración del espacio articular
III………………………………..Compresión ósea ligera (inferior a 5 mm)
IV………………………………..Compresión ósea moderada (entre 5 y 10 mm)
V………………………………...Compresión ósea severa (mayor de 5 mm)

Para poder aplicar esta clasificación la radiografía debe realizarse en proyección antero-posterior y en carga.

El diagnóstico se basa en la conjunción de manifestaciones clínicas, hallazgos exploratorios y signos radiológicos, junto a
valores de laboratorio dentro de la normalidad. A pesar de su prevalencia, debemos descartar otras enfermedades
reumatológicas antes de establecer el diagnóstico de artrosis. Los criterios diagnósticos propuestos por el Colegio
Americano de Reumatología, tienen una excelente precisión en la identificación de pacientes con
gonartrosis sintomática:

10.5.3 Artrosis de cadera

La cadera es, después de la rodilla, la segunda gran articulación afectada en la artrosis. Se calcula que en España un 20
% de los mayores de 60 años presentan algún signo de coxartrosis.

En su patogénesis, además de los factores mencionados en la gonartrosis, son importantes los cambios bioquímicos en
el cartílago articular , así como enfermedades preexistentes de la cadera, tanto congénitas como adquiridas.

El síntoma principal es el dolor localizado en la región inguinal pero que puede estar referido a la región glútea o la cara
anterior del muslo, llegando a extenderse hasta la rodilla. Al inicio, el ritmo es mecánico, apareciendo con la actividad
física como la deambulación prolongada o subir-bajar escaleras, y mejorando con el reposo.

En fases posteriores también puede aparecer en ausencia de actividad. Los hallazgos radiológicos típicos son la
disminución de la interlínea articular, la esclerosis subcondral, los osteofitos y los quistes subcondrales. Según estos
hallazgos, Kellgren y Lawrence proponen la siguiente clasificación:

142
0……………Ausencia de osteofitos, estrechamiento ni quistes.
1……………Sólo osteofitos
2……………Osteofitos pequeños, estrechamiento de la interlínea moderado, puede
haber quistes y esclerosis.
3……………Osteofitos de tamaño moderado y estrechamiento de la interlínea.
4……………Osteofitos grandes y estrechamiento de la interlínea grave

El Colegio Americano de Reumatología también propone unos criterios diagnósticos que nos van a servir para
determinar la existencia de una artropatía degenerativa de cadera:

10.5.4 Artrosis de columna vertebral

La artropatía degenerativa de la columna vertebral o espondiloartrosis se caracteriza por la presencia

de neoformaciones óseas de los rebordes articulares, que afectan principalmente a la columna dorsolumbar, aunque
también se observan con frecuencia en la columna cervical a nivel de C5 y dorsal a nivel de T8. Tiene una alta
prevalencia, calculándose que afecta al 80% de las personas por encima de los 55 de edad.

Los factores predisponentes pueden dividirse en locales y generales (58). Entre los primeros están los traumatismos y las
deformidades vertebrales congénitas o adquiridas (infecciones, tumores). Dentro de los factores generales, la obesidad,
las posturas y la sobrecarga mecánica (deportiva, ocupacional) son los más importantes.

Los síntomas mas frecuentes de esta patología son los dolores y la rigidez. Se acompaña de contracturas musculares
y dolor radicular, con o sin cambios sensitivos y motores, que aumentan con las posturas mantenidas (decúbito,
sedestación y bipedestación) y mejoran con la actividad. La afectación inicial se limita a áreas de la columna vertebral
que están sometidas a un movimiento excesivo (columna cervical y las charnelas) o de carga máxima (unión
lumbosacra). Este dolor puede ser intermitente y aumentar en los períodos de frío y humedad.

La exploración radiológica es la prueba complementaria de elección, debiendo realizarse proyecciones anteroposteriore,

laterales y oblicuas, derecha e izquierda. Los hallazgos que vamos a encontrar son la disminución del espacio
intervertebral, la formación de osteofitos y la esclerosis de los platillos vertebrales. Los osteofitos pueden llegar a
comprometer los agujeros de conjunción por donde salen las raíces nerviosas, provocando la afectación de las mismas.
Es importante tener en cuenta que existe una disociación clínico-radiológica, y que personas que presentan numerosos
hallazgos de osteoartrosis no presentan síntomas, mientras que en otras, con una clínica muy florida no encontramos
grandes lesiones.

La Tomografía Axial Computerizada(TAC), sobre todo si es de reconstrucción tridimensional, nos muestra imágenes mas
precisas de las lesiones descritas anteriormente y nos permite realizar una valoración mas exacta de la afectación delos
agujeros de conjunción

La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) nos va a dar una clara imagen de la lesión de los tejidos blandos vertebrales:
fisura del anillo discal, erosión de los platillos vertebrales, prolapso del núcleo pulposo, compromiso medular y/o de los
troncos nerviosos.

143
10.5.5 Tratamiento

Actualmente, el tratamiento de la artrosis es sintomático. El objetivo fundamental es el alivio del dolor y el

restablecimiento de la funcionalidad, para mejorar la calidad de vida del paciente. Debe ser individualizado y adaptado a
la severidad de los síntomas.
1.- Tratamiento no farmacológico
La información debe ser una parte importante del tratamiento de la artrosis. La educación sanitaria debe tener como
objetivo enseñar al paciente a vivir de acuerdo con sus limitaciones articulares, evitando sobrecargas, modificando
posturas incorrectas y realizando actividades adecuadas. Las medidas higiénico dietéticas incluyen el reposo como
primera medida ante un episodio de dolor agudo y el tratamiento dietético en pacientes con sobrepeso.
El tratamiento físico mediante la cinesiterapia, termoterapia o la electroanalgésia consigue mejorar el dolor y aumentar la
funcionalidad. La terapia ocupacional es fundamental para la adaptación de ayudas técnicas que faciliten las actividades
básicas e instrumentales de la vida diaria.
El ejercicio físico aeróbico, como caminar 1 hora diaria, Tai-Chi o Yoga, ha demostrado una disminución del dolor y un
aumento de la funcionalidad en las personas que lo practican.

2.- Tratamiento farmacológico

En la actualidad no existe ningún tratamiento curativo o preventivo de la artrosis. El objetivo, por tanto, es el alivio del
dolor.

Paracetamol: Es el fármaco inicial de elección por su eficacia y seguridad. La dosis de 2-4 gr/día puede mantenerse de
forma prolongada ya que ha mostrado escasos efectos secundarios. Puede aumentar la vida media de la warfarina por lo
que se recomienda estrecha monitorización del tiempo de protrombina de forma prolongada

Antinflamatorios no esteroideos(AINEs): Estos agentes se consideran una lógica elección en aquellos pacientes que no
responden a paracetamol, sobre todo los aquejados de una sinovitis clínica. Son más eficaces pero presentan mayor
número de efectos indeseables, principalmente a nivel gastrointestinal. Debe evitarse la asociación de varios AINE, ya
que la combinación no aumentará el poder antiinflamatorio y sí sus efectos adversos. La vía de administración será
preferentemente la oral, reservándose la rectal o la parenteral para contadas excepciones
Analgésicos opioides: Son una opción valida cuando el dolor no responde a los anteriores o cuando el paciente puntúa
en la escala visual analógica o encima de 4. Son la codeína, el tramadol, la buprenorfina transdérmica, el fentanilo
transdérmico y la oxicodona.

Analgésicos tópicos: Han demostrado su eficacia los AINEs y la Capsaicina. Los AINE tópicos tienen un gran nivel de
seguridad, siendo las reacciones cutáneas locales la principal complicación Dentro de ellos, el Piroxicam ha demostrado
aliviar el dolor y el edema en la artrosis de rodilla. La capsaicina en crema a dosis de 0,025% o 0,075% provoca la
depleción reversible de la sustancia P y se ha demostrado eficaz en el tratamiento a medio plazo de la artrosis. Son
necesarias 3 aplicaciones diarias durante 4-6 semanas para comenzar a notar su efecto
SYSADOA: Los fármacos sintomáticos de acción lenta en el tratamiento de la artrosis constituyen un grupo heterogéneo
que abarca al sulfato de glucosalina, el condroitin sulfato, la diacereina y el ácido hialurónico. Son productos seguros
asociados a pocos efectos secundarios. Tanto el condroitin sulfato (800 mg/24 horas vo) como el sulfato de glucosamina
(1500mg/día, sulfato) parecen útiles en el control de síntomas y como ahorrador de AINES y analgésicos. Hay evidencia,
de que las infiltraciones con ácido hialurónico en la artrosis de rodilla, alivian el dolor y mejoran la funcionalidad, si bien
el inicio de acción es lento, más que con los corticoides intraarticulares.

Corticoides Intraarticulares: Indicados fundamentalmente en pacientes con artrosis de rodilla y dolor importante, con o sin
derrame articular, y que no cede con otras medidas. En el caso de que exista derrame está indicada la artrocentesis
previa. Si el líquido extraído fuese de características sépticas, esta indicado el cultivo y la tinción de Gram, para instaurar
el tratamiento antibiótico adecuado. Como corticoides intraarticulares se utilizan la Betametasona y la Triamcinolona. Se
recomienda que la inyección intraarticular de corticoides no se realice más de 3 ó 4 veces al año, por el posible daño
cartilaginoso que puede producirse, sobre todo en articulaciones sometidas a carga.

Lavado Articular: Los lavados con suero fisiológico pueden realizarse de manera ambulatoria, bajo anestesia local,
consiguiendo una distensión articular transitoria, liberando posibles adherencias articulares, y contribuyendo a la retirada
144
de detritus, citoquinas inflamatorias y microcristales, llegando a conseguirse una mejoría sintomática de hasta 6 meses.
Otra opción es el lavado artroscópico con desbridamiento cartilaginoso, con regularización de las superficies articulares,
reavivando el hueso subcondral. Esto persigue la cicatrización de la superficie articular y la evolución hacia la formación
de fibrocartílago. Es especialmente útil en pacientes con artrosis de rodilla y patología meniscal asociada.

Tratamiento quirúrgico: Está indicado en pacientes con artrosis sintomática severa, cuyo dolor no ha respondido al
ningún tratamiento, y en quienes las limitaciones para realizar actividades de la vida diaria van en aumento. En pacientes
con artrosis de rodilla las opciones van desde la osteotomía de normoalineación hasta la artroplastia total. La osteotomía
está indicada, principalmente, en pacientes menores de 60 años, por lo que en la edad geriátrica será la artroplastia o
recambio articular la opción disponible. Todas las formas de recambio articular mejoran la calidad de vida, reduciendo el
dolor y aumentando la funcionalidad. Las indicaciones de recambio total de la articulación coxo-femoral incluyen el dolor,
la evidencia radiológica del daño articular y la incapacidad moderada/severa. Para el resto de articulaciones (manos,
tobillo, hombro, codo,…) no existe suficiente experiencia, en la actualidad, para concluir que su recambio resulta mas
beneficioso que otro tipo de intervención quirúrgica.
Como conclusión, en la artrosis sintomática leve, el tratamiento debería limitarse a la educación del paciente, la terapia
física y educacional. El tratamiento farmacológico comenzará por el Paracetamol a dosis de 1 gr/8 h, analgésicos tópicos
y SYSADOA. Si no responden, esta indicado el uso de AINES.
La utilización de corticoides intraarticulares, en la artrosis de rodilla, ha demostrado su beneficio, tanto en monoterapia
como asociada a tratamiento sistémico.
Los pacientes con artrosis severa y sintomática requerirán un tratamiento agresivo, con el objetivo de disminuir el dolor,
recuperar movilidad articular y la fuerza, aumentando su funcionalidad. Para ello deberán ser avaluados por el cirujano
ortopédico que, de forma individualizada, indicará la mejor opción quirúrgica en cada caso.

10.6 Rehabilitación locomotor

La rehabilitación en la edad geriátrica viene condicionada, no por la edad, si no por la fragilidad y la pérdida de
automatismos posturales, que provocan la alteración del equilibrio y predispone a las caídas. Esto desemboca,
inevitablemente, en un síndrome de inmovilidad. La fragilidad del anciano se manifiesta como:
1.- Disminución de la fuerza muscular: se produce una sarcopenia. Funcionalmente existe una pérdida
de la fuerza y la velocidad, lo que es un factor predictivo importante de las capacidades funcionales.

2.- Disminución de la amplitud articular: la artropatía degenerativa es responsable de deformidades y

rigidez que provoca pérdida del rango articular. Funcionalmente su repercusión es importante a nivel de las
manos ya que dificulta la manipulación de los objetos o los tobillos, por ejemplo, ya que reduce la utilización de los
mismos compensándolo con las caderas.

3.- Disminución de la resistencia: incapacidad para producir y mantener un esfuerzo. El gasto energético,
necesario para ejecutar determinadas funciones, no puede ser atendido. Máxime cuando este gasto se ve incrementado,
en funciones simples como “levantarse y caminar”, por partir de una postura incorrecta.

El objetivo de la rehabilitación debe ser prevenir las incapacidades y restaurar la función y la independencia, para lo
que se requiere un enfoque multidisciplinar y un equipo de profesionales (rehabilitadores, geriatras, psicólogos,
fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, enfermeras, monitores y auxiliares) en continua comunicación.

10.6.1 Reeducación de los cambios de posición y el equilibrio

Existen numerosas pruebas y escalas para la valoración del equilibrio. La prueba de Tinetti o el Test “Up and Go” son
dos de las mas funcionales por su facilidad de aplicación y su utilidad a la hora de establecer y valorar los programas de
reeducación

La prueba de Tinetti consta de 2 partes, una estática y otra dinámica. De sus diferentes versiones se recomienda la que
da una puntuación de 28, considerándose un resultado inferior a 26 como una alteración del equilibrio.

145
10.6.2 Esacala de Tinetti para el equilibrio

A) EQUILIBRIO (el sujeto está sentado en una silla rígida, sin apoyo para brazos).

 Equilibrio sentado
0 - se inclina o se desliza de la silla
1 - está estable, seguro
 Levantarse de la silla
0 - es incapaz sin ayuda
1 - se debe ayudar con los brazos
2 - se levanta sin usar los brazos
 En el intento de levantarse
0 - es incapaz sin ayuda
1 - es capaz pero necesita más de un intento
2 - es capaz al primer intento
 Equilibrio de pié (los primeros 5 segundos)
0 - inestable (vacila, mueve los pies, marcada oscilación del tronco)
1 - estable gracias al bastón u otro auxilio para sujetarse
2 - estable sin soportes o auxilios
 Equilibrio de pié prolongado
0 - inestable (vacila, mueve los pies, marcada oscilación del tronco)
1 - estable pero con base de apoyo amplia (maléolos mediales>10cm) o usa auxilio
2 - estable con base de apoyo estrecha, sin soportes o auxilios
 Romberg sensibilizado (con ojos abiertos, pies juntos, empujar levemente con la palma de la mano sobre el esternón
del sujeto en 3 oportunidades)
0 - comienza a caer
1 - oscila, pero se endereza solo
2 - estable
 Romberg (con ojos cerrados e igual que el anterior)
0 - inestable
1 - estable
 Girar en 360
0 - con pasos discontinuos o movimiento no homogéneo
1 - con pasos continuos o movimiento homogéneo
 Sentarse
0 - inestable (se sujeta, oscila)
1 - estable
0 - inseguro (equivoca distancia, cae sobre la silla)
1 - usa los brazos o tiene un movimiento discontinuo
2 - seguro, movimiento continuo

PUNTAJE EQUILIBRIO______/ 16

10.6.3 Escala de Tinetti para la marcha

B) MARCHA (El paciente está de pié; debe caminar a lo largo, inicialmente con su paso habitual, luego con un paso más
rápido pero seguro. Puede usar auxilios).

 Inicio de la deambulación (inmediatamente después de la partida)

0 - con una cierta inseguridad o más de un intento
1 - ninguna inseguridad
 Longitud y altura del paso
Pié derecho
0 - durante el paso el pié derecho no supera al izquierdo
1 - el pié derecho supera al izquierdo
0 - el pié derecho no se levanta completamente del suelo

146
1 - el pié derecho se levanta completamente del suelo
Pié izquierdo
0 - durante el paso el pié izquierdo no supera al derecho
1 - el pié izquierdo supera al derecho
0 - el pié izquierdo no se levanta completamente del suelo
1 - el pié izquierdo se levanta completamente del suelo

 Simetría del paso

0 - el paso derecho no parece igual al izquierdo
1 - el paso derecho e izquierdo parecen iguales
 Continuidad del paso
0 - interrumpido o discontinuo (detenciones o discordancia entre los pasos)
1 - continuo
 Trayectoria
0 - marcada desviación
1 - leve o moderada desviación o necesidad de auxilios
2 - ausencia de desviación y de uso de auxilios
 Tronco
0 - marcada oscilación
1 - ninguna oscilación, pero flecta rodillas, espalda, o abre los brazos durante la marcha
2 - ninguna oscilación ni flexión ni uso de los brazos o auxilios
 Movimiento en la deambulación
0 - los talones están separados
1 - los talones casi se tocan durante la marcha

PUNTAJE MARCHA________/12

SUMA DE PUNTAJES: EQUILIBRIO + MARCHA:_________/28

La prueba “Tests Up and Go” cronometrada informa sobre las capacidades de equilibrio dinámico en una tarea compleja.
La persona se sienta en un asiento con brazos situado a 3 metros de la pared. Se le pide que se levante, sin apoyarse en
los reposabrazos, y camine hasta la pared; que gire sin tocarla y que vuelva hasta el asiento, para girar y sentarse. Se
considera normal un valor inferior a 12,7 segundos. Un resultado superior a 30 segundos indica una dependencia en la
mayoría de las actividades básicas de la vida diaria (ABVD).

La incapacidad para el cambio de posición se debe, con frecuencia, al olvido de los esquemas motores de base. En
rehabilitación se practican ejercicios basados en la facilitación, repetición y el uso de instrucciones claras para suscitar el
paso de decúbito dorsal a lateral, y de ahí a la sedestación. En dichas transferencias son fundamentales los miembros
superiores, por lo que habrá que realizar ejercicios de flexibilización y potenciación de los mismos. . Tras conseguirse un
adecuado patrón en rehabilitación, éste debe ser repetido, de forma idéntica, en la atención diaria.

El trabajo en bipedestación comienza, antes que la actividad física, por corregir todos aquellos factores (déficit visual,
calzado,...) que puedan alterar la estabilidad. Lo primero que debemos conseguir es una estabilización en las máximas
condiciones de seguridad. Para ello, el trabajo en las paralelas es fundamental. Progresivamente podemos modificar los
apoyos (levantar los brazos), las aferencias visuales (cerrar los ojos), propioceptivas (colchoneta), reducir la base de
apoyo(cerrar las piernas) o introducir desequilibrios(pequeños impulsos para trabajar las estrategias de caderas y
tobillos).

La reeducación global del equilibrio va a permitir restaurar la confianza en sí mismo, reducir el miedo a caerse y favorece
la movilidad y el desplazamiento. Cuando el miedo a caerse bloquea la posibilidad de la reeducación, es necesario
establecer una terapia psicológica.

147
10.6.4 Reeducación de la Marcha

La evaluación de la marcha puede realizarse mediante exploraciones en laboratorios que actualmente no son aplicables
a la generalidad. Sin embargo, disponemos de algunas pruebas y test más simples que nos puedes ayudar en esta
valoración:

1.- Test de Tinetti: Toda la parte dinámica nos da una amplia información de como se realiza la marcha
2.- Velocidad de la marcha: Consiste en cronometrar el tiempo necesario para recorrer 10 metros. Es un excelente
marcador de movilidad, habiéndose establecido el umbral de 0,60 m/seg como umbral de fragilidad.
3.- Marcha en Tandem: la marcha punta-talón es una prueba muy discriminativa que se recomienda emplear, para la
prevención primaria, de personas que no presentan otras formas de incapacidad.
La reeducación de la marcha va a comenzar, como ocurría con la bipedestación, dentro de las paralelas. Entre ellas
podemos trabajar con seguridad el “estepaje” (mediante el uso de obstáculos para reducir el arrastre de los pies), la
amplitud del paso y los giros. El andador o caminador, con o sin ruedas, puede ser necesario, mientras que los bastones
ingleses se utilizan en rara ocasión. La marcha también colabora en el entrenamiento al esfuerzo, con la deambulación
en exteriores o la subida y bajada de rampas y escaleras.

10.6.5 Levantarse del suelo

A pesar de la dificultad que supone la fatiga al esfuerzo y los dolores articulares, levantarse del suelo constituye un
objetivo primordial.

El aprendizaje se realiza a partir de la posición sentada en el suelo, que se puede alcanzar por sí mismo o ayudado por
el terapeuta. Después, se realizará un apoyo con codos y rodillas flexionadas sobre un costado. Adelantaremos la
extremidad inferior que quede arriba (la izquierda si estamos inclinados sobre el costado derecho) y nos ayudaremos de
los brazos para ponernos de pie. Al final del entrenamiento habremos tenido éxito si la persona es capaz de incorporarse
con o sin ayudas.

10.6.6 Potenciación muscular

El refuerzo muscular tiene el objetivo de corregir déficit focales (flexores de dedos, extensores de la cadera, p.ej.) o
globales, para mejorar la calidad del movimiento en su conjunto.

El método más empleado para el refuerzo muscular focal es el entrenamiento con resistencia progresiva. El uso de tiras
elásticas con resistencias progresivas resulta especialmente interesante en las personas frágiles, habiéndose
demostrado una asociación entre el aumento de la fuerza muscular y progresos para los cambios de posición y la
marcha.

En el refuerzo muscular global, el trabajo se realiza mediante la repetición de gestos funcionales, tanto para los
miembros inferiores como para los superiores o el tronco. En el miembro inferior, el entrenamiento se dirige con
frecuencia a los extensores de la rodilla, para mejorar el paso de sentado-de pie y la estabilidad de la bipedestación. En
los miembros superiores, con el objetivo de mejorar las ayudas de los mismos en la marcha en paraleles, con andador o
el paso de sentado a bipedestación, se favorece el trabajo muscular en cadena cinética cerrada.

148
Nefro-urología en residencias

11.1 Insuficiencia renal

Los ancianos están expuestos a sufrir las mismas enfermedades renales que los pacientes jóvenes. Las diferencias se
basan en la presentación, que puede ser menos evidente, o estar encubierta por la presencia de enfermedades
multisistémicas.

Las presentaciones comunes de la enfermedad renal en los ancianos son, entre otras:

-Un deterioro agudo de la función renal (a menudo en relación con ingresos hospitalarios u otras enfermedades).

-Deterioro gradual de la función renal (a menudo es un hallazgo accidental).

-Proteinuria, a menudo en forma de síndrome nefrótico

-Hipertensión y enfermedad vascular renal

-Enfermedad sistémica con afectación renal

11.2 Insuficiencia renal aguda

Desde el punto de vista conceptual, se entiende por fracaso renal agudo aquella situación en la que el riñón se muestra
impotente para mantener el equilibrio homeostático del organismo durante un periodo de tiempo. Esta incapacidad suele
asociarse a tasas de filtrado glomerular inferiores a 10 ml/m y es el carácter brusco de su instauración y la posibilidad de
una recuperación espontánea o terapéutica una vez superado el mecanismo productor, lo que permite diferenciarla de la
insuficiencia renal crónica.

Su manifestación fundamental es la disminución de la diuresis, que nos permite hablar de oliguria si se reduce por debajo
de los 400 c.c. de orina en las 24 horas y de anuria si esta cifra no alcanza los 100 c.c.

El anciano resulta especialmente vulnerable para entrar en una situación de IRA, debido a varias circunstancias. En
primer lugar, porque la pérdida de funcionalismo renal que tiene lugar en el curso del envejecimiento determina una
disminución de la propia reserva funcional y una menor y peor capacidad de adaptación a los cambios bruscos
hemodinámicas y a las modificaciones en el balance hidroelectrolítico. Junto a ello, hay que tener encuentra que el
anciano presenta con mayor frecuencia múltiples patologías que constituyen el sustrato etiopatogénico de la IRA:
enfermedades sistémicas, HTA, diabetes, etc. Además, es también este grupo de edad el que sufre en mayor medida
agresiones farmacológicas o quirúrgicas que son potencialmente desencadenantes del fallo renal.

En un estudio prospectivo de todos los pacientes de 60 años o más ingresado en un centro sanitario, el 1,4%
experimentó un aumento en la creatinina sérica de más de 138mmol/l durante su estancia hospitalaria. Conviene
destacar que los fármacos nefrotóxicos contribuyeron a la lesión renal aguda en el 66% de los casos, mientras que la
sepsis e hipoperfusión contribuyeron en otro 46% de los casos. La nefrotoxicidad por radiocontrastes y la insuficiencia
ranal posquirúrgica se observaron en el 17 y 25% de los casos respectivamente.

Como se puede ver con estos datos, la enfermedad renal se debe, con frecuencia a causas multifactoriales.

La incidencia de la IRA se estima cercana al 6-10% de todos los ancianos ingresados en un servicio médico de
urgencias. En un estudio prospectivo en pacientes de más de 65 años de edad, el 6,8 de todos los pacientes tenían una
urea sérica mayor de 17 mml/l o creatinina mayor o igual a 160mmol/l en el momento del ingreso. El 55% de los
pacientes tenían una etiología prerrenal y tuvieron una tasa excelente de recuperación de la función renal. Los pacientes
con una insuficiencia renal intrínseca tenían mayor mortalidad (48%) de la esperada, posiblemente debido al retraso en el
diagnóstico de la enfermedad. En contraste con otros estudios, ser observó una mayor mortalidad en pacientes con
enfermedad renal obstructiva, lo que parece que se debe a un número desproporcionadamente alto de pacientes con
neoplasias pélvicas.
149
En otro estudio de pacientes que precisaron ingreso en una unidad de cuidados intensivos, la insuficiencia renal aguda
se debió a shock séptico o cardiogénico en el 17% de los casos, a causas postquirúrgicas en el 13% y a isquemia y
shock hipovolémico en el 22%.

Globalmente las tasas de mortalidad se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y oscilan entre el 40 y el 60%,
observándose las mayores tasas en la insuficiencia hepática, enfermedad renal parenquimatosa y enfermedad renal
vascular.
El pronóstico en los pacientes con insuficiencia renal aguda a consecuencia de una reparación quirúrgica de un
aneurisma aórtico es malo, mientras que es de esperar una buena recuperación cuando la insuficiencia renal está
causada por hipercalcemia o por fármacos.

De los pacientes que sobreviven tras el alta, el 58% recuperan por completo la función ranal y el 39% tienen algún grado
de deterioro de la misma, pero no precisan diálisis.

Etiología

Aunque la etiología de la IRA es frecuentemente multifactorial, desde un enfoque clínico se clasifica en tres grupos:
fracaso renal agudo prerrenal, intrínseco o parenquimatoso y póstrenla u obstructivo.

11.3 Fracaso renal agudo prerrenal

Se caracteriza por descenso de la presión del filtrado glomerular, secundaria a diferentes situaciones clínicas, con
hipoperfusión renal, con alteración de los mecanismos reguladores que, en caso de mantenerse sin corrección, pueden
derivar en fracaso renal intrínseco o parenquimatoso.

Más de la mitad de los FRA se pueden englobar dentro de esta apartado. Un elevado número de pacientes con FRA
isquémico atraviesan una fase inicial de oliguria prerrenal potencialmente reversible. La detección y tratamiento
apropiados en esta fase puede prevenir la progresión hacia una IRA establecida y en consecuencia una disminución de
la morbimortalidad.

Las causas más frecuentes de FRA prerrenal son:

1.- Deplección de volumen

Tras una agresión quirúrgica, las hemorragias agudas, las pérdidas de liquido a través del aparato digestivo por vómitos
o por diarreas, enfermedades que cursan con hiponatremia.

Asimismo cabría incluir en este a partado los cuadros de IRA prerrenal que aparecen como consecuencia de una
deshidratación no debida a las causas anteriormente señaladas y que en muchos casos se comportan como el factor
desencadenante del fallo renal en ancianos con diversos tipos de patologías predisponentes.

En este sentido es conveniente recordar que el anciano maneja mal la hormona antidiurética, tienen un umbral alterado
para la sed y se deshidrata con mayor facilidad que el sujeto más joven. Algunos ejemplos serían los cuadros producidos
por una ingesta insuficiente de líquidos, una administración inadecuada de diuréticos o por la sudoración excesiva debida
a calor o a elevación de la temperatura corporal.

2.- Fármacos

Existen algunos fármacos que afectan hemodinamicamente al riñón produciendo una disminución del flujo sanguíneo
renal y alteración en el filtrado glomerular. Los fármacos implicados son:

a) IECAS: En monoterapia el riesgo es bajo (2%) pero aumenta considerablemente cuando se asocia a diuréticos,
fundamentalmente a furosemida (33%).

b) AINES: La incidencia de FRA prerrenal por AINES es relativamente baja, menor al 1%. Sin embargo, existe una serie
de condicionantes muy frecuentes en el anciano que aumentan en gran medida el riesgo de producirlo. Así, la
insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal crónica, la enfermedad hepática crónica, la diabetes mellitas, y el tratamiento

150
previo con diuréticos son consideradas situaciones potencialmente precipitantes. En estas situaciones existe un aumento
de actividad del sistema renina angiotensina con mayor vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo renal.

c) Ciclosporina: Considerada de alto riesgo por vasoconstricción renal.

11.4 Fracaso renal agudo postrrenal u obstructivo

Las principales causas son:

-Obstrucciones uretrales intrínsecas: nefrolitiiasis, neoplasias, coágulos, disfunción vesical por fármacos, necrosis
papilar.

-Obstrucciones ureterales extrínsecas: neoplasias, fibrosis retroperitoneal, radioterapia, hiperplasia benigna de próstata,
traumatismos.

-Obstrucciones intratubulares: depósito de acido úrico, cristales de oxalato cálcico, cristalización de fármacos.

El FRA obstructivo solamente presenta anuria cuando la obstrucción es bilateral y completa. Si es parcial se puede
acompañar de aliguría, diuresis normal o en algunos casos poliuria, secundaria ésta a un defecto a nivel de la
concentración urinaria.

El FRA por obstrucción del tracto urinario inferior tiene en la patología prostática su causa más frecuente.

La obstrucción en estos casos rara vez es completa, por producirse un aumento de la presión hidrostática a nivel de la
vejiga que genera una hipertrofia de pared con el fin de facilitar el vaciamiento (muchas veces en forma de incontinencia
urinaria por rebosamiento).

La hipertrofia de la musculatura puede ocluir los segmentos intravesicales del ureter aumentando su presión retrógrada
con la consiguiente hidronefrosis y daño renal.

La obstrucción completa de la salida del tracto urinario inferior se produce a menudo en ancianos con obstrucción parcial
por patología protática, cáncer de vejiga, cerviz o recto, y también como consecuencia de la administración de fármacos
con efecto anticolinérgico (neurolépticos, antidepresivos, etc)

El FRA por obstrucción del tracto urinario superior es producido con más frecuencia por litiasis, aunque ocasionalmente
puede deberse a un coágulo sanguíneo o a necrosis papilar.

La obstrucción completa bilateral con anuria puede ser debida a cálculos, coágulos, necrosis papilar o incluso a la
precipitación de cristales, ocasionando un bloqueo a nivel de los túmulos renales, secundarios a la formación de
depósitos de diferentes fármacos, como ácido úrico, aciclovir o sulfamidas, a dicho nivel.

11.5 Fracaso renal agudo intrínseco o parenquimatoso

Implica daño a nivel del parénquima renal, generalmente secundario al resultado de la actuación de diversos procesos.

1.- Necrosis tubular aguda

Es la causa más frecuente de FRA parenquimatoso. Su origen puede ser frecuentemente isquémico, cursando con
oliguria, o tóxico, que con frecuencia suele ser no oligúrico.

En la persona mayor las siguientes situaciones provocan NTA, con algunas características significativas:

-NTA por aminoglucósidos: son los responsables del 20-30% de los casos de daño renal inducido por fármacos, con
una incidencia mayor cuando existe deplección de volumen o hipopotasemia. El daño se produce a los 7 o 10 días del
comienzo del tratamiento, y suele ser reversible con la retirada del fármaco. El riesgo es similar para la tobramicina y
para la gentamicina.

151
-NTA por anfotericina B: induce daño renal en el 80% de los pacientes tratados. La toxicidad es dosis dependiente y
parece ser que la ingesta de sal contribuye a su prevención.

-NTA por penicilinas: la penicilina G y sus derivados presentan un elevado potencial para producir nefritis intersticial
aguda en pacientes predispuestos, siendo la meticilina la más frecuentemente implicada.

-NTA por vancomicina: su toxicidad aumenta en el anciano (18% frente al 7,8% en el paciente joven).

-NTA por AINES: los AINES, además de estar implicados en el FRA prerrenal, pueden causar NTA y afectación
intersticial. En esta última, se produce un aumento de la permeabilidad del glomérulo a las proteínas con una lesión
similar a las de las glomerulonefritis por cambios mínimos.

Las personas de edad avanzada tienen mayor predisposición que los adultos más jóvenes a sufrir los efectos adversos
de los AINES, debido a la disminución de la función renal asociada a la edad, al aumento de la prevalencia de
enfermedades coexistentes y al uso concomitante de fármacos.

-NTA por contrastes: extremadamente rara en individuo sano, es frecuente en pacientes ancianos hospitalizados. El
factor de riesgo más importante para este tipo de nefrotoxicidad es la insuficiencia renal preexistente.

2.- Glomerulopatías:

Su incidencia es desconocida en anciano, aunque su incidencia está aumentando, tras el incremento de biopsias a este
grupo de edad. La incidencia de síndrome nefrótico es tan frecuente en personas de edad avanzada como en adultos
más jóvenes. Las glomerulopatías más habituales asociadas al síndrome nefrótico en el anciano son:

-glomerulonefritis membranosa.
-glomerulonefritis por cambios mínimos.
-amiloidosis primaria.

3.- Enfermedades tubulointersticiales-nefritis intesticial aguda

Su incidencia exacta es desconocida también, sus causas puede ser variadas y en el anciano tiene importancia
primordial la asociada a fármacos:

-ciprofloxacino: lo habitual es que el cuadro clínico se presente a las 48-72 horas de inicio del tratamiento,
puede tardar hasta 18 días en manifestarse. En la mitad de los pacientes aparece rash y fiebre, y menos de un 50%
manifiestan eosinofilia.

-otros fármacos implicados son los IECSA, AINES, penicilinas, cefalosporinas, sulfamida, tiazidas, cimetidina.

4.- Alteraciones vasculares

Fundamentalmente en forma de enfermedad aterotrobótica tras cateterización cardiaca o aórtica (poco frecuente) y más
frecuentemente en forma de estenosis de la arteria renal, muchas veces de forma asintomática.

11.6 Diagnóstico

En la evaluación inicial de todo paciente con insuficiencia renal, la valoración diagnóstica inicial que el clínico debe
establecer es frente a que tipo de IR se está enfrentando: una IRA de reciente comienzo o una forma de presentación de
la IRC.

Una vez realizado dicho diagnóstico, la valoración se centra en los siguientes puntos:

1. Identificación del factor etiológico.

2. Valoración de la extensión y gravedad de la afectación.

152
3. Necesidad y tipo de intervención terapéutica.

Por tanto la anamnesis y exploración física serán la clave en la orientación diagnóstica. Las pruebas complementarias se
pueden resumir en las siguientes:

-Osmolaridad y sodio urinario: Ayudan a establecer el diagnóstico diferencial entre patología funcional y estructural.
Así en el FRA prerrenal se ponen en marcha mecanismos reguladores renales que contribuyen al ahorro de sodio y
agua, dando lugar a una orina concentrada, con una eliminación reducida de sodio (osmolaridad urinaria mayor de 400,
sodio en orina menor de 20), mientras que en el FRA parenquimatoso la afectación a nivel tubular impide el ahorro de
agua y sodio (osmolaridad urinaria menor de 350, sodio en orina mayor de 40).

-Sedimento urinario: La densidad urinaria elevada orienta hacia un proceso prerrenal, mientras que la baja lo dirige
hacia una NTA.

-Hemograma y bioquímica sanguínea: Se objetiva elevación de urea y creatinina en suero. La concentración de

cretinita en suero proporciona una valoración rápida de la función renal en jóvenes, pero no así en ancianos en los cuales
existe una menor producción de creatinina endógena con la edad; así una cifra normal puede reflejar una disminución de
la función renal.

-Estudios de imagen: La ecografía renal, prueba no invasiva y segura, permite visualizar el tamaño, una posible
afectación obstructiva, y la valoración de masas. La ecografia-doppler permite valorar flujo y resistencias vasculares.

-Biopsia renal: La biopsia no solo permite la filiación etiológica de la IRA sino también el pronóstico y las posibilidades
de tratamiento. Su realización en ancianos es escasa, fundamentalmente por un mayor número de complicaciones, no
debiéndose omitir nunca por razones puramente de edad.

Las indicaciones de biopsia renal se resumen en las siguientes:

- Ausencia de diagnóstico etiológico.

- NTA no resuelta de tres semanas de evolución.
- Sospecha de glomerulonefritis rápidamente progresiva.

11.7 Tratamiento

Lo primero que debe ser tenido en consideración por el médico que atiende a un anciano con IRA es que NO existe
ninguna razón en función de la edad para pensar que ese paciente no pueda ser recuperable y, consecuentemente,
debe mantenerse ante él una actitud positiva y proceder, sin salirse nunca de los márgenes que debe imponer el sentido
común, con tanta energía como sea precisa para poder obtener dicha recuperación.

El tratamiento de la insuficiencia renal aguda en el anciano es complejo. El riñón envejecido mantiene la capacidad de
recuperarse de las agresiones isquémicas o tóxicas durante varias semanas pero, como el riñón en fase de recuperación
es vulnerable a agresiones adicionales que pueden prolongar la recuperación, se deben poner cuidados en evitar
nefrotoxinas como los antibióticos aminoglucósidos y los agentes de radiocontrastes, así como la reducción de volumen.

La función renal, reflejada en los niveles de BUN y creatinina, está deteriorada durante varios días después de un
episodio breve de hipotensión asociado con cirugía, sepsis, sobremedicación o reducción de volumen, o tras la
administración de contraste radiográfico.

Tras un breve período de azoemia, la función renal puede retornar gradualmente a su nivel previo. La oliguria no es un
componente predominante del cuadro clínico en este grupo de edad, aunque si está presente se asocia con un peor
pronóstico.

Dado que generalmente se cree que la clave clínica de la insuficiencia renal es una drástica reducción en el flujo urinario,
los casos de insuficiencia renal aguda no oligúrica pueden no ser diagnosticados, lo que puede llevar a la administración
inadvertida de sobredosis de fármacos de excreción urinaria, incluyendo digital y amniglucósidos.

153
11.7.1 Tratamiento FRA prerrenal

La restauración de la perfusión renal contribuye a la normalización de la función, restableciendo la diuresis y mejoría de

los parámetros clínicos. Las correcciones electrolítica se resumen en las siguientes:

-Potasio:
-hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/l): restricción de potasio en la dieta, con utilización de resinas de intercambio iónico.
-hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/l): además de las medidas anteriores, se administra suero glucosado con
insulina, favoreciendo el paso del potasio al interior celular.
-hiperpotasemia grave (superior a 7,5): el glucobionato cálcico es el tratamiento de elección, debiéndose comenzar la
diálisis ante FRA avanzados e hiperpotasemias graves.

-Sodio:
-hiponatremia leve y moderada: la restricción hídrica es obligada, exepto en situaciones de depleción de volumen.
-hiponatremia grave: la perfusión de suero salino hipertónico, tras el cálculo estricto del déficit de sodio, constituye el
tratamiento de elección.

-Calcio:
-hipocalcemia: en casos sintomáticos se administra glucobionato cálcico endovenoso a la vez que se inicia el aporte de
calcio por vía oral
-hipercalcemias: el establecimiento de medida generales asociado a un tratamiento específico basado en la hidratación
con diuresis salina suelen ser suficientes.

11.7.2 Tratamiento FRA postrrenal u obstructivo

La medida general prioritario es la desobstrucción precoz con el fin de restablecer el flujo urinario.

En obstrucciones bajas, frecuentes en pacientes prostáticos, la primera medida a tomar consiste en la colocación de una
sonda tipo Foley con el fin de disminuir la presión intravesical permitiendo el drenaje de la orina, debiéndose realizar ésta
de forma intermitente, con el fin de evitar hematuria postevacuación.

La hemodiálisis se reserva para casos graves y con compromiso vital inmediato.

11.7.3 Tratamiento del FRA intrínseco o parenquimatoso

Una vez establecido el cuadro clínico, no existe un tratamiento que cambie su curso. Se aplicaran las medidas generales
(monitorización de constantes, vigilancia de volúmenes, corrección alteraciones electrolíticas, etc).

Las indicaciones de diálisis en la IRA del anciano son las siguientes:

-Sobrecarga de volumen, insuficiencia cardiaca congestiva.

-Creatinina plasmática superior a 8-10 mg/dl.

-Persistencia de alteraciones hidroelectrolíticas o ácido-base rebeldes a tratamiento médico.

-Pericarditis urémica.

-Uremia sintomática.

11.8 Insuficiencia renal crónica

Los programas iniciales de hemodiálisis periódica como tratamiento de la insuficiencia renal crónica fueron muy
restrictivos en los criterios de edad para admisión de pacientes, a causa de la limitación numérica de los puestos de
diálisis. Esta situación persistió durante la década de los setenta, para ir cambiando progresivamente, aunque persista
todavía la aprensión de los dudosos beneficios obtenidos por el paciente de edad con el tratamiento de la hemodiálisis,
como consecuencia de una mayor mortalidad y un mayor número de complicaciones y dificultades técnicas.
154
Sin embargo asistimos en la década de los noventa a un progresivo aumento del número de personas ancianas
introducidas en programas de diálisis, que nos han ido mostrando la exacta dimensión del problema.

Así, en los registros nacionales de los últimos años, observamos que la edad media de los pacientes que llegan a
insuficiencia renal crónica e inician programas de hemodiálisis va aumentando de forma progresiva y que el número de
pacientes de más de 65 años incluido es estos programas es cada vez mayor. Junto a ello, debe destacarse la buena
tolerancia en general que los pacientes de más de 65 años muestran respecto al tratamiento con hemodiálisis y diálisis
peritoneal, y también van siendo cada vez más numerosas las publicaciones que demuestran unos buenos resultados
después del trasplante renal.

Se define la insuficiencia renal crónica (IRC) como la pérdida progresiva, permanente e irreversible de la tasa de filtración
glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces incluso de años, expresada por una reducción del aclaración de
creatinina estimado en menor de 60 ml/min/1,73 m2.

También se puede definir como la presencia de daño renal persistente durante al menos tres meses, secundario a una
reducción lenta, progresiva e irreversible del número de neuronas con el consecuente síndrome clínico derivado de las
incapacidad renal para llevar a cabo funciones depurativas, excretoras, reguladoras y endocrino-metabólicas.

El término insuficiencia renal crónica terminal se ha utilizado fundamentalmente para referirse a aquella situación
subsidiaria de inicio de tratamiento sustitutivo de la función renal, bien mediante diálisis o trasplante, con unas tasas de
incidencia y prevalencia crecientes en las dos últimas décadas.

La tasa de deterioro de la función renal es estable a lo largo del tiempo. Se observa una supervivencia renal corta en
paciente con glomerulonefritis, diabetes mellitas, y nefroesclerosis, mientras que aquellos con enfermedad
tubulointersticial tienen una disminución de la función renal más lenta. Como en los paciente jóvenes, el control estricto
de la presión sanguínea, la prevención de la hiperglucemia y la restricción moderada de proteínas, son esenciales en la
preservación de la función renal residual. Como el anciano es más propenso a la desnutrición, es controvertida la
restricción protéica en la dieta a menos de 0,86 grs/kgrs de peso corporal.

La valoración y control de los síntomas en el anciano con enfermedad renal avnzada se ve obstaculizada por la mala
correlación entre la creatinina sérica y la tasa de filtración glomerular. Es necesario determinar con más frecuencia la
eliminación de creatinina y se aconseja a los médicos que hagan hincapié en el control de los síntomas.

11.8.1 Etiología de la IRC

1.- Procesos capaces de causar lesión renal:

a) Enfermedades renales primarias:

-glomerulonefritis extracapilar.
-glomerulonefritis mesangioproliferativas.
-nefropatías tubulointersticiales:
.pielonefritis crónica con reflujo vesicoureteral.
.pielonefritis crónica con obstrucción.
.nefropatía obstructiva congénita.
-nefropatías quísticas y displasias renales.
-nefropatías por nefrotóxicos: AINES, AAS, paracetamol, litio, metales.

b) Enfermedades renales secundarias:

-nefropatías vasculares.
-nefropatía isquémica.
-colagenosis.
-vasculitis.
-sarcoidosis.
-disproteinemias

155
2.- Procesos capaces de hacer progresar la enfermedad:

-HTA.
-Hipercalcemia.
-Proteinuria.
-Hiperuricemia.
-Obstrucción urinaria.
-Insuficiencia cardiaca congestiva.
-Malnutrición.
-Ferropenia

11.8.2 Manifestaciones clínicas de la IRC

El espectro clínico de la insuficiencia renal es amplio, apareciendo la clínica florida a partir de aclaramientos de creatinina
inferior a 30 ml/min.

-Acidosis metabólica.
-Hiperpotasemia.
-Hiperfosforemia.
-Disminución vitamina D3.
-Osteodistrofia.
-Anorexia, hipo nauseas, vómitos.
-Fetor urémico.
-Pirosis, gastritis, hemorragia digestiva.
-Hepatopatía, ascitis, pancreatitis.
-Estreñimiento, diarrea.
-Amenorrea, impotencia.
-Intolerancia hidrocarbonada.
-Dislipemia.
-Hiperparatiroidismo secundario.
-Cardiomiopatía.
-Neumonitis, pleuritis.
-Aterosclerosis acelerada.
-Pericarditis urémica.
-Anemia normocítica, normocrómica.
-Piel cérea, coloración amarillenta.
-Prurito y excoriaciones.
-Equímosis y hematomas.

11.8.3 Consideraciones terapéuticas

Desde la introducción de la eritropoyetina humana recombinante, se observa una menor frecuencia de anemia en los
pacientes dializados. Pocos estudios se han dirigido, específicamente, a la población de más de 65 años pero, de
cualquier modo, parece que los ancianos presentan las mismas respuestas a dosis similares que los pacientes jóvenes.

Se ha demostrado que la administración de eritropoyetina mejora la calidad de vida del paciente, el apetito, la capacidad
de ejercicio y la calidad del sueño, además de prevenir la hipertrofia del ventrículo izquierdo y disminuir los episodios de
angina y de insuficiencia cardiaca congestiva. Los estudios mas recientes muestran que la eritropoyetina también tiene
efecto sobre la capacidad cognitiva, el síndrome de piernas inquietas y la apnea del sueño.

La anemia asociada con insuficiencia renal crónica requiere, frecuentemente, un tratamiento más agresivo en los
ancianos debido a la coexistencia de enfermedad cardiaca.

El paciente en prediálisis tiene riesgo de padecer osteodistrofia renal y malnutrición. A medida que aumenta el fosfato
sérico, se deben administrar antiácidos que fijan el fosfato (por ejemplo carbonato de calcio) para suprimir la
hiperfosfatemia e hipocalcemia y los efectos adversos resultantes en el hueso. A medida que disminuye el fosfato sérico
en respuesta al tratamiento, el calcio en suero suele aumentar hasta el rango normal.

156
Si persiste la hipocalcemia tras la normalización del fosfato, se debe tratar con preparaciones de vitamina D o sus
metabolitos activos. Dado que se conoce la toxicidad por aluminio, no se debe emplear el hidróxido de aluminio como
fijador del fosfato.

Muchas veces no se lleva a cabo un buen tratamiento de la dieta en el anciano con insuficiencia renal crónica, lo que
conduce a malnutrición. En los jóvenes, suele ser precisa la restricción de la ingesta protéica y de sal, para suprimir la
expansión de volumen y las elevaciones del BUN. Muchos ancianos ingieren sólo 60-70 gramos de proteínas y 4-5
gramos de sal al día en condiciones normales, lo que hace que las limitaciones estrictas de estos constituyentes de la
dieta sean, con frecuencia innecesarias.

De forma similar, se debe evitar la hiperpotasemia y controlar el potasio de la dieta, pero en el anciano las reducciones
requeridas suelen ser moderadas.

El prurito es un problema importante en el anciano urémico, especialmente en presencia de xerosis consistente. Además
de los hidratantes cutáneos, se ha visto que los tratamientos con luz ultravioleta son seguros y eficaces. La
administración de antihistamínicos, rara vez sirve de ayuda, dado que actúan, principalmente, causando sedación y
puede tener efectos adversos sobre el SNC.

En control de la HTA es la medida más eficaz para enlentecer la progresión de la IRC. El objetivo se centra en mantener
la TA diastólica alrededor de 80 mmHg. Los IECAS y los ARA II son considerados de elección, obteniendo mayores
beneficios a mayor precocidad de uso.

A medida que es más frecuente la terapia de reposición de la función renal en el anciano, existe una mayor conciencia de
que esta población plantea un conjunto especial de problemas Existen disponibles muchos tipos de diálisis: diálisis
hospitalarias, domiciliaria, peritoneal ambulatoria continua, peritoneal intermitente y peritoneal continua cíclica. Todas
estas formas de diálisis peritoneal y hemodiálisis, están muy infrautilizadas en este grupo de edad. El uso de trasplante
como medio de tratamiento de la enfermedad renal terminal en el anciano sigue siendo limitado, a pesar de su éxito
demostrado.

Los criterios de aceptación de esta terapia en los pacientes ancianos, empleados en todo el mundo, se han vuelto más
liberales con el paso de los años, lo que se refleja en el aumento del número de ancianos incluidos en programas de
tratamiento de reposición renal.

El porcentaje de pacientes de más de 65 años que comienza la diálisis oscila entre el 27% en el Reino Unido y el 43 %
en Italia. De hecho, el grupo de edad entre 65 y 74 años es el grupo con la mayor tasa de crecimiento de diálisis de todos
los grupos de edad.

La tasa de supervivencia a un año en pacientes de 65 años o más años en hemodiálisis se aproxima al 70%, y la
supervivencia a cinco años oscila entre el 20 y el 25%. Los pacientes con diálisis peritoneal tienen una supervivencia
media del 57% y 22% a uno y cinco años, respectivamente.

La comorbilidad aumenta con la edad, lo que parece no influir sobre la elección inicial de la modalidad de diálisis, pero sí
solo el pronóstico a largo plazo de cada paciente, independientemente de la edad. La mortalidad aumenta con la
comorbilidad, y los principales factores predictivos de la supervivencia son un buen estado funcional previo, buen estado
nutricional y baja comorbilidad.

La diabetes, enfermedad cardiaca e infradiálisis son predictores de un mal pronóstico. La elección de la modalidad de
diálisis se basa en las preferencias del paciente, historia clínica, capacidades funcionales y circunstancias sociales.

Las ventajas médicas de la diálisis peritoneal incluyen una mejor estabilidad cardiovascular, la reducción de las arritmias
inducidas por la diálisis, el control más fácil de la hipertensión y la preservación de la función renal residual.

11.9 Infección del tracto urinario

Existen cuatro categorías clínicas que describen las relaciones entre la bacteriuria y la infección del tracto urinario, que
son la infección sintomática, la infección asintomática (bacteriuria sintomática), la infección recurrente o persistente y la
reinfección.

157
No está clara la relación entre bacteriuria, infección del tracto urinario inferior e infección del tracto urinario superior en
estas categorías de pacientes, y los métodos para distinguir entre infección del tracto urinario superior e inferior no son
completamente fiables. En hasta un 20% de la población de 65 o más años aparece bacteriuria significativa.

En los pacientes que están en un centro sanitario, la incidencia de bacteriuria aumenta al 43% en pacientes no sondados
y al 50,6% en pacientes con sondaje intermitente.

El riesgo de bacteriuria aumenta con la edad, el no-autosondaje (en los varones) y las rutinas de sondaje de práctica
infrecuente.

Los microorganismos más comúnmente observados en las infecciones no complicadas del tracto urinario son E. Coli,
Klebsiella, Staphylocooc saprophytus, Enterococos y Proteus. No son infrecuentes las infecciones asociadas a sondas
por Pseudomonas y Candidas.

Los factores de virulencia bacteriana que promueven la supervivencia del organismo y, así, aumentan la incidencia de
infección sintomática urinaria, incluyen los Pili o fimbrias, que favorecen la fijación de la bacteria a las células, toxinas
secretadas por el microorganismo (alfa-hemolisina, factor citotóxico necrotizante y enterobactina) y proteínas que
permiten la alteración de la activación del complemento.

Estos factores de virulencia están modulados por genes y se activan por diversas señales como la temperatura, el ph y el
nivel de oxígeno en los tejidos.

Los pacientes más ancianos, enfermos e inmovilizados son los más predisponentes a las infecciones urinarias, lo que
condujo a la impresión inicial de una relación causal entre el aumento de la mortalidad y la bacteriuria. Se ha visto que
esta relación es simplemente un reflejo de la condición general del paciente, más que una relación causal.

El tratamiento antimicrobiano no mejora la mortalidad y, en los pacientes ancianos, no está indicado el cribado de
bacteriuria asintomática ni el tratamiento de las infecciones urinarias asintomáticas.

La bacteriuria sintomática se define como la presencia de mas de 100.000 unidades formadoras de colonias/ml de
orina en dos o más ocasiones consecutivas en ausencia de cualquier síntoma clínico. Se asume que las muestras han
sido recogidas utilizando técnicas asépticas y que la posibilidad de contaminación es mínima mediante protocolos de
tratamiento standar. Independientemente de si el paciente está sondado o no, un recuento de leucocitos de mas de 10
células/mm3 en la orina no tienen una correlación fuerte con la infección y no se debe emplear como criterio diagnóstico.

La prevalencia de bacteriuria asintomática aumenta con la edad y con la situación funcional del paciente, y se estima en
un 9,3 de las mujeres mayores de 65 años, aumentando al 20-50% en las de 80 años. En los diabéticos, la incidencia,
aunque es más alta, parece que no se correlaciona con el control de la diabetes o con la función renal.

El abordaje terapéutico recomendado en estas situaciones es no tratar y realizar un seguimiento clínico estrecho.

El tratamiento sólo está indicado en las siguientes circunstancias:

1. Pacientes con episodios frecuentes de infección sintomática del tracto urinario y diagnóstico de infección
asintomática.
2. Defecto estructural o trasplante renal.
3. Antes de las intervenciones urológicas.

Las especies de E. Coli que causan infecciones del tracto urinario suelen tener su origen en el intestino. Dada la especial
afinidad por la mucosa urogenital o su abundancia en la flora de las heces, la bacteria procede a colonizar las áreas
genital externa y periuretral, y asciende por el tracto urinario. Los factores predisponentes incluyen las anomalías
estructurales y funcionales del tracto urinario, la manipulación invasiva, las enfermedades subyacentes y la virulencia
bacteriana.

La causa más común de anomalía funcional es la obstrucción debida a la hipertreofia prostática o carcinoma en el
anciano varón. La obstrucción también puede ser debido a cambios en el cuello vesical, malformaciones, nefro y
ureterolitiasis y neoplasias.

158
En las mujeres, el prolapso genital e, incluso, el leve descenso de la vagina aumentan las posibilidades de infección del
tracto urinario. Las infecciones recurrentes y las infecciones resistentes al tratamiento se correlacionan con la presencia
de laxitud en las paredes vaginales y de prolapso vaginal o uterino.

Las infecciones recurrentes del tracto urinario están aparentemente influenciadas por cambios anatómicos de la vejiga, y
con frecuencia los pacientes presentan cistoceles causado por descenso vaginal o prolapso uterino.

En ambos sexos, la diabetes y las alteraciones neurológicas son factores importantes en el desarrollo de las infecciones
del tracto urinario, dado que una vejiga atónica tiene mayor riesgo de infección. Esto es particularmente importante en
pacientes con ictus, enfermedad de Parkinson, enfermedades de la neurona motora y lesiones medulares.

Otro de los factores que favorece la infección urinaria es el uso de sondas de vaciado en los ancianos. Se recomienda la
retirada de las sondas en el tiempo más corto posible, pues a medida que aumenta el tiempo que una sonda permanece
colocada, más probable es que un paciente padezca bacteriuria, bacteriuria polimicrobiana o pielonefritis crónica.

El aumento de la incidencia y gravedad de las infecciones del tracto urinario en los pacientes geriátricos puede estar
influenciado por cualquier proceso mórbido que produzca inmunosupresión. Así, los pacientes diabéticos y los que tienen
neoplasias o reciben fármacos inmunosupresores tienen un mayor riesgo de infecciones urinarias. La respuesta
inmune se ve reducida con el envejecimiento y la inmunidad de las mucosas puede estar alterada.

Los factores de virulencia bacteriana afectan a la capacidad de un microorganismo de fijarse a las células uroepiteliales
humanas en cultivos in vitro y están relacionadas con la gravedad de las infecciones producidas in vivo.

La prevalencia de pielonefritis en el anciano ha sido muy estudiadaza en series de autopsias. Baumanis y Russell
estudiaron una serie de 900 autopsias realizadas en un hospital para enfermos crónicos, encontraron pielonefritis en185
casos, el 20% de los pacientes.

La infección ascendente es más común, y solo el 12% de los pacientes adquirieron el proceso por vía hematógena.

Un rasgo importante de la pielonefritis crónica en el anciano es el curso asintomático de la enfermedad. Muchos casos de
pielonefritis crónica se detectan cuando son ingresados en el hospital por otros motivos, y la enfermedad está avanzada,
en fase avanzada de uremia.

En las infecciones complicadas y no complicadas del tracto urinario, los principales objetivos terapéuticos deben ser
erradicar los microorganismos que invaden el parénquima renal y el torrente circulatorio, y prevenir la infección crónica y
la cicatrización.

En las infecciones no complicadas, se recomienda el cotrimoxazol (una combinación de 800 mgrs de sulfametoxazol y
160 mg de trimetoprim) o amoxicilina.

Las infecciones asociadas a catéteres requieren tratamiento con penicilinas y aminoglucósidos, o con una quinolona,
debido a la mayor probabilidad de infección por pseudomona.

La pielonefritis aguda se trata, tradicionalmente, con antibióticos intravenosos, durante un periodo de dos semanas.
Recientemente, pacientes sin sepsis han sido tratados con éxito con terapia oral exclusivamente.

Al igual que los pacientes más jóvenes, se debe buscar causas reversibles de infección del tracto urinario y pielonefritis,
incluyendo obstrucción, nefrolitiasis, quistes y neoplasias. Aunque los pacientes que presentan síntomas, como en el
caso de los jóvenes, deben ser tratados adecuadamente con fármacos antimicrobianos, los ancianos sin síntomas
subjetivos de infección urinaria no deben ser tratados.

El tratamiento de la bacteriuria es innecesario a la hora de prevenir el daño renal, aunque es eficaz a la hora de mitigar
los síntomas. Existe, no obstante, algunos pacientes con bacteriuria y síntomas no específicos como fatiga, malestar y
deterioro cognitivo que quizás se beneficiarían del tratamiento de la infección urinaria.

Parece que está indicado un ciclo de tratamiento antibiótico de corta duración en los ancianos que manifiesten bacteriuria
significativa por primera vez, independiente de los síntomas, pues el mal olor y las dificultades en las actividades sociales

159
pueden ser un problema importante en los ancianos, y el tratamiento con éxito de la infección urinaria es de gran
importancia en estos pacientes.

El tratamiento a largo plazo de las infecciones del tracto urinario sólo es adecuado en pacientes con síntomas y una lata
tasa de recurrencias.

El fracaso de la terapia se debe principalmente a la reinfección por un nuevo patógeno, a la resistencia bacteriana o al
uso de antibióticos inadecuados por un período insuficiente de tiempo. La resistencia identificada tras el cultivo del
microorganismo, debe inducir al médico a cambiar el tratamiento antibiótico por otro más adecuado.

Los microorganismos más frecuentemente asociados a resistencias son Pseudomonas, Enterobacter, Citrobacter,
Serratia, Proteus y Klebsiella.. El tratamiento con aminoglucósidos, cefalosporinas de tercera generación, quinolonas,
carbapenems, han reducido este problema de forma significativa.

11.10 Incontinencia urinaria

La incontinencia urinaria se define como la pérdida involuntaria de orina objetivamente demostrable que constituye un
problemas social e higiénico (Sociedad Internacional de Incontinencia 1991).

En el Reino Unido, el predominio de la incontinencia urinaria aumenta del 2% en hombres y el 9% en mujeres en edades
comprendidas entre los 15 y los 64 años, al 7% en hombres y el 12% en mujeres con 65 años o más. Los requisitos para
el mantenimiento de la continencia urinaria en el anciano conlleva la integridad de aparatos y sistemas, pudiendo
resumirse en los siguientes:

 Almacenamiento adecuado del tracito urinario inferior.

 Vaciamiento adecuado.
 Motivación suficiente para ser continente.
 Capacidad cognitiva.
 Movilidad y destreza a para ir al baño.
 No existencia de barreras.

El envejecimiento fisiológico genera una serie de alteraciones en distintas estructuras de nuestro organismo (tracto
urinario inferior, próstata, vejiga, sistema nervioso) que condicionan una elevada vulnerabilidad del anciano para sufrir
incontinencia, aunque no se puede ni debe aceptar que el envejecimiento fisiológico por sí mismo lleve asociada la
pérdida de la continencia urinaria.

Un aumento del predominio de la incontinencia en los últimos años de la vida refleja un deterioro funcional y una
discapacidad fortuita, funcionando los dos simultáneamente.

También se reconoce que la incontinencia no es el único síntoma problemático: la polaquiuria, la nicturia, el tenesmo
vesical y el dolor están alineados en sus efectos sobre la calidad de vida.

La magnitud del problema no solo radica en su elevada prevalencia, sino en la enorme repercusión que la incontinencia
puede tener a distintos niveles, tanto físicos (lesiones cutáneas, restricción en la movilidad, predisposición a sepsis e
infecciones urinarias), como psicológicos (repercusión en la realización de las ABVD, dependencia, deterioro de las
relaciones interpersonales, depresión, ansiedad, etc)) y sociales (sobrecarga de cuidados, aumento riesgo de
institucionalización) sin elevar el coste derivado tanto de los dispositivos como de la hospitalización por complicaciones
secundarias.

Las fibras relajadas de los músculos de la vejiga, denominadas detrusor, se canalizan en el cuello de la vejiga para
continuaren la uretra como fibras longitudinales formando una estructura tubular. En los hombres estas fibras están
insertadas en el verumontanum, pero en las mujeres termina en la uretra distal.

La contracción del detrusor tiene como resultado un aumento en la presión de la vejiga asociado con un acortamiento de
la uretra. El trígono forma un plato base triangular con su vértice en el cuello de la vejiga, y una base que va entre ambos
uréteres. La contracción del músculo del trígono tiene como resultado una canalización del cuello de la vejiga.

160
El detrusor tiene la habilidad de estrecharse considerablemente sin desarrollar un aumento en la tensión: es altamente
elástico. Esto significa que es normal para una vejiga llenarse con 500 ml, y más, sin un aumento en la presión
intravesical. Si durante la fase de llenado de un estudio urodinámico, el detrusor se contrae espontáneamente, a pesar
de los intentos de inhibición, y de ese modo aumenta la presión en la vejiga, se dice que el detrusor es “poco firme”.

Si la tensión en el detrusor aumenta en asociación con el llenado, independientemente de cualquier contracción,

entonces se dice que la vejiga “carece de elasticidad”. La baja elasticidad puede conducir a fibrosis, hipertrofia del
detrusor o aumento del tono relajado secundario a la inhibición neural reducida.

El mecanismo normal para activar la contracción del detrusor es la liberación de acetilcolina de los nervios para
simpáticos, estimulada por el reflejo miccional espinobulboespinal, el reflejo miccional principal.

Mucha de la neuroanatomía funcional del conducto urinario inferior ha sido explorada mediante experimentos realizados
en gatos. Estos estudios han demostrado que los humanos y los gatos tienen disposiciones sorprendentemente
similares. Muestran que la micción está asociada con la actividad del hipotálamo, la sustancia gris periacueductal, la
corteza derecha prefrontal, la circunvolución del cuerpo calloso anterior y el segmento protuberencial dorsomedial.

Puesto que los centros cerebrales altos tienden a inhibir el centro de micción protuberencial, las lesiones sobre éste
están asociadas con hiperreflexia del detrusor.

El esfínter uretral interno está presente solo en los hombres, formando un cuello circular continuo al músculo liso de la
próstata. Este esfínter no forma parte del mecanismo de continencia pero se contrae durante la eyaculación para evitar el
flujo de semen en la vejiga. El esfínter uretral externo es el mecanismo principal para mantener la continencia en ambos
sexos, aunque el músculo liso de la uretra es importante.

Las fibras de músculos dispuestas circularmente son estriadas y predominantemente de movimientos lentos.

La polaquiuria, el tenesmo vesical, la incontinencia imperiosa y la enuresis nocturna son síntomas asociados con
contracciones inestables de la vejiga y se ha demostrado que están presentes durante la actividad inestable de la vejiga,
y que se reducen con la resolución documentada de la actividad. La polaquiuria y el tenesmo vesical pueden ser más
notables al salir fuera, y al abrir la puerta al volver a casa, y pueden estar sujetos a variaciones o estacionales. Las
enfermedades en curso, particularmente la infección urinaria exacerbaran la inestabilidad.

La incontinencia desde el punto de vista clínico se puede clasificar, atendiendo a su aparición en el tiempo en:

 Incontinencia transitoria o aguda.

 Incontinencia establecida o crónica.

La incontinencia transitoria o aguda hace referencia a períodos de incontinencia generalmente menores de cuatro
semanas en cuanto a su aparición. En estas, la incontinencia se considera funcional sin que haya causas estructurales.
Entre las causas más frecuentes señalamos.

-Delirium.
-Fármacos:
-Diurético.
-Hipnóticos.
-Antipsicóticos.
-Antidepresivos.
-Calcioantagonistas.
-Antocolinérgicos.
-Opiáceos.

161
En la incontinencia establecida o crónica existen alteraciones estructurales, bien localizadas a nivel del tracto urinario
o fuera de él. En estos casos, la duración de la incontinencia suele ser superior a las cuatro semanas, y en la gran
mayoría de los casos se requiere la contribución de la urodinamia para descubrir el mecanismo productor de la
incontinencia. Los mecanismos responsables de este tipo de incontinencia son:

1.- Hiperactividad vesical

Se considera vejiga hiperactiva cuando existe urgencia miccional, con o sin incontinencia de urgencia, a menudo
asociada a un aumento de la frecuencia miccional y/o nicturia. Este término de vejiga hiperactiva se puede utilizar en
ausencia de infección u otra enfermedad urinaria.

De acuerdo con la terminología de la Sociedad Internacional de Incontinencia, el término hiperreactividad vesical sugiere
la existencia de contracción involuntaria del músculo detrusor urodinámicamente demostrable durante la fase de llenado.

La hiperreactividad vesical puede ser de etiología neurológica o no neurológica.Es el tipo más común de incontinencia
urinaria establecida en el anciano.

Las causas se pueden resumir en:

 Neurológicas: ACV, demencias, hidrocefalia, tumores.

 Patología vesical: litiasis, neoplasias, infección.
 Obstrucción tracto urinario inferior: hiperplasia prostática, estenosis uretral).

Se define la vejiga hiperactiva como un síndrome de síntomas que sugieren disfunción del tracto urinario inferior sin
causa precisa que se haya identificado y sin anormalidades locales, descartadas mediante evaluación diagnóstica. El
síndrome se define específicamente como urgencia con o sin incontinencia de urgencia, y por regla general con
polaquiuria y nicturia.

2.- Estrés

Es más común en las mujeres ancianas e infrecuentes en varones, excepto cuando el esfínter uretral externo ha sido
dañado durante la cirugía prostática. Las causas están relacionadas con debilidad del suelo pélvico (partos múltiples,
obesidad) y con cirugía pélvica previa.

Clínicamente se manifiesta con pérdidas de pequeños volúmenes de orina en situación de tos, esfuerzos, risas, etc.

3.- Rebosamiento

Aparece en situaciones de sobredistensión vesical por:

o Obstrucción del tracto urinario de salida:

 Hipertrofia prostática.
 Compresión extrínseca
 Estenosis uretral.
o Alteración contráctil vesical:
 Lesiones medulares.
 Neuropatía periférica/autonómica.

Los síntomas clásicos son la dificultad para iniciar la micción, sensación de micción incompleta, episodios de retención
urinaria.

4.- Funcional

Existen determinadas situaciones, como la demencia o la incapacidad física severa, así como las barreras
arquitectónicas o la falta de cuidadores, que pueden ser las responsables de la incontinencia. Los componentes de la
valoración básica en una incontinencia urinaria incluyen:

162
  Historia clínica general incluyendo fármacos:
 Diuréticos.
 Benzodiacepinas.
 Hipnótico.
 Calcioantagonistas.
 Anticolinérgicos.
 Valoración funcional básica: movilidad, función mental.
 Exploración física, analítica básica.
 Valoración por especialista (urodinamia).

11.10.1 Tratamiento de la incontinencia urinaria

Está basado en diferentes aspectos, los cuales no son excluyentes, sino que deben ser usados de forma complementaria
para obtener los mejores resultados. Actualmente se considera que con las diferentes opciones terapéuticas es posible
recuperar la continencia urinaria en un porcentaje próximo al 30-40% disminuyendo la severidad de la incontinencia en
otro 40-50% de los casos.

Entre los aspectos generales modificables conviene distinguir:

-medidas higiénico dietéticas.

-reducción o cambios de los fármacos implicados.
-modificación del hábitat del anciano.
-técnicas de modificación de conducta:
-ejercicios suelo pélvico.
-reentrenamiento vesical.
-entrenamiento del hábito miccional.
-micciones programadas.

El tratamiento farmacológico incluye la tolterodina con eficacia similar a la oxibutinina pero mejor tolerabilidad. La
comercialización de la solifenacina ha supuesto asimismo una opción terapéutica con perfil de uso adecuado en el
anciano.

11.11 Hipertrofia benigna de próstata

La hipertrofia benigna de la próstata (HBP) es una de las enfermedades más comunes en el anciano varón, de mayor
morbilidad, con importantes repercusiones en la calidad de vida del paciente. Su prevalencia ha aumentado por el
crecimiento demográfico, el incremento de la expectativa de vida y por los cambios en el estilo de vida.

El síndrome prostático se caracteriza por polaquiuria, disuria, retención de orina, sensación de pesadez y dolor en la
región perineal, asociados algunas veces a hematuria, cistitis, recciones, impotencia y meteorismo.

Se ha demostrado que la HBP surge principalmente en la zona periuretral y afecta a una gran proporción de hombres
como parte del proceso de envejecimiento.

Es esencial apreciar, no obstante, que la presencia de hiperplas no implica, perse, ni una obstrucción significativa del
tracto urinario inferior ni la asociación con síntomas clínicos concretos, que pueden estar en relación con disfunción
vesicouretral más que con un aumento del tamaño de la glándula.

Estos tres componentes (hiperplasia, síntomas y obstrucción) se han agrupado en el clásico diagrama de Hald,
demostrando que aunque sólo se encuentran los tres a la vez en una minoría de casos, cada uno de ellos puede estar
presente por sí solo o en cualquiera de las asociaciones posibles.

El tamaño de la próstata es variable, tiene forma de castaña, de consistencia elástica, con superficie lisa y con un surco
que la divide. Se consideran dos zonas:

-Zona central: Ocupa una tercera parte de la zona prostática, en ella desembocan los conductos eyaculadotes y es la
zona de mayor propensión a desarrollarse en ella la hipertrofia

163
-Zona periférica: Se desarrolla con mayor frecuencia el cáncer, y está constituida por tejido glandular y músculo liso
fundamentalmente.

Los síntomas están causados por dos mecanismos:

1. Obstrucción mecánica.
2. Obstrucción dinámica.

En base ello, se reconocen tres estadíos funcionales:

-En el estadio inicial, al haber una obstrucción a la salida de la orina, el músculo detrusor vesical tiene que aumentar su
potencia como mecanismo compensador, produciéndose una hipertrofia. Las consecuencia inmediatas serán reducción
parcial de la capacidad de reservorios y el aumento de presiones intracavitarias durante la micción con el riesgo de
herniaciones. En esta fase existe compensación de presiones, por lo que inicialmente el chorro y la fuerza del mismo no
se modifican. Pero si es frecuente la aparición de hipersensibilidad vesical, con dolor perineal e hipogástrico ocasional,
así como un aumento de la frecuencia y urgencia miccional.

-En la segunda fase, las presiones que consigue el detrusor ya no son capaces de vencer siempre la obstrucción
progresiva, claudicando. Ocurrirá ante estímulos que produzcan aumento temporal de la obstrucción, o bien debilidad
contráctil vesical, en ocasiones por fármacos.
-En el estadio final la retención de orina es crónica y mantenida, el residuo vesical produce distensión, los diverticulos
vesicales están presentes y se pierde la capacidad contráctil. Se puede sumar incontinencia urinaria secundaria a
micción por rebosamiento, llegando incluso a aparecer compromiso en la entrada vesical de los uréteres, aumentando el
riesgo de infección tanto vesical como nefro-ureteral, que junto con la ureterohidronefrosis por dilatación, determinará
deterioro de la función renal.

La sintomatología de la HBP se resumen en:

-Sintomatología obstructiva: Menos fuerza e interrupción del chorro, dificultad para iniciar la micción, goteo
postmiccional, sensación de vaciado incompleto, dolor hipogastrio, incontinencia urinaria.

-Sintomatología irritativa: Urgencia miccional, disuria, nicturia, polaquiuria.

Se acompaña de otras manifestaciones como: hematuria, infección del tracto urinario, incontinencia urinaria, litiasis
vesical.

Una vez establecido el diagnóstico de HBP es necesario seleccionar a los pacientes que van a ser tratados y elegir la
terapia adecuada.

Esta decisión, normalmente depende del paciente, ya que los síntomas varían en número y gravedad de un paciente a
otro y la mayoría no guarda relación con el tamaño de la próstata o el flujo miccional.

El tratamiento farmacológico incluye:

 Alfabloqueantes: torazosina, doxazisina y tamsulosina

 Inhibidores de la 5-alfa reductasa: finasteride.
 Terapia combinada. La HBP requiere tratamiento cuando los pacientes refieren verdaderas molestias y le afecta
su estilo de vida. No obstante, existen una serie de indicaciones de tratamiento sin demora:
 Retención urinaria refractaria.
 Infecciones urinarias de repetición.
 Litiasis vesical.
 Hematuria persistente y/o recurrente.
 Insuficiencia renal

164
La resección transuretral (RTU) estaría indicada para volúmenes prostáticos de más de 30 gramos cuya obstrucción
esté localizada en el cuello de la vejiga.

En la mayoría de los casos puede realizarse con pocos días de hospitalización, y los efectos adversos más comunes en
el periodo perioperatorio incluyen sangrado con necesidad de transfusión en un 3-5% de los pacientes e infección del
tracto urinario. Posteriormente pueden aparecer disfunción eréctil, eyaculación retrógrada, estenosis uretrales e
incontinencia urinaria.

165
Urgencias cardiovasculares, descompensación hemodinámica y
alteraciones del ritmo

12.1 Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

12.1.1 Introducción

La insuficiencia cardiaca congestiva es uno de los problemas de salud más importante en la población anciana y es la
causa mas frecuente de hospitalización debida a patología cardiaca y se asocia a una elevada incidencia de reingresos
prematuros y frecuentes.

La prevalencia y la incidencia de la ICC se duplican desde los 45 años hasta los 84.

12.1.2 Etiopatogenia

Las causas de IC en los ancianos son parecidas a las de los adultos. De acuerdo con el Estudio Framinghan:

 Cardiopatía isquémica + HTA: 40%

 HTA 30%
 Cardiopatía isquémica sexo (mujer > varón)
 Otras: 7 – 19%

Tabla 41

12.1.3 Clasificación

En la actualidad la más utilizada es la fisiopatológica, que cataloga a la ICC como:

Disfunción ventricular sistólica: Se observa deterioro de la función contráctil miocárdica, dilatación ventricular,
cardiomegalia y disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Disfunción ventricular diastólica: Existe alteración del llenado ventricular por defecto de su distensibilidad, hipertensión
venosa y fracción de eyección del ventrículo izquierdo conservada, con mucha frecuencia su causa es la HTA y también
la edad por si sola.

166
Desde el punto de vista funcional la NHYA (New York Heart Asociation) establece una clasificación basada en cuatro
clases (tabla 42):

Tabla 42

12.1.4 Diagnóstico

Al hablar de diagnóstico es importante hacer hincapié en que la ICC no es una enfermedad sino que se trata de un
síndrome clínico diagnosticado en base a unos síntomas y a unos signos detectados al efectuar la exploración física. En
pacientes ancianos desafortunadamente los síntomas y signos de la ICC pueden ser mínimos o muy cambiantes siendo
alguno de ellos inespecíficos, además la obtención de la historia clínica puede venir marcada por multitud de problemas,
de comunicación, memoria etc, precisando de la información de una tercera persona lo cual dificulta aún más la
anamnesis.

12.1.5 Criterios clínicos

(FRAMINGHAM)

Tabla 43

Son necesarios dos criterios mayores o bien uno mayor más dos menores para el diagnóstico, recordar que en los
ancianos se puede presentar también como quejas inespecíficas, debilidad generalizada, anorexia, fatiga, insomnio o
cuadro confusional agudo, oliguria, o nicturia.

12.1.6 Exploraciones complementarias

Son útiles para el diagnostico la radiografía de tórax donde podemos encontrar signos de hipertensión venosa pulmonar,
cardiomegalia con un índice CT mayor del 50% lo que sugiere IC sistólica. Su ausencia es propia de la IC sistólica. Es útil
también el electrocardiograma donde se puede observar signos de hipertrofia ventricular, signos de isquemia o
alteraciones de ritmo.

Son útiles también el hemograma y la bioquímica básica. La ecocardiografía es la técnica diagnostica más usual para
evaluar a los pacientes ancianos con ICC estableciendo la fracción de eyección (FE) en todos los casos de IC para su
correcto diagnóstico y tratamiento.

167
12.1.7 Tratamiento

Medidas generales

Restricción moderada de ingesta de sodio en la dieta, limitación de la actividad física al umbral de la aparición de la
disnea. Todos los medicamentos no esenciales deben ser suprimidos, retirar fármacos que puedan precipitar la IC, por
Ej. AINES, glitazona y drogas inotrópicas negativas.

Tratar las causas desencadenantes como HTA, infección, fiebre, anemia, alcohol, hipertiroidismo e hipotiroidismo, y por
supuesto el tratamiento adecuado de la cardiopatía isquémica.

Tratamiento de la IC por disfunción sistólica

Además de la restricción de sodio en la dieta se debe utilizar diuréticos según la situación se pueden usar: diuréticos de
ASA como la Furosemida de 20 a 80 mg/día, en situación de descompensación aguda usar la vía intravenosa. Son
igualmente útiles los diuréticos tiazídicos, y los ahorradores de potasio, estos últimos especialmente en insuficiencia
cardiaca en clase funcional IV. Es importante monitorizar los niveles de electrolitos en todos los casos.

A los diuréticos se asocian los IECAS como el Enalapril, iniciando el tratamiento a dosis bajas e ir aumentando
progresivamente si se toleran. (Formalmente contraindicados en insuficiencia renal). Como alternativa a los IECAS se
puede usar los ARA-II.

Si persiste la clínica se puede añadir un betabloqueante el más común y de primera elección es el Carvedilol,y si aún
persiste la clínica se puede añadir Digoxina con especial precaución pues es muy toxica en ancianos, muy útil en todos
aquellos casos donde exista fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida asociada a ICC, siempre bajo
monitorización de sus niveles sanguíneos, en último caso también se puede utilizar vasodilatadores como los Nitratos o
Hidralazina.
Tratamiento de la IC por disfunción diastólica

En caso de edema agudo de pulmón como es habitual se debe usar diuréticos intravenosos, oxigenoterapia, morfina y
nitratos, tratando además la causa que la desencadena: cardiopatía isquémica, HTA, alteraciones del ritmo, etc.

Como tratamiento de base además de las medidas generales son útiles los diuréticos asociados a los IECAS y/o ARA-II
según los casos. Para mantener la frecuencia ventricular baja (por debajo de 90 latidos x min.) se deben usar
betabloqueantes o bien Verapamilo-Diltiazem.

Recordar: que en la insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica hay que tratar de mejorar la congestión pulmonar con
dieta baja en sodio, diuréticos y nitratos, se debe mantener el ritmo sinusal y la frecuencia ventricular por debajo de 90
min., para aumentar el tiempo de llenado ventricular, en la cardiopatía isquémica son útiles los betabloqueantes, nitratos
y calcioantagonistas para reducir la hipertrofia ventricular son útiles los IECAS además de los ARA-II

Por último recordar en el caso de fibrilación crónica se debe anticoagular si no existieran contraindicaciones para la
misma.

4.1.8 Conclusiones

La insuficiencia cardiaca en ancianos puede ser difícil de diagnosticar al no presentar los síntomas y signos típicos de los
adultos. Cuando los síntomas y signos están presentes pueden ser confundidos con los de otras enfermedades que
suelen ser frecuentes en los ancianos, como resultados a estos problemas los médicos deben tener una buena formación
en el diagnostico de la insuficiencia cardiaca así como se debe tener presente este diagnostico ante síntomas y signos
inespecíficos propios de los ancianos, puede ser útil el esquema de la figura 20.

168
 Fig. 20

12.2 Alteraciones del ritmo

Podemos definir una arritmia como cualquier ritmo cardiaco que no nace en el nodo sinusal. El inicio y propagación del
estimulo cardiaco se realiza a través del sistema especializado de conducción y cualquier alteración en el automatismo,
excitabilidad o retraso del mismo puede provocar una arritmia. Su importancia estriba en que son capaces de provocar
importantes alteraciones hemodinámicas y son responsables de la mayoría de las muertes súbitas cardiológicas.

En la práctica clínica y desde el punto de vista de las manifestaciones clínicas las arritmias se clasifican en:

 Hiperactivas: cuando el ritmo se adelanta al sinusal.

 Hipoactivas: en forma de ritmo lento por frecuencia.

169
Los trastornos de ritmos más comunes en las personas mayores de 60 años son:

o Taquicardia supraventricular paroxística: 13%

o Fibrilación auricular: 10%
o Flutter auricular: 1%
o Bradicardia sinusal: del 5 al 15%
o Bloqueo auriculoventricular de primer grado: 11%

12.2.1 Arritmias hiperactivas

Taquicardia sinusal

Cuando la frecuencia cardiaca es superior a 100 latidos por minuto, suele iniciarse y terminar de forma gradual, en el
electrocardiograma las ondas P tienen un contorno normal preceden siempre a cada complejo QRS con un intervalo PR
estable el tratamiento dependerá de la causa desencadenante, responde bien a la Amiodarona, al Verapamilo o a los
betabloqueantes.

Taquicardia supraventricular paroxística

A diferencia de la anterior tiene un comienzo y un final brusco y durante la crisis el pulso es rítmico entre 150 y 200 x
min., durante la taquicardia la actividad auricular y ventricular se producen casi simultáneamente por lo que a menudo al
ser mayor el voltaje del complejo QRS la onda P es tapada por él, así en el electrocardiograma se ven QRS regulares
pero sin ser visible la onda P. La sintomatología, es mayor que en la anterior apareciendo inestabilidad hemodinámica
llegando en algún caso al fallo cardiaco. El tratamientos por vía intravenosa es la adenosina, siendo útil también el
Verapamilo y la Amiodarona en la taquicardia paroxística con QRS ancho o cuando exista duda de que el origen sea
supraventricular o ventricular. Si no se controla es obligada la derivación a urgencias hospitalarias.

Fibrilación Auricular (FA)

Es un ritmo auricular rápido y desordenado que es incapaz de originar contracciones auriculares efectivas, la presentan
un 5% de los mayores de 65 años y un 9% de los mayores de 80. En el 70% de los casos la FA va unida a ciertas
enfermedades como valvulopatías, miocardiopatías, hipertensión arterial y también se puede asociar a otros factores
como: stress, alcohol, abuso del tabaco, hipertiroidismo, fiebre, etc, la sintomatología es muy variada y puede ser
asintomáticas o bien presentar disnea, dolor anginoso o incluso síntomas de bajo gasto, es además la primera causa de
embolismo arterial. Según su forma de presentación se clasifican de la siguiente manera.

A. Esporádicas: Suele representar el 10% de los casos.

B. Paroxísticas: representan el 25% de los casos, que suele resolverse espontáneamente en menos de 15 días.

La FA paroxística que dura mas de 7 día se denomina FA persistente independientemente de que se restaure el ritmo
sinusal mediante cardioversión química o eléctrica
La FA crónica se denomina cuando no mantiene el ritmo sinusal tras uno o varios intentos de cardioversión química o
eléctrica. El diagnostico electrocardiográfico es sencillo, se aprecia los complejos QRS estrechos sin ondas P
apareciendo las características ondas F de actividad auricular.

Tratamiento

En el caso de la fibrilación esporádica o paroxística se debe derivar al hospital para cardioversión eléctrica o
farmacológica.

En el caso de la fibrilación auricular crónica o de larga duración son útiles para mantener la frecuencia cardiaca
adecuada y con disfunción sistólica ventricular la Digoxina. Para mantener la frecuencia cardiaca con fracción de
eyección normal son útiles el Diltiazem o Atenolol, pudiéndose asociar estos tres últimos en caso de fracaso en el control
de la frecuencia cardiaca.

170
No hay que olvidar que se debe anticoagular para prevenir las embolias, salvo en situaciones que lo contraindiquen,
como traumatismos recientes, cirugía, alcoholismo o pacientes frágiles de edad muy avanzada con alto riesgo de caídas,
en caso contrario es una buen alternativa la antiagregación plaquetaria

Flutter auricular

Ritmo auricular rápido entre 200 y 300 latidos por minuto, aparece en el ECG con las típicas ondas F de predominio
negativo en 2, 3 y avf, y positivo en v1, es necesario el tratamiento de cardioversión farmacológico en régimen de
hospitalización.

12.2.2 Arritmias hipoactivas

Bradicardia sinusal

Esta arritmia se produce por tono vagal aumentado o tono simpático reducido. En el ECG se observan ondas P con un
intervalo PR largo y una frecuencia menor de 50 latidos por minuto, la etiología es variada y puede presentarse en
individuos sanos o en cardiópatas, sobre todo cardiopatía isquémica u otro tipo de patologías como la meningitis
,hipertensión intracraneal, fármacos etc.

Tratamiento: Si es marcada o se tolera mal, es útil Atropina, como tratamiento de urgencias. Es fundamental tratar las
causas desencadenantes. Algunos casos requerirán estimulación eléctrica temporal o permanente

Bloqueo sinoauricular

Se debe a un trastorno de la conducción. El ECG se caracteriza por una pausa debido a la ausencia de una P normal. Su
aparición indica que existe una lesión en la zona sinusal y parasinusal que suele ser de origen desconocido, aunque en
los ancianos se puede deber al efecto secundario de la digital. Si el paciente presenta sintomatología se puede recurrir a
la implantación de marcapasos.

Bloqueo aurículo ventricular

El trastorno se encuentra en la unión aurículoventricular no pudiendo conducirse el impulso auricular, o haciéndolo con
retraso. Su origen puede ser funcional o por fármacos. Se diferencian tres tipos:

1.- Bloqueo AV de primer grado, alargamiento del intervalo PR en ECG.

2.- Bloqueo AV de segundo grado, se produce cuando una o varias ondas P, no conducen a los ventrículos. En el
tipo I de Mobitz se produce un alargamiento progresivo del PR, que acaba con una onda P no conducida. El tipo II de
Mobitz tiene un PR constante hasta que aparece una onda P no conducida.

3.- Bloqueo AV de tercer grado, existe una disociación completa entre Ondas P y los complejos QRS.

Todas las bradicardias sintomáticas, si no responden al tratamiento médico, son subsidiarias de implantación de
marcapasos.

12.2.3 Actitud a tomar en el medio residencial

Antes de tomar cualquier decisión es fundamental conocer la situación previa del anciano, antecedentes, calidad de vida
y pronóstico vital. Antes los ritmos rápidos tras realizar la exploración física y el ECG se debe iniciar el tratamiento si es
posible y además de tratar los factores que han precipitado o desencadenado la arritmia.

Serán derivados al hospital inmediatamente los pacientes que presenten los siguientes criterios:

 Mala tolerancia Clínica.

171
  Signos de alteración hemodinámica con presión arterial sistólica menor de 80mmhg o síntomas de insuficiencia
cardiaca.

 Dolor precordial.

 Taquicardia supraventricular parasística que no cede con maniobras vagales.

 Flutter.

Ante los ritmos lentos, se procede igual que la situación anterior. Una frecuencia cardiaca por debajo de 40 latidos por
minutos es por sí sola motivo de remisión urgencias.

172
Farmacología geriátrica
13.1 Epidemiología del consumo de fármacos

Las personas mayores son un sector cada vez mas numeroso entre la población general y así lo seguirán siendo durante
algunas décadas, estimándose en la actualidad un promedio de un 20% de la población general la que tiene una edad
superior a los 65 años en los países considerados como desarrollados, junto con que cada vez hay más ancianos de
edades superiores.
La relación de los ancianos con los medicamentos es compleja, existiendo muchas circunstancias específicas que hacen
estudiable la cuestión de la vejez y los fármacos, pudiendo entender también que estos han contribuido y contribuyen a
mejorar la esperanza y calidad de vida de las personas.
En una primera aproximación, es en la vejez donde se da un mayor consumo cuantitativo de fármacos en relación directa
con la pluripatologia asociada a este grupo de edad. Pluripatologia y polifarmacia en este caso van asociadas; así los
ancianos consumen el 30% del total de los fármacos producidos por la industria. Los fármacos en esta edad son en
general de indicación terapéutica, y algo menos, preventiva.
En un segundo orden, el consumo de fármacos en la vejez no solo está determinado por la necesidad objetívable de los
mismos; tanto terapéutica, como preventiva; sino también como una necesidad psicológica, en el sentido de que el
paciente mayor suele sentirse desvalido psicológicamente frente a la enfermedad; si es que cualquier persona; en
sentido clásico; no se siente desvalido frente a ella. El enfermar (“infirmare” = perder la firmeza) conlleva esta
connotación de sentirse afectado y desvalido, por esto el anciano “teme” enfermar más; o sufrir; o morir por la
enfermedad, y recurre a los fármacos como salvaguarda y protección para su vida, a la que todavía aprecia pese a que
percibe que el final de la misma no está tan lejano.
Esta actitud no existía cuando el anciano era una persona joven y saludable, sino que es un cambio de actitud asociada
al discurrir de la vida. Al envejecer se percibe a si mismo mas vulnerable, e incluso puede ser consciente de su pérdida
de independencia. Esta vertiente psicológica explica la obsesión que padecen muchos ancianos con el seguimiento y
continuidad de sus tratamientos, así como la tendencia a “atesorar” medicamentos cerca de ellos, y el hecho de
incorporar cada vez más y más medicamentos prescritos por los médicos a los que acuden por cualquier problema o lo
que ellos creen que son problemas de salud.
El 85 % de los ancianos se administran ellos mismos sus medicamentos, entre otros motivos porque cada vez hay más
ancianos que viven solos, sobre todo en las grandes ciudades. De estos, un 50 % no lo hace correctamente, lo que les
resta eficacia y les predispone a que sufran efectos adversos a veces muy peligrosos, aunque no exista
sobredosificación. Hay que tener presente que frecuentemente tienen disminuida su habilidad, destreza, memoria, y se
desorientan con facilidad, situaciones que a su vez se ven facilitadas por los efectos secundarios de la toma de algunos
fármacos.
En la vejez el consumo de fármacos es mucho mayor que en otras edades, y se estima que por término medio el 85% de
los mayores de 65 años consumen un promedio de 3 a 4 fármacos diarios (de 4 a 8 en residencias). Es poco frecuente
encontrar un anciano que no consuma al menos un fármaco. Los efectos en estas edades varían mucho con respecto a
los que se dan en la persona adulta, por cuestiones fisiológicas bastante bien conocidas y que comentaremos.
Lo que no ha estado bien estudiado es el efecto directo de los fármacos en las personas mayores, porque pocos estudios
científicos suelen incluir grupos de esta edad en la fase de ensayos clínicos. Los sujetos de estudio habituales suelen ser
la población adulta, por eso nos sorprende la cantidad de efectos y reacciones que tienden a presentar cuando se
administran a personas mayores. En este sentido, la vejez está casi siempre marginada en los estudios de farmacología
aplicada, y a su vez es este hecho el que motiva una proporción no desdeñable de ingresos hospitalarios por problemas
relacionados con los medicamentos.
La propia polifarmacia (con o sin automedicación) y las reacciones adversas a medicamentos (RAM) generadoras de
ingresos en hospitales, tienen casi siempre como protagonistas a personas mayores. Muchos de estos ingresos; de
consecuencias fatales en una elevada proporción; tienen como origen este consumo polifarmacológico que coloca al
organismo en una situación cercana a la crisis, y basta solo un pequeño factor añadido como una ligera deshidratación, o
la ingestión por error de una dosis más que se suponía olvidada, para provocar un efecto no esperado o
una intoxicación.
La toma de muchos medicamentos, también puede aumentar la posibilidad de interacciones entre ellos con disminución
del efecto terapéutico buscado, o bien con potenciación de los mismos con producción de efectos secundarios. Por esta
razón, y al contrario que en otros grupos de edad, existen medicamentos que están no recomendados o no indicados
para su uso en la vejez, salvedades que se deberían respetar escrupulosamente (tabla 44). Un promedio de un 27 % de
los ancianos reciben estos medicamentos que no deberían serle prescritos, circunstancia que acontece en el 24 % de los
pacientes tratados ambulatoriamente, y paradójicamente, en el 33 % de los tratados en residencias.

Para intentar minimizar este hecho se suelen tomar como referencia los criterios del grupo de Beers (iniciado por Mark H.
Beers, geriatra norteamericano) los cuales van siendo revisados cada cierto tiempo por un panel de expertos, y donde en
forma de tabla se exponen los aspectos concernientes a los efectos y precauciones que hay que tener con estos
fármacos potencialmente nocivos (tabla 45).
173
Tabla 44

Tabla 45

174
Ante situaciones nuevas y problemáticas que pueden ocurrir, no es raro que muchos pacientes ancianos mejoren este
estado al suspenderle sus tratamientos, porque el margen entre los efectos terapéuticos y tóxicos se había hecho muy
estrecho como consecuencia de la edad y por las interacciones que se estaban provocando entre los fármacos. Un
ejemplo muy conocido es el de la toxicidad relacionada con la edad, del grupo de las benzodiacepinas de semivida
plasmática larga, desaconsejadas por esto en el paciente anciano. Los ancianos también son usuarios de productos de
parafarmacia o productos nutricionales suplementarios que aunque descritos como inocuos en sí, no están libres de
interactuar de forma negativa con los tratamientos farmacológicos preexistentes.
175
La edad mas avanzada propicia un mayor consumo de fármacos, y en cuanto al sexo, las mujeres tienen un mayor
consumo que los hombres. En Norteamérica y en cuanto a razas, los caucásicos consumen más que los afroamericanos
y los latinoamericanos. Según los niveles económicos y los grados de organización social, el consumo de fármacos varía
de un estamento a otro en función de la riqueza y acceso a las prestaciones del sistema sanitario

Los grupos de medicamentos consumidos con mayor frecuencia por los mayores, son los agentes cardiovasculares,
gastrointestinales, del sistema nervioso central, analgésicos y vitamínicos. Los antimicrobianos y laxantes también
experimentan un alto consumo, pero algo menor a los citados.

13.2 Cambios biológicos

Las respuestas beneficiosas y perjudiciales de los pacientes geriátricos a los fármacos dependen en parte de los
cambios biológicos relacionados con la edad, que van a influir en el modo en que el organismo reacciona frente a un
fármaco concreto (es decir, la farmacocinética); y lo que un fármaco hace al organismo (es decir, la farmacodinámica).
Deberíamos conocer estas características, y una vez comprendidas podríamos hacer unas indicaciones de cara al
“como” efectuar prescripciones de fármacos correctas para los pacientes mayores.

La biología del envejecimiento no se produce por un solo mecanismo, de ahí que el término envejecimiento deba ser
sustituido por el de “mecanismos o procesos de envejecimiento”. Así estaremos mas cerca de la realidad de unos
cambios de cierta complejidad que de un fenómeno lineal y simple, como casi siempre pensamos que es. Entendemos el
envejecimiento como un desgaste o enlentecimiento de todo, y en realidad no es así. Hay un componente de
decadencia funcional, pero también existen cambios adaptativos y de ajuste que resultan ser del todo beneficiosos, pero
que no pueden ser mantenidos indefinidamente en el tiempo, por lo que con su paso alcanzan un umbral en el que
pequeñas interferencias o estímulos producen descompensaciones de sistemas importantes.

Claramente podemos decir que conforme avanza la edad la homeostasis del organismo se ve muy reducida y se hace
muy difícil de mantener como tal, siendo sensible a pequeñas alteraciones, lo que no ocurrió en edades anteriores,
donde se toleraba mejor cualquier alteración.

La farmacocinética y farmacodinámica se ven modificadas también con la edad, resultando a “grosso modo” que los
medicamentos presentan una mayor duración de acción y un incremento en la incidencia de efectos adversos, y nunca
una mejor o mayor acción terapéutica, por lo que hay que tener muy en cuenta la relación existente entre los beneficios
esperables y los posibles riesgos a asumir cuando se vaya a prescribir un nuevo fármaco.

Como hecho básico y determinante, resulta conocida la reducción del tamaño corporal con la edad avanzada, asociada a
una disminución de la masa corporal a expensas de su masa muscular (sarcopenia), y también del contenido en agua,
pero con un aumento de la cantidad de grasa por unidad de peso.

Por otro lado el hígado disminuye la síntesis de albúmina, por lo que hay más bajas concentración de la misma en
el plasma, lo que conlleva a un aumento de la fracción circulante libre de los fármacos, que es la efectiva para que estos
penetren en los tejidos.

La glucoproteina ácida es un reactante de fase aguda que se incrementa al envejecer, y que suele fijar a los fármacos
básicos, con lo que disminuyen su fracción libre en plasma, disminuyendo también su efecto. Los mecanismos de
eliminación suelen estar alterados por la reducción del flujo sanguíneo visceral, que afecta también a los riñones. Así un
fármaco hidrosoluble puede presentar concentraciones más elevadas en sangre o un aumento de su actividad
farmacológica.

Por otro lado un fármaco liposoluble también puede ver aumentada su actividad, por el aumento de su volumen de
distribución, con el consiguiente aumento de su vida media y efectos.

13.3 Farmacocinética

El envejecimiento modifica todas las fases de la farmacocinética, aunque la intensidad en cada fase es diferente. La
cantidad de fármaco que alcanza el sistema circulatorio tras la administración oral depende de la absorción
gastrointestinal y de su metabolismo en su primer paso hepático. El aparato digestivo sufre importantes modificaciones
funcionales en la vejez, pero lo que es la absorción en general no está muy modificada, dado que mayormente se realiza

176
por un proceso de difusión pasiva. Por el contrario el metabolismo de primer paso hepático si lo está, reduciéndose el
mismo con el consiguiente efecto de un aumento de la biodisponibilidad del fármaco.

Con respecto a otras vías de administración, que no sean la oral (que es la mas utilizada), y también en la vejez, la
absorción a través de estas no se ha llegado a comprender muy bien, o cuando se ha estudiado ha presentado
resultados contradictorios, como ocurre en el caso de algunas medicaciones transdérmicas cuyas presentaciones están
aumentando en la actualidad, y también en las intramusculares.

El volumen de distribución está determinado por el grado de unión a proteínas y por la composición corporal; que ha
cambiado como comentábamos anteriormente; dando como resultado un aumento del tiempo que permanece el fármaco
en el organismo (vida media) en el caso de los fármacos lipofílicos o liposolubles, o un incremento de la concentración
sérica de los fármacos hidrosolubles.

La duración de un fármaco en el organismo depende entonces del volumen de distribución del mismo, de su metabolismo
principalmente hepático (tabla 46), y del aclaramiento renal, o de una combinación de ambos, todos los cuales están
modificados en la vejez.

Aparte del mecanismo de primer paso hepático, el metabolismo hepático en sí se encuentra disminuido por la
disminución de la función hepática secundaria a la disminución de la masa hepática, del número de hepatocitos
funcionantes y del flujo sanguíneo hacia este órgano. Las reacciones metabólicas que ocurren en el hígado son de dos
tipos:

1. Reacciones de fase I (oxidación, reducción) realizadas por el sistema microsomal

2. Reacciones de fase II (conjugación).

Las primeras se ven afectadas en los ancianos, resultando enlentecidas; no así las segundas que sufren muy pequeñas
o insignificantes modificaciones. Si considerásemos al anciano como un adulto, y le administrásemos fármacos en las
dosis correspondientes sin tener en cuenta esta diferencia, alcanzaríamos concentraciones plasmáticas mayores y un
mayor volumen de distribución, lo que va a provocar mayores efectos y reacciones adversas.

Tabla 46

De todos modos la acumulación de medicamentos en los ancianos y sus efectos adversos ocurren mas por las
alteraciones en la eliminación (tabla 47) como consecuencia de los cambios en la función renal; que por la funcionalidad
hepática; como quizá se ha pensado siempre. También es el hígado quien expulsa hacia las heces y hacia los riñones
los metabolitos de los fármacos destoxificados pero a veces todavía activos y que hay que excretar, con lo cual la función
renal se hace aún más notoria. Se calcula que una persona de 70 años puede tener disminuida entre un 40-50% su

177
función renal, sin que ello represente una nefropatía.

En el caso de los ancianos es mas realista valorar la eficiencia renal por cualquiera de las estimaciones de Aclaramiento
de Creatinina (CrCl), que por la tasa bruta que supone la determinación de creatinina sérica (SCr), que no tiene en
cuenta para nada las variaciones en el tamaño o superficie corporal entre individuos normales, y menos la disminución
de la masa muscular asociada a la edad. Una de estas fórmulas o ecuaciones bastante difundida es la de Cockroft-Gault
(Fig. 21).

Fig. 21

Con esta misma finalidad se encuentran disponibles en Internet algunas calculadoras para valorar la función renal, como
es el caso de la ofrecida por la Sociedad Española de Nefrología (S.E.N.) en la siguiente dirección:
http://www.senefro.org/modules.php?name=calcfg

Tabla 47

13.4 Farmacodinámica

Los fármacos; con muy pocas excepciones; alteran la función celular a través de interacciones a bajas concentraciones
con macromoléculas específicas de los tejidos (receptores). La unión del fármaco con su receptor produce
frecuentemente la síntesis o liberación de moléculas intracelulares que presentan otras acciones sobre los procesos
celulares, el llamado “segundo mensajero” o postreceptor. Los ancianos pueden presentar una respuesta alterada a los
fármacos en virtud de los cambios en los fluidos de las membranas celulares porque se alteran la difusión y la unión a
proteínas a través de la membrana, alterándose la unión del receptor al segundo mensajero.

También experimental y clínicamente se han establecido cambios en el número de receptores en relación con la edad, lo
que explica la respuesta anómala de los ancianos a ciertos fármacos (tabla 48). No solo es la respuesta o efecto del

178
fármaco lo que se aprecia, sino también los mecanismos fisiológicos u homeostáticos que se ponen en marcha en
respuesta a dicho efecto.

La disminución de la regulación homeostática, o el estrechamiento de los márgenes de la misma que se producen con la
edad, también pueden ser causa de efectos adversos. Entre estos cambios homeostáticos destaca la alta frecuencia con
que se produce hipotensión ortostática como efecto secundario de muchos fármacos administrados a personas mayores,
y esto suele venir relacionado con la menor capacidad de estos para excretar agua libre, provocando trastornos
electrolíticos como la hiponatremia relacionada también con una menor producción de prostaglandinas por el riñón, lo
que influirá en la respuesta barorreceptora, simpática y arteriolar-venosa como un todo, como una cascada.

Sin embargo la mayor sensibilidad del anciano a las drogas psicoactivas se ha relacionado mas con alteraciones
receptoriales, donde pese a la disminución numérica de los mismos es posible que aumenten su sensibilidad, frente a la
cual el SNC no es capaz de desarrollar una capacidad de compensación. Parte de los efectos secundarios de las
benzodiacepinas se pueden explicar por este fenómeno.

Tabla 48

13.5 Interacciones medicamentosas

Hablamos de interacción cuando el efecto de la administración de un medicamento influye sobre otro que se esté
tomando, esto es, que uno de ellos aumenta o reduce la acción de otro administrado simultáneamente (tabla 49).
También pueden existir interacciones con alimentos, productos nutricionales o fitoterapeúticos, o considerar el
agravamiento de una enfermedad preexistente (lo que se ha dado en llamar “interacción fármaco-enfermedad”).

Las interacciones medicamentosas pueden ser situadas en la vertiente farmacocinética o en la farmacodinámica de un

medicamento dado, según donde vayan a producir su acción. Entre las de alteración farmacocinética están las que
aumentan o disminuyen la biodisponibilidad del fármaco por alteración del sistema microsomal intestinal o hepático.
Otras pueden alterar la unión con la proteína plasmática por desplazarla de sus sitios de unión, aunque este tipo no es en
sí el más significativo clínicamente. Cuando se inhibe o induce el metabolismo de fármacos de margen terapéutico
estrecho, es cuando se suelen producir interacciones clínicamente más significativas. Y un último ejemplo de tipo
farmacocinético es cuando un fármaco logra inhibir la depuración renal de otro, como es el caso de los AINEs potentes
que interfieren con la depuración renal del metotrexate; o la quinidina que interfiere con la eliminación de la digoxina. De
este grupo de interacciones destacan las que provocan la cimetidina, los antibióticos macrólidos, el ciprofloxacino, los
antifúngicos imidazólicos, ISRS, estatinas, etc…, y que mas o menos se nos recuerdan frecuentemente a través de la
visita médica.

La cuestión de las interacciones es una de las que anima a que los médicos sean buenos conocedores de un
seleccionado y reducido grupo de fármacos, así como de sus acciones, para que no requieran una estrecha vigilancia por
riesgo de interacciones. En cierto modo, siempre se ha invitado a que el médico sea muy buen conocedor y utilice un
vademécum mas bien reducido, pero de fármacos eficaces.

179
En cuanto a las interacciones farmacodinámicas, son menos frecuentes, pero también las hay. Básicamente son aquellas
en las que dos fármacos producen una sinergia de acción acentuando algún efecto secundario común; como pudiera ser
la bradicardia provocada por un beta-bloqueante en adición con un bloqueante de los canales del calcio tipo verapamilo o
diltiazem.
También la hipotensión aditiva puede provocarse, cuando se asocia cualquier tipo de antihipertensivo (p. ej. un IECA)
con un diurético; o una de las mas temidas como son las caídas, sedación y/o delirio, cuando se asocian varios
depresores del SNC, como benzodiacepinas con hipnóticos y/o neurolépticos.

Un caso aparte es el de la recién descrita interacción que provoca el zumo de pomelo sobre algunas familias de
fármacos, como los bloqueantes de los canales del calcio y también las estatinas. Esta interacción, que va siendo más
amplia conforme se la estudia, se produce porque el pomelo interfiere en la actividad de algunos citocromos intestinales.
Al parecer la interacción del zumo de pomelo se produce por la presencia de un compuesto, la furanocoumarina, que
aumenta la absorción del fármaco con el consiguiente aumento de sus efectos secundarios. Se ha pensado en inactivar
este compuesto y en eliminarlo del zumo de pomelo, y también en utilizar la furanocoumarina como acelerador o
potenciador del metabolismo de algunos fármacos de difícil absorción.

Tabla 49

13.6 Reacciones adversas a medicamentos (RAM)

Hablamos así de cualquier efecto perjudicial provocado por un fármaco a las dosis habituales y que requiere tratamiento,
obliga a la suspensión del mismo, o hace que su utilización posterior suponga un riesgo inusualmente elevado. En el
caso de los ancianos se estima que estas reacciones son predecibles, y por tanto evitables, en un 95%.

En cuanto a las RAM (tabla 50), cada vez se las tiene mas en cuenta; y algunos autores prefieren ampliar su marco de
definición utilizando la expresión “problema relacionado con la medicación” (PRM), que engloba también a los efectos no
deseados debidos a errores en la toma de la medicación, aparte de lo que son las reacciones adversas directas
provocadas por el fármaco.
Es fácil deducir que tanto las RAM, como los PRM, son prevenibles o evitables, cifrándose esta potencialidad de
evitación entre un 20 y un 70 %, para todas las edades, no solo las que se producen entre la población anciana (tabla
51).

Tabla 50

180
 Tabla 51

Para estudiarlas, se las puede dividir en categorías: Primarias, o intrínsecas a un solo fármaco, (generalmente con
margen terapéutico-tóxico estrecho), y con una relación dosis-dependiente. Son muy frecuentes y de morbilidad elevada,
pero de baja mortalidad. Es el caso de las provocadas por la digital o los antidiabéticos orales, y también el caso de la
depresión respiratoria por opiáceos o las convulsiones por teofilina.
Existen también otras como las provocadas por hipersensibilidad y se relacionan con mecanismos genéticos e
inmunológicos, no por la idiosincrasia del fármaco; por lo que son poco predecibles y frecuentes, pero de elevada
mortalidad. La citotoxicidad hepática por algunos fármacos se engloba dentro de esta categoría. La tolerancia o privación
en el caso de tratamientos prolongados también provoca RAM, como es el caso de la nefropatía por AINEs o la
insuficiencia suprarrenal por corticoterapia crónica. Otras RAM serían los efectos farmacológicos retardados como la
carcinogénesis, o incluso de tipo extrafarmacológico, como el riesgo de fracturas de cadera por el uso de
benzodiacepinas, o de traumatismos secundarios a hipotensión ortostática.

Existe un tipo de RAM denominada Secundaria, que requiere de la concurrencia de al menos dos fármacos para que se
produzca la reacción, como es el caso de la asociación en un tratamiento de Eritromicina y Teofilina; o de Indometacina y
Propanolol; aunque este tipo de asociaciones problemáticas se usan ya muy poco, porque los fármacos causantes han
disminuido su uso y han sido sustituidos por otros con un mejor perfil de acción y efectos.

Un aspecto curioso de las RAM y la polifarmacia, es el hecho de que como efecto secundario de un fármaco que se
ingiera, se puede llegar a pensar de forma errónea que un nuevo síntoma que aparezca sea atribuible a una enfermedad
nueva e independiente, con lo que tendríamos que introducir otro fármaco para el tratamiento de ese nuevo síntoma, que
no lo es tanto, sino un secundarismo. Esto puede ocasionar un fenómeno en cascada, que a lo que conlleva es a

181
aumentar todavía más el número de fármacos incluidos en un tratamiento. Es el caso del estreñimiento provocado por
algunos medicamentos, y que conlleva al uso de laxantes; o el de la aparición de un extrapiramidalismo en relación con
la toma de reguladores del vaciamiento gástrico, que pueden hacer pensar en la aparición de una enfermedad de
Parkinson y tratarla como tal, cuando en realidad no lo era.

Dentro de la dificultad que entraña el estudiar una RAM en un paciente mayor, dado el tratamiento polifarmacologico que
ingiere y la poca orientación que a veces tienen por su deterioro cognitivo asociado a la edad, debemos hacer un
esfuerzo por revisar estos tratamientos tan prolijos, así como participar en los programas de farmacovigilancia en
marcha, y que están encaminados precisamente a evitar las RAM cara al futuro.

Un clásico; la digoxina; que se ha visto involucrada muy frecuentemente en cuadros de RAM, puede monitorizarse
bastante bien según sus niveles plasmáticos, evitando así ingresos hospitalarios y complicaciones, a la vez que se han
conseguido mejores indicaciones y dosis menos propensas a provocar efectos secundarios. La farmacocinética de la
digoxina se ha ido desvelando con el tiempo, y se había considerado un arte el dosificarla correctamente, habiendo sido
el paradigma del “arte” médico de saber indicar un medicamento de forma empírica.

Las RAM mas frecuentes en los ancianos incluyen caídas, confusión, somnolencia, estreñimiento, extrapiramidalismo,
arritmias cardiacas, incontinencia y toxicodermias, mientras que los efectos secundarios más comunes de entre todos los
fármacos mas consumidos por los ancianos son la hipotensión ortostática, y en segundo lugar los trastornos
gastrointestinales, como náuseas, vómitos y diarreas que con frecuencia obligan a la retirada de los fármacos implicados

Existen sitios de información en Internet relacionados con interacciones medicamentosas e información sobre
medicamentos, entre los que podemos señalar al “Centre d´informació de medicaments de Catalunya” (Cedimcat),
vinculado a la Generalitat de Catalunya, y cuya dirección es:

http://www.cedimcat.info/html/es/dir2438/doc26716.html#blo4

13.7 Farmocoterapia óptima

Puede llamarse así, a la intención de ajustar las prescripciones médicas a todas las variables que presentan la fisiología,
psicología y cultura de los pacientes; en este caso los ancianos; para evitar los desagradables; y a veces peligrosos;
efectos secundarios y las RAM. Esto puede hacerse con premisas como las siguientes: En primer lugar indicar los
fármacos que se estimen necesarios y que sean también efectivos. No olvidemos que muchos tratamientos aunque son
muy numerosos, tienen poca o nula eficacia; y además aportan riesgos para la vida del paciente. Si son de acción
potente o de efectos secundarios importantes, deberíamos intentar monitorizar su concentración, si esto fuera posible.

La monitorización de los niveles plasmáticos de un fármaco salva un poco la prescripción empírica y resulta ser de una
gran ayuda para los médicos (tabla 52), aunque solo es aplicable a unos pocos medicamentos, aparte de que en algunos
casos la monitorización de niveles tampoco es sinónimo de un óptimo control sobre el fármaco. Para algunos de estos
fármacos, su monitorización en plasma es solamente indicativa, y no describe el riesgo real de sobredosificación, o no
informa acerca de haber logrado el efecto óptimo del mismo, aunque ayuda. La valoración del efecto continua siendo
puramente clínica.

182
 Tabla 52

Elegir una presentación que aparte de ser de fácil administración, no sea mal tolerada, para lo que deberíamos comenzar
con dosis menores que las recomendadas para un adulto, y con titulaciones o ajustes de dosis cada cierto tiempo (tres
días, una semana, etc…) hasta encontrar el efecto deseado (“start low, go slow”). No hacer indicaciones que impliquen
discontinuidad en el tratamiento, como en “días alternos”, o descansando algunos días a la semana, ya que
terapéuticamente no tiene ninguna ventaja.

Es preferible para la adaptación al tratamiento, que la medicación sea de una sola dosis diaria, lo cual supone menos
atención por parte del paciente y menor riesgo de problemas añadidos

Otra cuestión que no debemos pasar por alto es revisar periódicamente el tratamiento, haciendo que el paciente nos
traiga a la consulta todos lo prospectos o etiquetas de todo cuanto está tomando, porque puede estar sometido a
interacciones con preparados fitoterápicos o nutricionales (que ellos piensan que son inocuos o naturales), y también
para retirarle medicamentos sin eficacia demostrada, caducados o antiguos que pudiera estar tomando por error o
confusión.

Como criterio de actuación debemos evaluar la eficacia de los fármacos por sus efectos clínicos y repercusiones
funcionales, y de estas, destacar las que tienen interés para no contribuir al desarrollo de ninguno de los grandes
síndromes geriátricos (repercusiones en la nutrición, cognición, continencia, movilidad, etc…)

Es conveniente tener una idea de cual es el estado en que se encuentra la función renal del paciente, o si esta se puede
deteriorar con el tratamiento propuesto como ocurre con los IECAs, ARA II o AINEs, cuyo tratamiento crónico debe incluir
la monitorización de la función renal.

Con lo que se ha avanzado en las nuevas galénicas de las presentaciones farmacéuticas, se han conseguido fármacos
en teoría mas libres de efectos secundarios, con lo que los médicos han ganado confianza en ellos y un poco han
perdido el miedo a prescribir determinados grupos farmacológicos. Entre ellos destacan los antidepresivos,
betabloqueantes, neurolépticos y opioides, pero sobre todo los anticoagulantes orales, los cuales solo se prescribían
bajo un estricto control, y la casi total prohibición de asociarlos con otros fármacos.

En la actualidad esto no es así, y prueba de ello es que se administran incluso a pacientes de elevada edad ya que han
conseguido mejorar la morbilidad y mortalidad por todas las causas tromboembólicas, como es el caso del ictus, las
cardiopatías embolígenas y las enfermedades vasculares. También resulta mas fácil su monitorización y control, estando
al alcance de la mano en los centros de salud y también en las residencias Ya se anuncian medicamentos
anticoagulantes todavía mas benévolos y de mas fácil control, pero habrá que esperar a valorar sus efectos secundarios
tardíos, porque los nuevos fármacos similares que se han comercializado en los últimos años, a la larga han resultado
fallidos.

Conociendo las interacciones deberíamos recetar aquellos que presentan menor cantidad de las mismas, ya que cuando
la familia farmacológica es bastante numerosa, suele existir la posibilidad de que uno de ellos desarrolle menos
interacciones que el resto. Es el caso de los inhibidores de la bomba de protones o las estatinas; donde alguno de ellos
interactúa muy poco con los anticoagulantes orales o con los antidepresivos. En el caso de los antidepresivos y las
benzodiacepinas debemos recordar que la supresión brusca de los mismos, si se han estado tomando durante largos
183
periodos, puede originar un cuadro de privación o rebote. Los IECAs también suelen provocar interacciones frecuentes y
efectos secundarios.

Deberíamos tener presente aquellos fármacos que como efecto secundario provocan de forma directa disminución del
apetito. No es bueno añadirle al anciano otro factor de riesgo mas a su fragilidad, como sería el abocarlo a un cuadro de
desnutrición, ya de por si muy prevalente en estas edades. La disgeusia (o hipogeusia), también puede contribuir a la
anorexia.

Otro tanto ocurre con los fármacos que provocan diarrea, pero sobre todo los que provocan estreñimiento, que son
incontables, y se suelen indicar con mucha frecuencia a los mayores. En este caso es importante conocer los fármacos
con efectos anticolinérgicos, que aparte de provocarlo también provocan otros nuevos efectos secundarios como visión
borrosa, sequedad de boca, estupor, somnolencia y obstrucción del flujo urinario (sobre todo en los varones). En estos
casos puede requerirse la administración conjunta de laxantes, lo cual conlleva en sí una nueva actuación yatrogénica.

Donde sí es recomendable la administración de laxantes desde el inicio del tratamiento, es cuando se prescribe un
opioide mayor para el tratamiento del dolor crónico por cualquier causa; oncológica o no; o en el caso del control de
síntomas del paciente geriátrico terminal (teniendo en cuenta también su utilidad en la disnea). Se describe que no es
necesario esperar a la aparición del estreñimiento para indicar el laxante, sino que se debe recomendar desde el
momento inicial. En la actualidad se comercializa un nuevo fármaco con indicación específica para el estreñimiento
secundario al uso de opioides.

No debemos olvidar que varias familias de fármacos, como los antihipertensivos, sedantes, antidepresivos y algunos
otros, provocan disminución de la libido, y en el caso del varón pueden aumentar la incidencia y prevalencia de
disfunción eréctil, lo cual va a interferir en la esfera de la sexualidad del anciano, que aunque durante mucho tiempo ha
sido negada o menoscabada, está presente con características muy propias. En este sentido, la edad no contraindica el
uso de fármacos para combatir la disfunción eréctil en el varón, salvo las intrínsecas del fármaco.

13.8 Formas de administración

Resulta ser que existen muy pocos fármacos de indicación principal o exclusiva para las personas mayores, si acaso
algunos muy específicos para tratar o enlentecer la evolución de las demencias. La vía de administración mas utilizada
en los ancianos es la oral, y con mucha diferencia sobre las demás. Nos referimos a comprimidos, grageas, cápsulas,
soluciones o jarabes.

No obstante, existen algunas formulaciones especiales para hacer mas sencilla y controlable su administración en
personas mayores, como es el caso del uso de presentaciones retard o “long lasting” (Oros, Prolib, etc…), encaminadas
a conseguir un efecto mas duradero y que por tanto requiere una administración o posología menos numerosa, con lo
que se logra una mayor “compliance” o aceptación del paciente al tratamiento, aunque no evita las interacciones
patológicas entre los medicamentos de tratamientos polifarmacológicos, pero sí disminuyen los efectos tóxicos por
sobredosificación.

En el caso de las presentaciones “flas” o sublinguales, requieren poca colaboración por parte del paciente, como es el
caso de los grandes dependientes o quienes tienen impedimentos para la ingestión oral de los mismos, evitando así el
tener que usar vías mas agresivas como las parenterales, simplificando también la administración.

La vía transdérmica; la presentación en parches; goza en la actualidad de un uso en aumento, porque se va avanzando
en la tecnología de las membranas de los mismos para conseguir mejor liberación y absorción de los principios activos,
lo que la hace muy válida para administrar fármacos durante varias horas o días y de una forma muy simple a pacientes
poco colaboradores, o a los que les resulta bueno el disminuir el aporte oral de gran cantidad de comprimidos o cápsulas.
La vía oral transmucosa comienza también a utilizarse en la actualidad

La vía subcutánea también es adecuada y muy poco agresiva (pese a utilizarse jeringuillas) en el caso de pacientes muy
ancianos o en estado terminal por cualquier patología, no solo oncológica, aunque solo es utilizable en un reducido grupo
de fármacos e indicaciones, casi siempre en relación con la terminalidad o con el control de síntomas en el paciente
terminal, cuando la colaboración de este es nula, y el médico intenta mantener por encima de todo los cuidados de
confort, aliviando, y no provocando un mayor sufrimiento. Estos fármacos están muy estudiados y han sido usados
ampliamente en el último medio siglo, por lo que se conoce muy bien todo lo relacionado con su uso y efectos, lo que los
hace adecuados para este fin.

184
La vía rectal se usa muy poco en los ancianos, cuando se piensa que también puede ser útil para la administración de
algunos fármacos que presentan dificultades o efectos desagradables cuando son administrados por otras vías. La vía
inhalatoria o las nebulizaciones son usadas en patologías o condiciones muy específicas, y es un tanto engorrosa para
ser utilizada de forma autónoma por las personas mayores.

Un capítulo aparte merece la administración de fármacos a través de sondajes, tanto nasogástricos, como de gastro o
yeyunostomia, dado que si no existen formulaciones liquidas o diluibles, hay que recurrir a la destrucción o pulverización
de la matriz en la que se presenta el fármaco, o sea hay que triturar o desleir el comprimido o el contenido de la cápsula
lo cual puede generar algún tipo de problema.

Así tenemos que los comprimidos normales, y los protegidos con cubierta pelicular si pueden ser reducidos a polvo fino
disueltos en agua; y administrados a través de la sonda, con un lavado posterior de la jeringa y la sonda. Por el contrario
los comprimidos sublinguales, los de liberación modificada y los que llevan cubierta de protección entérica no deben ser
administrados de esta manera. También es factible administrar las cápsulas duras que contengan fármaco en estado de
polvo y también los comprimidos efervescentes, disolviéndolos previamente en agua, para luego administrarlos a través
del sondaje, seguido de un lavado de la misma con agua.

Lo que resulta algo mas complejo es el abrir cápsulas duras cuyo contenido son gránulos de liberación modificada o con
protección entérica, que aunque si pueden administrarse como tales (nunca triturados), porque siguen conservando su
galénica especial de liberación, pudiera ser que obstruyan la sonda según el tamaño de los microgránulos en relación
con el calibre interno de la sonda. Las cápsulas de gelatina blanda y contenido líquido, pueden vaciarse con una
jeringuilla y diluirse luego en agua, pero su dosificación puede que no sea completa y estemos por debajo de su dosis
terapéutica, por lo que no se hace recomendable. Las medicaciones en solución y los jarabes se consideran ideales para
ser administrados por sonda.

Existe una técnica especial de administración, que consiste en desleír los comprimidos normales, que son las
presentaciones con mucho mas frecuentes en la farmacia. Se lleva a cabo introduciendo el comprimido en la luz de la
jeringa de 60 ml con la que se va administrar, y reponerle el embolo que se le había retirado. A continuación se
succionan de 15 a 30 ml de agua templada y se agita la jeringa; hasta que esté desleído totalmente; para entonces
inyectarlo a través de la sonda.
No todos los comprimidos normales son desleíbles, y menos en un plazo breve; pero la gran mayoría si lo hacen en un
tiempo corto; siendo aptos para esta forma de administración. Los servicios de farmacia de los centros pueden elaborar
unas tablas y listados donde se recojan los nombres de los medicamentos que puedan ser administrados de esta forma.
Lo que siempre se debe hacer es lavar posteriormente la jeringa y la sonda con unos 30 ml de agua, y lo que nunca se
debe hacer es desleír distintos comprimidos simultáneamente, o utilizar esta técnica con fármacos citostáticos.

Como hemos comentado, no podemos olvidar posibles interacciones entre fármacos y productos nutricionales, como es
el caso de la fenitoina administrada junto con nutriciones enterales, la cual disminuye el efecto del antiepiléptico,
pudiendo desencadenarse crisis convulsivas, pese a creer que el paciente estaba bajo control.

13.9 Perspectivas futuras

Presumiblemente se seguirá avanzando en las galénicas, cara a conseguir nuevas formas de administración y otras vías,
mas sencillas y de efectos mas duraderos. Por otra parte, desde la década de los 80 se han venido buscando
medicamentos no orientados al paciente geriátrico en si, que estén dotados de menos efectos secundarios, como ha sido
el caso de las formas esteroisómeras de los principios activos.

En parte se han logrado algunos fármacos mas activos y también menos problemáticos, obtenidos a partir de pequeñas
modificaciones estructurales de otros ya presentes en la farmacopea; estos son los esteroisómeros (como el
escitalopram, esomeprazol, levofloxacino, etc….), cuya verdadera utilidad es controvertida y algo confusa esa
denominación que tienen (también se les conoce como “enantiómeros”). Las autoridades reguladoras apoyan el
desarrollo de medicamentos esteroisómeros al tener ciertas ventajas potenciales, pero pocos de los investigados hasta
ahora, han resultado ser ventajosos en términos claros de eficacia y seguridad. De alguna manera se supone que es
mayor el interés comercial que el farmacológico en sí; por lo menos hasta el presente.

También cara al futuro, está el hecho de avanzar algo más en la cuestión de la llamada “Cronofarmacología” para
aprovechar aún mas las posibilidades de los fármacos en el sentido de canalizar más sus efectos farmacológicos, tan
solo teniendo en cuenta aspectos horarios y del ritmo de administración de los mismos. Es un apartado nuevo dentro de
la farmacología; no muy estudiado; y sobre todo no muy aprovechado a la hora de las indicaciones de un producto dado.
185
Puede resultar interesante y permitir aprovechar aún más el potencial terapéutico de un fármaco, sin más consumo o
mayores dosis, sino bien distribuido en un periodo de tiempo mucho mejor conocido.

186
Dermatología en el anciano

14.1 introducción

Durante la madurez se producen cambios involutivos, que tienen su máxima expresión el la piel y en los anejos cutáneos,
que se ven sometidos no solo al envejecimiento natural como el resto del organismo, sino también a la agresión de
factores externos y a la exposición solar.

No parece que existe un único “programa genético del envejecimiento” sino una secuencia de procesos involutivos que
varían en los individuos, y en las distintas zonas geográficas del mismo individuo. Parece que sea la suma de factores
susceptibles que son agrupados en tres categorías:

 Factores genéticos: Responsable del envejecimiento “intrínseco”, relacionado con el paso del tiempo, el
fototipo, y resto de características propias de cada individuo.

 Factores ambientales: Responsables del envejecimiento “extrínseco”, y dependiente de las variables del
entorno (clima, radiaciones,..) o de los hábitos de vida incorrectos (dietas, falta de limpieza, utilización de
preoductos agresivos para la piel, tabaco, alcohol,..)

 Factores hormonales: Por la existencia en la piel de receptores androgénicos y estrogénicos, y que son
responsables de la especial vulnerabilidad que se produce durante el climaterio.

Todos ellos producen alteraciones en la piel, anejos cutáneos, alteraciones en el cabello, disminución de la grasa
hipodérmica y aumento de atrofia muscular, y su resultado es un envejecimiento de la piel madura que es lo que se
conoce como piel senil.

El proceso de envejecimiento de la piel afecta a las tres capas:

 Epidermis formada de queratinocitos , melanocitos (que determinan el color de la piel) y células de Langherhans
(macrófagos que determinan la respuesta inmunitaria de la piel)

 Dermis, o corión, que se separa de la epidermis por la membrana basal. La forman fibroblastos, glándulas
sebáceas, glándulas sudoríparas; en ella están los folículos pilosos y los músculos erectores del pelo. Es una
capa bien vascularizada y con terminaciones nerviosas.

 Hipodermis o tejido subcutáneo, en donde abundan los adipositos o cels productoras de lípidos, y también
atravesada por vasos sanguíneos y nervios.

Con la llegada de los años la piel se vuelve amarillenta y seca, descamándose y volviéndose menos elástica, y por ello
aparencen lesiones benignas, pigmentadas o no, celulitis (inflamación local por retención de líquido), dilataciones
vasculares (telangiectasias) y alteraciones en la pigmentación.

14.2 Prurito

Es la sensación que provoca la necesidad de rascarse. Desde el punto de vista fisiopatológico, se demuestra que el
prurito utiliza las mismas vías neuroanatómicas del dolor. No es signo de gravedad y se relaciona con patologías que
van desde la la sequedad de la piel a manifestaciones cutáneas de un cáncer.

En la mayoría de las ocasiones se relaciona con enfermedades dermatológicas primarias; xerosis, producida por el uso
excesivo de jabones en pieles ya envejecidas; o las quemaduras por radiaciones solares; expresión de determinados
eccemas como la dermatitis atópica o seborreica; de algunas dermatosis infecciosas de origen vírico (varicela) o micótica
(dermatofitosis); la infestación por escabiosis o las picaduras de insectos.

Pero también es la presentación clínica de otras enfermedades de carácter sistémico: enfermedades renales o trastornos
biliares (cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante); trastornos de origen endocrino como el hiperparatiroidismo, la
hiperuricemia o la diabetes mellitus; alteraciones hematológicas como la policitemia Vera, la enfermedad de Hodking, o
187
determinadas leucemias; y neoplasias con expresión cutánea a modo de prurito, como los carcinomas de células
escamosas;

Hay causas psicógenas como stress o depresión, que se expresan como prurito; e incluso fármacos que favorecen
estados de colestasis: Amiodarona, Fenitoina, Metildopa, Clorpromazina y Eritromicina o fármacos liberadores de
histamina: Codeina, Morfina, Acido Acetilsalicílico, Clindamicina, Miconazol, Warfarina, y algunos antidepresivos.

En el estudio de un prurito hay que plantear una anamnesis detallada que incluya fármacos, hábitos o aficiones.
Preguntando características del picor, localización, intensidad, interferencia con el sueño, duración o factores
desencadenantes.

La exploración incluye inspección de toda la superficie cutánea, grado de hidratación, y de anejos, uñas, cabellos y
pliegues; búsqueda de adenopatías y aumento de tamaño de vísceras abdominales que acompañen.

Pruebas complementarias que además de hemograma y fórmula completa incluya pruebas de función renal y
hepáticas, urea y creatinina, transaminasas : AST, ALT y GGT. En una segunda línea de estudio utilizaremos Rx tórax,
Urocultivo, Parásitos en heces, Sangre oculta en heces.

Como norma general, en las personas mayores, ante la aparición de prurito, hay que insistir en hidratación cutánea y en
la toma de antihistamínicos si fuera necesario. Tratar según su etología, si se encuentra una causa específica del picor.

Pero sobre todo hay que prevenir la aparición de prurito:

 Precaución en la utilización de jabones, cosméticos, objetos de bisutería.

 Utilización de prendas de vestir holgadas, de algodón prescindiendo de fibras sintéticas.
 Disminuir el consumo de alimentos relacionados con la histamina (alimentos fermentados como los quesos,
crustáceos, conservas especialmente de pescado, legumbres, espinacas, tomate, alcohol, frutos secos, café, té,
chocolate, fresa, piña, plátano, especias y picantes) y también el consumo de hidratos de carbono
 Vigilar la toma de fármacos.
 Utilizar cremas hidratantes o emolientes (avena, almidón), lubricantes (aceite y vaselina) con la finalidad de
disminuir la sequedad de piel. Preferentemente después del baño.
 Baños de agua tibia
 Controlar los cambios térmicos (prurito nocturno al cambiarse de ropa al acostarse), evitar situaciones de calor y
vasodilatación cutánea (comidas calientes, alcohol, excesiva ropa.)
 Aplicar lociones, cremas con fenol, mentol, ictiol o resorcina.
 Aumentar la humedad de la casa (Uso de humidificadores si se utiliza calefacción )
 No forzar el secado con la toalla.
 Evitar el rascado, manteniendo uñas cortas y limpias

Los antihistaminicos clásicos (hidroxicina, clorfeniramina) son más eficaces por su efecto sedante que los nuevos
antihistamínicos. Alternativamente se pueden utilizar los antidepresivos tricíclicos con las limitaciones de la población
anciana. En casos de prurito complicados se utilizarán los antagonistas opiáceos y especialmente los esteroides orales.
El uso de la fototerapia será específico en casos de cirrosis biliar primaria.
En cualquier casos hay que enfriar la piel con compresas húmedas, baños fríos; evitando lociones alcohólicas y
utilizando preparados con mentol, fenol, o lociones de calamina. Utilizar cremas hidratantes que utilizen cuya base sea
urea o lactato amónico. Si existe un importante inflamatorio se indica el uso de un corticoide tópico. Debido a su gran
capacidad de sensibilización, la utilización de antihistamínicos tópicos no está indicada.

14.3 Dermatosis infecciosas

1. Dermatosis bacterianas

1. erisipela
2. celulitis
3. foliculitis
4. forúnculo y ántrax
5. infecciones de pie diabético

188
2. Dermatosis fúngicas

a. candidiasis cutáneo–mucosas

b. dermatofitosis o tiñas

1. tiña del pie o pie de atleta

2. tiña inguinal o eccema marginado de Hebra
3. tiña del cuerpo
4. tiña del cuero cabelludo
5. tiña de la barba
6. tiña de la uña (onicomicosis)

c. pitiriasis versicolors

3. Dermatosis virales

1. herpes simple labial

2. herpes zoster

Las alteraciones anatómicas y fisiológicas de la piel que se producen con los años, así como la disminución de la
inmunovigilancia favorecen la pérdida de la eficacia inmunitaria de células del sistema inmunológico, y favorecen la
susceptibilidad de la piel hacia las infecciones. Repasaremos las de mayor trascendencia.

14.4 Dermatosis bacterianas

Durante el manejo de infecciones en la piel, destacamos la importancia que tiene el tratamiento local frente al sistémico,
asi como el tratamiento profilactico de las infecciones que habrá que hacer en algunos casos.

Si estuviera indicado el uso de antibióticos sistémicos, los de primera elección serán aquellos que incluyan los gérmenes
habituales de la piel, porque van a ser los responsables de la mayoría de estas infecciones.

 Erisipela

Es una afectación dermo- hipodérmica de forma súbita con aparición de una placa
eritematosa, caliente y dolorosa a la palpación, de bordes indurados, bien definidos,
a la que se puede asociar fiebre elevada y leucocitosis, con avance rápido y dolor
intenso. Se afecta, sobretodo, el surco nasogeniano y las extremidades, en donde
produce el clásico cuadro de pierna roja aguda febril. Está producida por s.
betahemolitico (st. Pyogenes) o excepcionalmente st.aureus.

Fig. 22. Erisipela

Responde bien a los derivados de penicilina, y requiere tratamiento antibiótico oral utilizando amoxi-clavulámico 875 mg
cada 8 hora, durante 10-12 días. Hay que buscar y tratar la puerta de entrada, las heridas, el intértrigo; y hacer profilaxis
de la TVP y evitar los AINES que favorencen las complicaciones.

Las recurrencias se previenen tratando los factores predisponentes, insuficiencia circulatoria de miembros inferiores,
controlando la diabetes, o tratamiento las micosis interdigitales

189
  Foliculitis

Los foliculos pilosos sirven de puerta de entrada para diversos gérmenes, aunque el s. aureus es la causa más
frecuente de foliculitis circunscrita, que se manifiesta como una pápula eritematosa o pústula centrada en un folículo.

Hay que buscar el estado de portador del staphylococo (en nariz, periné, axila, conducto auditivo,…) en el enfermo y en
quien le rodea. Se trata con antibióticos tópicos del tipo ácido fusídico o mupirocina con 2-3 aplicaciones al
día.

 Forúnculo y ántrax

Si la foliculitis aguda implica no sólo al folículo piloso sino también, en profundidad, al

tejido celular subcutáneo próximo, se produce el forúnculo, y al igual que aquellos, su
agente es el s. aureus. Si esto ocurre en zonas de piel poco elástica y espesa se le
denomina ántrax

Fig. 23. Antrax

En su tratamiento se incluye la limpieza local con agua y jabón y antisépticos locales, o el uso de povidona yodada, así
como el uso de antibióticos tópicos tipo ácido fusídico o mupirocina; además se va a requerir un tratamiento antibiótico
oral con amoxicilina clavulánico o cloxacilina (500 mg cada 8 horas durante10-12 días). En ocasiones se necesita la
apertura quirúrgica de la lesión.

 Hidrosadenitis supurada

La infeccion piógena de las glándulas sudoríparas por s. aureus puede asemejarse a una foliculitis, afectando sobretodo
a la región axilar. Si la lesión fluctúa precisará de drenaje quirúrgico.Tratamiento de elección con amoxi-
clavulámico.

 Celulitis

Es un trastorno inflamatorio agudo, con afectación del tejido celular subcutáneo y capa profunda de la dermis. Es similar
a la erisipela, pero el borde de la placa está peor delimitado, y además se acompaña de dolor, eritema, tumefacción y
calor.

Fig. 24. Celulitis por estaphylococos

Puede estar causada por la flora que coloniza, de forma habitual, la piel y faneras (s. aureus o st. Pyogenes) o por
bacterias exógenas.

Una historia clínica concienzuda va a proporcionar importantes claves etiológicas; ye es importante conocer algunos
factores de riesgo como diabetes, enfermedad vascular periférica, obesidad o malnutrición.

El tratamiento antibiótico oral será igual que el de la erisipela; pero en ocasiones, y según la naturaleza de la celulitis, si
existen formas necrotizantes requerirá el ingreso hospitalario para tratamiento intravenoso y actuación quirúrgica, al
comprometerse el tejido subcutáneo profundo y la fascia muscular, con necrosis de la piel y tejidos subyacentes.
190
Tendremos que sospechar necrosis en un contexto de toxi-infección, o un empeoramiento de signos locales y/o
generales a pesar del tratamiento antibiótico.

 Infecciones de pie diabético

En el diabético la infección del pie se ve favorecida por varios factores, alteración de pequeños y grandes vasos,
traumatismos, mala higiene o neuropatía diabética.

Desde el punto de vista etiológico:

1. Las infecciones leves no ponen en pelígro la extremidad; son celulitis poco extensas producidas por gérmenes
colonizadores de la superficie aureus y streptococo.

2. La existencia úlceras en profundidad o de isquemia persitente, generalmente, es por la presencia de flora

polimicrobiana, en la que, además de los gérmenes propios, se encuentran una serie de gérmenes
exógenos como enterococcos o bacilos gramnegativos y anaerobios.

El diagnóstico tendrá en cuenta la profundidad de la úlcera, la presencia o no de celulitis, el compromiso óseo, y

la existencia de signos generales de toxi-infección. Por ello para el diagnóstico definitivo, además de la toma de
muestras microbiologicas, se precisa de radiografia de pies, y hemocultivos.

Fig. 25

Para comenzar un tratamiento via sistémica se precisa de una evidencia clinica de signos de infección. La presencia de
microorganismos sin clínica de proceso inflamatorio indica colonización y requiere solo control evolutivo.

Si se encuentra gas en los tejidos habrá que pensar en anaerobios o enterobacterias.

Una afectación del hueso subyacente, osteitis u osteomielitis, con frecuencia se relaciona con infección por s. aureus,
streptococo spp, y anaerobios.Ante una infeccion grave es necesario internar al paciente y tratar via
intravenosa.

14.5 Dermatosis fúngicas

Los dos tipos de hongos más frecuentes en dermatología son los dermatofitos (trichophyton, microsporum y
epidermophyton) y las levaduras (cándidas y pitiryosporum)

191
  Candidiasis cutáneo mucosas

La candida albicans es la especie que con más frecuencia produce patología en el hombre; se puede detectar como
comensal formando parte del tubo digestivo, considerando que entre 5-15 % son portadores sanos. También, en las
mujeres, se puede encontrar como portadoras asintomáticas a nivel vaginal; por ello se necesita la coexistencia de
determinados factores locales o sistémicos que favorezcan la infección. La existencia de humedad, diabetes
asociada, inmunosupresión concomitante, neoplasias, el uso de antibióticos de amplio espectro y el tratamiento con
corticoides son predisponentes a la infección por cándida.

En un paciente adulto distinguimos 3 formas clínicas de aparición de candidiasis:

a) Muguet o candidiasis oral: Presencia de pseudomembranas blanquecinas grumosas en la mucosa oral y en la

lengua que se desprenden fácilmente al raparlos, dejando una superficie erosionada de color rojo intenso. Su presencia
obligará a la búsqueda de factores desencadenantes.

b) Vulvovaginitis o balanoprostatitis candidiásica: La piel de la vulva toma un color rojo intenso con secreción
blanquecina, espesa y cremosa en región perineal; se acompaña de intenso prúrito, escozor o quemazón a nivel local.

c) Intértrigo candidiásico: afecta a los pliegues cutáneos, donde existe humedad y maceración de la piel. Se trata de
placas eritematosas, de un color rojo intenso, de bordes descamativos y geográfico. Son características las fisuras en el
fondo del pliegue y lesiones pápulo-pústulosas en regiones circundantes. Es más frecuente en personas obesas y en
encamados. Y con frecuencia se quejan de dolor o prurito.

Fig. 26. Muguet Fig. 27.

Balanitis Fig. 28. Intértrigo

Además existen otras formas de aparición; candidiasis interdigital, queilitis candidiásica y candidiasis de los anejos.

En su tratamiento el uso de terapia local con derivados imidazólicos suele ser suficiente: clotrimazol, ketoconazol,
miconazol o sertraconazol, con una aplicación 2 veces al día.En el caso del muguet oral se puede utilizar nistatina o
myconazol, después de cada comida.

Si la candidiasis fuera severa, podría estar indicado el tratamiento sistémico con fluconazol.

 Dermatofitosis o Tiñas

Micosis superficial que afecta a piel, cabellos y uñas. Son patógenos que por poseer queratinasas, utilizan la queratina
de estas estructuras como nutrientes. La invasión de la capa dérmica solo se produce en pacientes inmunodeprimidos.

Las Tiñas inflamatorias, por sus intensas manifestaciones se diagnostican rápidamente; pero la enfermedad no
inflamatoria favorece la existencia del estado de “portador”, contribuyendo a retrasar el diagnótico y favorecer la
infección.

192
Existen una serie de factores favorecedores dependientes del huésped (alteraciones inmunológicas, diabetes,
queratodermia palmoplantar, atopia, uso de corticoides sistémicos) y otros factores locales (temperatura corporal, clima
tropical o subtropical, traumatismos, oclusión, maceración y sudoración, exposición laboral, nivel socioeconómico bajo.

Presentaciones clínicas:

1. Tiña del pie o pie de atleta: Es la forma más frecuente de dermatofitosis, localizada en pliegues interdigitales y
plantas de pies, más frecuentes en verano al utilizar calzado oclusivo.

Existen varias formas clínicas:

 Forma crónica intertriginosa: La forma más frecuente. Eritema y maceracion de espacios interdigitales
que cursa con descamación. Se suele acompañar de prurito. Es una excelente puerta de entrada para
infecciones estreptocócicas que causan brotes repetidos de celulitis y linfangitis.
 Forma eccematosa: Aguda, vesículoampollosa que si se rompen quedan zonas muy exudativas a nivel
del arco plantar; habitualmente unilate ral sobre base inflamatoria. A veces las vesículas se transforman
en pústulas por sobreinfección.
 Forma crónica hiperqueratósica: Se considera la extensión de una forma interdigital, en la que la
descamación e hiperqueratosis afecta a la planta del pie, bordes laterales y talones, adoptando forma de
mocasín.

Fig. 29. Intértrigo Fig. 30. Tiña

eccematosa

2. Tiña inguinal o eccema marginado de Hebra; Son placas eritematovesiculosas, bien delimitadas, tipo eccema con
borde activo descamativo de carácter bilateral, en la región de ingles, bolsa escrotal, periné y región perianal,
que invaden la región interna de los muslos. Suele ser epidémica y se transmite por toallas, prendas interiores, ropa de
cama, existiendo determinados factores predisponentes como la humedad, la diabetes o la obesidad.

3. Tiña del cuerpo: Lesiones anulares que se localizan en tronco, miembros y región lampiña de la cara, y que se
transmiten directamente ó a través de ropas. Son frecuentes durante el verano, en climas húmedos y calurosos. Dos
formas clinicas:

- Tiña corporis superficial o herpes circinado, son medallones circulares u ovalados de bordes escamosos, bien definidos
y sobreelevados; con vesiculopústulas e incluso ampollas; Son lesiones descamativas de centro eritematoescamosos
avanzando de forma centrífuga. Otras formas de aparición es forma “anular” de bordes rojo y centro curado; “iris” placa
cuajada de vesiculas, con tendencia a curar por el centro; “placas con dos anillos concentricos”, como consecuencia de
un nuevo brote de inoculación. Se distribuyen de forma asimétrica.

- Tinea corporis profunda o forma nodular: nódulos inflamatorios foliculares, que son fragmentos pilosos infectados que
pasan a dermis; es el granuloma tricofítico de Majocchi, similar al anterior, pero al no regresar, deja cicatriz

193
 Fig. 31. Herpes circinado Fig. 32. Granuloma de Majocchi

4. Tiña del cuero cabelludo: Poco frecuente.Placas eritematosas, circulares, bien delimitadas con componentes
descamativos; más frecuente en los niños pero también puede afectar a los adultos

 la forma de presentación más frecuente es la lesión tonsurante, no inflamatoria reversible, que cura de forma
espontánea

 la aparición de una tinea inflamatorias o querion de Celso; se inicia como foliculitis o perifoliculitis profunda que
en pocos días se transforma en placa única y dolorosa, eritematosa, indurada y con formación de costras;
contiene pústulas en su interior, y permite la caida del cabello con facilidad. Se puede acompañar de
adenopatías regionales y fiebre, y cura con alopecia cicatricial.

5. Tiña de la barba (tinea barbae) se suele ver en varones por encima de los 60 años, más frecuentes en zonas rurales,
localizada en la barba y bigote

La forma superficial es similar a la tinea corporis; la “sicosis tricofítica” es la forma media y recuerda al impétigo, menos
inflamatoria, con más pústulas; mientras que la forma más profunda son pústulas , abcesos y lesiones de tipo “querion”,
que conforman una gran placa blanda, eritematopustulosa que está cubierta de escamas y costras.

6. Tiña de la uña (onicomicosis): Se suelen asociar a tiñas de las manos o los pies, y generalmente asientan en uñas
atróficas. Son crónicas y con difícil tratamiento.

La forma más frecuente de aparición es la afectación subungueal distal en la que desde el extremo libre distal y los
bordes laterales afectan la uña con una coloración amarillento-blanquecinas que avanzan en sentido proximal. Debido al
engrosamiento de la lamina, se acompaña de hiperqueratosis subungueal que levanta la uña (onicolisis).

Menos frecuente es la subungueal proximal, y si aparece, hay que pensar en inmunodeficiencia asociada. Es la
onicomicosis blanca superficial o leuconiquia dermatofítica en que se producen placas blanquecinas en el dorso de la
uña y que llega a ocupar toda su superficie. No hay engrosamiento, ni onicolisis.

Fig. 33. Onicomcosis Fig. 34. Onicolisis

El diagnóstico clínico de las tiñas no ofrece dudas. Pero es aconsejable confirmar microscópicamente la existencia de
elementos fúngicos por examen directo (en escama o cabellos parasitados), y aislamiento por cultivo e identificación del

194
hongo. La toma de muestras se hará en la parte más activa de la lesión, que generalmente es la zona periférica y en el
caso de tiñas de cuero cabelludo y de la barba, son los cabellos afectados; para la onicomicosis, se usa la queratina
subungueal.

Tratamiento de las Tiñas:

En el caso de tiñas localizadas (corporis, cruris, pedis), el tratamiento local será similar al de las candidiasis, pudiendo
añadir terbinafina tópica. Existen presentaciones en polvos, lociones, sprays, gel oral, y óvulos vaginales..

El tratamiento sistémico se empleará cuando la afectación sea muy extensa o cuando se afecten los folículos pilosos con
mucho componente inflamatorio. En estos casos de usa fluconazol durante 3-4 semanas, itraconazol durante 7 días,
ketoconazol 30 días, o terbinafina 3-4semanas. En el caso de las onicomicosis habrá que realizar tto sistémico si hay
afectación de la matriz ungueal, y será más prolongado que otro tipo de micosis.

Los fungicidas no están exento de cuadros tóxicos secundarios en forma de rash cutáneos o como de trastornos
gastrointestinales. Ketoconazol y fluconazol utilizan la vía del citocromo P 450, con lo que hay que tener presente en el
uso concomitante con otros fármacos; por esta vía se interfiere la síntesis de andrógenos adrenales provocando
ginecomastias en el hombre.

 Ptiriasis versicolor

Producida por la Malazzessia Furfur, es más frecuente en pacientes adultos y jóvenes, y menos en los niños y mayores
de 70 años; puede ser muy recidivante, aunque poco contagiosa por lo que se supone que existe algún factor de
predisposición personal. Se manifiesta como máculas bien delimitadas en el pecho y la espalda hipo o hipercrómicas,
que se hacen descamativas al rascado (signo de la uñada)

Responden al tratamiento local con una ducha con sulfuro de selenio al 2-5% o de piritiona de zinc al 1-2 % y se les deja
actuar sobre la piel del tronco 4-5 minutos; por la noche se aplica un imidazol en crema o solución pudiendo utilizar
clotrimazol durante 15 días. Si las lesiones son muy extensas se puede recomendar el uso de itraconazol oral a 200
mg/dia durante 5-7 días.

Fig. 35. Ptiriasis versicolor

195
14.6 Dermatosis víricas

 Herpes simple labial

Lesión localizada en el labio, y ocasionada por el virus de herpes simple tipo I.

En el 90 % de las ocasiones es asintomática; el resto, tras un periodo de
incubación de 5-10 dias, se manifiestan clínicamente con vesículas que
tienden al agrupamiento sobre una base eritematosa, que pueden producir
escozor y prurito. Se acompañan de adenopatías regionales dolorosas.

Fig. 36. herpes

simple

Son cuadros autolimitados, de 2 semanas de evolución, que responden al tratamiento con sulfato de zinc al 1/oo o
soluciones secantes (suero o povidona yodada).Para evitar la sobreinfección de la lesión se usa un antibiótico tópico tipo
mupirocina.

El uso de antivirales tópicos es poco eficaz. En casos severos, ante una primoinfección en inmunodeprimidos, se puede
utilizar un tratamiento sistémico con aciclovir o famciclovir a dosis de 250 mg cada 8 horas, durante 7-10; si se trata de
una recurrencia se utilizan dosis de 125 mg/12 horas durante 5 días.

 Herpes Zoster

Enfermedad autolimitada, que se caracteriza por la presencia de una erupción vesicular en la región de un dermatoma
cutáneo, asociado o no a un cuadro de dolor neuropático.

Está producido por el Virus de la Varicela Zóster -VVZ- que permanece latente en los ganglios sensitivos tras haber
producido la primo infección, la varicela.

Las prevalencia en mayores de 80 años se sitúan en 1000 casos/100.000 habitantes/año. La incidencia de padecer
herpes zóster y neuropatía postherpética aumenta a partir de los 65 años y en casos de enfermedades que cursen con
alteración en el sistema inmune (cáncer, quimioterápia, VIH o trasplantados).

La neurálgia postherpética es la complicación más frecuente en el 50% de pacientes mayores de 60 años, y se

caracteriza por la existencia de dolor punzante o quemante a nivel del dermatoma unas semanas después de haber
desaparecido las lesiones.

Clínicamente, los pacientes presentan síntomas prodrómicos a modo de parestesias en un dermatoma afectado, que se
puede acompañar de malestar general. Luego aparece la erupción cutánea eritemato-vesiculosa, que evolucionan a
costra en 3-5 días, normalmente unilateral. En inmunodeprimidos se pueden producir lesiones necróticas y
diseminación de la lesión. Junto a ello, dolor que se describe como lacinante o quemante, con hiperalgesia del
dermatoma afecto, por inflamación y necrosis hemorrágica del nervio.

196
 Fig. 37. Herpes Zoster Fig. 38. Herpes Zoster

El dermatoma más comúnmente afectado es el torácico seguido del lumbar, y la afectación de nervios craneales
(oftálmico, craneal…)

Además de la neurálgia postherpética, las lesiones se pueden sobreinfectar; en el caso de lesiones oftálmicas pueden
aparecer uveitis o queratitis; otras complicaciones son neuropatía motora o meningitis aséptica, o alteraciones óticas
como el síndrome de Ramsay-Hunt que se asocia a una parálisis facial.

Neuralgia postherpética

Es la aparición de síntomas sensoriales, dolor, parestesias, semanas después de la desaparición de las lesiones
cutáneas, y se debe a la inflamación del nervio por el VVZ. Clínicamente se comprueba la persistencia de síntomas tras
la desaparición de lesiones, sin periodo asintomático. Se trata de un dolor quemante, que interfiere con el sueño. En
ocasiones los pacientes pueden presentar áreas de anestesias o parestesias.

En mayores de 60 años se describen algunos factores de riesgo, además de la edad, síntomas prodrómicos sensoriales
(parestesias, dolor…), severidad de las lesiones dermatológicas, severidad del dolor en el episodio agudo, o la
inmunosupresión.

Si hay afectación de la primera rama del trigémino (herpes zóster oftálmico) es necesaria la derivación del paciente al
oftalmólogo para descartar una queratitis herpética.

Tratamiento

El tratamiento de las lesiones cutáneas tiene como objetivo impedir la sobreinfección bacteriana y el dolor por roce.
Buena higiene de piel, uso de ropa holgada que evite el roce y evitar los antivirales tópicos.

En el tratamiento del dolor hay que disminuir la intensidad y/o duración del dolor, para ello se utiliza la escala analgésica
de la OMS, empezando por paracetamol al que se le puede añadir un opioide débil tipo codeina; si no hay respuesta se
le añade analgésicos opiodes más potentes, tipo meperidina o morfina.

La utilización de antivirales las primeras 72 horas, van a mejorar la efectividad del tratamiento. Si se asocian
corticosteroides al aciclovir, se disminuye el dolor y mejora la resolución de lesiones dermatológicas.

Para el control del dolor agudo se pueden utilizar dosis de 900 mg gabapentina o amitriptilina a bajas dosis 25
mg, nocturna.

14.7 Eczemas en geriatría

El término de Eczema o Eccema reunen un grupo de manifestaciones cutáneas que con una etiología diferente tienen
una histología similar y unas manifestaciones clínicas semejantes.

Son múltiples los agentes, exógenos y endógenos, que dan lugar a una respuesta inflamatoria de la piel, y cuya clínica
principal es el prurito que lo diferencia de otras lesiones cutáneas como la celulitis en la que predomina el dolor.

197
Las lesiones acompañantes son polimorfas, según la evolución del eccema, y puede aparecer desde eritema, edemas,
vesículas, costras, o lesiones de liquenificación. No existe una lesión patognomónica del eccema pero todas ellas tienen
en común la aparición histológica de edema en la epidermis, la espongiosis.

Si son lesiones cronificadas se produce una hiperqueratosis, papilomatosis y acantosis, con engrosamiento de epidermis
y formación de placas de liquenificación, y que son cambios que produce el rascado por prurito.

 Eccema xerótico

Es el más frecuente entre las personas mayores y se produce por sequedad de la piel debida al descenso de lípidos de
la superficie de la piel; más frecuente en miembros inferiores.

La epidermis se fisura y se fractura, y es lo ocasiona el prúrito y reacción inflamatoria posterior. Lo más frecuente es
encontrar piel áspera, descamativa, con distintos grados de eritema. Cuando la escama se rompe, adopta una morfología
típica de “porcelana agrietada” o “barro seco” al que se le llama eccema de “craquele”.

En su tratamiento es fundamental utilizar suplementos con corticoides, así como altas dosis de crema hidratante.

Fig. 39. Eczema seco

 Eccema de contacto

La atrofia de las capas superiores de la piel, se produce por la pérdida de la función barrera que ocurre con la edad
haciéndose más susceptible a agentes exógenos.

Característicamente, un eccema por contacto pasa tres fases evolutivas:

a- Fase aguda, en la que aparece eritema, edemas, vesiculación o ampollas y exudación

b- Fase subaguda, en la que predomina la descamación y las costras, pero sin exudado

c- Fase crónica, en al que existe sequedad y engrosamiento de la piel con liquenificación, lesiones de rascado, fisuras.

Se diferencian dos tipos de eccemas de contacto

1.- Eccema de contacto irritativo: Es la aparición de una dermatitis que afecta a la epidermis y a la dermis por el
contacto repetido con un agente, sin mediar un mecanismo inmunológico. Los responsables de este eccema son los
irritantes comunes, ácidos y los álcalis fuertes, y los disolventes que utilizan las amas de casa.

Es lo que ocurre en la dermatitis del pañal, debido a la irritación producida por orina, heces o humedad. Se disuelve y
elimina el manto ácido –graso de la superficie de la piel. La aparición de la lesión en la piel se limita estrictamente a la
zona de contacto con el agente, y la reacción puede ocurrir inmediatamente después del contacto o diferirse unas horas.
Curan sin dejar secuelas. Las pruebas del parche resultarán negativas.

198
2.- Eccema de contacto alérgico: Un antígeno desencadena una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV; es por
ello que las lesiones, a pesar de predominar en las zonas de contacto, pueden aparecer distantes a aquellas. Es
necesario el contacto previo con el alergeno. A las pocas horas aparece eritema, edema y vesiculación que se va
apagando en días y aparenciendo escamo-costras. En teoría cualquier individuo puede sensibilizarse, en la práctica sólo
los alergenos más potentes desarrollan sensibilidad en algunas personas lo que hace pensar que además debe de existir
factores predisponentes en cada individuo. Asi se describen factores locales como la piel seca, macerada por la
humedad, con escamas, en los que se destruye el manto acido-graso protector por lavados agresivos.

De entre los alergenos más comunes en nuestro medio el níquel es el más frecuente y se encuentra en objetos
domésticos de limpieza así como de bisutería, también el cromo o el cobalto o el contacto con algunos medicamentos
de uso tópicos con gentamicina o neomicina. Ante la sospecha de Eccema alérgico sería necesaria la realización de test
epicutáneos (prick test)

Fig. 40. Eccema de contacto Fig. 41. Eccema de contacto

 Eccema de estasis

También se le llama eccema varicoso. Placas eritematosas de color rojo intenso, con descamación, escoriación y
escamo-costras amarillentas, con lesiones exudativas en el tercio inferior de las piernas. Es un eccema crónico que se
produce en las insuficiencias venosas crónicas, con cambios en la pigmetación. En su evolución aparecen lesiones
tróficas por un enlentecimiento del flujo venoso; en fases más evolucionadas aparecen úlceras venosas.

El prurito suele ser intenso, y ello le diferencia de la celulitis que suele ser unilateral.

En su tratamiento habrá que incluir un control estricto de los factores predisponentes de insuficiencia venosa crónica con
vendas de compresión elástica o medias elásticas y medidas posturales; evitar los antibióticos tópicos, y lavar con suero
fisiológico, hidratando la superficie con vaselina.

Fig. 42. D. venosa autoeczematizada Fig. 43. Dermatitis venosa

En general, en el tratamiento del eczema hay que valorar la inclusión de un tratamiento local, cuando la superficie
afectada asi nos lo indique, o un tratamiento sistémico.

199
1.- Tratamiento tópico: Va a variar según el momento evolutivo de la lesión:

A) En fase exudativa aguda, precisa de la aplicación de gasas empapadas en soluciones astringentes durante 30
minutos, con ello conseguimos secar la lesión y enfriar la piel inflamada. Se incluyen el sulfato de zinc al 1 por 1000, o
sulfato de cobre al 1 por 1000, también el permanganato potásico al 1 por 10.000 o 20.000 y el suero fisiológico. La
clínica pruriginosa se puede combatir con los baños de agua tibia con harina de avena o los baños grasos que además
son suavizantes y limpian.

Después de los baños se aplican preparados con corticoides según la localización de la lesión, extensión de la lesión, y
edad del paciente: en cara, cuello y pliegues, usamos cremas de potencia baja o media (en lesiones graves) o lociones,
en zonas pilosas. En el cuerpo, lociones o pomadas, de potencia media o alta en periodos cortos de tiempo.

Recientemente se introdujeron los inhibidores de la calmodulina: tacrólimus y pimecrólimus, pero entre sus efectos
secundarios se incluyen la irritación local además de su alto precio.

B) En la fase descamativa o de costra, fase subaguda, uso de cremas de corticoides

C) En la fase de costra o fase de liquenificación, se hace necesario el uso de pomadas o ungüentos de corticoide.

Si las lesiones son muy secas se hace necesario el uso de la crema hidratante con urea, o agentes queratolíticos en
caso de hiperqueratosis: ácido salicílico al 2-5%, propilenglicol al 50% o urea al 5 -10%;

2. Tratamientos sistémicos

A) Se alivia el prurito con antihistamínicos con efecto sedante, que además disminuyen la ansiedad: hidroxicina 50-100
mg cada 12 horas; En caso contrario un antihistamínico de nueva generación no tiene el efecto sedante, y si se usa en
combinación, el antihistamínico sedante por la noche manteniendo el nuevo antihistamínico durante el día. El uso tópico
de los antihistamínicos no se indica porque produce sensibilizaciones.

B) Limitar el uso de corticoides orales por sus efectos secundarios, y los fenómenos de rebote; sólo se mantendrán en
casos muy agudos o con gran superficie afectada se utilizará Prednisona a dosis unica matinal de 0,5 – 1 mg / kg / día.

C) Será útil el uso de antibióticos que cubran gérmenes que sean capaces de sobreinfectar las lesiones (st.aureus o
s.betahemolitico), cloxacilina, eritromicina, amoxicilina clavulámico o acido fusídico.

D) Se puede proponer el uso de psicofármacos con acción astihistamínica y sedante, que evite el rascado: el uso de la
doxepina a 25-50 mg al día o el uso de amitriptilina a 50-75 mg /día.

14.8 Sarna

Desde hace siglos, el sarcoptes scabiei es un ácaro que ha afectado a la humanidad, diseminándose con facilidad en las
instituciones además de contactos íntimos familiares contactos sexuales, o en lugares con estrecha convivencia. Puede
afectar a cualquier individuo con independencia de la raza, edad, o condición de higiene personal.

El agente causal es el sarcoptes; sus individuos hembras producen surcos o túneles en la

superficie cutánea donde desdencadenan una reacción alérgica, origen del prurito. En
estos surcos alojan sus huevos, heces y secreciones. Después de la incubación, las larvas
van creciendo y moviendo hacia la superficie donde viven y perpetúan el ciclo. El periodo
de incubación es de 2-3

semanas

200
Fig. 44.Sarcoptes Escabiei

Los síntomas son producidos por reacciones de hipersensibilidad del huésped y por eso pueden permanecer semanas
después de haber sido tratado. El más precoz y frecuente es un prurito intenso que empeora por la noche

La lesión tipica son pápulas inflamatorias sobreelevadas de apenas 1 cm. de diámetro; son galerias que acaban en
vesículas muy pequeñas. El ácaro se aloja al final de la madriguera. En casos muy avanzados, asi como en
inmunodeprimidos, se pueden observar lesiones costrosas y escamas.

La distribución de las lesiones es característica.El más frecuente es el espacio interdigital de los dedos de la mano, pero
también se afectan muñecas, codos, zona anterior de las axilas, cintura, zona inferior de las nalgas (superficies
flexoras pliegues cutáneos), alrededor de las areolas en mujeres y del pene en varones.

En los ancianos se puede presentar la llamada Sarna Noruega ,en realidad es una forma intensas, que afecta a palmas
de la mano y plantas de los pies , con lesiones diseminadas en grandes superficies cutáneas, que pueden
tener tendencia a la hiperqueratosis, incluso con alteraciones en la base de las uñas, adenopatías y eosinofilia.

En ocasiones se presentan nódulos pruriginosos y eritematosos, que pueden llegar a ser persistentes localizados en
genitales masculinos, ingle y cintura y que pueden tener evolución de meses.

Esta forma de sarna se observa además en inmunodeprimidos, y personas con SIDA siendo una sarna muy contagiosa.

Fig. 45. Sarna, surcos Fig.

46.Sarna noruega

El diagnostico puede ser difícil, porque disimula con otras enfermedades cutáneas, dermatitis atópica o dermatitis de
contacto. Precisa un examen cuidadoso de pliegues y espacios interdigitales buscando la presencia de lesiones típicas.
La visualización del sarcoptes, del huevo o de sus secreciones es definitiva.

Aunque se puede realizar un diagnóstico clínico, luego hay que ir directamente a la madriguera, e intentar la obtención de
material con una aguja empapada en aceite, colocándolo en un porta para observación al microscopio. En otras
ocasiones se puede raspar la lesión con un bisturí empapado en aceite y utilizar el material obtenido.

Para buscar la madriguera primero, se utiliza la tinta y luego se limpia con alcohol y algodón; de esta forma la tinta entra
en el túnel y lo hacen visible. Posteriormente se raspará con el bisturí.

El tratamiento con escabicidas deben incluir todo el cuerpo desde cuello para abajo. Si es inmunodeprimidos y casos
graves también pueden incluirse cuero cabelludo y cara.

La permetrina al 5% en crema se considera el tratamiento de elección por ser tan eficaz como el resto pero con menos
efectos adversos; su aplicación será después de la ducha, por la noche, antes de ir a la cama. Se debe mantener 8-14
horas. Al día siguiente debe lavarse. Se aplica en todo el cuerpo, incluyendo uñas de las manos, plantas de los pies e
ingles con una segunda aplicación una semana después. Su efecto secundario más frecuente es un picor pasajero.

201
Alternativa es el lindano al 1% con eficacia menor que la permetrina, y más efectos secundarios, como convulsiones,
que va en relación con el abuso del producto

En el mercado existe una combinación de lindano y permetrina, que se aplica por la noche y se lava por la mañana. Poca
actividad frente a los huevos, por lo que se recomienda una segunda aplicación una semana después

El azufre al 10 % precipitado en petroleo se utiliza en la sarna noruega

Invermectina es de reciente aparición; tratamiento oral de eficacia similar al del lindano, utilizado en la sarna noruega;
aunque se han comunicado efectos adversos serios en ancianos.

14.9 Pediculosis

Es la infestación humana producida por el piojo, y cualquiera de sus formas de presentación. Son parásitos humanos.

Las especies de piojo que afectan a los hombres son:

 Pediculus humanus, var. capitis: es la más frecuente en niños en edad escolar, y afecta habitualmente al
cuero cabelludo.

 Pediculus humanus, var. corporis: es la que aparece en personas hacinadas, en los indigentes y en personas
con déficit en la higiene,

 Pthirus pubis, o piojo rojo o ladilla, que habita en el vello púbico y se considera enfermedad de transmisión
sexual (ETS)

Los piojos del cuero cabelludo y los piojos rojos, viven la mayor parte del tiempo en el cabello y bajan a la superfie del
cuerpo para alimentarse cada 4-6 horas. Por su parte los piojos del cuerpo viven en los pliegues de la ropa,
especialmente en zonas cálidas, cintura y abdomen. En su migración a la superficie corporal inyecta con la saliva
sustancias vasodilatadoras y anticoagulantes, responsable de la clínica

Al contrario de lo que se piensa, el piojo no salta, ni vuela, y para su transmisión se precisa de un contacto íntimo y
prolongado con una persona infestada. Tampoco se transmite a través de fomite.

Fig. 47. Piojo

La mitad de las infestaciones son asintomáticas; y en estos casos encontramos la liendre sobre el cuero cabelludo sin
ningún tipo de clínica. La manifestación clínica más frecuente es el prurito, que aparece dos o más semanas después
del primer contacto. Junto a él pueden aparecer, escoriaciones, lesiones de rascado y linfadenopatías cervicales
reactivas e incluso un rash, similar a un exantema vírico.

202
 Fig. 48.Pediculosis pubis

La importancia clínica de los piojos radica en la posibilidad de ser vehículos para la transmisión de la Bartonella Quintana
agente causal de fiebre de las trincheras que se manifiesta en forma de síndrome febril o endocarditis; y de la
Rickettsia prowazekii que lo es del tifus epidémico frecuente en refugiados y se expresa como un sd. pseudogripal con
exantema generalizado, que respeta palmas y plantas de los pies. La recidiva años más tarde es lo que se llama
Enfermedad de Brill-Zinser.

Los piojos corporales que afectan con más frecuencia a adultos que a niños, suele asociarse con una falta de higiene y
por ello se explica su alta incidencia en catástrofes y en campos de refugiados.

En el caso de ladillas, la infestación es en vello púbico y zonas próximas pero es muy excepcional encontrarla en cuero
cabelludo y su lesión característica es la mácula cerulea, gris azulada, producida por el acúmulo de hemosiderina.

El diagnóstico se basa en la búsqueda activa de piojos adultos, y sólo en estos casos se debe de tratar. Las liendres no
indican infestación activa.

Los cabellos húmedos hacen más difícil el movimiento de los piojos y por lo tanto su búsqueda se ve facilitada. Hay que
cepillar mechón a mechón, con un cepillo de puntas o con liendreras y posteriormente, otro cepillado para descartar una
infestación parasitaria. Nos podemos encontrar lesiones de rascado o escoriaciones junto al piojo.
Hay que hacer diagnóstico diferenciar con la caspa, que se eliminan con más facilidad.La presencia de prurito corporal
en personas con poca higiene debe hacer sospechar la presencia de piojos del cuerpo, esto es lo que ocurre en
indigentes. La búsqueda hay que hacerla en los pliegues de las ropas, y no en el cuerpo en donde sólo encontraremos
escoriaciones. Su diagnóstico diferencial se hará con las dermatitis.

El importante es el diagnóstico precoz que evite la diseminación y aparición de síntomas; por ello es importante una
educación sanitaria. No es extraña la presencia de liendres en objetos personales aunque no se ha demostrado la
transmisión a través de ellos, por eso se recomienda guardarlos en una bolsa cerrada durante 2 semanas o en un bolsa
en el congelador. Una vez que se ha encontrado un caso, hay que comenzar la búsqueda activa entre familiares,
compañeros y contactos cercanos.

Entre los refugiados la impregnación de mosquiteras con piretroides, que se utiliza como profilaxis antimalárica, se ha
demostrado que reduce la incidencia de piojos

Los tratamientos utilizados actúan a nivel del sistema nervioso del parásito, presentando diferente eficacia según sea
liendre, ninfa o adulto. No existe un consenso respecto el tratamiento. Sólo se deben tratar aquellos individuos con
infestación activa, nunca como profilaxis.

El tratamiento se debe aplicar sobre cabello seco, porque la humedad disminuye la concentración de fármaco. Junto a
ello, la aplicación de medidas que tiendan a eliminar manualmente las liendres y piojos. Preferible utilizar cremas y
lociones que a campús diluyen. Se pueden utilizar gorros de plástico para aumentar la eficacia del producto, y nunca se
deben utilizar toallas porque absorben parte del mismo. Para su aplicación se recomienda el uso de guantes de plástico o
de látex.

Después de dejar actuar el producto, se debe de lava el cabello, peinar y dejarlo secar al aire. Bien aplicado, la persona
deja de ser infectiva a las 24 horas.

Principales pediculicidas utilizados:

 Piretrinas; derivadas del crisantemo. Sin actividad ovicida por lo que se recomienda una segunda aplicación
una semana después. Se presenta en combinación sinérgica con piperonil butóxido.
203
  Permetrinas; combinados de piretrinas con mayor estabilidad (2 semanas). Se considera el tratamiento de
elección por su seguridad y eficacia. Se debe dejar actuar durante 10 min, y después aclarar con abundante
agua. Se recomienda una segunda aplicación a los 7- 10 días. Existen preparados en concentraciones de entre
1-5% en lociones, cremas, champú, aunque paran su actividad pediculicidas basta con concentraciones del
1%. Como únicos efectos secundarios presenta reacciones cutáneas e hipersensibilidad.

 Lindano; organoclorado derivado del DDT, eficaz frenta a los adultos y frente a las liendres. Es el más tóxico,
produciendo neurotoxicidad si se aplica en niños y en lactantes, también está contraindicado si hay antecedentes
de epilepsia, lactantes y embarazas. Su aplicación es en forma de champú, lindano al 1% durante 4 minutos en
cuero cabelludo, lavando posteriormente, Para el resto del cuerpo es mejor la utilización de loción o crema.
Conviene realizar una segunda aplicación porque casi el 50% de las liendres permanecen viables.

 Malathion; Pediculicida, pero sobre todo un buen lendricida. Aplicación única, y solo si se observan de nuevo la
presencia de piojos adultos, realizaremos una segunda aplicación a los 7-10 días.

El tratamiento de la pediculosis corporal se debe de hacer mediante una buena higiene personal, lavado de ropa a 55º
durante 20 min. Ó lavado en seco, y el uso de insecticidas directamente sobre la ropa. El uso de pediculicidas se hará
sólo para el tratamiento de liendres adheridas al vello corporal, o en caso de coinfecciones con piojos, ladillas e incluso
sarna.

El tratamiento de pediculosis púbica se hace mediante tratamiento tópico junto a medidas de higiene personal. Se debe
de lavar la ropa de cama, toallas y ropa íntima. Tras la primera aplicación algunos pacientes requieren una segunda
aplicación a los 3-7 días. Para el tratamiento púbico se puede utilizar cremas de permetrina al 1%, y menos
frecentemente champú de piretrinas con piporonil butóxido, directamente sobre áreas afectadas y lavar a los 10 minutos.
Se puede aplicar el champú de lindano sobre el área afectada, teniendo en cuenta que hay que lavar a los 4 min.

Si hay afectación de cejas, habrá que hacer curas oclusivas con ungüento, como vaselina, 2 veces al día durante 10
días.

204
Patología dermatológica urgente más frecuente en el anciano
15.1 Introducción

Describiremos por su frecuencia y gravedad, las siguientes patologías con manifestación dermatológica:

 Descripción y medidas terapéuticas en las quemaduras

 Pénfigo ampolloso

15.2 Quemaduras, clasificación

 Según mecanismo lesional

o Térmica (sol, escaldadura, llama...)
o Explosión
o Química
o Eléctrica (alto/bajo voltaje)
 Según planos afectados
o I – IV

Clasificación según profundidad:

Tabla 53

15.2.1 Factores de riesgo

 La edad y extensión son los principales determinantes de la morbimortalidad

 Profundidad de la lesión
 Etiología
 Afectación de la vía aérea (VA)
 Enfermedades previas
 Localización de la quemadura

205
El pronóstico es peor para quemaduras más extensas y en pacientes de mayor edad. Las quemaduras eléctricas
presentan lesiones muy graves en profundidad, con destrucción diferida de tejidos

La afectación de la VA puede dar lugar a IR por SDRA secundario a la lesión directa del parénquima (que se incrementa
con la VM y las infecciones). En la fase aguda, el edema precoz obliga al manejo agresivo de la VA si hay sospecha de
afectación local (quemaduras en la región perioral, quemadura de vibrisas o esputo carbonáceo).

15.2.2 Valoración de la extensión

Tabla 54 .REGLA DE LOS 9

15.2.3 Manejo inicial del quemado

 Medidas generales
o Seguridad del paciente y el equipo. Valoración de la escena
o Retirar la ropa, no la pegada
o Retirar anillos, pulseras, cadenas*
o Colocar al paciente en sábanas limpias y extremar la asepsia

 A.- Comprobar permeabilidad de la VA, valorando la necesidad de IOT electiva ante sospecha de afectación
VA.(quemaduras periorales, de vibrisas o esputo carbonáceo)

 B.- Administración de O2 a alto flujo 10-15 lpm (reservorio). Valorar nebulización de salbutamol si
broncoespasmo

 C.- 2 VPP con llave de 3p del mayor calibre posible en superficie no quemada
o Reposición agresiva de líquidos (Parkland)*
 Ringer lactato: 2 – 4ml/kg/SCQ en las 1º 24h, pasando la mitad del volumen en las primeras 8h
 Ajustar a diuresis que debe ser >50ml/h en el adulto

 SEDOANALGESIA ADECUADA:
o Analgésicos: Fentanilo (Fentanest 50-100 mg), cloruro mórfico (3-5mg), Ketamina (Ketolar 1 mg/kg)
analgesia disociada. No si TCE o cardiopatía de base. Para evitar alucinaciones, premedicar con
Midazolam)
o Sedantes: Midazolam (Dormicum, 5-10 mg ) o etomidato (Hypnomidate 0,4 mg/kg si inestable
hemodinámicamente)
o Monitorización de constantes: EKG, TA...

206
 o Sondaje vesical para control de diuresis si el traslado va a ser superior a 1h, y SNG si precisa
o Tto local de la quemadura:
 Retirar ropa y objetos que puedan mantener calor
 Limpieza suave de las lesiones con SF templado (riesgo de hipotermia)*
 Cubrir SÓLO con gasas estériles

15.2.4 Criterios de traslado a la Unidad de Quemados

 Quemaduras IIa o IIb

o >10% SCT en<10a y > 50a
o >20% SCT
 Quemaduras III > 5% SCT
 Quemaduras de cualquier profundidad que afectan >25%SCT
 Quemaduras IIb o III circunferenciales en mm o tórax
 Afectación de cara, cuello, manos, pies, genitales, axilas y articulaciones mayores que requieran tto quirúrgico o
plástico
 Quemaduras eléctricas *o químicas
 Patología de base grave
 Lesiones o fracturas asociadas
 Lesiones por inhalación
 Edades extremas
 QUEMADO CRÍTICO
o Niños de <30 kg con más del 25%de SCQ
o Adultos de <60 a con más del 35%SCQ
o Adultos >60 a con más del 25% SCQ

15.3 Enfermedades ampollosas

Tabla 55

NET Necrólisis epidérmica tóxica desencadenada por fármacos que puede llevar a la muerte (halopurinol, sulfamidas,
barbitúricos, penicilina, AINE...) Sd de Lyell

El eritema exudativo multiforme se asocia a virus y fármacos (AINE, sulfamidas, penicilina, barbitúricos...). A estos suele
asociarse su forma más grave: Sd de Stevens-Johnson (afectación sistémica).

207
Tabla 56

Tabla 57

208
Urgencia de la insuficiencia respiratoria aguda
16.1 Introducción

Con el envejecimiento viene una atrofia muscular y si el sedentarismo ayuda o bien padecer enfermedades crónicas
respiratorias, nos pueden llevar en un momento dado en una insuficiencia respiratoria aguda o reactivación de un
proceso pulmonar.

16.2 Causas

 Infecciosa.
 ICC.
 Reagudización EPOC.
 Asma en todas sus gamas.
 EAP.
 TEP.
 Neumotórax.
 Traumáticas

16.3 Exploración y pruebas diagnósticas en residencias

1. Valoración objetiva: cianosis, tirajes costales, uso de los escalenos, rigidez caja torácica.

2. Auscultación: MV. Crepitantes. Sibilantes.

3. Yugular. Ingurgitación.

4. Temperatura corporal.

5. Pulsioxímetro: Relación entre la Saturación de O2 y PaO2

Tabla 58

209
Curva disociación oxihemoglobina

Hay circunstancias en las que la curva se desvía hacia la derecha o hacia la izquierda. Se desplaza hacia la derecha
cuando diminuye el pH, aumenta la PaCO2, aumenta la temperatura, aumenta la concentración intraeritrocitaria de 2,3
difosfoglicerato y el ejercicio intenso (disminuye el pH y aumenta la temperatura); lo que significa que la afinidad de la
hemoglobina para el oxígeno disminuye. La curva se desplaza hacia la izquierda en las circunstancias contrarias.

16.4 Tratamiento

 Causal. Es el más adecuado pero en ocasiones es desconocido y se debe intervenir.

 General:

a) Oxígeno.

b) Beta 2 agonistas: acción corta a demanda en crisis moderada-grave o aguda. No utilizar si está tomando beta
bloqueantes. Hasta 10 mg no taquicardia significativa.

-Oral salbutamol: 0,4-0,6 mg/kg/día/4 dosis, el jarabe 2mg= 5 cc.

-Inhal con dispositivos con boquilla 2/4-6h.

-Nebulización: 0,03 mg/kg/dosis. Frasco 1 cc=5mg.

c) Beta 2 adrenérgico: Bromuro ipatropio

d) Coticoides orales o parenteral: 1-2 mg/kg/dosis. Cuidado tipo corticoide su vida media. Hidrocortisona de 2-3 mg/kg

e) Adrenalina 0,01 mg/kg/dosis, una ampolla 1mg=1cc en situaciones no respuesta

 Específico: morfina, diurético,..

210
Tratamiento de continuidad EPOC y ASMA

 Corticoide larga duración.

 Enseñar uso adecuado inhaladores. Medida muy importante, pues gran número de reagudizaciones es por mal
uso de los inhaladores.
 Hidratación.
 Antibiótico, amplio especto o bien específico si se dispone de antibiograma.
 Agente causal.
 Dieta hipoalérgica. Tener cuidado con determinados alimentos que pueden producir alergia o hipersensibilidad.
 Fisioterapia respiratoria, evidentemente no en la fase aguda de una reagudización, sino a posteriori, para ganar
una mayor capacidad pulmonar

211
Nuevas recomendaciones para la asistencia a la parada cardiorespiratoria
17.1 Introducción

Las últimas recomendaciones para la asistencia a la parada cardio-respiratoria (PCR) han insistido en la simplificación y
estandarización de las rutinas de tratamiento, tanto a nivel básico como instrumental y avanzado. Como cambios
fundamentales, se han priorizado la activación del sistema de emergencias y sobre todo el masaje cardiaco. La
universalización de la relación 30/2 compresiones/ventilaciones pretende disminuir las interrupciones del masaje y la
hiperventilación, facilitando también la enseñanza y retención de habilidades. También la desfibrilación con un único
choque pretende minimizar el tiempo sin flujo ya que la interrupción de éste requiere muchas compresiones para
recuperar el nivel previo de flujo coronario.

En el caso de pacientes geriátricos ingresados en residencias, pueden requerir secuencialmente todos los niveles de
SVA y las indicaciones para su inicio o suspensión no varían respecto a la población general. Por ello, intentaremos dar
una visión global y sistemática del manejo de la PCR.

Palabras clave:

Parada cardiorrespiratoria (PCR).

Soporte Vital Básico y Avanzado (SVB y SVA).
Desfibrilación.
Desfibrilación Externa Automática (DEA).
Ventilación.
Masaje cardiaco externo. Postresucitación.

17.2 Historia

A finales de los años 50 se retoman los estudios sobre la ventilación y la compresión torácica: en el 55 Zoll utiliza con
éxito un desfibrilador externo en humanos, en el 58 Kouwenhoven y Knickerbocker presentan sus estudios sobre masaje
cardiaco en animales y Jude lo aplica en humanos en el 60, Safar y Elam describen la maniobra de apertura de la vía
aérea y ventilación boca a boca y Bernard Lown construye un desfibrilador portátil.

Una vez presentes las técnicas y el aparataje, será la creación de los Servicios de Emergencias Médicas
extrahospitalarios la que posibilite que la atención a la PCR se de fuera del ámbito hospitalario. Estos servicios
comenzaron a funcionar en Europa en el 66 y actualmente coexisten varios modelos, desde el paramédico
norteamericano al médico emergencista de nuestro país.
La variabilidad en las circunstancias de la asistencia, de la capacitación del personal que la cubre y la necesidad de una
rápida actuación obligaron al establecimiento de unos protocolos que facilitaran su aprendizaje y realización.
Si al principio esta función la realizó la American Heart Association (AHA), en el 89 se funda el European Resucitation
Council (ERC), que trabaja a nivel europeo. Algunas de sus recomendaciones no coincidían ya que eran resultado de
consenso de expertos y no existía suficiente evidencia científica en ciertos aspectos tratados. Por ello, y junto a otras
organizaciones implicadas en el estudio de la RCP (Heart and Stroke Foundation de Canadá, Australian Resucitation
Council, Resucitation Council of Southern Africa, Consejo Latinoamericano de Resucitación), han constituido el
International Liason Comittee on Resucitation (ILCOR)
El ILCOR pretende proporcionar un mecanismo de consenso internacional para la realización de guías o
recomendaciones de cada organización nacional, brindando “consejo” basado en la evidencia científica y simplificando
en lo posible la toma de decisiones. Estas recomendaciones están consderadas las intervenciones más efectivas y
fáciles de aprender basándose en la experiencia, conocimientos e investigación actuales, pero son susceptibles de
modificarse en función de la medicación, equipo y personal disponibles.

Las últimas fueron publicadas en el 2005 y la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades coronarias
(SEMICYUC) presenta su Guía de Resucitación Cardiopulmonar Inmediata en el 2006.

212
17.3 Definiciones

Parada Cardiorrespiratoria (PCR). Interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y la

circulación espontáneas, excluyendo el proceso de muerte natural por el envejecimiento biológico o fase terminal de una
enfermedad.

Reanimación Cardiopulmonar (RCP). Conjunto de maniobras destinadas a revertir la PCR, sustituyendo primero y
tratando de restaurar la respiración y circulación espontáneas, persiguiendo la recuperación completa de las funciones
cerebrales.

Soporte Vital (SV). Junto al soporte ventilatorio y circulatorio incluye la alerta a los servicios de emergencia, la
intervención precoz y la enseñanza de las técnicas a toda la población

17.4 Cadena de supervivencia

Las posibilidades de recuperar una PCR disminuyen dramáticamente con el tiempo, por lo que la activación precoz del
sistema de emergencias y el mantenimiento de unas primeras medidas de soporte son vitales. Por cada minuto sin RCP
la supervivencia de la FV presenciada disminuye entre un 7-10%, mientras que si el testigo inicia la RCP, la
supervivencia se duplica o triplica.

La secuencia de acciones que relacionan la PCR con la supervivencia se denomina “cadena de superviviencia”, y sus
eslabones también han sido modificados, incluyendo el reconocimiento precoz de la emergencia y los cuidados
postreanimación, para preservar una óptima función cerebral y cardiaca.

1.- Reconocimiento precoz del paciente crítico y petición de ayuda para prevenir la parada cardiaca.

2.- RCP precoz para ganar tiempo (antes de 4 minutos de la PCR).

3.- Desfibrilación precoz para recuperar la función cardiaca.

4.- Cuidados postresucitación para preservar la calidad de vida.

Algoritmo universal.

Se comenzará la RCP si el paciente está inconsciente o no responde y no respira con normalidad (jadeo, respiración
agónica, apnea) con una secuencia 30/2 compresiones/respiraciones independientemente del número de reanimadores y
de la edad del paciente, salvo en neonatos (3/1), y activación del sistema de emergencias.

Una vez disponible el desfibrilador, si es un ritmo desfibrilable se realizará una única descarga y se reanudará la RCP, no
volviendo a valorar ritmo hasta pasados 2 minutos de RCP. Cuando la vía aérea esté aislada, se mantendrá una
frecuencia ventilatoria de 10/min., sin pausas en el masaje cardiaco.

17.5 Soporte vital básico en adultos

213
3.1.- Si está respirando normalmente, ponerlo en posición de recuperación, pedir ayuda y reevaluación de su respiración.
3.2.- Si no respira normalmente, pedir ayuda incluso abandonando a la víctima, alertándola servicio de emergencias.
Después, iniciar las compresiones torácicas.
-Arrodillarse junto a la víctima
-Colocar el talón de la mano sobre el centro del tórax y sobre ella el talón de la segunda, entrelazando los
dedos.
-Asegurarse de que no se apoya en las costillas, el abdomen o la parte inferior del esternón
-Verticalmente sobre el tórax y con los brazos rectos, presionar para hundir el esternón unos 4-5 cm. liberando la presión
sin perder el contacto entre las manos y el esternón. La frecuencia debe aproximarse a 100 por minuto (2/seg).
-La compresión y descompresión deben durar lo mismo.
4.- Se combinarán las compresiones torácicas con las respiraciones de rescate:
-Tras 30 compresiones, abrir vía aérea con extensión de la cabeza y elevación del mentón
-Pinzar la nariz con el pulgar y el índice de la mano que fija la frente, permitiendo la apertura de la boca con elevación del
mentón
-Hacer una respiración normal, sellando bien la boca con los labios
-Soplar de manera constante asegurándose de que el tórax se eleva durante al menos un segundo (respiración efectiva)
-Manteniendo la vía aérea permeable, retirar la boca para permitir la salida del aire, observando el descenso del tórax
-Tras otra respiración de rescate, colocar las manos en posición correcta y efectuar otras 30 compresiones torácicas
-Continuar con una relación 30/2 las compresiones/ventilaciones
-Sólo si la víctima comienza a respirar normalmente, se interrumpirá la RCP para reevaluarla

Si la primera respiración de rescate no ha sido eficaz, antes de la segunda se debe revisar la boca de la víctima y
eliminar cualquier obstrucción, comprobando al apertura de la vía aérea (extensión cervical y elevación mentoniana), no

214
intentando más de dos respiraciones de rescate antes de reiniciar las compresiones torácicas.
Si hay más de un rescatador, deberán intercambiarse cada 1-2 minutos para evitar la fatiga, minimizando el tiempo en el
que se suspende la RCP.

La RCP sólo con compresiones torácicas se hará si:

-No se pueden o no se desea dar respiraciones de rescate
-Serán compresiones torácicas continuas con una frecuencia de 100/min.
-Sólo se reevaluará si la víctima comienza a respirar normalmente, si no, se mantendrá la reanimación.

5.- La reanimación se mantendrá hasta que:

-Llegue ayuda cualificada que se haga cargo
-La víctima empiece a respirar normalmente
-El reanimador esté agotado

17.6 Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE)

Es una causa poco común pero potencialmente tratable de muerte accidental. El algoritmo es aplicable a todo paciente
mayor de un año y como en su mayoría se asocian a la comida, habitualmente son episodios presenciados susceptibles
de intervención precoz.
Hay que distinguir el grado de obstrucción y preguntar a la víctima si se ha atragantado mientras se encuentra
consciente, ya que nos permite distinguir el cuadro de otras causas de diseña aguda o síncope. Es típico el movimiento
de llevarse la mano al cuello.
La obstrucción incompleta de la vía aérea permite al paciente hablar y tener una tos eficaz, mientras que en la
obstrucción severa o completa, no puede hablar, la respiración es estertorosa o no existe, la tos es ineficaz y puede
sincoparse.

Algoritmo 12

Mientras la víctima presente tos efectiva, nos limitaremos a animarlo a continuar tosiendo, controlando la evolución del
cuadro.

Si está consciente y la tos ya no es eficaz, se darán:

-Hasta 5 golpes en la espalda, colocándose lateral y algo posterior al paciente, sosteniendo el tórax e inclinándolo
ligeramente hacia delante. Los golpes serán secos entre ambas escápulas con el talón de la mano contraria. Con cada
golpe se comprobará si se ha resuelto la obstrucción (no hay que completar el ciclo si se expulsa)

215
-Hasta 5 compresiones abdominales, colocándose detrás del paciente y rodeando con ambos brazos la parte superior del
abdomen, se inclinará el tronco hacia delante. El puño se cierra entre el esternón y el ombligo, se rodea con la otra mano
y se hace presión de forma seca hacia dentro y hacia arriba.

Si no se ha resuelto, se mantendrán secuencias de 5/5 hasta que el cuerpo extraño sea expulsado o hasta que el
paciente quede inconsciente.

Cuando el paciente esté inconsciente:

-Se dejará cuidadosamente en el suelo
-Se activará el sistema de emergencias
-Se iniciará RCP, incluso con pulso palpable

Durante la RCP cada vez que se abra la vía aérea se revisará rápidamente la boca para identificar si el cuerpo extraño
ha sido expulsado, y se retirará si es visible, no haciendo barrido digital a ciegas.

17.7 Reanimación en niños y víctimas de ahogamiento

Dado que las paradas en niños son minoritarias en el ámbito prehospitalario, para simplificar la enseñanza de la técnica y
evitar el miedo a hacerles daño con las maniobras, se puede indicar la misma secuencia de reanimación que en adultos.
Aún así, se recomienda en niños y en víctimas de ahogamiento 1 minuto de RCP antes de pedir ayuda. Las otras dos
situaciones susceptibles de mejor pronóstico con esa primera RCP (politraumatismo o intoxicación) pueden ser difíciles
de identificar, por lo que deberían ser manejadas según el algoritmo universal.
Una vez identificada la ausencia de respiración eficaz o una frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm en el caso del personal
sanitario:
-Se darán 5 respiraciones de rescate antes de comenzar las compresiones torácicas
-La secuencia de compresión ventilación a partir de entonces será de 30/2
-Tras 1 minuto de RCP, si sólo hay un reanimador, dejará a la víctima para pedir ayuda, reanudando posteriormente las
maniobres de reanimación
El tórax deberá comprimirse aproximadamente 1/3, utilizando dos dedos sobre es esternón en niños menores de 1 año, y
el talón de una o las dos manos dependiendo de la edad y tamaño del niño (suficiente para conseguir una compresión
eficaz del tórax).

17.8 Uso del desfibrilador externo automático

Los profesionales sanitarios y los primeros alertantes pueden usar DEAs como componente integral del SVB. El DEA es
capaz de valorar el ritmo del paciente e interactuar por medio de mensajes de voz con el reanimador y disminuye mucho
el tiempo entre la PCR y la primera desfibrilación. Se han registrado tasas de supervivencia al alta de hasta un 75% si la
DF se realizó antes de los 3 minutos de la parada. Por ello, si están disponibles, deben utilizarse siempre.
Los DEAs pueden utilizarse en niños por encima de 1 año. Entre 1 y 8 años se utilizarán parches pediátricos o el modo
pediátrico si se dispone; si no, se utilizará del modo estándar, sin que se superpongan los parches.

216
 Algoritmo 13.

Los parches se localizarán en región infraclavicular derecha y en la línea medioaxilar aproximadamente sobre V6. Si hay
marcapasos o un desfibrilador automático implantable, se colocará a distancia del mismo. Se retirarán los parches de
medicación trasdérmicos por el riesgo de quemaduras y si no retrasa la DF, se recomienda el rasurado de la zona si hay
mucho vello para disminuir la impedancia y reducir el riesgo de que aparezcan chispas por el mal contacto del electrodo.

17.9 Soporte vital básico instrumentalizado

Las técnicas de ventilación boca-boca son poco eficaces si la PCR se prolonga, por lo que se utilizan dispositivos para
optimizar la ventilación y oxigenación del paciente.
Las mascarillas faciales pueden tener válvulas de flujo unidireccional que minimizan los riesgos de contagio y entrada
para enriquecer el aire espirado con O2 suplementario.
El balón autohinchable tipo Ambú permite la ventilación manual con altas concentraciones de O2 si se añade un
reservorio junto a la conexión a una fuente de oxígeno (85% con flujo 10-15 l/min). Su uso presenta dificultades técnicas,
sobre todo en lo que se refiere al sellado de la mascarilla, por la que necesita entrenamiento y experiencia para su uso
correcto.

217
 Algoritmo 14. SOPORTE VITAL AVANZADO EN ADULTO

Las intervenciones que han demostrado aumentar la supervivencia en la PCR son la desfibrilación precoz en la FV/TV y
el SVB precoz y efectivo del testigo. El manejo avanzado de la vía aérea y el uso de drogas no lo han demostrado, pero
se mantienen en las recomendaciones actuales. Por ello los dos grupos de PCR se establecen en función de la
necesidad de DF precoz.

En los ritmos desfibrilables tras la primera descarga (360 J monofásico o 150-360 bifásico en adultos. En niños, 4
J/Kg) se reinicia la RCP sin valorar el pulso o el ritmo ya que:

-Si se restaura un ritmo que prefunda, las compresiones torácicas no incrementan la recurrencia de FV

-Si se ha inducido asistolia, el masaje puede inducir FV

-El pulso puede no ser palpable tras la DF inmediatamente pese a que el ritmo sea eficaz, y el retraso en identificarlo
puede dañar el miocardio si el ritmo de salida no tiene perfusión.

Tras 2 minutos de RCP se valora el ritmo, y si persiste FV/TV, se dará una segunda descarga con la misma energía,
reiniciando las maniobras de RCP inmediatamente. Tras otros 2 minutos, se volverá a reevaluar y si persiste ritmo FV/TV
se pondrá el primer bolo de Adrenalina (1 mg. Si no está disponible una vía venosa y el paciente está intubado, 2-3 mg
diluidos hasta 10ml de SF intratraqueales. En niños, 0,01mg/Kg) inmediatamente antes del tercer choque y continuar
RCP 2 min. La adrenalina se administrará cada 3-5 min, es decir, cada dos ciclos de RCP.

Si después del tercer choque persiste ritmo desfibrilable, se administrará un bolo de Amiodarona (300 mg. diluída hasta
20ml de SG 5%. En niños, 5 mg/Kg) inmediatamente antes del cuarto choque iniciando perfusión de 900 mg/24h. (en
niños, 15 mg/Kg/día) En FV refractaria / recurrente se administrará una segunda dosis de amiodarona: 150mg

218
inmediatamente antes del 6º choque. Si se sospecha FV refractaria a hipomagnesemia, 2 gr de sulfato magnésico (4cc al
50%) (En niños, 25-50 mg/Kg)

Pese a identificar un ritmo organizado en el monitor durante los periodos de 2 min de RCP, no se suspenderán las
maniobras salvo que el paciente muestre signos de vida sugerentes de recuperación de la circulación espontánea
(movimiento, respiración normal o tos). Si hay duda en la existencia de pulso, se reiniciará la RCP. Si el paciente se
recupera, se iniciarán los cuidados postreanimación y /o el tratamiento de arritmias periparada si están presentes. Si el
paciente pasa a asistolia o AESP, se seguirá el bucle correspondiente del algoritmo.

El golpe precordial estaría indicado en pacientes que presentan PCR estando monitorizados cuando no es accesible de
manera inmediata un desfibrilador. Es más eficaz en los primeros 10 seg de la parada y en la TVSP y sólo deberían
realizarlo profesionales sanitarios entrenados.
La asistolia o la AESP como ritmo inicial de la parada tienen un pronóstico infausto salvo que se identifiquen causas
reversibles de las mismas susceptibles de tratamiento.
Una vez identificado un ritmo no desfibrilable, se inician 2 min de RCP 30:2 administrándose tan pronto como tengamos
acceso vascular 1mg de adrenalina (misma dosificación que en la FV/TV), que se repetirá cada 3-5 min (2 ciclos). Pese a
que no existe evidencia de la eficacia de la atropina en la PCR, se darán 3mg en el caso de asistolia o AESP con una
frecuencia en el monitor inferior a 60 lpm, antes del segundo bucle de RCP.
Se reevaluará cada 2 min, minimizando el tiempo de suspensión de las maniobras de RCP. Si no hay cambios en el
monitor, se reiniciará inmediatamente la RCP. Si hay un ritmo organizado, se evaluará pulso. Si no hay o existen dudas,
se reinicia la RCP. Si hay pulso, se iniciarán los cuidados postreanimación. Si durante los 2 minutos de RCP hay signos
de circulación espontánea, se comprobará el pulso.
En el caso de existencia de ondas P en el trazado de una asistolia, estaría indicado intentar utilizar un marcapasos
externo.
Si hay duda entre una asistolia y una FV fina, se tratará como asistolia ya que una RCP de buena calidad puede mejorar
la amplitud y la frecuencia de la FV, aumentando las probabilidades de que una desfibrilación posterior revierta en un
ritmo que perfunda. Si durante el tratamiento de la asistolia / AESP el ritmo cambia a FV, se pasará al otro bucle del
algoritmo.
Hay que revisar las posibles causas potencialmente reversibles:
-Hipoxia: asegurar una buena ventilación
-Hipovolemia: restaurar volumen con líquidos (SF) previo al tratamiento definitivo
-Trastornos metabólicos: en la hiperkaliemia, hipocalcemia y en la sobredosis por calcioantagonistas, estaría indicado
el cloruro cálcico (10 ml al 10% y en niños, 20 mg/Kg) en las intoxicaciones por tricíclicos, hiperpotasemia tóxica y
acidosis metabólica severa (pH<7,1 y EB<-10) se administrará bicarbonato sódico al 8,4%, 50ml (en niños 1mg/Kg)
-Hipotermia: calentamiento externo e interno. Hasta no superar los 30º, sólo se dará un choque si el ritmo es de FV y no
se administrarán drogas, manteniendo sólo el masaje, ventilación y calentamiento agresivo. Por encima de los 30º se
utilizarán los protocolos habituales.
-Neumotórax a tensión: descompresión urgente con abocath o pleurecath en 2º-3º espacio intercostal, línea
medioclavicular
-Taponamiento cardiaco: pericardiocentesis
-Tóxicos: si están disponibles, antídotos específicos. En su defecto, medidas de soporte.
-Trombosis coronaria o pulmonar: se considerará el uso de trombolíticos, no suspendiéndose la RCP hasta pasados al
menos 60-90 minutos en caso de utilizarse.

219
17.10 Manejo de la vía aérea

Se han descrito dos maniobras que mejoran la permeabilidad de la vía aérea:

-Extensión de la cabeza y elevación mandibular (ver SVB)
-Tracción mandibular: el índice y el resto de los dedos se ponen bajo la mandíbula, mientras los pulgares abren la boca,
desplazándolo ligeramente hacia abajo y delante.
Si se sospecha lesión espinal, se utilizará la tracción mandibular o elevación del mentón con alineación y estabilización
cervical por un asistente. Si no se consigue la permeabilización de la vía aérea, se añadirá una ligera extensión de la
cabeza, ya que la vía aérea es prioritaria sobre la potencial lesión cervical. De hecho, la lesión cervical por hiperextensión
no ha sido documentada y el RR es desconocido. Por ello, a la población general se le adiestrará para la realización de
RCP con apertura de VA mediante la maniobra frente-mentón.
Como material auxiliar simple en el manejo de la vía aérea son útiles las cánulas oro- y nasofaringeas. Más extendido el
uso de los primeros, es importante la adecuación del tamaño de la cánula para evitar complicaciones (incisivos-ángulo
mandibular), utilizándose sólo en pacientes comatosos (laringoespasmo o vómito).
El oxígeno será prioritario una vez esté disponible, pudiéndose obtener concentraciones de hasta un 85% con
mascarilla o ambú con reservorio si utilizamos un flujo de 10-15 l/min.
La utilización de la bolsa autohinchable ya se ha revisado en el SVB instrumentalizado. Hay que reseñar el riesgo de
vómito por distensión gástrica en reanimaciones prolongadas, pudiendo minimizarse con la presión cricoidea simultánea
(dependerá del número de reanimadores) y el vaciado gástrico con sonda nasogástrica.
Dentro del manejo avanzado de la vía aérea disponemos de:
-Los ventiladores automáticos con mascarilla facial, tubo traqueal o mascarilla laringea se utilizarían con volúmenes
Tydall de 6-7 l/min y 10 rpm. Permitirían evitar la ventilación excesiva, con volúmenes y frecuencia constantes
aunque no se hay datos sobre el llenado gástrico frente a la ventilación con ambú.

-Los dispositivos alterativos de vía aérea incluyen el combitubo, la mascarilla laríngea y el tubo laríngeo. La fastrak o
mascarilla laríngea de intubación es muy útil en el manejo en anestesia de la vía aérea difícil, con intubación a ciegas,
pero requiere entrenamiento, por lo que no se considera indicado para el rescatador sin experiencia.
Estarían indicados en el caso de reanimador no entrenado en intubación orotraqueal, ya que la intubación esofágica no
reconocida y la extubación son muy frecuentes en este caso; también los intentos múltiples de intubación provocan lesión
local y disminuyen las compresiones torácicas, lo que compromete la perfusión coronaria y cerebral. Estos dispositivos
no aislan la vía aérea, y los estudios no contemplan la supervivencia, sino la ventilación e inserción correctas.
-La intubación orotraqueal es la técnica de elección para el aislamiento de la vía aérea, permitiendo la desincronización
con el masaje cardiaco de la ventilación, y por ello permitiría que las compresiones torácicas no se interrumpieran salvo
en el cambio de reanimador (aprox cada 2 min). Estaría indicada su realización por personal entrenado y con
experiencia, cada intento debe ser inferior a 30 seg y a ser posible debería hacerse sin interrumpir las compresiones
torácicas. Se confirmará la posición del tubo tras inflado del neumotaponamiento (auscultación, condensación del tubo,
movimientos ventilatorios, detectores de CO2) y se fijará.
Excepcionalmente se contemplan en el trauma facial extenso y la obstrucción laríngea (edema o cuerpo extraño) sin
posibilidad de ventilarse, la punción cricotiroidea o la cricotiroidotomía quirúrgica. Están disponibles kits específicos, pero
requiere entrenamiento y sólo permite ventilación de rescate.

17.11 Acceso venoso

Se canalizará una vía venosa, preferiblemente periférica, para la administración de fármacos y/o volumen. Si no es
posible, el acceso intraóseo es seguro y efectivo; aunque tradicionalmente se ha utilizado en niños (<8 años, 1-2 cm por
encima del maleolo tibial), está indicada también en adultos, en el mismo punto de abordaje que en los niños mayores de
8 años (1-2 cm por debajo del punto medio de la línea que une la tuberosidad tibial y la porción posterior de la tibia). Sólo
si se retrasa el acceso venoso o no puede conseguirse, se utilizará la vía endotraqueal (requiere dosis más altas que
pueden acumularse y reperfundirse una vez recuperado el gasto cardiaco, con riesgo de complicaciones y la absorción
inicial es variable). La vía central consume tiempo, requiere experiencia, entrenamiento y puede entorpecer las
maniobras de RCP.

17.12 Cuidados postreanimación

Las maniobras en esta fase pretenden devolver una función cerebral normal, una función cardiaca estable y una
hemodinámica correcta a la víctima de PCR una vez que se ha recuperado la circulación espontánea.
Vía aérea y ventilación. Si la parada fue breve con respuesta inmediata, requerirán sólo oxígeno con mascarilla y
vigilancia. Si presenta afectación de la función cerebral, se considerará IOT con sedación, relajación y ventilación. Se
pondrá SNG. El tiempo no está establecido y se prefieren fármacos de acción corta.
220
Circulación: Existe una disfunción miocárdica transitoria con hipotensión, bajo gasto y arritmias que suele revertir en 24-
48 h. También se da un síndrome de disfunción multiorgánica semejante a un shock séptico. Las lesiones coronarias
requerirán tratamiento específico. Es importante controlar los niveles de K+, ya que tras la PCR se da un aumento de los
niveles, pero la posterior suelta de catecolaminas produce una hipopotasemia que puede provocar arritmias.
Perfusión cerebral. Tras la recuperación de la parada, se da un hiperaflujo seguido de una hipoperfusión a los 15-30
min por pérdida de los mecanismos de autorregulación. Por ello es importante mantener una tensión arterial media
suficiente: 90mmHg (TAM TAS+2TAD/3). El tratamiento de las convulsiones y las mioclonías mejorarían el metabolismo
cerebral y el pronóstico, sobre todo en el status.
Temperatura. Es frecuente el aumento de la temperatura tras una PCR, por lo que se tratará activamente en las
primeras 72h. La hipotermia terapéutica ligera parece prometedora pero se necesitan más estudios del ACVA.

Glucemia. Es deseable un control riguroso de los niveles de glucosa, aunque no es frecuente la hiperglucemia, que se
asocia a mal pronóstico, como en el caso han establecido todavía las cifras óptimas para su mantenimiento.

17.13 ¿Cuándo debe aplicarse la RCP?

Siempre ante una parada cardiaca excepto:

-Exista una orden del paciente de no reanimación, según legislación vigente.
-La RCP no esté acorde con los principios de beneficencia y no maledicencia
-Víctima con signos de muerte biológica
-PCR de más de 10 minutos sin maniobras de RCP salvo hipotermia o intoxicaciones, ahogamiento.En caso de duda, se
efectuará RCP
-PCR consecuencia de la evolución terminal de una enfermedad irreversible.
-La RCP está enfrentada a la justicia conmutativa por
-Grave riesgo del reanimador
-Puede perjudicar a otros pacientes con mayores posibilidades de supervivencia (Múltiples víctimas).

¿Cuándo debe suspenderse la RCP?

Cuando el paciente recupere la circulación espontánea salvo:

-Se compruebe la existencia de contraindicación previa
-Cuando el médico responsable considere que la PCR no es reversible. Habitualmente si hay más de 20 min de asistolia
excepto en casos específicos (hipotermia, uso de fibrinolíticos). En neonatos, ese tiempo es de 10 min. Se mantendrá
mientras persista un ritmo desfibrilable

17.14 Consideraciones en la parada cardiorespiratoria (PCR) en paciente institucionalizado

Como ya se ha mencionado, las indicaciones, contraindicaciones y protocolo de tratamiento en la parada

cardiorespiratoria (PCR) son las mismas que en la población general.
Podrían aplicarse las medidas recomendadas por el ILCOR para pacientes hospitalizados en áreas sin monitorización, ya
que la prevención de la misma se incluye en el concepto de SVB/SVA. Existe la posibilidad de disponer de personal
entrenado en RCP y de identificar las situaciones de riesgo de PCR en el paciente crítico.
Se establecen como estrategias para prevenir las PCR:
-Localización específica de pacientes críticos o con riesgo de deterioro, proporcionando un nivel de cuidados adecuado a
su situación
-Vigilancia frecuente, habitualmente es suficiente con toma de constantes
-Sistema de puntuación de alerta precoz en caso de deterioro, con establecimiento de pautas de respuesta a la misma
(manejo específico y responsabilidades de cada componente del equipo)
-Establecer un equipo de emergencia médica (externa o no a la institución) disponible 24h capaz de dar respuesta a
crisis clínicas agudas, no sólo a PCR -entrenar a todo el personal clínico en el reconocimiento, monitorización y manejo
del paciente crítico, incluso cuando se espera la llegada de personal con más experiencia
-Identificar los pacientes en los que la PCR es un evento terminal previsible, no está indicada o no desean RCP
Es importante el entrenamiento de los primeros respondedores para reconocer la PCR, llamar solicitando ayuda e
iniciando la RCP inmediatamente utilizando dispositivos auxiliares de vía aérea (mascarilla, ambú) y, si está indicada, la
desfibrilación (DEA o monitor-DF) se intentará en los 3 primeros minutos. Los rescatadores deben llevar a cabo las
habilidades en las que están entrenados y son competentes.

221
Algoritmo 15

222